Cermin 1995

Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

101/ Daftar Isi :

Juni 1995 2. Editorial
4. English Summary
5. Penatalaksanaan Infeksi Saluran Napas – Faisal Yunus
10. Penatalaksanaan Pneumonia Bakteri pada Usia Lanjut–Ria Farid-
wati
13. Penatalaksanaan Konservatif Pneumotoraks Spontan – Boedi
Swidarmoko
18. Pneumotoraks Ventil – Bambang Kisworo
21. Pengobatan Asma dengan Teofilin Lepas Lambat Dosis Sekali Se-
hari – Tjandra Yoga Aditama, Hadiarto Mangunnegoro, Mukhtar
Ikhsan
25. Terapi Inhalasi Asma Bronkial – Faisal Yunus
29. Pengaruh Obat Penghambat Reseptor Beta pada Penderita Asma
Bronkial – Boedi Swidarmoko
34. Kelainan Peak Expiratory Flow Rate Dibandingkan dengan Ke-
luhan Sistim Pernapasan – studi pada 75 anggota pasukan kuning,
Surabaya – Delvac Oceandy, Anto Widyantoro, Rachmad P. Ar-
manto
37. Efektivitas dan Keamanan Cefixime pada Pengobatan Infeksi Sa-
luran Pernapasan pada Anak – Gunadi Santosa, Makmuri M.S.
40. Pengobatan Infeksi Saluran Napas Bawah dengan Cefixime –
Karya Sriwidodo WS
Hadiarto Mangunnegoro, Priyanti Zuswayudha, Menaldi Ras-
min, Wibowo Suryatenggara, Soeharto, Usman Chatib Warsa
44. Evaluasi Klinik Pengobatan Cefixime Oral pada Infeksi Saluran
Pernapasan Bawah Non Tuberkulosis – Djoko Trihadi, Herma-wati
Ananta Rahardja
48. Resistensi Primer dan Sekunder Mikobakterium tuberkulosis –
Tjandra Yoga Aditama, Chairil A.S., Herry B. W.
50. Peranan Ibu dalam Penanganan ISPA pada Balita di Jawa Barat –
Enny Muchlastriningsih
53. Reliabilitas Metode Spektrofotometri Ultraviolet Sistem Dua
Komponen untuk Penentuan Kadar Rifampisina yang Tercampur
dengan Produk Oksidasinya – Akmal
56. Eosinofilia Paru Tropik – Agustina Syamsiah
59. Pengukuran Tinggi Badan Anak Baru Masuk Sekolah di Keca-
matan Sekayam, Kalimantan Barat, 1994 – Gilbert Simanjuntak
61. Pengalaman Praktek
62. Abstrak
64. RPPIK
 Setelah pembahasan tuberkulosis pada edisi yang lalu, edisi ini
melanjutkannya dengan artikel-artikel mengenai kelainan saluran napas
yang lain; Seperti infeksi saluran napas atas dan bawah, beberapa
percobaan pengobatan-nya, serta beberapa artikel yang rnembicarakan
asma, kaitannya dengan pekerjaan dan beberapa cara pengobatannya.
Beberapa artikel mengenai tuberkulosis yang masih ‘tersisa‘ juga sekaligus
diterbitkan pada edisi ini.
Semoga para pembaca dapat memperoleh gambaran yang lebih luas
mengenai berbagai aspek infeksi pernapasan, baik segi penanggulangan
medik maupun faktor-faktor lingkungan yang berpengaruh.
Artikel terakhir yang juga menarik ialah laporan dan sejawat kita yang
bertugas di puskesmas, mengenai status kesehatan anak baru masuk sekolah.
Selamat membaca.

Redaksi

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

 Cermin 1995

Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

KETUA PENGARAH REDAKSI KEHORMATAN

Prof. Dr Oen L.H. MSc
– Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro – Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soe-
KETUA PENYUNTING Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa darmo
Dr Budi Riyanto W Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Staf Ahli Menteri Kesehatan,
Jakarta. Departemen Kesehatan RI,
PEMIMPIN USAHA Jakarta.
Rohalbani Robi – Prof. Dr. R.P. Sidabutar – Prof. DR. B. Chandra
Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf
PELAKSANA Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga,
Sriwidodo WS Bagian Ilmu Penyakit Dalam Surabaya.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, – Prof. Dr. R. Budhi Darmojo
TATA USAHA Jakarta. Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam
Sigit Hardiantoro Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,
– Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo Semarang.
ALAMAT REDAKSI Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi – DR. Arini Setiawati
Majalah Cermin Dunia Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Bagian Farmakologi
Gedung Enseval Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih Jakarta,
Jakarta 10510, P.O. Box 3117 Jkt. – Prof. Drg. Siti Wuryan A. Prayitno – Prof.DR.Hendro Kusnoto Drg.,Sp.Ort
SKM, MScD, PhD. Laboratorium Ortodonti
NOMOR IJIN Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti, Jakarta
Universitas Indonesia, Jakarta
Tanggal 3 Juli 1976
REDAKSI KEHORMATAN
PENERBIT
Grup PT Kalbe Farma
– Dr. B. Setiawan Ph.D – Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto
PENCETAK Zahir MSc.
PT Temprint – DR. Ranti Atmodjo – Dr. P.J. Gunadi Budipranoto
PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai
aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang-
bidang tersebut.
Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk
diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau di-
bacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai
nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan
bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang
berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia
yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak
mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus di-
sertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pem-
baca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak
dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak
berbahasa Inggris untuk karangan tersebut.
Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/
folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih
disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) pe-
ngarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat
bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-
jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor
sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan
yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk meng-
hindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan
pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated
Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted
to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh:
Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London:
William and Wilkins, 1984; Hal 174-9.
Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms.
Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mecha-
nisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72.
Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin
Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10.
Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih,
sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.
Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran,
Gedung Enseval, JI. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510
P.O. Box 3117 Jakarta.
Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu
secara tertulis.
Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai
dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis

dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat
kerja si penulis.
 English Summary
ASTHMA BRONCHIALLE TREAT-
MENT WITH SLOW-RELEASE ONCE-
A-DAY THEOPHYLLINE
Tjandra Yoga Aditama, Hadiarto
Mangunnegoro, Mukhtar Ikhsan
Dept. of Pulmonology, Faculty of Medi-
cine, University of Indonesia/Persa-
habatan Hospital, Jakarta, Indonesia
The efficacy and tolerability of
Once-A-Day Theophylline (Piras-
min-Retard®) was compared with
theophylline 4 x 150mg in across-
over study involving 30 patients
with asthma bronchiole.
Theophylline plasma levels
were essayed on day-7 (after 7-
day administration of Theophyl-
line 4 x 150 mg); on day-14 (after
7-day administration of Pirasmin-
Retard® 650 o.d) and on day-21
(after 14-day administration of
Pirasmin-Retard®). The means
were day-7 : day-14 = 2.6 ± 6.2
mcg: 7.0 ± 7.7 mcg (p = 0,001),
and day-7 : day-21 2.9 ± 5.7
mcg : 7.3 ± 6.9 mcg (p < 0.001).
Pulmonary function test (FEV-
1,FVC,PFR) were performed and
the clinical symptoms (cough,
disturbances of activities and
sleeps. wheezing) were also
evaluated.
The result confirmed that the
administration of Pirasmin-Re-
tard® (Once-A-Day Theophylline)
provided significant better theo-
phylline plasma levels. The pul-
monary function measurement
(FVC and FEV increased very
significantly but there were no
significant difference between
group A and B.
Cermin Dunia Kedokt, 1995; 101:21-4
Tya, Hm, Mi
4 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995
THE CLINICAL EFFICACY OF
CEFIXIME ON NON TUBERCULOUS
LOWER RESPIRATORY TRACT IN-
FECTIONS
Djoko Trihadi, Hermawati Ananta
Rahardja
Pulmonary Disease Treatment Centre, Se-
marang, Indonesia
Cefixime, one of the new third
generation oral cephalosporin
antibiotic, was evaluated for
safety and efficacy in the treat-
ment of 37 patients with non-
tuberculous lower respiratory
tract infections. Cefixime was
given to 20 patients with pneu-
monia, 10 patients with acute
bronchitis and 7 patients with
infected bronchiectasis. Each
patient had sputum culture
before and after therapy and was
treated with 4 - 14 consecutive
days course of Cefixime 3-6mg/
kg body weight twice daily. Cli-
nical efficacy was evaluated
according to the symptom
improvement (cough, fever,
sputum, dyspnoe) laboratory
findings and microbiologic results.
All patients were evaluated for
safety and efficacy.
The results were as follow:
1. 34 patients had good respon-
ses, with improvement of symp-
toms after taking Cefixime.
2. Clinical efficacy was 91,89% in
37 Nontuberculous Lower
Respiratory Tract infections;
cured: 20 (54,06%), improved:
14 (37,83%) and failure 3
(8,11%).
3. Safety was monitored in all
cases and there were no
cases of any complaints as side
effects, no significant abnor-
mal findings on laboratory test
during treatment.
4. Sputum culture resulted in 37
isolated pathogen with 10 diffe-
rent strains and was eradi-
cated in 94,59% after taking
Cefixime with variables MIC
level, while 2 cases were resis-
tant.
Cermin Dunia Kedokt. 1995; 101: 44-7
Dt, Har
THE ROLE OF MOTHERS IN THE
MANAGEMENT OF ARI IN WEST
JAVA
Enny Muchlastriningsih
Communicable Diseases Research
Center, Health Research and Develop-
ment Board, Department of Health,
Jakarta, Indonesia
A study on the effect of health
education on Acute Respiratory
Infection (ARI) among mothers
having five years old children
had been conducted in two
districts: Cianjur and Sumedang,
West Java (October 1992 – Ja-
nuary 1993).
In Cianjur District where health
education was given there was
an increase of mothers know-
ledge. management and atti-
tude which positively support
the recovery of pneumonia
compared to the control district
Sumedang.
Cermin Dunia Kedokt. 1995, 101:50-2
Em
 Artikel
ULASAN
Penatalaksanaan Infeksi Saluran Napas
Faisal Yunus
Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
UPF Paru RSUP Persahabatan, Jakarta.
PENDAHULUAN
Dunia kedokteran belakangan ini berkembang dengan pe-
sat; berbagai alat baru dan uji laboratorium digunakan untuk
penunjang diagnostik. Berbagai obat baru juga dikembangkan
termasuk antibiotika.
Meningkatnya taraf ekonomi negara akan meningkatkan
kesejahteraan sosial. Peningkatan ini bersama-sama dengan
kemajuan dalam bidang kedokteran diharapkan dapat menurun
kan insidens infeksi di masyarakat. Di Indonesia penyakit
infeksi ternyata masih merupakan masalah kesehatan. Menurut
Survai Rumah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1986,
Infeksi Saluran Napas Akut (ISNA) merupakan penyakit yang
terbanyak dan infeksi saluran napas bawah merupakan
penyebab kematian tertinggi(1).
Penatalaksanaan infeksi saluran napas akan berhasil dengan
baik apabila diagnosis penyakit ditegakkan lebih dini sehingga
pengobatan dapat diberikan sebelum penyakit berkembang lebih
lanjut. Di samping itu perlu antibiotika yang sesuai untuk kuman
penyakitnya. Identifikasi dan uji kepekaan kuman penyebab
infeksi terhadap antibiotika merupakan faktor penting dalam
menentukan keberhasilan pengobatan; tetapi hasil biakan dan
uji kepekaan ini baru didapat setelah 5 sampai 7 hari, sehingga
pemberian antibiotika sering dilakukan secara empiris.
MEKANISME INFEKSI SALURAN NAPAS BAWAH
Infeksi saluran napas bawah dapat terjadi melalui beberapa
mekanisme, yaitu kolonisasi, aspirasi sekret orofaring,
inokulasi langsung, inhalasi, penyebaran langsung dan secara
hematogen(2-5).
Kolonisasi adalah terdapatnya kuman pada bagian tubuh
tanpa menimbulkan penyakit. Sejumlah besar kuman yang sama
ditemukan pada sebagian besar individu. Galur dan proporsi
kuman yang membentuk flora normal tiap orang berbeda dan
biasanya menetap sepanjang waktu. Timbulnya penyakit melalui
mekanisme ini karena terjadi kolonisasi di daerah yang biasa
terkontaminasi oleh mikroorganisme yang sangat virulen pada
individu yang sebelumnya sehat atau pada orang yang telah
menderita penyakit lain(6). Berbagai penyakit yang memudahkan
terjadinya infeksi paru adalah penyakit paru obstruktif kronik,
keganasan paru, influenza dan peminum alkohol(2,6).
Aspirasi kuman yang potensial patogen di orofaring me-
rupakan penyebab tersering terjadinya pnemonia. Aspirasi lebih
mudah terjadi pada gangguan esofagus, intubasi endotrakeal,
menurun atau hilangnya refleks batuk, pemakaian pipa
nasogaster dan trakeostomi. Pada saat tidur aspirasi ini sering
terjadi(3,5).
Pada infeksi paru nosokomial, infeksi terjadi akibat inoku-
lasi langsung. Kuman masuk melalui alat-alat bantu respirasi
terutama alat yang menimbulkan aerosol seperti nebulator ultra-
sonik, IPPB dan alat untuk humidifikasi udara respirasi(5).
Terjadinya infeksi saluran napas bawah akibat inhalasi lebih
jarang terjadi, oleh karena kuman dibasmi oleh paru lebih baik
dibandingkan dengan kuman yang masuk secara aspirasi.
Infeksi paru yang sering terjadi secara inhalasi ialah infeksi
oleh M. tuberkulosis, influenza dan pnemonia nosokomial(4,7).
Infeksi yang terjadi secara penyebaran langsung timbul
pada infeksi subdiafragma akibat abses paru, kolesistitis dan
pankreatitis. Perfonasi usus yang diikuti oleh kontaminasi peri-
toneum dapat menimbulkan infeksi oleh kuman anaerob(3).
Infeksi saluran napas bawah juga bisa terjadi karena pe-
nyebaran kuman secara hematogen pada penyakit endokarditis
kanan atau tromboflebitis pelvis. Pada pemakaian alat suntik
Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 5
penyebaran secara hernatogen ini juga bisa terjadi(3). aerob, Streptococcus pyo genes, Staphylococcus aureus, miko
Terjadinya infeksi pada saluran napas bawah juga dipenga- plasma, virus dan Legionella(13).
ruhi oleh mekanisme pertahanan saluran napas. Mekanisme ini Penelitian di RSUP Persahabatan yang dilakukan dengan
dibedakan atas mekanisme pertahanan nonspesilik dan spesi- berbagai cara serta tahun yang berbeda mendapatkan variasi
fik(8). Udara yang dihisap terdiri atas campuran gas dan kuman penyebab infeksi saluran napas bawah.
partikel, terdapat pula kuman atau virus yang mungkin berasal Pada pemeriksaan sputum(17) ditemukan kuman terbanyak
dan percikan sekret penderita infeksi saluran napas yang keluar adalah Streptococcus viridans sebanyak 50%, diikuti oleh Strep-
saat ia batuk atau bersin(9,10). Partikel yang masuk dan sampai tococcus pneumoniae 14,6% dan Staphylococcus aureus 8,5%.
ke sa luran napas bawah ukurannya antara 2–4 mikron. Partikel Ketiga kuman ini termasuk kelompok aerob gram positif; dari
ini dideposit di lapisan mukosa, kemudian dikeluarkan dengan kelompok gram negatif didapatkan kuman Klebsiella pneumo-
silia atau dibatukkan(2,9). niae sebanyak 6,1%.
Mekanisme pertahanan non spesifik adalah(8) : Tuahunse(16) dengan cara aspirasi transtrakeal mendapatkan
1) Pembersihan (clearance) yang terjadi di hidung, trakeo penyebab paling banyak adalah Streptococcus viridans yaitu
bronkus dan alveolus. 30,4%. Diikuti penyebab lain yaitu Bacteroides melaninogeni-
2) Sekresi berupa mukus pelapis mukosatrakeobronkus, cus, bakteri koliform dan Klebsiella pnemoniae masing-masing
pelapis alveol (surfaktan), lisozim, interferon dan komplemen. 8,69%. Dengan teknik yang serupa Suryatenggara(20) juga me-
3) Seluler nonfagositik pada epitel saluran napas, seluler fago nemukan Streptococcus viridans (22,2%) sebagai galur kuman
sitik di darah (lekosit mononuklear dan poli morfonuklear) dan terbanyak.
di jaringan (makrofag alveol). Berbeda dengan hasil pemeriksaan di atas, dengan biopsi
4) Biokimia berupa enzim antiproteolitik dan antioksidan. aspirasi transtorakal, Sunarya(15) menemukan kuman terbanyak
Mekanisme pertahanan spesifik (imunologis) terdiri dari(8) : adalah Streptococcus pneumoniae yaitu 30%, diikuti oleh Staphy-
1) Respons imunologis humoral berupa IgG serum dan IgG lococcus albus 18% dan Staphylococcus aureus sebesar 12%.
sekreforik. Sedangkan kuman anaerob hanya ditemukan sebanyak 5%.
2) Respons imunologis seluler (limfosit T) yaitu lymphokine Pada pemeriksaan dengan sikat khusus bronkus, Supriyan-
mediated dan sitotoksisitas seluler langsung. toro dan Priyanti(17,18) mendapatkan Streptococcus viridans se-
bagai kuman terbanyak yaitu 50% diikuti oleh Streptococcus
DIAGNOSTIK pnemoniae sebesar 20%. Rasmin(19) dengan cara yang sama
Pemeriksaan bakteriologik tidak dilakukan secara rutin. mendapatkan kuman terbanyak pada infeksi akut adalah Staphy-
Pada keadaan tertentu seperti infeksi yang tidak lazim, kegagal- lococcus anhaemolyticus sebanyak 39,1%. Pada kasus kronik
an pengobatan dengan antibiotika tertentu, sebab-sebab lain ditemukan kuman Streptococcus anhaemolyticus sebanyak
serta untuk kepentingan penelitian dilakukan pemeriksaan 20,7% diikuti oleh Pseudomonas aeruginosa 17,2%.
mencari kuman penyebab(11-13). Berbagai cara dilakukan untuk
men dapatkan bahan untuk pemeriksaan bakteriologik, mulai
dan cara yang sederhana sampai cara yang memerlukan Tabel 1. Hasil Biakan Sputum dan Sikatan Bronkus pada 50 Penderita
ISNA Bagian Bawah(17)
peralatan khusus dan canggih.
Pemeriksaan sputum untuk mendapatkan etiologi infeksi
Jumlah galur kuman
sahiran napas bagian bawah merupakan pemeriksaan sederhana
yang sering dilakukan. Pemeriksaan ini mempunyai kerugian Jenis kuman Sputum Sikatan Bronkus
apabila sputum yang diperiksa tidak adekuat dan sering terjadi n % n %
kontaminasi oleh kuman yang ada di saluran napas bagian atas. Aerob Gram Positif:
Untuk menghindari hal tersebut perlu diperhatikan beberapa hal, Streptococcus viridans 41 50 15 50
yaitu penderita berkumur dengan obat antiseptik terlebih dahulu. Streptococcus pneumoniae 12 14,6 6 20
Streptococcus aureus 7 8,5 0
Sputum harus dibatukkan secara benar dan adekuat yaitu dengan Streptococcus B hemolyticus 3 3,7 1 3,3
batuk yang dalam agar spesimen betul-betul berasal dan saluran Tetraden 3 3,7 1 3,3
napas bawah. Untuk mengurangi kontaminasi, dapat dilakukan Streptococcus B Grup A 1 1,2 0
pencucian sputum sebelum pemeriksaan bakteriologik(14). Staphylococcus epidermidis 1 1,2 1 3,3
Diphtheroids 0 1 3,3
Cara lain untuk mendapatkan kuman penyebab pada Aerob Gram Negatif:
iitfeksi saluran napas bawah adalah dengan melakukan biopsi Klebsiellapneumoniae 5 6,1 2 6,7
aspirasi transtorakal(15) aspirasi transtrakeal (16) dan memakai Pseudomonas .cp 3 3,7 2 6,7
sikat kateter ganda tertutup polietilen glikol(17-19). Colitorm bacteriae 3 3,7 1 3,7
Escherichjae coO 1 1,2 0
Brunhamella catarrhalis 1 1,2 0
ETIOLOGI Haemophilus sp 1 1.2 0
Kuman yang sering ditemukan pada infeksi saluran napas Anaerob Tidak diperiksa 0
bawah adalah Streptococcus pnemoniae, Hemophilus influenzae, Jumlah galur kuman 82 30
Klebsiella pneumoniae, aerob campuran, kuman gram negatif

