Anda di halaman 1dari 89

Disusun: Yulidathari

Pengertian...
a)

Dekubitus merupakan nekrosis jaringan local yang

cenderung terjadi ketika jaringan lunak tertekan di antara tonjolan tulang dengan permukaan eksternal dalam jangka waktu lama (National Pressure Ulcer Advisory Panel [NPUAP],

1989a, 1989b).
b)

Dekubitus sering disebut ulkus dermal / ulkus dekubitus

atau luka tekan terjadi akibat tekanan yang sama pada suatu

bagian tubuh yang mengganggu sirkulasi (Harnawatiaj, 2008).

Cont..
c)

Sebuah definisi baru telah diajukan di Konferensi Nasional NPUAP

ke-4 (1995a). Margolis (1995) menyebutkan definisi terbaik dekubitus adalah kerusakan struktur anatomis dan fungsi kulit normal akibat dari tekanan eksternal yang berhubungan dengan penonjolan tulang dan tidak

sembuh dengan urutan dan waktu biasa. Selanjutnya, gangguan ini terjadi
pada individu yang berada di atas kursi atau di atas tempat tidur , sering kali pada inkontinensia dan malnutrisi ataupun individu yang mengalami kesulitan makan sendiri, serta mengalami gangguan tingkat kesadaran.
d)

Dekubitus adalah Kerusakan lokal dari kulit dan jaringan dibawah

kulit yang disebabkan penekanan yang terlalu lama pada area tersebut (Ratna Kalijana, 2008)

Etiologi dekubitus...
Faktor intristik(penuaan ,regenasi lemah) Toleransi jaringan Faktor ekstrinsik(kebersihan)

Faktor-faktor resiko

Faktor tekanan

Inmobilitas,infaktivitas dan penurunan sensori persepsi.

Patofisiologi dekubitus..
Tiga elemen yang mendasar terjadi dekubitus yaitu :
a)Intensitas tekanan dan tekanan yang menutup kapiler (Landis,1930) b)Durasi dan besarnya tekanan (Koziak,1959)

c)Toleransi jaringan(Husain, 1953);Trumble, 1930)

Cont..
Dekubitus terjadi sebagai hubungan antara waktu dengan

tekanan.Semakin besar tekanan, maka semakin besar pula insiden terbentuknya luka.
Kulit dan jaringan subkutan dapat mentoleransi beberapa tekanan.

Tapi pada tekanan eksternal terbesar daripada tekanan dasar kapiler akan menurunkan atau menghilangkan aliran darah ke dalam jaringan sekitarnya. Jaringan ini menjadi hipoksia sehingga terjadi cedera iskemia. Jika tekanan ini lebih besar dari 32mmHg dan tidak dihilangkan dari tempat yang mengalami hipoksia, maka pembuluh

darah kolaps dan thrombosis.

Mekanisme terjadinya dekubitus...


Stadium Satu
Adanya perubahan dari kulit yang dapat diobservasi. Apabila

dibandingkan dengan kulit yang normal, maka akan tampak salah satu tanda sebagai berikut : perubahan temperatur kulit ( lebih dingin atau lebih hangat ), perubahan konsistensi jaringan ( lebih keras atau lunak ), perubahan sensasi (gatal atau nyeri).
Pada orang yang berkulit putih, luka mungkin kelihatan sebagai

kemerahan yang menetap. Sedangkan pada yang berkulit gelap, luka akan kelihatan sebagai warna merah yang menetap, biru atau ungu.

Terapi/pengobatan:

a. Beritahui perawat b. Masase dengan sambur bagian luar daerah yang kemerahan c. Jaga agar area sekitar kulit yang rusak tetap bersih dan kering d. Kurangi semua tekanan berlebihan pada area tersebut e. Menganjurkan diet bergizi dan cairan yang adekuat f. Jaga agar kulit yang rusak tetap tertutup sesuai instruksi, biasanya dengan balutan steril kering atau penutup proteksif lainnya. g. Lakukan pengobatan dengan lampu panas sesuai instruksi dokter h. Tempatkan pasien pada matras egrate, agar berat badan terdistritansi ke seluruh permukaannya dan memberikan sirkulasi udara. i. Laporkan indikasi infeksi seperti bau atau drainase, pendarahan dan perubahan ukuran. j. Pokumatasikan adanya area yang potensia rusak pada catatan pasien menggunakan kata kata dan diagram.

