Anda di halaman 1dari 23

1

BAB 1 PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma disertai kerusakan alveolar difus dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru (Sudoyo, 2009). Sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius (Brunner & Suddarth, 2002). ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru. ARDS (syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat, sindrom ini kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. ARDS telah menunjukkan hubungan dengan angka kematian hingga setinggi 50% sampai 60% (Doenges, 2000). Faktor resiko yang menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosisobat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges, 2000). ARDS juga dapat meningkatkan angka mortalitas sampai 65% sehingga hal ini membutuhkan penanganan dengan tindakan khusus dari perawat untuk

mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yang mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien. Berdasarkan uraian diatas penulis tertarik untuk membahas tentang ARDS yang dapat meningkatkan angka mortalitas. Dengan konsentrasi ilmu dari penulis adalah keperawatan maka makalah ini akan membahas makalah secara khusus yang berjudul Penatalaksanaan Klien Dengan ARDS.

B. Rumusan Masalah Penulisan makalah ini mempunyai beberapa rumusan masalah, antara lain adalah: 1. Apa definisi atau pengertian dari ARDS?

2 2. Apa etiologi ARDS? 3. Bagaimana patofisiologi dari ARDS? 4. Apa manifestasi klinik dari ARDS? 5. Komplikasi yang terjadi pada klien dengan ARDS? 6. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ARDS? 7. Pemeriksaan penunjang apa yang dilakukan pada klien dengan ARDS? 8. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien ARDS?

C. Tujuan Penulisan makalah ini mempunyai beberapa tujuan, antara lain adalah: 1) Memberikan pengetahuan kepada pembaca tentang definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, komplikasi, pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaan klien dengan ARDS 2) Memberikan pengetahuan tentang asuhan keperawatan klien ARDS, diagnosa, dan intervensi keperawatan

D. Manfaat Manfaat penyusunan makalah ini adalah memperoleh pengetahuan tentang definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, komplikasi, pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaan klien ARDS. Selain itu, pengetahuan tersebut nantinya dapat diterapkan secara tepat dalam memberikan penanganan kegawatdaruratan jika terjadi masalah ARDS pada klien dan dapat memberikan asuhan keperawatan klien ARDS dengan tepat.

BAB II ISI

A. Definisi ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler terhadap air, larutan, dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru (Sudoyo, 2009). Dasar definisi dipakai konsensus Komite Konferensi ARDS Amerika-Eropa tahun 1994 terdiri dari: 1. Gagal napas dengan onset akut 2. Rasio tekanan oksigen pembuluh arteri berbanding fraksi oksigen yang diinspirasi (PaO2 / FIO2) < 200 mmHg-hipoksia berat. 3. Radiografi torak: infiltrat alveolar bilateral yang sesuai dengan edema paru 4. Tekanan baji kapiler pulmoner (pulmonary capillary wedge pressure) < 18 mmHg, tanpa tanda klinis adanya hipertensi atrial kiri/tanpa adanya tanda gagal jantung kiri (Sudoyo, 2009).

Gambar 1. Gambaran ARDS Bila PaO2 / FIO2 antara 200-300 mmHg, maka disebut Acute Lung Injury (ALI).Acute Lung Injury (ALI) dan ARDS didiagnosis ketika bermanifestasi sebagai

4 kegagalan pernapasan berbentuk hipoksemi akut bukan karena peningkatan tekanan kapiler paru (Sudoyo, 2009). Menurut Smeltzer dan Bare (2002), Sindrom Gawat Napas Dewasa (ARDS), juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik, adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanis yang lebih tinggi dari tekanan jalan napas normal.