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

PENATALAKSANAAN
Secara klinik pneumonia dibagi atas:
I. Pneumonia yang timbul dalam masyarakat (community
acquired pneumoniae)
II. Pneumonia yang terjadi di rumah sakit/pneumonia noso-
komial (hospital acquired (nosocomial) pneumoniae)
III. Pneumonia pada immunocompromised host
I. COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIAE
Golongan ini dibagi atas pneumonia atipik dan pneumonia
bakterial(21).
1) Pneumonia Atipik
Pneumonia ini disebabkan oleh virus ,Mycoplasma pneumo-
nia dan Legionella sp. Gejala klinik berupa tanda infeksi
saluran napas yaitu demam, batuk nonproduktif, nyeri kepala,
nyeri otot dan yang agakjarang adalah nyeri dada pleuritik.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan ronki basah tersebar dan
tanda-tanda konsolidasi paru. Pemeriksaan laboratorium me-
nunjukkan leukositosis ringan, pemeriksaan gram negatif dan
biakan sputum atau darah negatif. Foto toraks menunjukkan
infiltrat intertisial(21).
Pengobatan tergantung etiologi, umumnya eritromisin 4 x
500 mg memberikan hasil yang baik. Kiaritromisin sangat baik
pada pneumonia yang disebabkan oleh mikoplasma(21-22)
2) Pneumonia Bakterial
Pneumonia ini disebabkan oleh berbagai macam bakteri
antara lain Streptococcus pneumoniae, kuman aerob campuran,
kuman gram negatif aerob, Streptococcus pyogenes, dan Staphy
lococcus aureus.
Penderita mempunyai gejala demam menggigil, batuk pro-
duktif, nyeri dada dan pleuritis. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
ronki basah dan tanda konsolidasi paru. Pemeriksaan labora-
torium menunjukkan leukositosis, granula toksik, kuman pe-
nyebab pada sputum dengan pewarnaan gram dan biakan
sputum positif. Pada foto toraks terlihat konsolidasi lobar(21).
PERAWATAN DI RUMAH SAKIT
Perawatan di rumah sakit tergantung pada beberapa faktor
antara lain berat ringannya penyakit, keadaan rumah atau ling-
kungan penderita dan perlu tidaknya pemberian oksigen. Pen-
derita pneumonia ringan atau sedang dengan keadaan rumah
yang memadai dapat dirawat di rumah. Tetapi penderita dengan
pneumonia berat memerlukan oksigen atau antibiotika dan terapi
suportif secara parenteral hendaklah dirawat di rumah sakit(23-25).
Terapi Oksigen
Pada infeksi paru sering terjadi hipoksemi oleh karena
gangguan pertukaran gas. Untuk mengatasi keadaan tersebut
diperlukan terapi oksigen. Pemberian oksigen dapat dilakukan
dengan berbagai cara, yaitu melalui kanula hidung, masker
biasa, masker venturi dan lain-lain. Dosis oksigen yang diberikan
tergantung dan beratnya hipoksemi. Diberikan dengan dosis
yang cukup agar tercapai transportasi oksigen yang adekuat(24).
Pemberian Antibiotika
Pada pneumonia yang terjadi di masyarakat, diberikan pe-
nisilin prokain 600.000 – 800.000 U setiap 8 atau 12 jam sampai
2 – 5 hari bebas panas. Pada keadaan tertentu sebagai alternatif
diberikan enitromisin 250–500mg 4 kali sehari, ampisilin, sulfa-
metoksasol, kloramfenikol atau sefalosporin. Beberapa golong-
an obat sefalosponin seperti sefoksitin dan seftazidin mempunyai
kekuatan yang lebih rendah dan penisilin, oleh sebab itu
sebaiknya tidak diberikan pada pneumonia pneumokok(25).
Pneumonia yang disebabkan oleh Streptococcus pyogenes
diberikan penisilin G. Obat alternatif dapat dipakai ampisilin,
eritromisin, kloramfenikol atau golongan sefalosporin(25).
Pada pneumonia yang disebabkan oleh stafilokok
sebaliknya digunakan golongan penisilin yang tahan terhadap
penisilinase seperti klindamisin, kloksasilin, nafsilin, atau
amoksisilin dengan asam klavulanat. Obat diberikan sampai 7
hari bebas panas. Berbagai golongan sefalosporin seperti
sefaleksin, sefa lotin, sefazolin, dan sefamandol serta golongan
aminoglikosida seperti gentamisin dapat diberikan bersama
penisilin yang tahan terhadap penisi1inase(25,26).
Di Rumah Sakit Persahabatan didapatkan bahwa kuman
aerob gram positif mempunyai kepekaan yang lebih besar atau
sama dengan 60% terhadap sebagian besar antibiotika. Kepekaan
kuman yang paling tinggi adalah terhadap obat amoksisilin +
asam klavulanat, sefoperazon, sefotaksim dan sefmetazol. Re-
sistensi kuman yang paling tinggi adalah terhadap sulfonamid
(62,5%), kemudian terhadap tetrasiklin (56,0%), streptomisin
(44%) dan tobramisin (40,9%)(17) (tabel 2).
II. HOSPITAL ACQUIRED PNEUMONIA
Infeksi kuman gram negatif sering terjadi di rumah sakit.
Infeksi gram negatif bisajuga terjadi pada pneumonia di masya
rakat, tetapi biasanya terdapat pada orang dengan penyakit
dasar seperti PPOK, diabetes mellitus atau a1koholisme(27).
Pengobatan infeksi gram negatif bervariasi, ada yang meng
anjurkan pemberian obat tunggal dan sebagian lagi menganjur
kan pemberian obat kombinasi(23). Terapi kombinasi dianjurkan
karena pasien yang terinfeksi gram negatif biasanya lemah dan
mempunyai gangguan sistem imunitas. Jika hasil biakan kuman
telah ada, pengobatan hendaklah sesuai dengan hasil kepekaan.
Untuk Klebsiella dan E. coli diberikan sefalosporin generasi
ketiga dan aminoglikosid. Bila kumannya Pseudomonas
diberikan tobramisin dan seftazidim atau jenis penisilin anti
pseudomonas. Golongan kuinoloñ juga efektif pada infeksi
oleh kuman gram negatif(28).
Crompton(29) menganjurkan pada infeksi oleh
Pseudomonas dan Proteus diberikan gentamisin 5 – 6
mg/kgbb/hari atau karbenisilin.
Pada penelitian di RSUP Persahabatan, untuk kuman aerob
gram negatif obat-obat yang persentase kepekaannya paling
tinggi adalah seftazidim, sefoperazon, sefotaksim, amikasin,
gentamisin, netilmisin, tobramisin, kloramfenikol dan
pefloksasin. Sedangkan persentase resistensi tertinggi adalah
untuk obat-obat penisilin G dan eritromisin. Diikuti dengan
resistensi yang tinggi untuk ampisilin, amoksisilin dan
kloksasilin(17). (tabel 3).
Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 7
Tabel 2. Persentase Kepekaan Kuman Aerob Gram Positif dari Bahan Tabel 3. Persentase Kepekaan Kuman Aerob Negatif dan Bahan Sputum
Sputum dan Sikatan Bronkus pada 50 Penderita ISNA Bagian dan Sikatan Bronkus pada 50 Penderita ISNA Bagian Bawah(17)
Bawah(17)
Sputum Sikatan bronkus
Jenis antibiotik
Sputum Sikatan bronkus n S (%) R (%) n S (%) R (%)
Jenis antibiotik
n S (%) R (%) n S (%) R (%) Penisilin G 14 14,3 85,7 5 0 100
Penisilin G 68 83,8 16,2 25 92 8,0 Ampisilin 14 21,4 71,4 5 20 80
Ampisilin 68 82,4 17,6 25 96 4,0 Amoksisilin 14 21,4 78,6 5 20 80
Amoksisilin 68 86,8 3,2 25 92 8,0 Amoksisilin + As. Klavulanat 14 50 28,6 5 40 60
Amoksisilin + As. Klavulanat 68 98,5 0 25 100 0 Sulbenisilin 14 50 50 5 80 20
Sulbenisilin 68 91,2 8,8 25 96 0 Kloksasilin 14 14,3 78,6 5 20 80
Kloksasilin 68 73,5 8,8 25 92 4,0 Tikarsilin 14 57,2 21,4 5 60 20
Tikarsilin 67 97,0 0,5 23 95,7 0 Sefaleksin 14 15,4 38,5 5 20 60
Sefaleksin 67 58,2 16,4 25 80 12,0 Sefamandol 14 57,1 28,6 4 50 25
Sefamandol 58 94,9 1,7 22 95,7 0 Sefmetazol 14 78,6 21,4 5 40 40
Sefmetazol 68 94,2 2,9 25 100 0 Sefotiam 12 50 33,3 4 50 50
Sefotiam 67 97,0 1,5 25 92 0 Sefuroksim 13 53,8 38,5 4 75 25
Sefuroksim 54 98,1 1,9 19 94,7 0 Seftazidim 13 76,9 0 5 80 0
Seftazidim 65 90,8 1,5 24 91,7 0 Seftriakson 7 28,6 14,3 3 33,3 33,3
Seftriakson 31 93,5 0 9 88,9 0 Sefoperazon 9 77,8 11,1 2 50 0
Sefoperazon 44 90,9 0 16 100 0 Sefotaksim 11 54,5 9,1 3 33,3 0
Sefotaksim 57 93,0 3,5 20 100 0 Amikasin 5 60 0 3 100 0
Amikasin 29 44,8 34,5 7 42,9 0 Gentamisin 13 84,6 7,7 5 100 0
Gentamisin 68 73,5 14,7 25 76 16,0 Kanamisin 13 38,5 15,4 5 20 40
Kanamisin 65 26,1 35,4 24 25 29,2 Netilmisin 12 83,4 8,3 3 100 0
Netilmisin 56 87,5 5,4 22 90,9 4,6 Streptomisin 13 61,5 23,1 5 20 40
Streptomisin 66 31,8 33,3 25 24 44 Tobramisin 13 76,9 23,1 4 100 0
Tobramisin 59 42,4 35,6 22 40,9 40,9 Kloramfenikol 14 64,3 14,3 5 60 0
Kloramfenikol 67 82,1 4,5 25 88 8,0 Tetrasiklin 14 42,9 42,9 5 40 40
Tetrasiklin 67 40,3 47,8 25 28 56,0 Sulfonamid 14 28,6 57,2 5 40 40
Sulfonamid 65 52,3 30,8 24 29,2 62,5 Kotnimoksazol 14 64,3 28,6 5 60 40
Kotrimoksazol 67 79,1 9,0 25 64 16,0 Entromisin 13 15,4 69,2 5 0 100
Eritromisin 67 92,5 4,5 25 84 0 Pefloksasin 14 35,7 14,3 5 20 0
Pefloksasin 66 24,2 40,9 25 4 56
Keterangan:
Keterangan: n = jumlah galur kuman yang diperiksa
n = jumlah galur kuman yang diperiksa S (%) = persentase galur kuman yang sensitif
S (%) = persentase galur kuman yang sensitif R (%) = persentase galur kuman yang resisten
R (%) = persentase galur kuman yang resisten

Infeksi Anaerob negatif, yaitu gentamisin, kloramfenikol, netilmisin, seftazidim,

Kuman penyebab infeksi anaerob yang penting adalah go-
longan Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Acti-
nomyces dan Clostridium. Obat-obat yang dapat digunakan
untuk mengatasi infeksi anaerob adalah penisilin G, kloram-
fenikol, klindamisin dan metronidazol. Pada infeksi anaerob
yang berat, sebelum ada hasil kultur dapat diberikan kombinasi
penisilin + klindamisin, penisilin + metronidazol atau penisilin
+ kloramfenikol(30,31).
PENUTUP
Infeksi saluran napas bawah masih merupakan masalah
penting dalam bidang kesehatan di Indonesia. Terdapat jenis
kuman yang berbeda pada infeksi yang terjadi di masyarakat
dan yang timbul di rumah sakit.
Pemberian antibiotika merupakan pengobatan yang
penting pada infeksi saluran napas. Pengobatan yang ideal
adalah sesuai dengan hasil uji kepekaan. Dan hasil penelitian di
Bagian Pul monologi FKUI/RSUP Persahabatan didapat empat
kelompok antibiotika(23), yaitu :
1) Antibiotika yang efektif terhadap kuman gram positif maupun
sefuroksim dan sulbenisilin.
2) Antibiotika yang efektif terhadap kuman aerob gram positif
tetapi kurang efektif terhadap gram negatif, yaitu ampisilin,
amoksisilin, eritromisin, penisilin G, sefamandol, sefmetazol,
sefoperazon, sefotaksim, sefotiam dan seftriakson.
3) Antibiotika yang kurang efektif terhadap kuman gram po-
sitif tetapi cukup efektif terhadap gram negatif, yaitu amikasin
dan tobramisin.
4) Antibiotika yang kurang efektif terhadap kuman gram posi-
tif maupun gram negatif, yaitu kanamisin, pefloksasin, sulfa-
namid, streptomisin dan tetrasiklin.
KEPUSTAKAAN
1. Budiarso LR, Bakri Z, Soesanto SS dkk. Survai Kesehatan Rumah Tangga
1986. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan; Pusat Penelitian
Ekologi Kesehatan, Departemen Kesehatan RI 1986.
2. Gleckman RA, Bergman MM. Bacterial Pneumonia: specific diagnosis
and treatment of the elderly. Geriatrics 1987; 42: 29–41.
3. Harris GD, Johansen WG. Acute Respiratory Tract Infection. Dalarn:
Pulmonary Medicine, second ed. Edt: Guenter CA, Welch MH. Philadel-
phia: JP Lippincott Co 1982; 296.