Stadium dua

Hilangnya sebagian lapisan kulit yaitu epidermis atau


dermis, atau keduanya. Cirinya adalah lukanya superficial, abrasi, melempuh, atau membentuk lubang yang dangkal.

Terapi/pengobatan
a. Pindahkan tekanan dengan mengganti posisi pasien

b. Masase dengan lembut daerah sekitar area yang memerah untuk mencegah pembentukan luka baring. c. Laporkan ke perawat

d. Dokumentasikan pada catatan perawatan

Stadium tiga Hilangnya lapisan kulit secara lengkap, meliputi

kerusakan atau nekrosis dari jaringn subkutan

atau lebih dalam, tapi tidak sampai pada fascia.


Luka terlihat seperti lubang yang dalam.

Terapi /pengobatan:

a. Perawatan yang diabaikan sama dengan perawatan tahap tahap dan dilanjutkan dengan tepat jika berlanjut ke tahap 3.

b. Untuk mencegah infeksi perawar dapat mencari daerah luka dengan bahan bakteriostatik misalnya : Phisonex, cara
klens, dan Bioleks, pengobatan spesifik bervariasi sesuai dengan instruksi dokter. c. Jika ada jaringan mati (nevkrotik) salep yang mengangkat jaringan mati (debinderment) dari luka, tersebut dapat diinstruksikan. Pengobatan ini dilakukan oleh dokter atau perawat. d. Pada beberapa fasilitas, lesi terbuka ditutup tidak terlalu ketat dengan kasa yang direndam dengan Ed. Carrington, yang menjaga agar lesi tetap lambat dan meningkatkan penyembuhan dan debidemen sendiri. e. Suka dijaga agar tetap lembab dengan menutupinya menggunakan hidrokoloid seperti kembaran tipis dinoderm. Kmudian diplester f. Ganti balutan setiap 3 sampai 5 hari, kecuali jika balutan tersebut bocor. g. Pada kasus yang parah, pembedahan mungkin diperlukan untuk menutupi daerah ulkus.

Stadium empat
Hilangnya lapisan kulit secara lengkap dengan kerusakan yang

luas, nekrosis jaringan, kerusakan pada otot, tulang atau tendon. Adanya lubang yang dalam serta saluran sinus juga termasuk dalam stadium IV dari luka tekan.
Menurut stadium luka tekan diatas, luka tekan berkembang dari

permukaan luar kulit ke lapisan dalam ( top-down).


Pada orang yang berkulit putih, DTI sering nampak sebagai

warna keunguan atau kebiruan pada kulit

Terapi/pengobatan :
a. Lanjutkan tindakan yang dighuanakn pada tahap

sebelumnya b. Pengkajian yang konstan terhadap kerusakan kulit meliputi pengukurn luas luka dan mengobservasi dan

mengevaluasi penyembuhan.

Faktor-faktor resiko dekubitus..


Gangguan input sensori

Klien yang mengalami perubahan perspsi sensorik terhadap nyeri dan


tekanan beresiko tinggi mengalami gangguan integritas kulit daripada klien yang sesansinya.normal. klien yang mempunyai persepsi

sensorik yang utuh terhadap nyeri dan tekanan dapat mengetahui jika
salah satu bagian tubuh nya merasakan tekanan atau nyeri yang besar ,sehingga ketika klien sadar dan berorientasi ,mereka dapat mengubah posisi atau meminta bantuan untuk mengubah posisi

Gangguan fungsi motorik

Klien yang tidak mampu mengubah psisi secara mandiri

berisiko tinggi terkena dekubitus .klien tersebut dapat merasakan tekanan tetapi tidak mampu untuk mengubah posisi secara mandiri untuk menghilngkan tekanan tersebut .hal ini meningkatkan terjadinya dekubitus .pada

klien yang mengalami cedera medula spinalis terdapat


gangguan motorik dan sensorik.