B. Etiologi

Gambar 2. Eiologi, Tanda dan gejala ARDS Menurut Smeltzer dan Bare, (2002), faktor faktor etiologi yang berhubungan dengan ARDS: 1. Aspirasi (sekresi lambung, tenggelam, hidrokarbon) 2. Kelainan hematologik (koagulasi intravascular diseminata, transfuse massif, pirau jantung paru) 3. Inhalasi oksigen konsentrasi tinggi berkepanjangan, asap, atau bahan korosif 4. Infeksi setempat (pneumonia bakteri, jamur, virus) 5. Kelainan metabolik (pankreatitis, uremia) 6. Syok (sembarang penyebab) 7. Trauma (kontusia paru, fraktur multiple, cedera kepala) 8. Bedah mayor 9. Embolisme lemak atau udara 10. Sepsis sistemik

5 C. Manifestasi Klinis Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan.Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi.Sianosis dapat atau tidak terjadi.Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: 1) Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea , pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. 2) Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. 3) Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing. 4) Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma. 5) Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop (Asih, 2003). Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas, bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru, dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti agal ginjal.Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya.Gejala lainnya yang mungkin ditemukan cemas, merasa ajalnya hampir tiba, tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain), dan penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit.

D. Patofisiologi ARDS terjadi akibat cedera pada membran kapiler alveolar yang mengakibatkan kebocoran cairan ke dalam ruang interstisial alveolar dan perubahan dalam jarring jaring kapiler.Terdapat ketidakseimbangan ventilasi perfusi yang jelas akibat kerusakan

6 pertukaran gas dan pengalihan ekstensif darah dalam paru paru.ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps

alveolar.Komplians paru menjadi sangat menurun (paru-paru kaku).Akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat, dan hipokapnia (Smeltzer dan Bare, 2002). Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS: 1. Fase Eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut. 2. Fase Proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel tipeII, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran

hialin.Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, adaresiko terjadi lung rupture (pneumothorax). 3. Fase Fibrotik/Recovery : jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis.Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 12 bulan, dan sangat bervariasiantar individu, tergantung keparahan cederanya. Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS (Farid, 2006): 1. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement ca scade menjadi aktif yangselanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. 2. Cairan, lekosit, granular, eritrosit, makrofag, sel debris, dan protein bocor kedalam ruanginterstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. 3. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi- perfusi dan hipoksemia. 4. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional, sehingga

mengakibatkanhipokapnea dan alkalosis resiratorik. 5. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik,meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan,misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. Durasi

7 sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari ARDS. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangansekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih.Hal 125).Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kalinormalnya, namun pada tekanan tertentu, cairan bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel danterjadi edema paru (Tambayog, 2000).

Secara pathofisiologi terjadinya ARDS dapat dijelaskan sebagai berikut:

Kerusakan sistemik Pe perfusi jaringan Hipoksia seluler Pelepasan faktor-faktor biokimia ( enzim lisosom, vasoaktif, system komplemen, asam metabolic, kolagen, histamine ) Pe permiabilitas kapiler paru Pe aktivitas surfaktan

8 Edema interstisial alveolar paru Kolaps alveolar yang progresif Pe compliance paru Stiff lung Pe shunting Hipoksia arterial Keterangan ; Pergerakan cairan paru pada kasus ARDS : 1. Terjadi peregangan / deposisi dari mebran hialin 2. Intraalveolar Epithelial junction melebar 3. Terjadi edema interstisial, cairan intravascular keluar,protein keluar masuk ke dalam alveoli 4. Endotel kapiler paru pecah 5. Eritrosit keluar dari intavaskuler masuk kedalam paru menyebabkan fenomenafrozzy sputum

E. Komplikasi Klinis Peningkatan beratnya penyakit secara klinis dan berlanjutnya penyakit dari hasil pemeriksaan radiologik yang menyertai proses primernya seringkali akan mengaburkan komplikasi yang timbul selama perjalanan gagal napas hipoksemia akut. 1. Gagal ventrikel kiri merupakan komplikasi yang sering terjadi tapi mudah terlewatkan. Hal ini diakibatkan karena semua pasien berkemungkinan memiliki rales dan ronki yang difus, meskipun tanpa gagal ventrikel kiri dan bunyi-bunyi ini juga membuatnya sulit untuk mendeteksi irama gallop. Kesukaran tambahan adalah bahwa film dada yang dapat dipindahkan (portable) diambil dalam arah anteroposterior, seringkali pada inflamasi paru yang kurang dari pada inflamasi penuh, sehingga bayangan jantung tampak membesar, sehingga sebagai konsekuensinya, penilaian fisis dan radiografinya yang tidak dapat selalu dipercaya. Oleh karenanya, dengan adanya gangguan tersebut, harus dicurigai akan adanya gagal ventrikel kiri, hal yang