8 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

4. Woods DE. Bacterial colonization of the respiratory tract : clinical signifi-
cance. Dalam: Respiratory Infections : Diagnosis and Management, second
ed. Ed : Pennington JE. New York: Raven Press 1989; 34–40.
5. Stratton CW. Bacterial Pneumonias – an overview with emphasis on
pathogenesis, diagnosis and treatment. Heart and Lung 1986; 313–37.
6. Johansen WG. Bacterial colonization of the respiratory tract. Dalam:
Pulmonary Diseases and Disorders, second ed. Ed : Fishman AP. New
York: McGray-Hill Book Co 1989; 1425–30.
7. McKinsey DS, Bisno AL. Pneumonias caused by Gram Positive Bacteria.
Dalam: Pulmonary Diseases and Disorders, second ed. Ed : Fishman AP.
New York: McGraw-Hill Book Co 1989; 1477–90.
8. Murray JF. Defense mechanisms. Dalam: The Normal Lung, second ed.
Philadelphia: WB Saunders Co 1986; 313–37.
9. Reynolds HY. Pulmonary defense mechanisms to microbial infections.
Dalam: Pulmonary Diseases and Disorders, second ed. Ed: Fishman AP.
New York: McGraw-Hill Book Co 1989; 1411–24.
10. Cheniack RM, Cherniack L. Defenses of the respiratory system. Dalam:
Respiration in Health and Disease, third ed. Philadelphia: WB Saunders
Co 1983; 313–37.
11. Falling JL. A tale of two brushes. Chest 1981; 79: 155–6.
12. Wimberley NW, Boss JW, Boyd DW et al. Use of a bronchoscopic
protected catheter brush for the diagnosis of pulmonary infections. Chest
1982; 81: 556–61.
13. Mangunnegoro H, Rasmin M, Warsa UC. Diagnostik dan etiologi lnfeksi
Saluran Napas Bawah. Simposium Antibiotik Menjelang tahun 2000,
Jakarta 12 Desember 1992.
14. Tobin MJ. Diagnosis of Pneumonia : technique and problem. Dalam:
Clinics in Chest Medicine : Respiratory Infections. Ed, Niederman MS.
Philadelphia: WB Saunders Co 1987; 8: 513–27.
15. Sunarya N. Spektrum Kuman dan PolaKepekaannya terhadapAntimikroba
pada lnfeksi Paru Non-Tuberculosis, didapatkan dan Aspirasi Transtorakal.
Skripsi. Bag. Pulmonologi FKUI 1987.
16. Tuahunse M. Uji Perbandin2an antara Amoksisilin yang Diperkuat Asam
Klavulanat dengan Paduan Penisilin-G dan Kloramfenikol pada Peng-
obatan Bronkiektasis Terinfeksi. Skripsi. Bag. Pulmonologi FKUI 1987.
17. Supriyantoro. Perbandingan Hasil Pemeriksaan Bakteriologis dan Sputum
dan Sikatan Bronkus Penderita Infeksi Saluran Napas Akut (ISNA) Bagian
Bawah. Tesis Bagian Pulmonologi FKUI 1989.
People do not 1ack strenght, they Iack will
18. Priyanto ZS. Uji Perbandingan antara Penisilin G dengan Pefloksasin pada
Pengobatan Pneumonia Bakterial. Tesis Bagian Pulmonologi FKUI, 1969.
19. Rasmin M. Spektrum Kuman pada Infeksi Saluran Napas Bawah Non-
tuberkulosis. Tesis Bagian Pulmonologi .FKUI, 1991.
20. Suryatenggara W, Saad A, Mangunnegoro H. Pcngobatañ Bronkiektasis
Terinfeksi dengan Ciptofloxacine Oral Dibandingkan dengan Cotaxine
Infeksi. Konker PDPI VI, Ujung Pandang, 1992.
21. Pennington JE. Respiratory Infections: Community Acquired Pnemonia
and Acute Bronchitis. Dalam: Respiratory Infections Diagnosis and Ma-
nagement. New York, 1988. pp. 159–69.
22. Bahal N, Nakata MC. The New Macroide Antibiotics : Azithromycin,
Clarithromycin, Dirithromycin and Roxithromycin, Ann Pharmacother
1992; 26: 46–55.
23. Mangunnegoro H. Pengelolaan ISNA bagian bawah. Dalam: Pulmonologi
Klinik. eds. Yunus F, Rasmin M, Hudoyo A, Mulawarman A, Swidarmoko
B. Bagian Pulmonologi FKUI, Jakarta 1992, 99–108.
24. Crofton J. Douglas A. Respiratory diseases. Oxford: Blackwell Scient Publ
1981; 165–80.
25. Bartlet JG. Pulmonary infection involving aerobic gram positive. Dalam :
Current Therapy of Respiratory Diseases. ed Cherniack RM. Toronto:
Decker Inc. 1984; 289–313.
26. Pennington JE. Community acquired pneumoniae. Dalam: Respiratory
Infection Diagnosis and Management. ed. Pennington. New York: Raven
Press 1989; 159–67.
27. Laforce FM. Aerobic gram negative pulmonary infection. Dalam : Current
Therapy of Respiratory Diseases. ed. Cherniack RM. Tun,nti. Decker Inc
1984; 23–6.
28. Crane LR, Komshian S. Gram negative bacillary pneumoniaes. Dalam:
Respiratory Infections : Diagnosis and Management. ed. Pennington. New
York: Raven Press 1989; 314–40.
29. Cromptom OK. Diagnosis and Management of Respiratory Diseases.
Oxford: Blackwell Scient PubI 1980; 73–80.
30. Finegold SM. Anaerobic Pulmonary Infection. Dalam: Current Therapy of
Respiratory Diseases. ed. Cherniack RM, Toronto: Decker Inc. 1984;
26-30.
31. Finegold SM. Aspiration Pneumoniae. Dalam: Respiratory Infection :
Diagnosis and Management. ed. Pennington, New York: Raven Press
1989; 264–8.
(Victor Hugo)
Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 9
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Penatalaksanaan Pneumonia Bakteri
pada Usia Lanjut
Dr Ria Faridawati
Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Unit Paru Rumah Sakit Persahabatan, Jakarta
PENDAHULUAN
Walaupun kini telah banyak kemajuan dalam pengobatan
infeksi saluran napas ternyata pneumonia masih merupakan
masalah kesehatan masyarakat secara umum dan khususnya
pada golongan usia lanjut(1,2). Pneumonia usia lanjut mempunyai
angka mortalitas mendekati 40%. Tingginya angka mortalitas
ini disebabkan oleh penyakit penyerta dan kondisi tertentu
seperti diabetes melitus, payah jantung kronik, penyakit
vaskuler, penyakit paru obstruksi kronik (PPOK), peminum
alkohol dan penyakit-penyakit lainnya. Penyakit-penyakit
tersebut di atas umumnya terdapat pada usia lanjut(3).
Pengobatan pneumonia pada usia lanjut harus berhati-hati
terutama pada penderita yang mempunyai faktor risiko ter-
tentu; selain itu pneumonia usia lanjut memberi gejala klinik
yang bermacam-macam, sehingga sering sulit membuat
diagnosis yang tepat.
Dalam tinjauan kepustakaan ini dibahas klasifikasi dan
epiderniologi, patogenesis, diagnosis, gambaran radiologik dan
penatalaksanaan pneumonia pada usia lanjut.
KLASLFIKASI PNEUMONIA
Menurut gambaran klinik pneumonia dibagi atas typical
pneumonia dan atypical pneumonia atau pneumonia yang tidak
khas. Typical pneumonia secara klinik ditandai dengan demam
tinggi, perasaan dingin, nyeri dada dan batuk produktif,
terdapat leukositosis, secara radiologis biasanya melibatkan
satu 1obus(1,4). Kuman penyebab yang sering antara lain adalah
Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Klebsiella
pneumon Staph ylococcus aureus, bakteri aerob gram negatif
dan bakteri aerob.
Atypical pneumonia sering tanpa gejala demam, rasa
dingin, batuk tidak produktif, nyeri kepala, mialgia,
leukositosis yang tidak terlalu tinggi(1,4). Secara radiologis
didapatkan gambaran bronkopneumonia(1).
10 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995
Klasifikasi lain dan pneumonia adalah menurut tempat asal
infeksi; dibagi atas:
- Community acquired pneumonia yaitu pneumonia yang di-
dapat dalam masyarakat.
- Hospital acquired (nosokomial) yaitu pneumonia yang di-
dapat di rumah sakit(1,2,4,5).
Berdasarkan etiologi, pneumonia dapat dibagi atas:
- Pneumonia bakteri
- Pneumonia virus
- Pneumonia mikoplasma
- Pneumonia riketsia
Pada pneumonia bakteri, kuman penyebab yang sering an-
tara lain Streptococcus pneumonia dan Staphylococcus pyo-
genes(6).
EPIDEMLOLOGI
Pneumonia dapat terjadi di semua negara tetapi data untuk
perbandingan sangat sedikit, terutama di negara berkembang.
Di Amerika pneumonia merupakan penyebab kematian
keempat pada usia lanjut, dengan angka kematian 169,7 per
100.000 penduduk(1). Tingginya angka kematian pada
pneumonia sudah dikenal sejak lama, Osler W menyebutkan
pneumonia sebagai “teman pada usia lanjut”(1).
Usia lanjut merupakan risiko tinggi untuk pneumonia, hal
ini juga tergantung pada keadaan pejamu dan berdasarkan
tempat mereka berada. Pada orang-orang yang tinggal di rumah
sendiri insidens pneumonia berkisar antara 25 – 44 per 1000
orang dan yang tiaggal di tempat perawatan 68 – 114 per 1000
orang. Di rumah sakit pneumonia usia lanjut insidensnya tiga
kali lebih besar daripada penderita usia muda(1).
Venkatesan dkk mendapatkan dan 38 orang pneumonia usia
lanjut yang didapat di masyarakat, 43% diantaranya disebabkan
oleh Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae dan
virus influenza B; tidak ditemukan bakteri gram negatif. Lima
puluh tujuh persen lainnya tidak dapat diidentifikasi karena
kesulitan pengumpulan spesimen dan sebelumnya telah diberi
kan antibiotik(7).
Pada penderita kritis dengan penggunaan ventilator meka
nik dapat terjadi pneumonia nosokomial sebanyak 10% sampai
70%(1).
PATOGENESIS
Terjadinya pneumonia berhubungan dengan jumlah bakteri
yang teraspirasi, penurunan daya tahan tubuh pejamu dan vim
lensi koloni bakteri di orofaring(8).
Pada penderita pneumonia usia lanjut yang berada di
rumah, umumnya terdapat peningkatan koloni gram negatif.
Mekanisme tersebut dihubungkan dengan pemakaian antibiotik
serta tubuh yang lemah dengan adanya penyakit kronik. Secara
kuantitatifaspirasi bakteri dan orofaring mungkin akan mening-
kat pada penderita dengan penurunan kesadaran seperti penyakit
degeneratif, kelainan esofagus, CVD, trakeostomi, pemasangan
pipa lambung, dan pemakaian obat-obatan seperti sedatif.
Turunnya daya tahan tubuh dihubungkan juga dengan
imunitas humoral dan imunitas seluler, malnutrisi, perokok
berat dan penyakit sistemik. Faktor predisposisi pneumonia
adalah penggunaan pipa endotrakeal, pemakaian nebuhaler,
adanya super infeksi dan malnutrisi.
Hampir sebagian besar (50%–60%) pneumonia yang di
dapat di rumah sakit disebabkan oleh hasil aerob gram negatif,
dapat juga disebabkan oleh Streptococcus aureus, Hemophillus
influenzae(3,10).
DIAGNOSIS
Tidak didapatkan demam pada 20% pneumonia usia lanjut
dan dapat tanpa disertai batuk produktif dan perasaan
dingin(3,4). Pada pemeriksaan fisik, tanda klasik seperti perkusi
yang redup, suara napas bronkial, ronki basah tidak selalu
dijumpai. Frekuensi pernapasan 24 kali per menit cukup
bermakna pada penderita pneumonia usia lanjut(3). Pneumonia
usia lanjut dapat bersama sama syok septik yang memberi