Perubahan tingkat kesadaran Klien binggung,disorientasi ,atau mengalami perubahan tingkat

kesadaran tidak mampu melindungi diri nya sendiri dari dekubitus .klien binggung dan disorientasi mungkin dapat merasakan tekanan ,tetapi tidak mampu memahami bagaimana menghilangkan tekanan

itu .klien koma tidak dapat merasakan tekanan dan tidak mampu
mengubah keposisi yang lebih baik . selain itu pada klien yang mengalami perubahan tingkat kesadaran lebih mudah menjadi

bingung .beberapa contoh adalah pada klien yang berada di


ruangangan opersi dan perwatan intensif dengan pemberian sendasi.

Gips ,traksi,alat ortotik dan peralatan lain. Gips dan traksi mengurangi mobilisasi klien dan ekstremitasnya.klien yang

menggunakan gips berisiko tinggi terjadinya dekubitus karena adanya gaya friksi eksternal mekanik dari permukaan gips yang bergesek pada kulit.
Peralatan ortotik seperti penyangga leher di gunakan pada pengobatan klien yang

mengalami fraktur spinal servikal bagian atas.dekubitus merupakan potensi komplikasi dari alat penyangga leher ini.semua peralatan yang memberi tekanan pada kulit klien menyebabkan terjadinya dekubitus ,selang oksigen dan selang NG juga merupakan 2 contoh umum peralatan yang menyebabkan dekubitus .
Asuhan keperawatan yang tepat bagi klien yang menggunakan peralatan seperti itu

,termasuk sering mengkaji kulit klien yang berada di bawah selang untuk mengidentifikasi adanya tanda-tanda kerusakan kulit.

Tempat rawan yang terkena debitus...


Tempat tempat yang paling sering mengetahui

dekubitus, antara lain : a.Siku b.Tumit e. Pinggul f. Mata Kaki

c.Bahu
d.Sakrum

g. Telinga

Gambar ..

Faktor-faktor yang mempengaruhi dekubitus..


1) Mobilitas dan aktivitas 2) Penurunan sensori persepsi 3) Kelembaban 4) Tenaga yang merobek ( shear ) 5) Pergesekan ( friction) 6) Nutrisi 7) Usia 8) Tekanan arteriolar yang rendah 9) Stress emosional 10) Merokok 11) Temperatur kulit

Dekubitus umum terjadi pada :

a.Pasien Lansia

b.Pasien yang sangat kurus


c.Pasien kegemukan (Obesitas) d.Pasien yang tak dapat bergerak e.Pasien Inkohtivensia f.Pasien Lemah

Pencegahan dekibutus..
Karena dekubitus lebih mudah dicegah dari diobati, maka sedini mungkin harus dicegah dengan cara : a.Merubah posisi pasien sedikitnya 2 jam sekali. b.Anjurkan pasien untuk duduk dikursi roda atau seri gery untuk menegakkan mereka setiap 10 menit untuk mengurangi tekaan atau membantu pasien melakukannya. c.Anjurkan masukan cairan dan nutrisi yang tepat dan adekuat. Karena kerusakan kulit lebih mudah terjadi dan lambat untuk sembuh jika nutrisi pasien buruk. d.Segera membersihkan feses atau urin dari kulit karena bersifat iritatif terhadap kulit. e.Inspeksi daerah dekubitus umum terjadi, laporkan adanya area kemerahan dengan segera.

Cont..
f.Jaga agar kulit tetap kering

g.Jaga agar linen tetap sering dan bebas dari kerutan

h.Beri perhatian khusus pada daerah daerah yang beresiko terjadi dekubitu.
i.Masase sekitar daerah kemerahan dengan sering menggunakan losion j.Jangan gunakan losion pada kulit yang rusak k.Beri sedikit bedak tabur pada area pergesekan tapi jangan biarkan menumpuk.menggumpal l.Gunakan kain pengalas bila memindahkan pasien tirah baring m.Lakukan latihan serak minimal 2x sehari untuk mencegah kontraktur n.Gunakan kasur busa, kasur kulit atau kasur perubah tekanan.