9 membantu adalah memasang kateter Swan yang digunakan untuk memantau tekanan arteri pulmonalis secara terus-menerus dan secara intermiten untuk menilai desakan kapiler paru dan kandungan oksigen dari campuran darah vena (Iselbacher et all, 2000). 2. Pada corak gambaran radoiografik yang difus, infeksi bakteri sekunder mudah terlewatkan, karena itu sediaan apus dan kultur sputum harus sering dikerjakan, khususnya kalau terdapat gejala fibris. Dengan berbagai macam kondisi, misalnya septicemia gram negative pancreatitis hemoragis akut dan paru yang syok mungkin disertai koagulasi intravascular diseminata, yang mengara ke perdarahan saluran makanan dan intrapulmonal. Pemantauan yang sering terhadap jumlah trombosit, kadar fibrinogen dan tromboplastin parsial dan waktu protombin membantu dalam deteksi dini komplikasi ini dan dalam menuntun terapi (Iselbacher et all, 2000). 3. Obstruksi bronchial oleh pipaendotrakeal atau trakeostomi sering dijumpai. Kalau terlampau panjang dan tidak terfiksasi dengan baik, pipa ini dapat meluncur ke dalam salah satu bronkus utama, biasanya kedalam bronkus kanan karena origonya dari trakea tidak begitu menekuk dengan tajam pipa tersebut kemudian menyumbat ventilasi pada bronkus utama lainnya dan atelektasis dapat terjadi. Kejadian ini biasnay menyebabkan kemunduran mendadak kedalam kedaan umum pasien yang menderita gagal nafpas. Deteksinya dapat dilakukan dengan mudah lewat pemeriksaan fisis yang akan mengungkapkan tidak adanya suara pernapasan pada bagian paru yang tersumbat. Pipa tersebut harus segera ditarik dengan perlahan-lahan jika dicurigai adanya komplikasi ini. Dalam proses penanganan sindroma distress pernapasan orang dewasa dengan menggunakan ventilator mekanis dan tekana peniupan yang tinggi, pneumotoraks atau pneumomediastinum dapat terjadi dan keadaan ini tidak mungkin terdeteksi kecuali lewat pemeriksaan radiologic. Kadangkadang adanya emfisema sebkutan memberikan penjelasan secara klinis. Setiap gangguan harus dipertimbangkan terhadap komplikasi ini, pengulangan radiograf dada dan institusi terapi pneumotoraks yang segera jika ada. Jika gangguan terjadi mendadak, pneumotoraks tegangan harus dicurigai jika ada tanda fisis, kateter pleura haerus segera dipasang tanpa konfirmasi radiografik, kadar oksigen yang tinggi (>0,60) dalam jangka lama dapat menimbulkan lesi maupun gambaran klinis ARDS. Oleh karenanya, kadar oksigen minimal disertai dengan oksigenasi arteri yang dapat diterima harus selalu digunakan (Iselbacher et all, 2000).

10 F. Pengkajian Kegawatdaruratan 1. Pengkajian Primer a. Airways 1) Sumbatan atau penumpukan secret 2) Wheezing atau krekles b. Breathing 1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat 2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal 3) Ronchi, krekle 4) Ekspansi dada tidak penuh 5) Penggunaan otot bantu nafas c. Circulation 1) Nadi lemah , tidak teratur 2) Takikardi 3) TD meningkat / menurun 4) Edema 5) Gelisah 6) Akral dingin 7) Kulit pucat, sianosis 8) Output urine menurun 2. Pengkajian Sekunder a. Aktifitas Gejala : 1) Kelemahan 2) Kelelahan 3) Tidak dapat tidur 4) Pola hidup menetap 5) Jadwal olah raga tidak teratur Tanda : 1) Takikardi 2) Dispnea pada istirahat atau aaktifitas. b. Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.