gejala letargi, anoreksi, dan perubahan mental.
Pada sebagian besar penderita didapatkan leukosit yang
normal atau sedikit meninggi, kadang-kadang didapatkan leu-
kositosis(3). Dapat terjadi peningkatan ureum, kreatinin dan
glukosa, terdapat juga hiponatremi atau hipernatremi,
hipofosfatemi; dapat terjadi hipoksemi yang disebabkan infeksi
akut dan dapat disertai payah jantung, PPOK atau keduanya.
Pada pneumonia usia lanjut diagnosis radiologik ditegakkan
bila didapatkan gambaran infiltrat baru. Tetapi kadang-kadang
sulit menilai gambaran radiologik terutama jika didapatkan
keadaan dehidrasi. Sering kali infiltrat belum terlihat pada 24-48
jam setelah perawatan(3). Gambaran radiologi kadang-kadang
masih tampak normal pada pneumonia dini, pneumonia oleh
bakteri gram negatif dan tuberkulosis endobronkial. Pada pneu-
monia usia anjut sering didapatkan penyakit penyerta seperti
PPOK, gagal jantung dan sindrom gawat napas pada dewasa;
pada keadaan ini gambaran radiologi sangat sukar dinilai(3).
Pneumonia oleh pneumococcus
Penyakit ini biasanya akut dengan demam tinggi; pada usia
lanjut tidak selalu demam, mungkin disertai keadaan umum
yang lemah, malaise dan dehidrasi berat. Gambaran radiologik
menunjukkan konsolidasi, biasanya unilateral. Buruk
prognosisnya bila terdapat leukopeni, hipotermi, infiltrat
bilateral, dan adanya penyakit di luar paru.
Pneumonia oleh Hemophillus influensa
Umumnya terdapat pada pneumonia di masyarakat dengan
penyakit penyerta dan keadaan tertentu seperti PPOK, keganas
an pada paru, diabetes melitus, serta pada peminum
alkohol(3,10). Secara radiologik tampak bercak-bercak infiltrat,
hampir semua pada lobus kanan bawah dengan efusi pleura(3).
Pneumonia oleh Klebsiella
Pneumonia dapat terjadi karena infeksi nosokomial dan
mengakibatkan bakteremi. Umumnya berkembang dengan ada
nya diabetes melitus, PPOK dan pada peminum alkohol(3,11).
Pneumonia oleh Legionella
Pada usia lanjut merupakan keadaan berbahaya terutama
dengan riwayat perokok dan penyakit hati.
Gejala klinik yang penting adalah perasaan dingin
berulang; gejala di luar paru seperti diare, nausea dan vomitus
terjadi sebanyak 25%,sakit kepala dan perubahan mental terjadi
lebih dan 30% penderita(3).
Diagnosis banding pneumonia legionella pada usia lanjut
adalah gagal jantung, emboli paru, sindrom gawat napas pada
dewasa, aspirasi lambung, keganasan di paru, pneumonitis
radiasi, reaksi hipersensitif obat(3).
PENATALAKSANAAN
Identifikasi etiologi penting untuk pengobatan antibiotika.
Pemeriksaan bakteri dapat dengan cara pewarnaan gram dan
sputum, pewarnaan gram cairan pleura, kultur sputum, kultur
darah dan cairan pleura. Kadang-kadang sukar untuk memper
oleh sputum yang baik pada pneumoniausia lanjut, karena itu
dapat digunakan antibiotik secana empirik. Dapat juga
dilakukan upaya diagnostik secara invasif seperti aspirasi
transtrakeal, aspirasi endotrakeal dan bronkoskopi. Hasil yang
didapat pada tindakan diagnostik invasif ini tergantung dan
keahlian me lakukan prosedur, dibutuhkan nilai yang akurat
secara mikro biologi(1,3).
Pada pneumonia oleh pneumococcus, penisilin adalah obat
pilihan utama(1,3,5,6). Pada pneumonia ringan dapat diberikan per-
oral, tetapi pada pneumonia berat dengan malabsorbsi perlu
diberikan dengan cara parenteral, dosis dapat lebih dari 1.2 juta
unit per hari. Pada bakteremi tidak dibenarkan pemberian peni-
silin dosis tinggi guna untuk menghindari efek samping penisilin
seperti anemi hemolitik. Pada penderita yang alergi terhadap
penisilin dapat diberikan eritromisin. Pemberian eritromisin
intravena dapat mengakibatkan nausea, vomitus, tromboflebitis
dan kehilangan pendengaran yang reversibel terutama pada usia
lanjut dengan fungsi ginjal menurun. Pemberian sefalosporin
Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 11
harus hati-hati pada penderita alergi terhadap penisilin sebab
dapat terjadi reaksi hipersensitif si1ang(2,10).
Terjadinya demam berulang umumnya karena reaksi obat
atau terjadi superinfeksi yang terjadi hari keempat sampai
ketujuh pengobatan.
Pneumonia oleh Hemophilus influenzae
Obat antibiotik yang terpilih adalah ampisilin. Pada pende
rita yang resisten terhadap ampisilin dapat diberikan cefonicid
atau cefuroxime sodium. Pilihan lain adalah penisilin atau
sefalosporin. Bila alergi terhadap penisilin dapat diberikan
kloramfenikol atau trimetoprim-sulfametoksasol(2,3).
Pada pneumonia oleh gram negatif dianjurkan terapi
dengan dua obat yaitu aminoglikosid dan sefalosporin generasi
ketiga. Efek samping nefrotoksik dan ototoksik dapat dikurangi
dengan memeriksa kadar dalam serum. Kadar tertinggi dalam
serum pada tobramisin sulfat dan gentamisin sulfat 8–9 ug/ml
dan 30 ug/ml untuk amikasin sulfat.
Pneumonia oleh strain staphylococcus
Diterapi dengan oksasilin, nafsilin dan sefalotin. Pada
pneumonia oleh karena Staphylococcus maka vankomisin
adalah obat pilihan utama.
Pneumonia oleh Legionella
Sebagai obat pilihan utama yaitu entromisin. Bila klinis
tidak ada kemajuan dapat ditambahkan rifampisin yang bekerja
sinergis dengan eritromisin(3,6,12).
Pleuropneumoni oleh bakteri anaerob
Paling baik diterapi dengan penisilin dan pilihan lain yaitu
klindamisin. Klindamisin sering memberi hasil yang cepat dan
baik pada penderita yang sebelumnya diterapi dengan penisilin.
Berdasarkan penelitian maka standar lama pengobatan
pada pneumonia oleh pneumococcus tanpa komplikasi adalah
7-10 hari; untuk bakteri anaerob 2 minggu, pada Hemophilus
influenza lebih dan 2 minggu karena lesi yang biasanya luas, 2-3
minggu untuk batang gram negatif atau Streptococcus aureus
dan 3 minggu untuk Legionella.
Dalam penatalaksanaan harus diperhatikan nutrisi, jumlah
kalori yang dibutuhkan baik parenteral atau melalui pipa lam-
bung(9). Cairan dan elektrolit perlu dinilai karena pada pneumo-
nia dapat terjadi hiponatremi atau hipernatremi. Infeksi
meningkatkan katabolisme protein dan melemahkan sistim
imunitas humoral dan seluler.
Sistim respirasi harus diperhatikan, bila terjadi hipoksemi
dapat diberi oksigen. Pemberian oksigen dapat dinilai dengan
analisis gas darah, karena keracunan oksigen dapat
melemahkan gerakan mukosiliar dan menyebabkan fibrosis.
Penting diperhatikan interaksi obat-obat yang dipakai, agar
12 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995
dicapai efek obat yang maksimum dengan efek samping yang
minimal. Dalam pemberian obat lebih dan dua macam dapat
terjadi percepatan metabolisme obat, penganuh terhadap pem-
buluh darah perifer atau mempengaruhi sistim saraf sentral(13).
Fisioterapi diperlukan untuk pengeluaran sputum dan juga
untuk mencegah terjadinya dekubitus serta mencegah
terjadinya kontraktur(9).
KESIMPULAN
1) Pneumonia pada usia lanjut sering memberikan gambaran
klinik yang ringan, sehingga kadang-kadang tidak segera di
terapi.
2) Pemberian antibiotik pada pneumonia usia lanjut dapat
secara empirik dan data statistik dan epidemiologi sambil me
nunggu identifikasi bakteri atau bila mendapatkan kesulitan
pada identifikasi bakteri.
3) Dalam penanganan pneumonia usia lanjut harus diperhati
kan penyakit penyerta yang umumnya terdapat pada usia lanjut
seperti diabetes melitus, payah jantung kronik, penyakit
vaskuler, PPOK dan lain-lain.
KEPUSTAKAAN
1. Niederman MS, Sarosi GA. Respiratory infection. In: George RB, Light
RW, Matthay MA, 2nd eds. Chest medicine essentials of pulmonary and
critical care medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1.990; 307–09.
2. Gleckman RA, Bergman MH. Bacterial pneumonia: specific diagnosis and
treatment of the elderly. Geriatrics 1987; 42: 29–41.
3. Cunha BA, Gingrich D, Rosenbaum GS. Pneumonia syndromes: a clinical
approach in the olderly. Geriatrics 1990; 45: 49–55.
4. Kiss TG. Infections of the lung parenchyma. In: Diagnosis and
management of pulmonary disease in primary practice. Sydney: Addison-
Wesley Pubi Co 1982; 122–31.
5. Finegold SM, Johnson CC. Pyogenic bacterial pneumonia, lung abscess
and empyema. In: Murray JF, Nadel JA, eds. Textbook of Respiratory
Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co 1988; 803–20.
6. Crofton J, Douglas A. Pneumonia. In: Respiratory disease. Singapore: PG
Publ Pte Ltd, 1983; 165–87.
7. Ven Katesen Pet al. A hospital study of community acquired pneumonia in
the elderly. Thorax 1990; 5: 254–58.
8. Stein D. Managing pneumonia acquired in nursing homes: special con
cerns. Geriatrics 1987; 42: 81–90.
9. Pemington JE. In: Respiratory infections: diagnosis and management. 2nd
ed. New York: Raven Press, 1989; 177–81.
10. Harris GD, Johanson WG. Pathogenesis of bacterial pneumonia. In:
Guenter CA, Welch MG. ed. Pulmonary medicine. Second ed.
Philadelphia: lB Lippincott Co. 1982; 347–68.
11. Cherniack RM, Cherniack L. Lung parenchymal disease. In: Respiration in
health and disease. Third ed. Tokyo: WB Saunders Co. 1983; 299–301.
12. Hodson ME. Pneumonia. In: Warwick MT. Hodson ME, Corri, Kerr IH.
(eds). Clinical atlas respiratory disease. New York: JB LippincottCo. 1989;
122–29.
ULASAN
Penatalaksanaan Konservatif
Pneumotoraks Spontan
Boedi Swidarmoko
Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas indonesia/Unit Paru RS Persahabatan, Jakarta
PENDAHULUAN
Pneumotoraks didefinisikan sebagai adanya udara di dalam
cavum/rongga pleura(1-8).
Tekanan di rongga pleura pada orang sehat selalu negatif
untuk dapat mempertahankan paru dalam keadaan berkembang
(inflasi)(3). Tekanan pada rongga pleura pada akhir inspirasi - 4
s/d 8 cm H2O dan pada akhir ekspirasi – 2 s/d – 4 cm H2O
Kerusakan pada pleura parietal dan/atau pleura viseral
dapat menyebabkan udara luar masuk ke dalam rongga pleura,
Se hingga paru akan kolaps. Paling sering terjadi spontan tanpa
ada riwayat trauma; dapat pula sebagai akibat trauma toraks
dan karena berbagai prosedur diagnostik maupun terapeutik.
Dahulu pneumotoraks dipakai sebagai modalitas terapi pada
TB paru sebelum ditemukannya obat anti tuberkulosis dan