Alarming Facts
Pressure ulcers were the primary diagnosis in about

45,500 hospital admissions (2006) Among hospital admissions listing pressure ulcers as a primary diagnosis, 1 in 25 admissions ended in death. Pressure ulcer related hospitalizations are longer and more expensive than other hospitalizations. Avg 5 day hospitalization $10,000, average pressure ulcer related stay extends to 14 days and costs up to $20,000. Source: AHRQ (www.ahrq.gov)

Pressure Ulcers
New NPUAP terminology (2007) www.npuap.org
A pressure ulcer is a localized injury to the skin and/or

underlying tissue usually over a bony prominence, as a result of pressure, or pressure in combination with shear and/or friction. A number of contributing factors are also associated with pressure ulcers

Pressure Ulcers
Jaringan memperoleh oksigen dan nutrien serta

membuang sisa metabolisme melalui darah Beberapa faktor yang menganggu proses ini akan mempengaruhi metabolisme sel dan fungsinya serta kehidupan dari sel Tekanan mempengaruhi metabolisme sel dengan cara mengurangi atau menghilangkan sirkulasi jaringan, yang menyebabkan iskemia jaringan

Causes of Pressure Ulcers


Pressure > ischemia > edema > inflammation > small

vessel thrombosis > cell death


Shear trauma caused by tissue layers sliding across

each other, results in disruption or angulation of blood vessels ?

Tekanan> iskemia> edema> inflamasi> trombosis

kapal kecil> kematian sel Shear - trauma yang disebabkan oleh lapisan jaringan meluncur di satu sama lain, mengakibatkan gangguan atau angulasi pembuluh darah?

Pressure Ulcer Contributing Factors


Friction/Shear
Poor Nutrition Incontinence Moisture ? Co-existing Medical Conditions?

Pressure
Kerusakan jaringan terjadi ketika tekanan mengenai

kapiler yang cukup besar menutup kapiler (tekanan yang menutup kapiler) Tekanan penutupan kapiler adalah tekanan yang dibutuhkan untuk menutup kapiler > 32 mmHg (tekanan kapiler normal 16-32 mmHg) Setelah periode iskemi, kulit yang terang mengalami satu atau dua perubahan hiperemi

Hyperemia
Hiperemia reaktif normal (kemerahan) merupakan

efek vasodilatasi lokal yang terlihat , respon tubuh normal terhadap kekurangan aliran darah pada jaringan dibawahnya, area pucat setelah dilakukan tekanan dengan ujung jari dan hiperemia aktif akan menghilang dalam waktu kurang dari 1 jam

Hyperemia
Kelainan hiperemia reaktif adalah vasodilatasi dan

indurasi yang berlebihan sebagi respon dari tekanan. Kulit terlihat berwarna merah muda terang hingga merah. Indurasi adalah area edema lokal dibawah kulit. Kelainan hiperemia aktif dapat hilang dalam waktu antara lebih dari 1 jam hingga 2 minggu setelah tekanan dihilangkan

Risk Factors for Pressure Ulcer Development


Impaired Sensory Input
Impaired Motor Function Altered Level of Consciousness Orthopedic Devices

Pathogenesis of Pressure Ulcers


Tiga elemen menjadi dasar terjadinya dekubitus :
Intensitas tekanan dan tekanan yang menutup kapiler Durasi dan besarnya tekanan Toleransi jarinagn

Pathogenesis of Pressure Ulcers


Tempat yang paling sering terjadi dekubitus adalah

sakrum, tumit, siku, maleolus lateral, trokanter besar, dan tuberositis iskial Dekubitus terjadi sebagai hasil hubungan antara waktu dengan tekanan Semakin besar tekanan dan durasinya, maka semakin besar pulainsiden terbentuknya luka

Pathogenesis of Pressure Ulcers


Kulit dan jaringan subkutan dapat mentoleransi

beberapa tekanan, tapi pada tekanan eksternal terbesar daripada tekanan dasar kapiler akan menurunkan atau menghilangkan aliran darah ke dalam jaringan sekitar Jaringan ini menjadi hipoksia sehingga terjadi cedera iskemia Jika tekanan ini lebih besar dari 32 mmHg dan tidak dihilangkan dari tempat yang mengalami hipoksia, maka pembuluh darah kolaps dan trombosis (tjd pembekuan darah)