11 Tanda : Tekanan darah dapat normal / naik / turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri. c. Nadi Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia). d. Bunyi jantung 1) Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel. 2) Murmur : Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung 3) Friksi ; dicurigai Perikarditis 4) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur e. Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. f. Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir g. Integritas ego Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga. Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri. h. Eliminasi Tanda : normal, bunyi usus menurun. i. Makanan atau cairan Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan j. Higiene Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan k. Neurosensori Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat ) Tanda : perubahan mental, kelemahan l. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala :

12 1) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral). 2) Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. 3) Kualitas : Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan. 4) Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus, hipertensi, lansia m. Pernafasan: Gejala : 1) dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat 2) dispnea nocturnal 3) batuk dengan atau tanpa produksi sputum 4) riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda : 1) peningkatan frekuensi pernafasan 2) nafas sesak / kuat 3) pucat, sianosis 4) bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum n. Interaksi sosial Gejala : 1) Stress 2) Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS Tanda : 1) Kesulitan istirahat dengan tenang 2) Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ) 3) Menarik diri (Dongoes, 2000).

13 G. Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium a) Analisa gas darah: hipoksemia, hipokapnia (sekunder karena hiperventilasi), hiperkapnia (pada emfisema atau keadaan lanjut). Alkalosis respiratorik pada awal proses, akan berganti menjadi asidosis respiratorik. b) Leukositosis (pada sepsis), anemia, trombositopenia (refleksi inflamasi sistemik dan kerusakan endotel), peningkatan kadar amylase (pada pankreatitis). c) Gangguan fungsi ginjal dan hati, tanda koagulasi intravaskuler diseminata (sebagai bagian dari MODS/multiple organ dysfunction syndrome). 2. Radiologi a) Foto toraks: pada awal proses, dapat ditemukan lapangan paru yang relatif jernih, serial foto kemudian tampak bayangan radio-opak difus atau patchy bilateral dan diikuti pada foto serial berikutnya lagi gambaran confluent, tidak terpengaruh gravitasi, tanpa gambaran kongesti atau pembesaran jantung. b) CT scan: pola heterogen, predominasi infiltrat pada area dorsal paru. (Sudoyo, 2009).

H. Intervensi Kegawatdaruratan dan Monitoring Intervensi kegawatdaruratan dan monitoring pada ARDS sebagai berikut: 1. Pemberian oksigen, pertahankan nutrisi adekuat, pertahankan suhu lingkungan netral. 2. Diit 60 kkal/kg per hari (sesuaikan dengan protocol yang ada) dengan asam amino yang mencukupi untuk mencegah katabolisme protein dan ketoasidosis endogenous. 3. Pertahankan PO2 dalam batas normal. 4. Intubasi bila perlu dengan tekanan ventilasi positif. (Hudak dan Gallo, 2001).

I.

Penatalaksanaan Medis pada Kegawatdaruratan Penatalaksanaan ARDS termasuk sebagai berikut: 1. Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab dan pencegahan infeksi 2. Memastikan ventilasi yang adekuat. Kebutuhan ventilasi sama saja dengan halnya kritis. Pada awalnya, pasien hanya membutuhkan suplemen oksigen. Sejalan dengan kemajuan penyakit, intubasi dan ventilasi mekanis dilakukan. Konsentrasi oksigen dan letak ventilator ditentukan oleh status pasien. Hal ini dipantau dengan gas arteri. Tekanan ekspirasi akhir postif (PEEP) atau tekanan udara positif kontinu (CPAP)