tindakan bedah dan dikenal sebagai pneumotoraks artifisial(2).
Kemajuan teknik maupun peralatan kedokteran ternyata juga
mempunyai peranan dalam meningkatkan kasus-kasus pneumo-
toraks antara lain prosedur diagnostik seperti biopsi pleura, TTB,
TBLB; dan juga beberapa tindakan terapeutik seperti misalnya
pungsi pleura, ventilasi mekanik, IPPB, CVP dapat pula menjadi
sebab teradinya pneumotoraks (pneumotoraks iatrogenik)(1-11).
Ada tiga jalan masuknya udara ke dalam rongga pleura,
yaitu
1) Perforasi pleura viseralis dan masuknya udara dan dalam
paru.
2) Penetrasi dinding dada (dalam kasus yang lebih jarang
perforasi esofagus atau abdomen) dan pleura parietal, sehingga
udara dan luar tubuh masuk dalam rongga pleura(12).
3) Pembentukan gas dalam rongga pleura oleh mikroorgan-
isme pembentuk gas misalnya pada empiema.
Pada makalah ini akan dibicarakan pneumotoraks spontan
dengan penekanan pada penatalaksanaan konservatif.
KLASIFIKASI
Berbagai Klasifikasi pneumotoraks dapat dikemukakan
antara lain(8) :
1) Menurut terjadinya;
a) Pneumotoraks spontan : - primer/idiopatik
- sekunder
b) Pneumotoraks traumatik
c) Pneumotoraks artifisial
d) Pneumotoraks iatrogenik
2) Menurutjenis fistulanya;
a) Terbuka, bila udara dapat keluar masuk ke dalam rongga
pleura pada pernapasan (respirasi).
b) Tertutup, bila tidak ada pergerakan udara pada pernapasan.
c) Ventil atau valvular, bila udara hanya dapat masuk ke
rongga pleura pada inspirasi dan tidak dapat keluar pada ekspi-
rasi.
Pada pneumotoraks ventil ini udara yang terperangkap
dalam rongga pleura bertambah dengan cepat yang
menyebabkan rongga pleura tersebut makin membesar,
sehingga mendesak mediastinum serta pembuluh-pembuluh
darah di situ dengan akibat gangguan sirkulasi; pneumotoraks
ini disebut juga dengan tension pneumothorax(1,9,12,13).
INSIDEN
Kejadian pneumotoraks pada umumnya sulit ditentukan
karena banyak kasus-kasus yang tidak didiagnosis sebagai pneu-
motoraks karena berbagai sebab. Johnston & Dovnarsky(4) mem-
perkirakan kejadian pneumotoraks berkisar antara 2,4-17,8 per
100.000 per tahun. Beberapa karakteristik pada pneumotoraks
antara lain: laki-laki lebih sering daripada wanita (4: 1); paling
sering pada usia 20–30(4,14) tahun Pneumotoraks spontan yang
timbul pada umur lebih dan 40 tahun sering disebabkan oleh
Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 13
adanya bronkitis kronik dan empisema(1,2). Lebih sering pada
orang-orang dengan bentuk tubuh kurus dan tinggi (astenikus)
terutama pada mereka yang mempunyai kebiasaan merokok(2,4).
Pneumonotoraks kanan lebih sering terjadi dan pada kiri.
PATOFISIOLOGI
Pada manusia normal tekanan dalam rongga pleura adalah
negatif. Tekanan negatif disebabkan karena kecenderungan paru
untuk kolaps (elastic recoil) dan dinding dada yang cenderung
mengembang. Bilamana terjadi hubungan antara alveol atau
ruang udara intrapulmoner lainnya (kavitas, bulla) dengan rongga
pleura oleh sebab apapun, maka udara akan mengalir dari alveol
ke rongga pleura sampai terjadi keseimbangan tekanan atau
hubungan tersebut tertutup. Serupa dengan mekanisme di atas,
maka bila ada hubungan antara udara luar dengan rongga pleura
melalui dinding dada; udara akan masuk ke rongga pleura sam-
pai perbedaan tekanan menghilang atau hubungan menutup.
Pada pneumotoraks spontan baik primer maupun sekunder
mekanisme yang terdahulu yang terjadi, sedang mekanisme
kedua dapat dijumpai pada jenis traumatik dan iatrogenik.
PNEUMOTORAKS SPONTAN PRIMER
Adalah pneumotoraks yang terjadi secara spontan pada orang
sehat yang sebelumnya tidak didapati tanda-tanda penyakit
pada paru/saluran pernapasan sebagai dasarnya.
ETIOLOGI
Dari bukti/konfirmasi torakotomi etiologi pneumotoraks
spontan adalah pecahnya alveol perifer, kista/bulla subpleu-
ral(1-3,15). Pada 31 penderita dengan pneumotoraks spontan primer
di USA yang menjalani torakotomi, ternyata pada setiap pasien
tersebut ditemukan adanya bulla subpleural. Patogenesis bulla
subpleural belum jelas, diduga berhubungan dengan kelainan
kongenital, radang bronkus, gangguan ventilasi kolateral(2,3).
Terdapat hubungan yang kuat antara merokok dengan ter-
jadinya pneumotoraks spontan primer; dan 472 penderita di
Inggris ternyata 432 (92%) adalah perokok atau mantan perokok(3).
INSIDEN
Kejadian pneumotoraks spontan primer di USA sejak
1959–1978 adalah 8600/tahun. Pneumotoraks spontan terjadi
pada 3,72% dan 1879 penderita yang datang ke klinik toraks(15).
KLINIS
Timbul ketika sedang istirahat (90%); kurang dan 10%
terjadi pada saat kerja fisik yang hebat(5).
Karena pada pneumotoraks spontan primer minimal ge-
jalanya hanya nyeri dada ringan, umumnya tak segera mencari
pertolongan medis; 18% penderita menunggu lebih dari 1 minggu
setelah timbulnya gejala sebelum mencari bantuan medis(3).
Gejala utama antara lain nyeri dada akut dan lokal pada sisi
yang terkena dan dispnea. Gejala lain adalah batuk iritatif yang
di.sebabkan perangsangan ujung-ujung saraf baik di permukaan
pleura maupun di dinding bronkus yang kolaps(1,2,5,6,12,13,16).
14 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995
DIAGNOSIS
Pada pemeriksaan fisik tanda-tanda vital biasanya masih
normal tergantung pada jumlah udara dalam rongga pleura; sisi
yang sakit mencembung dibandingkan dengan sisi yang sehat,
pergerakannya berkurang pada pernapasan, fremitus melemah
atau menghilang, perkusi menjadi hipersonor dan suara napas
vesikuler melemah atau menghilang atau dapat pula bronkial
bila ada fistula bronkopleural dengan suara napas tambahan
amforik bila ada giant bulla atau giant cavity(3-6,13,16).
Pada pneumotoraks yang luas penderita mengalami distres
pernapasan yang nyata, nafas cepat dan dalam, sianosis, kulit
dingin dan lembab, nadi cepat dan dalam, tekanan darah menu-
run sampai syok(6). Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan
foto toraks.
RADIOLOGIS
Peranan pemeriksaan radiologi antara lain(2) :
1) Kunci diagnosis.
2) Penilaian Iuasnya pneumotoraks.
3) Evaluasi penyakit-penyakit yang menjadi dasar.
Pada pneumotoraks yang sedang sampai berat foto konven-
sional (dalam keadaan inspirasi) dapat menunjukkan adanya
daerah yang hiperlusen dengan pleural line di sisi medialnya;
tetapi pada pneumotonaks yang minimal, foto konvensional
kadang-kadang tidak dapat menunjukkan adanya udara dalam
rongga pleura; untuk itu diperlukan foto ekspirasi maksimal,
kadang-kadang foto lateral dekubitus(2,3,5,6,13).
Hinshaw(5) merekomendasikan membuat foto pada 2 fase
inspirasi dan ekspirasi, karena akan memberikan informasi
yang lebih lengkap tentang:
- Derajat/luasnya pneumotoraks.
- Ada/tidaknya pergeseran mediastinum.
- Menunjukkan adanya kista dan perlekatan pleura lebih jelas
dari pada foto konvensional.
KEKAMBUHAN
Penderita pneumotoraks spontan primer mempunyai risiko
kambuh. Gobbel dan kawan-kawan (dikutip dari 3) meneliti
119 kasus pneumotoraks spontan selama 6 tahun dan
melaporkan bahwa 52% mengalami rekurensi ipsilateral
dengan interval rata-rata 2,3 tahun.
PENATALAKSANAAN
Mempunyai dua tujuan, yaitu:
1) Menghilangkan udara dalam rongga pleura.
2) Menurunkan/mencegah kemungkinan terjadinya pneumo-
toraks spontan berulang.
Penatalaksanaan pneumotonaks spontan pada khususnya
maupun pneumotoraks jenis lain, pada umumnya (bergantung
pada derajat/luasnya pneumotoraks tersebut), mulai dari yang
ringan sampai dengan berat dan berulang:
a) Observasi.
b) Pemberian O2
c) Aspirasi.
d) Pemasangan Water Sealed Drainage (WSD).
e) Pleurodesis.
f) Torakotomi.
Makalah ini akan membicarakan tindakan observasi dan
pemberian O2.
Observasi
Bila hubungan antara alveoli dan rongga pleura telah ter-
tutup, sehingga tidak ada lagi kebocoran, maka udara dalam
rongga pleura akan diabsorpsi secara bertahap. Absorpsi ini
berjalan lambat. Kircher dan Swartzel (dikutip dari 3), melaporkan
bahwa 1,25% udara dalam rongga pleura diabsorpsi selama 24
jam. Karena itu hanya penderita dengan pneumotoraks < 15%
saja yang dapat dilakukan terapi observasi ini.
Pemberian Oksigen
Pemberian O2 mempercepat rasio absorpsi udara rongga
pleura. Penelitian pada penderita dengan pneumotoraks spontan
memperlihatkan bahwa absorpsi udara rongga pleura 4 kali
lebih cepat bila penderita diberi suplemen O2 konsentrasi
tinggi, oleh karena itu direkomendasikan pada penderita
pneumotoraks apapun jenisnya yang dirawat tanpa prosedur
terapi aspirasi dan WSD untuk diberi suplemen O2(3).
Fisioterapi
Prosedur terapi ini ternyata juga dapat mempercepat proses
absorpsi udara dalam rongga pleura dan pengembangan paru,
selain menambah kepercayaan diri penderita pneumotoraks
spontan. Metode fisioterapi yang dianjurkan pada penderita
pneumotoraks spontan ini adalah latihan pernapasan (exercise
breathing).
PNEUMOTORAKS SPONTAN SEKUN-
DER
Berbeda dengan pneumotoraks spontan primer, pada pneu-
motoraks spontan sekunder keadaan penderita tampak serius
dan kadang-kadang mengancam kehidupan karena adanya
penyakit paru yang mendasarinya.
INSIDEN
Lebih kurang sama dengan pada pneumotoraks spontan
primer. Diperkirakan sekitar 7500 kasus baru di USA setiap
tahunnya. Laki-laki lebih banyak dan wanita 3 : 1(3).
ETIOLOGI
Sebagian besar adalah penderita PPOM. Pada penelitian 34
penderita pneumotoraks spontansekunder: 20 dengan PPOM, 7
dengan TB paru, 2 dengan sarkoidosis, masing-masing 1 dengan
silikosis + TB paru, fibrosis paru, abses paru, Ca bronkus,
penyakit metastasis pleural. Penyakit-penyakit lain yang dihu-
bungkan dengan pneumotoraks spontan sekunder antara lain
asma bronkial, Ca paru, hemosiderosis paru idiopatik, infark
paru, penyakit rheumatoid, skleroderma, jamur paru(3,6,15).
MANIFESTASI KLINIS
Lebih berat daripada pneumotoraks spontan primer.
Dengan cadangan fungsi paru yang telah terbatas karena
penyakit paru yang mendasari, maka kolaps paru sebagian/total
dapat mengancam kehidupan(3,4).
Pada 57 pasien dengan PPOM + pneumotoraks spontan
sekunder semua dengan sesak napas, 75% nyeri dada pada sisi
yang terkena, 9% dengan sianosis dan 7% dengan hipotensi(3).