Pathogenesis of Pressure Ulcers


Jika tekanan dihilangkan sebelum titik kritis maka

sirkulasi pada jaringan tersebut akan pulih kembali melalui mekanisme fisiologi hiperemia reaktif Karena kulit mempunyai kemampuan yang lebih besar untuk mentoleransi iskemi dari otot, maka dekubitus dimuali di tulang dengan iskemi otot yang berhubungan dengan tekanan yang akhirnya melebar ke epidermis (Sacrum and heels most susceptible)

Pressure Ulcer Staging


Gambaran kedalaman kerusakan jaringan
Tidak ada tanda penyembuhan Ulkus yang tertutup dengan jaringan nekrotik seperti

eschar tidak dapat dimasukkan dalam tahapan hingga jaringan tersebut dibuang dan kedalaman dekubitus dapat diobservasi

Stage I Pressure Ulcer


Intact skin with non-blanchable redness of a localized

area usually over a bony prominence. Darkly pigmented skin may not have blanching: its color may differ from the surrounding area The area may be painful, firm, soft, warmer or cooler as compared to adjacent tissue. Stage I may be difficult to detect in individuals with darker skin tones

Stage I Treatment
Off-load pressure
Transparent film dressing Hydrocolloid dressing Moisture barrier

Stage II

Stage II Pressure Ulcer


Hilangnya sebagian ketebalan kulit meliputi epidermi
The ulcer is superficial and presents clinically as an

abrasion, blister, or shallow open ulcer Presents as shiny or shallow ulcer (red/pink wound bed) without slough or bruising. This stage should not be used to describe skin tears, tape burns, perineal dermatitis, maceration or excoriation

Stage II Treatment
Hydrocolloid dressing: dressing of choice in minimally

draining stage II ulcer Absorptive dressings (Foam) draining wounds Hydrogel: Healing wounds Off-load pressure Hidrokoloid berpakaian: ganti pilihan di minimal menguras ulkus tahap II Dressing serap (Foam) pengeringan luka Hidrogel: Penyembuhan luka Off-beban tekanan

Stage III

Stage III
Full thickness skin loss involving damage or necrosis

to subcutaneous tissue that may extend down to, but not through underlying fascia Ulcer presents as a deep crater with or without undermining or tunneling of adjacent tissue Slough tissue may be present but does not obscure the depth of tissue loss Depth varies by anatomical location

Ketebalan hilangnya kulit penuh yang melibatkan

kerusakan atau nekrosis ke jaringan subkutan yang dapat memperpanjang ke, tetapi tidak melalui mendasari fasia Bisul muncul sebagai kawah yang dalam dengan atau tanpa merusak atau tunneling dari jaringan yang berdekatan Jaringan Slough mungkin ada tapi tidak mengaburkan kedalaman kehilangan jaringan Kedalaman bervariasi menurut lokasi anatomi

Stage III Treatment


Requires physician order for Stage III or IV
Draining vs. Non-draining Necrotic vs. Granulating Draining wounds-Absorptive dressings Granulating wounds-Hydrogel Necrotic wounds-Require debridement (Chemical.

Mechanical, Autolytic, Sharp)

Stage IV

Stage IV
Full thickness skin loss with extensive destruction, tissue necrosis or damage to muscle, bone , or supporting structures (tendons, joint) Undermining and tunneling are often associated with Stage IV ulcers Slough or eschar may be present in some on some parts of the wound bed Depth of wound varies by anatomical location Exposed bone or tendon is visible or directly palpable

Factors Affecting Pressure Ulcer Formation


Shearing force
Friction Moisture Tissue Tolerance Factors Nutrition Infection Impaired Peripheral Circulation Age

Nursing Process Planning


Preventing pressure ulcers-early identification of those at risk (Braden, Norton, Gosnell scales) Prevention protocols by hospital Positioning Hygiene and skin care (incontinence care) Support surfaces Nutritional support Prevent friction and shear Education

Nursing Process Acute Care Implementation


Management of Pressure Ulcers Culturing wound Cleansing wound Debridment of wound Moist Wound Healing Dressing selection Nutritional support Off-load pressure