14 adalah bagian penting dari pengobatan ARDS. PEEP dan CPAP meningkatkan kapasitas residual dan melawan kolaps alveolar dengan menjaga agar alveoli tetap terbuka, mengakibatkan perbaikan oksigenasi arteri dan reduksi dalam keseimbangan ventilasi perfusi V/Q. Dengan menggunakan PEEP dibutuhkan FIO2 yang lebih rendah. Tujuannya adalah suatu FIO2yang lebih tinggi atau sama dengan 50%. Sebagian besar masalah oksigenasi disebabkan oleh kolapsnya alveoli. 3. Memberikan dukungan sirkulasi dan memastikan volume cairan yang adekuat. Hipotensi sistemik dapat terjadi pada ARDS karena hipovolemia sekunder terhadap kebocoran cairan ke dalam ruang interstisial. Hipovolemia harus diatasi tanpa menyebabkan kelebihan cairan lebih lanjut. Larutan kristaloid intravena diberikan dengan pemantauan yang cermat status paru. Agens inotropic atau vasopressor mungkin diperlukan. Kateter tekanan paru arteri digunakan untuk memantau status cairan pasien. 4. Memberikan dukungan nutrisi. Pasien ARDS membutuhkan 35-45 kkal/kg sehari untuk memenuhi kebutuhan normal. Pemberian makan enteral adalah pertimbangan pertama namun, nutrisi parenteral total dapat saja diperlukan. (Sudoyo, 2009).

J.

Pemulangan Klien Rencana pemulangan tergantung pada efek sisa dan kerusakkan paru, dapat memerlukan bantuan dalam transportasi, perawatan diri, perawatan atau pemeliharan rumah (Dongoes, 2000).

15

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

1. Pengkajian a. Pengkajian Primer 1) Airway a) Peningkatan sekresi pernapasan b) Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi 2) Breathing a) Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi. b) Menggunakan otot aksesori pernapasan c) Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis 3) Circulation a) Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia b) Sakit kepala c) Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk d) Papiledema e) Penurunan haluaran urine b. Pemeriksaan fisik 1) Mata a) Konjungtiva pucat (karena anemia) b) Konjungtiva sianosis (karena hipoksia) c) Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis) 2) Kulit a) Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer) b) Sianosis secara umum (hipoksemia) c) Penurunan turgor (dehidrasi) d) .Edema e) Edema periorbital 3) Jari dan kuku a) Sianosis

16 b) Clubbing finger 4) Mulut dan bibir a) Membrane mukosa sianosis b) Bernafas dengan mengerutkan mulut 5) Hidung a) Pernapasan dengan cuping hidung 6) Vena leher : adanya distensi/bendungan 7) Dada a) Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan, dispnea, atau obstruksi jalan pernafasan) b) Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan c) Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati saluran /rongga pernafasan) d) Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial) e) Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, /pleural friction) f) Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness) 8) Pola pernafasan a) Pernafasan normal (eupnea) b) Pernafasan cepat (tacypnea) c) Pernafasan lambat (bradypnea) 2. Diagnosa keperawatan a. Jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis. b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi,

penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan: takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a Gradient. c. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat, peningkatan sekresi, penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan.

17 d. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena dan penurunan curah jantung,edema,hipotensi. 3. Intervensi a. Jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis. Tujuan: Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan ronchi (-) Pasien bebas dari dispneu Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas Intervensi Independen: Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya - Penggunaan otot-otot intercostal / abdominal / leher dapat Rasional

meningkatkan usaha dalam bernafas Observasi dari penurunan dada dan - Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus Catat karakteristik dari suara nafas Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya Catat karakteristik dari batuk cairan, mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang

pengembangan

peningkatan fremitus

18 Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction bila ada indikas Kolaborasi Berikan terapi aerosol, Penimbunan ventilasi perkembangan infeksi paru sekret dan mengganggu predisposisi atelektasis dan Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten banyak, tebal dan purulent

ultrasonik nabulasasi Berikan fisiotherapi dada Dapat berfungsi sebagai

misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika ada indikasi Berikan bronchodilator

bronchodilatasi dan mengeluarkan sekret Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot pernafasan

misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik

Diberikan

untuk

mengurangi menurunkan

bronchospasme,

viskositas sekret dan meningkatkan ventilas

b. Gangguan

pertukaran

gas

berhubungan

dengan

alveolar

hipoventilasi,

penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan: takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a Gradient.