DIAGNOSIS
Kemungkinan terjadinya pneumotoraks pada penderita
PPOM harus dicurigai bila ada peningkatan sesak napas
terlebih lagi bila disertai dengan nyeri dada(2,3). Pemeriksaan
fisik pada penderita PPOM kurang membantu menegakkan
diagnosis pneumotoraks spontan sekunder karena pada
penderita tersebut telah ada paru yang hiperekspansi.
Diagnosis ditegakkan dengan tampaknya pleural line pada
foto torak. Kadang-kadang sangat sulit untuk melihat garis
pleural ini pada penderita PPOM karena paru hiperlusen dan
sangat sedikit perbedaan radiodensitas antara pneumotoraks
dan paru yang emfisematous.
Dalam beberapa keadaan penting membedakan pneumo-
toraks dengan bulla yang besar dan berdinding tipis pada
penderita PPOM. Garis pleura pada bulla yang besar konkaf
terhadap dinding dada, sedangkan pada pneumotoraks konveks.
Pada keadaan tertentu diperlukan pemeriksaan tomogram atau
CT Scan untuk membedakan keduanya(3).
KEKAMBUHAN
Tampaknya rasio kekambuhan pneumotoraks spontan se-
kunder serupa dengan pneumotoraks spontan primer. Pada pe-
nelitian 57 penderita PPOM di Klinik Mayo selama 10 tahun,
22 (39%) mengalami pneumotoraks dengan rasio kekambuhan
> 50%. Rasio kekambuhan pada penderita dengan fibrosis
kistik juga sekitar 50% bila hanya dilakukan tindakan WSD
tanpa pleurodesis(3).
PENATALAKSANAAN
Tujuan utama penatalaksanaan penderita dengan pneumo-
toraks spontan sekunder adalah menurunkan kekambuhan. Tin-
dakan yang segera harus dilakukan adalah pemasangan WSD.
Pungsi aspirasi tidak dianjurkan karena sering tidak efektif dan
tidak mengurangi kekambuhan. Begitu paru mengembang dan
fistel tertutup merupakan saat yang tepat untuk melakukan
pleorudesis guna mencegah pneumotoraks spontan berulang.
ILUSTRASI KASUS
Kasus I
Tuan R, 29 tahun, mahasiswa penguruan tinggi di Jakarta.
Dirawat di Unit Paru RS Persahabatan pada pertengahan De-
sember 1989 dengan keluhan utama nyeri mendadak dada
kanan. Penderita mendadak nyeri dada unilateral kanan setelah
me ngendarai kendaraan bermotor roda empat Jakarta-Bandung
pergi pulang. Batuk, demam tidak ditemukan; sesak napas tak
Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 15
dirasakan. Penderita oleh orang tuanya dibawa ke fasilitas
kesehatan swasta di Jakarta Timur, dilakukan pemeriksaan foto
torak dan dirujuk ke RS Persahabatan. Pada pemeriksaan
fisikdijumpai pada torak: simetri dalam statis dan dinamis. Paru
kanan – fremitus sedikit melemah, perkusi agak hipersonor,
auskultasi suara napas vesikuler melemah, tak dijumpai
ronki/mengi. Lain-lain dalam batas normal.
Laboratorium: Hb 14,4; leko 9.800; LED 12; BTA (-); Tes
Mantoux (-).
Foto toraks: hiperlusensi di hemitoraks kanan dengan garis
pleural.
Diagnosis: Pneumotoraks kanan.
Penatalaksanaan: observasi, suplemen oksigen, fisioterapi.
Follow Up: selama 7 hari perawatan keadaan umum baik,
tak pernah ada keluhan sesak, batuk, nyeri dada dan
sebagainya. Penderita dipulangkan atas permintaan dengan
anjuran kontrol ke poliklinik paru RS Persahabatan.
Kasus II
Tuan A, 36 tahun, dirawat di Unit Paru RS Persahabatan
sejak tanggal 2 Februari 1990 dengan keluhan utama sesak
napas sejak 15 hari sebelumnya. Riwayat penyakit, sejak 15
hari penderita batuk-batuk dengan sesak napas yang mula-mula
ringan, disertai dengan demam. Berobat ke dokter praktek sore
dengan obat-obat mengandung antibiotika dan simptomatis.
Setelah beberapa hari ternyata tak ada perbaikan, sesak
semakin bertambah, penderita kembali ke dokter tersebut
dengan anjuran foto toraks. Berdasarkan hasil foto obat-obat
diganti dengan OAT (obat anti tuberkulosis) mengandung
nifampisin dan 1 Setelah minum obat tersebut penderita mual
dan muntah. Satu hari sebelum dibawa ke RS, batuk dengan
riak bercampur darah. Riwayat OAT sebelumnya dan kencing
manis disangkal, ada riwayat tekanan darah tinggi namun
jarang memeriksakan diri.
Pemeriksaan fisik: T 150/120, N 120, RR28, S 39°C. Leher:
trakea di tengah, KGB tak teraba, JVP 5–0 cm HsO. Torak:
simetri dalam statis dan dinamis. Jantung: bunyi jantung I & II
murni. Paru kanan atas: fremitus melemah, hipersonor, suara
napas melemah, ronki (-); bawah: sonor, bronkovesikuler, ronki
kering (+). Paru kiri: sonor, vesikuler, ronki (-).
Lab: Hb 13,1; L 19.300; ureum 20; GD sewaktu 90 BTA
sputum 3 kali (–); Tes Mantoux (–).
Diagnosis kerja: Bronkopneumania, Pneumotoraks kanan,
Gastnitis, Kandiomegali ec dekompensasi jantung kiri cc hi-
pertensi.
Penatalaksanaan: Karena penderita menolak tindakan inva-
sif maka untuk pneumotoraks diputuskan untuk dirawat secara
konservatif; selain itu diberi antibiotik, diuretik, anti hipertensi
dan terapi simptomatis lainnya.
Follow Up: pada hari pertama perawatan dikonsulkan ke
kardiologi setuju dengan dekompensasi jantung kiri ec hiper-
tensi; terapi diuretik dan anti hipertensi diteruskan.
Hari ke-empat perawatan penderita secara emosional labil,
marah-marah, logorhoe, disorientasi. Pada keesokan harinya di-
konsulkan ke bagian psikiatri dengan kesan suatu gangguan
16 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995
adaptasi, terapi ditambahkan haloperidol dan trihexil phenidyl.
Hari berikutnya perawatan keadaan penderita tenang, demam
menghilang, batuk berkurang, demikian pula sesak napasnya.
Pada hari ke- 12 perawatan penderita minta pulang paksa.
DISKUSI
Telah dibicarakan tentang pneumotoraks spontan baik yang
primer maupun sekunder dengan dua contoh kasus pneumo-
toraks spontan yang dirawat di Unit Paru RS Persahabatan
Jakarta.
Kasus I merupakan contoh klasik pneumotoraks spontan
primer, kasus tersebut memenuhi kriteria karakteristik penderita
pneumotoraks yaitu laki-laki usia muda dengan bentuk tubuh
kurus tinggi (asthenis) yang mempunyai kebiasaan merokok
lebih kurang satu bungkus (12 batang) per hari dengan isapan
dalam selama 5 tahun. Dan anamnesis, pemeriksaan fisis, labo-
ratoris dan foto toraks tak dijumpai adanya kelainan/penyakit
pada paru atau organ tubuh lain yang dapat menjadi /dihubungkan
dengan pneumotoraks yang diderita. Oleh karena itu kasus ter-
sebut dapat mewakili suatu kasus pneumotoraks spontan primer/
idiopatik. Atas dasar keadaan klinis yang hanya nyeri mendadak
unilateral kanan pada saat onset disertai temuan pneumotoraks
yang minimal pada foto toraks konvensional (15%) maka oleh
dokter jaga dan dokter ruangan diambil keputusan terapi konser
vatif tanpa tindakan invasif (pungsi aspirasi, WSD).
Kasus II merupakan contoh yang dianggap dapat mewakili
pneumotoraks spontan sekunder. Penderita ini mendapat infeksi
saluran pernapasan bagian bawah yang menyebabkan ia demam,
batuk-batuk, sesak napas. Diagnosis bronkopneumonia ditegak-
kan berdasarkan klinis (demam, batuk, sesak napas),pemeriksaan
fisis, laboratoris (leukositosis) dan nadiologis. Oleh karena adanya
penyakit paru yang menjadi dasar (bronkopneumonia) maka
terjadi pneumotoraks spontan sekunder, yang onset-nya ditandai
dengan meningkatnya sesak napas. Sebagaimana diamati oleh
Light (dikutip dari 3) sekitar 18% penderita menunggu lebih dari
1 minggu baru mencari bantuan medis, demikian pula pada
penderita ini Bila tidak ada batuk darah mungkin tidak/belum
akan mencari bantuan medis. Sesungguhnya bila penderita tak
menolak tindakan invasif, sesuai dengan kepustakaan pada pen-
derita ini untuk penanganan pneumotoraksnya akan dilakukan
pemasangan WSD; mengingat luas pneumotoraksnya walau
klinis sesak tak begitu menonjol.
KESIMPULAN
1) Keadaan klinis dan luas pneumotoraks merupakan dasar
pertimbangan pada penatalaksanaan pneumotoraks spontan.
2) Peranan pemeriksaan radiologis sangat penting, selain me-
nentukan adanya penyakit/kelainan paru sebagai dasar terjadi-
nya pneumotoraks; juga merupakan kunci diagnosis dan
evaluasi luasnya pneumotoraks.
3) Pada kasus-kasus pneumotoraks spontan minimal bila foto
konvensional tak dapat menunjukkan adanya pneumotonaks,
dapat dibuat foto dalam ekspirasi maksimal.
 KEPUSTAKAAN 9. Zagelbaum GL, Pare JAP. Manual of Acute Respiratory Care. Boston:
Little, Brown and Co. 1982; 134: 271-g.
1. Crofton J, Douglas A. Respiratory Diseases. 3rd ed. Blackwell Scient Publ 10. Hinds CJ. Intensive Care: a concise textbook. London: Bailliere Tindall.
1983: 541–7. 1987: 39.
2. Farzan S. A Concise Handbook of Respiratory Diseases. Virginia: Reston 11. Chandrasekhar AJ. Pleural Disease in the Intensive Care Unit. In: Mac
Publ Co Inc. A Prentice-Hall Co. 1978: 190–3. Donnel KF, Fahey PJ, Segal MS (eds). Respiratory Intensive Care. 1st ed.
3. Light RW. Pneumothorax. In: Murray JF & Nadel JA (eds). Textbook of Boston: Little, Brown and Co. 1987: 337.
Respiratory Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co. 1988: 1745–59. 12. Te OH. Intensive Care Manual. 2nd ed. Sydney: Butterworths. 1985: 277.
4. Johnston RF, Dovnarsky JH. Pleural Diseases. In: Fishman AP (ed). 13. Sekar TS, Paulson RL. Chest Trauma: Principles and Management in the
Pulmonary Diseases and Disorders. Toronto: Mc Graw-Hill Book Com- Intensive Care Unit. In: Mac Donnel KF, Fahey Pi, Segal MS (eds).
pany. 1980: 1372–80. Respiratory Intensive Care. 1st ed. Boston: Little, Brown and Co. 1987:
5. Hinshaw HC, Murray JF. Diseases of The Chest. Toronto: WB Saunders 348–9.
Co. 1980: 904–7. 14. Rowinsky EK, Abeloft MD, Wharam MD. Spontaneous pneumothorax
6. Cherniack RM, Chemiack L. Respiration in Health and Disease. 3rd ed. following thoracic irradiation. Chest 1985; 88(5): 703–8.
Tokyo: WB Saunders Co. 1983: 348–5 1. 15. Berte JB. Critical Care: The Lung. 2nd ed. Connecticut: Appleton-Century
7. Kiss GT. Diagnosis and Management of Pulmonary Disease in Primary Crofts. 1986: 161–70.
Practice. California: Addison-Wesley PubI Co Inc. 1982: 52–5, 96–7. 16. Di Marco AF. Interstitial Lung Disease in the Intensive Care Unit. In: Mac
8. Wibowo Suryatenggara. Pneumotoraks. Dalam: Simposium Darurat Gawat Donnel KF, Fahey PJ, Segal MS (eds). Respiratory Intensive Care. 1st ed.
Paru. Jakarta, 1983: 13–22. Boston: Little, Brown and Co. 1987: 224.