Tujuan: Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai ABGs normal Bebas dari gejala distress pernafasan

19 Intervensi Independen Kaji status pernafasan, catat peningkatan respirasi atau - Takipneu adalah mekanisme Rasional

kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas - Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang

perubahan pola nafas Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas

tambahan seperti crakles, dan wheezing

disebabkan

oleh

peningkatan

permeabilitas membran alveoli kapiler. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya

mukus pada jalan nafas - Selalu berarti bila diberikan

oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) Kaji adanya cyanosis sebelum cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang indikasi sistemik, adanya cyanosis

hipoksemia

perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi. - Hipoksemia dapat menyebabkan Observasi adanya somnolen, confusion, apatis, dan - Menyimpan tenaga pasien, iritabilitas dari miokardium

ketidakmampuan beristirahat Berikan istirahat yang cukup dan nyaman

mengurangi penggunaan oksigen

Kolaborasi Berikan humidifier oksigen

Memaksimalkan

pertukaran

oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai - Memperlihatkan kongesti paru

dengan masker CPAP jika ada indikasi

20 Review X-ray dada yang progresif - Untuk mencegah ARDS Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids,

antibiotik, bronchodilator dan ekspektorant

c. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat, peningkatan sekresi, penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pola pernapasan yang efektif Kriteria hasil: Frekuensi, irama dan kedalaman pernapasan normal (16-20 x/menit) Adanya penurunan dispneu Intervensi Independen Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan Kaji tanda vital dan tingkat kesadaran setiap jam. Auskultasi dada untuk Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang Takipneu adalah mekanisme Rasional

kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas Mengetahui keadaan umum pasien

mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam. Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan wheezing.

disebabkan

oleh

peningkatan

permeabilitas membran alveoli kapiler. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya

Kolaborasi Berikan obat-obat jika ada -

mukus pada jalan nafas Untuk mencegah kondisi lebih

21 indikasi antibiotik, ekspektorant seperti steroids, dan buruk pada gagal nafas

bronchodilator

d. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan kekurangan oksigen yang ditandai dengan dispnea dan sianosis sentral Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mampu mempertahankan perfusi jaringan. Kriteria hasil: TTV normal (T : 36,5-37,50 C, RR : 16-20 x/menit, PR : 60-90 x/menit, TD : 120/80) Intervensi Independen - Pantau TTV (suhu, RR, nadi, TD) Untuk mengetahui masih adanya denyut nadi yang teraba Rasional

22

BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan Acute Respiratory Distress Syndrom (ARDS) dikenal sebagai sindrom gawat nafas akut atau edema paru nonkardiogenik, adalah sindroma klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah cedera atau adanya penyakit yang serius. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik. Manifestasi klinik dari ARDS sebagai penyakit gabungan dari hipoksemia dan hiperkapnea. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan labolatorium dan radiologi.

B. Saran Perawat yang menangani klien dengan ARDS harus membuat prioritas keperawatan sebagai berikut: 1. Memperbaiki atau mempertahankan fungsi respirasi optimal dan oksigenasi 2. Meminimalkan atau mencegah komplikasi 3. Mempertahankan nutrisi adekuat untuk penyembuhan/membantu fungsi pernafasan 4. Memberikan support emosi kepada pasien dan keluarga 5. Memberikan informasi tentang proses penyakit, prognose, dan kebutuhan pengobatan

23 DAFTAR PUSTAKA

Asih, Niluh Gede Yasmin, 2003. Keperawatan Medikal Bedah. Klien dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta: EGC Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC. Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC. Farid, 2006. Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Penyakit Sejuta Etiologi. http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=108. Diakses tanggal 24 September 2012. Hudak dan Gallo. (2001) Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC. Iselbacher.(2000). Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC Mansjore, Arif. (2000) Kapita Selekta Kedokteran.

http://medicastore.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut.html. Diakses tanggal 24 September 2012. Smeltzer and Bare.(2002) Keperawatan Medikal Bedah Volume 1. Jakarta: EGC. Sudoyo, S. (2009) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1.Edisi 5. Jakarta Pusat: Internal Publishing. Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta : EGC.