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 17

TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Pneumotoraks Ventil
Bambang Kisworo
Kepala Puskesmas Laclubar, Kabupaten Manatuto, Titnor Timur
PENDAHULUAN
Pneumotoraks adalah terdapatnya udara bebas di dalam
rongga pleura, yaitu rongga di antara pleura parietalis dan vise-
ralis. Dalam keadaan normal, rongga ini tidak terisi udara dan
memiliki tekanan negatif sebesar - 11 sampai - 12 cm air pada
waktu inspirasi dan - 4 sampai - 8 cm air pada saat ekspirasi(1,2).
Pada penumotoraks, oleh karena terdapat udara bebas, maka
tekanan di dalam rongga pleura meningkat menjadi lebih positif
dan tekanan normal dan bahkan dapat melebihi tekanan at-
mosfir(2,3). Akibat peningkatan tekanan di dalam rongga pleura,
jaringan paru akan mengempis yang derajatnya tergantung
pada besar kenaikan tekanan, pengembangan jaringan paru sisi
yang sehat terganggu, dan mediastinum dengan semua isinya
terdorong ke arah sisi sehat dengan segala akibatnya(1).
Pneumotoraks, terutama penumotoraks ventil, merupakan
suatu kegawatan medik yang membutuhkan pengenalan dini dan
penanganan secepatnya. Pada pneumotoraks ventil, fistel yang
terbentuk di antara rongga pleura dan bronkus bersifat seperti
katup sehingga udara yang masuk ke dalam rongga pleura pada
waktu inspirasi tidak dapat keluar pada saat ekspirasi. Tekanan
di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi, sehingga
dapat mengakibatkan kegagalan fungsi kardiopulmonal akut,
yang pada gilirannya dapat menyebabkan kematian pende-
rita(2,4). Meskipun cara penanganan kegawatan medik ini se-
derhana, banyak nyawa penderita dapat diselamatkan, bila
dilakukan secepatnya(5).
Dalam tulisan ini akan dibahas masalah diagnosis dan
penanganan penumotoraks ventil.
PENGGOLONGAN PNEUMOTORAKS
Pneumotoraks dapat dikelompokkan berdasarkan atas lokasi,
kejadian, derajat pengempisan paru yang terkena dan jenis fistel
18 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995
yang terjadi. Menurut lokasi, pneumotoraks dibedakan dalam
pnemotoraks parietalis, mediastinalis dan basalis. Berdasarkan
kejadiannya, pneumotoraks digolongkan ke dalam pneumo-
toraks spontan, artifisial dan traumatika. Sesuai dengan derajat
pengempisan jaringan paru, pneumotoraks dapat dibagi atas
pneumotoraks totalis dan parsialis. Sementara menuju jenis
fistel yang terbentuk, pneumotoraks dikelompokkan menjadi
pneumotoraks terbuka, tertutup dan ventil(1,3,4).
Penggolongan yang banyak berkaitan dengan manifestasi
klinik dan penanganan adalah menurut jenis fistel yang ada.
Pada kasus pneumotoraks terbuka, udara bebas keluar masuk
rongga pleura karena terdapat hubungan langsung yang terbuka
antara bronkus atau udara luar dengan rongga pleura; tekanan di
dalam rongga pleura sama dengan tekanan atmosfir. Pada pneu-
motoraks tertutup sudah tidak terdapat aliran udara antara rongga
pleura dengan bronkus atau dunia luar karena fistel sudah ter-
tutup; tekanan rongga pleura dapat sama, lebih tinggi atau lebih
rendah dan tekanan atmosfir. Sedangkan pada pneumotoraks
ventil, udara dan bronkus atau dunia luar dapat masuk ke dalam
rongga pleura pada saat inspirasi tetapi tidak dapat keluar pada
waktu ekspirasi karena terdapat fistel yang bersifat sebagai
katup. Makin lama volume dan tekanan udara di dalam rongga
pleura makin tinggi akibat penumpukan udara di dalam rongga
pleura(1,2,3,). Jenis fistel dapat berubah dan waktu ke waktu;
pneumotoraks terbuka dapat secara mendadak berubah menjadi
pneumotoraks tertutup atau bahkan pneurnotoraks ventil, de-
mikian sebaliknya(3,4).
PENYEBAB DAN KEKERAPAN PNEUMOTORAKS
Pneumotoraks dapat terjadi tanpa diketahui dengan jelas
faktor penyebabnya (pneumotoraks spontan idiopatik). Bebe-
rapa penyakit yang dapat menyebabkan pneumotoraks adalah
tuberkulosis paru, pneumonia, abses paru, infark paru, keganas-
an, asma, dan penyakit paru obstruktif menahun. Bentuk ini
dikenal sebagai pneumotoraks spontan simtomatik. Pneumo-
toraks adakalanya dibuat secara sengaja untuk tujuan diagnostik
dan terapetik(1). Adapun pneumotoraks traumatik terjadi akibat
trauma tembus atau tidak tembus, dan seringkali bersifat iatro-
genik akibat tindakan medik tertentu, seperti trakeostomi, intu-
basi endotrakea, kateterisasi vena sentralis, atau biopsi paru(1,2,4).
Insiden pneumotoraks diperkirakan sebesar 9 per 100.000
orang per tahun. Jenis yang paling banyak ditemukan adalah
pneumotoraks spontan, terutama dijumpai pada penderita laki-
laki dengan badan kurus dan tinggi, berumur 20-40 tahun.
Perbandingan antara laki-laki dan perempuan sebesar 5: 1, dan
lebih banyak terdapat pada hemitoraks kanan, sementara pneu-
motoraks bilateral sebanyak 2 % dan semua pneumotoraks
spontan. Adapun insiden pneumotoraks ventil diperkirakan
sebesar 3-5% dari selurub kasus pneumotoraks spontan(3,4).
DIAGNOSIS
Gejala Klinik
Keluhan utama yang diungkapkan penderita adalah nyeri
dada disertai sesak nafas yang timbul secara iriendadak. Batuk
acapkali juga ditemukan. Rasa nyeri bersifat menusuk di daerah
hemitoraks yang terserang dan bertambah berat pada saat ber-
nafas, batuk dan bergerak. Nyeri dapat menjalar ke arah bahu,
hipokondrium atau tengkuk. Rasa nyeri ini disebabkan oleh
perdarahan yang terjadi akibat robekan pteura viseralis dan
darah menimbulkan iritasi pada pleura viseralis(1,5,6).
Sesak nafas makin lama makin hebat akibat pengempisan
paru yang terkena dan gangguan pengembangan paru yang sehat.
Penderita dapat mengalami kegagalan pernafasan akut, terutama
bila penyakit yang mendasari timbulnya pneumotoraks ventil
adalah asma atau penyakit paru obstruktif menahun. Batuk pada
umumnya tidak produktif, terutama padapneumotoraks spontan
idiopatik. Keluhan lain yang dapat dijumpai tergantung pada
kelainan yang mendasari timbulnya pneumotoraks ventil(1,3,4).
Tanda Klinik
Penderita dapat mengalami kegelisahan, berkeringat dingin,
sianosis, dan syok. Dapat ditemukan hipotensi, nadi lebih dari
140 kali per menit, akral dingin, serta pelebaran pembuluh
darah vena leher dan dada. Tekanan dalam rongga pleura yang
tinggi dan pendorongan mediastinum beserta isinya ke arah sisi
yang sehat akan mengganggu aliran balik darah vena ke dalam
jantung, sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan
syok kardial. Perlu diingat bahwa syok juga dapat disebabkan
oleh perdarahan masif di dalam rongga pleura(2,3,5).
Pada inspeksi tampak hemitoraks yang terkena cembung
dengan ruang sela iga yang melebar dan tertinggal pada
pernafasan, iktus kordis bergeser ke sisi yang sehat dan trakea
juga terdorong ke sisi yang sehat. Pada palpasi didapatkan
fremitus suara melemah, iktus kordis dan trakea bergeser ke
sisi yang sehat. Perkusi di daerah paru yang terserang
terdengar hipersonor dan diafragma terdorong ke bawah. Batas-
batas jantung bergeser ke sisi yang sehat. Suara natas pada
auskultasi melemah sampai menghilang pada bagian paru
yang terkena(1,4,5).
Gambaran Radiologik
Terlihat gambaran yang khas; bagian yang berisi udara akan
tampak hiperlusen (lebih gelap) tanpa corakan jaringan paru.
Jaringan paru yang menguncup terlihat di daerah hilus dengan
garis batas yang sangat harus. Juga terlihat mediastinum
beserta isinya terdorong ke sisi yang sehat. Apabila disertai
darah atau cairan, maka akan tampak garis batas mendatar yang
merupakan batas antara udara dan cairan(3,4,5).
Penanganan
Setelah diagnosis pneumotoraks ventil ditegakkan, maka
harus segera dilakukan tindakan ‘kontra-ventil” untuk menye-
lamatkan nyawa penderita. Sebuah jarum atau Abbocath ber-
ukuran besar harus segera ditusukkan ke dalam rongga pleura
pada ruang sela iga ke dua linea mideo-klavikularis untuk
mengeluarkan udara dan dalam rongga pleura. Apabila ragu-
ragu terhadap kebenaran diagnosis, jarum dapat dihubungkan
dengan semprit. Jika memang benar, maka penghisap (piston
semprit) akan terdorong atau udara di dalam rongga pleura akan
mudah dihisap(3,5). Bahaya tertusuknya paru tidak perlu dihirau-
kan, karena tidak berarti dibandingkan dengan hasil yang di-
peroleh melalui tindakan tersebut pada pneumotoraks ventil(3).
Pada pangkal jarum selanjutnya dapat diikatkan kondom yang
bagian ujungnya telah diinsisi berbentuk seperti huruf V sebagai
klep kontra-ventil sederhana(1). Dengan tindakan kontra-ventil,
pneumotoraks ventil diubah menjadi pneumotoraks terbuka(3).
Pangkal jarum juga dapat dihubungkan dengan selang infus
dan bagian ujung selang lainnya dimasukkan ke dalam botol
berisi air kira-kira 2 cm di bawah permukaan air, sehingga
menjadi sebuah Water Sealed Drainage (WSD) mini(1,5). Jika
WSD dapat berfungsi dengan baik, maka akan terlihat
keluarnya gelembung-gelembung udara ke permukaan air.
Selanjutnya penderita dapat segera dikirim ke rumah sakit agar
mendapatkan penanganan yang lebih baik serta pemeriksaan
lebih lengkap untuk menemukan kemungkinan penyakit yang
mendasari timbulnya pneumotoraks. Semua penderita
kegawatan medik ini harus dirawat di rumah sakit
Di rumah sakit selanjutnya dilakukan pemasangan WSD,
dengan sistem satu, dua atau tiga botol Pada sistem satu botol,
ujung selang dan rongga pleura dimasukkan ke dalam botol
yang berisi air. Jika ujung selang tidak berada di dalam air,
udara dari luar dapat masuk ke dalam rongga pleura. Pada WSD
sistem dua botol terdapat satu botol tambahan untuk mengum-
pulkan cairan yang tidak mempengaruhi botol dengan selang
yang terdapat di bawah permukaan air. Sementara pada sistem
tiga botol terdapat botol kontrol penghisap yang tekanannya
dapat diatur sesuai dengan tekanan rongga pleura yang diingin-
kan(7). Keberhasilan penanganan pneumotoraks dengan WSD
dipengaruhi oleh pemeliharaan WSD; ujung selang tidak jarang
tergantung di atas permukaan air, sehingga udara dan luar
justru mengalir masuk ke dalam rongga pleura(3).
Selang WSD dapat dimasukkan ke dalam rongga pleura
Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 19
melalui ruang sela iga ke 2 linea mid-klavikularis atau ruang
sela iga ke 7, 8 atau 9 linea aksilaris media. Setelah daerah
penusukan yang terpilih dibersihkan, selanjutnya dilakukan
anestesi lokal dengan lidokain 1%. Untuk mendapatkan efek
anestesi lokal yang memadai biasanya diperlukan waktu sekitar
5–10 menit. Insisi kulit dilakukan secara transversal selebar
kurang lebih 2 cm sampai subkutis dan kemudian dibuka secara
tumpul dengan kiem sampai mendapatkan pleura parietalis.
Pleura ditembus dengan gunting tajam yang ujungnya
melengkung sampai terdengar suara aliran udara (tanda pleura
parietalis telah terbuka). Selang dimasukkan ke dalam trokar
dan kemudian dimasukkan bersama-sama melalui lubang pada
kulit ke dalam rongga pleura. Apabila dipakai selang tanpa
trokar, maka ujung selang dijepit dengan klem tumpul untuk
mempermudah masuk nya selang ke dalam rongga pleura. Jika
posisi selang sudah benar, kulit di sekitar selang dijahit dengan
jahitan sarung guling dan sisa benang dililitkan pada selang(7,8).
Apabila setelah pemasangan WSD paru tidak dapat
mengembang dengan baik, maka dapat dilakukan penghisapan
secara berkala atau terus menerus. Tekanan yang biasanya
digunakan berkisar antara -12 sampai -20 cm air(1,5).
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada pemasangan
WSD adalah empiema, laserasi paru, perforasi diafragma,
selang masuk ke dalam subkutan, perdarahan akibat ruptur
arteri interkostalis dan edema paru akibat pengembangan paru
yang mengempis secara mendadak(3,7,8).
Pencabutan WSD
Setelah paru mengembang, yang ditandai terdengarnya
kembali suara nafas dan dipastikan dengan foto toraks, maka
selang WSD diklem selama 1–3 hari. Pengembangan paru
secara sempurna selain dapat dilihat pada foto toraks biasanya
dapat diperkirakan jika sudah tidak terdapat undulasi lagi pada
selang WSD. Apabila setelah diklem selama 1–3 hari paru tetap
mengembang, maka WSD dapat dicabut. Pencabutan selang
WSD dilakukan dalam keadaan ekspirasi maksimal(3,5).
Pleurodesis dan Torakotomi
Pleurodesis adalah tindakan melekatkan pleura panietalis
dengan pleura viseralis untuk mencegah kekambuhan pneumo-
toraks. Tindakan ini dilakukan dengan memasukkan bahan
kimia tertentu, seperti glukosa 40% sebanyak 20 ml atau tetra-
siklin HCI 500 mg dilarutkan dalam 25–50 ml garam faal.
Paradise is always where love dwe1ls
20 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995
Karena tetrasiklin dapat menimbulkan rasa sakit yang hebat,
maka pemberian bahan ini sebaiknya didahului dengan pem-
berian analgesik(1,4,5).
Torakotomi adalah operasi pembukaan rongga toraks ke-
mudian dilanjutkan dengan penjahitan fistel pada pleura. Operasi
ini diindikasikan pada kasus pneumotoraks kronik, pneumo-
toraks yang berulang 3 kali atau lebih, pneumotoraks bilateral,
serta jika pemasangan WSD mengalami kegagalan (paru tidak
mengembang atau terjadi kebocoran udara yang menetap(1,4).
PROGNOSIS
Prognosis pneumotoraks ventil dipengaruhi oleh kecepatan
penanganan dan kelainan yang mendasari timbulnya pneumo-
toraks. Hampir semua penderita dapat diselamatkan jika pe-
nanganan dapat dilakukan secara dini(1,3). Sekitar separuh kasus
pneumotoraks spontan akan mengalami kekambuhan. Tidak
ditemukan komplikasi jangka panjang setelah tindakan pe-
nanganan yang berhasil(4).
PENUTUP
Pneumotoraks ventil merupakan suatu kegawatan medik
sehingga perlu diketahui dan diatasi secara dini. Dengan pe-
nanganan yang tampaknya sederhana, yaitu tindakan kontra-
ventil, banyak nyawa penderita kegawatan ini dapat diselamat-
kan.
KEPUSTAKAAN
1. Koentjahja, Abiyoso, Agung S, Muktyati S. Pneumotoraks dan Penatalak-
sanaannya. Kumpulan Makalah Simposium Dokter Umum Gawat Darurat
Paru, Surakarta, 3 Juli 1993; 39–45.
2. Suwento R, Fachruddin D. Emfisema Mediastinum dan Pneumotoraks
Pasca Trakeostomi. ORLI 1991; XXII (4): 103–12.
3. PDPI Cabang Jakarta. Pneumotoraks. Kumpulan Makalah Seminar
Penanggulangan Keadaan Darurat pada Paru dan Saluran Pernafasan,
Surakarta, 8 November 1986; 1–15.
4. StafferJL. Spontaneous Pneumothorax. In: SchroederAS. et al (ed).
Current Medical Diagnosis and Treatment. Connecticut, USA: Appleton &
Lange 1989; 189–9 1.
5. Suryatenggara W. Pneumotoraks. Dalam: Yunus, F. dkk (ed). Pulnionologi
Klinik. PB FKUI, 1992; 185–187.
6. Tjandrasusilo H. Nyeri Dada. Kumpulan Makalah Simposium Dokter
Umum Gawat Danirat Paru, Surakarta, 3 Juli 1993; 2 1–26.
7. Syafiuddin T. Pemasangan Selang Toraks. Majalah Dokter Keluarga,
1992; 11(1): 67–70.
8. Lubis HNU. Penatalaksanaan Efusi Pleura pada Anak. Majalah
Kedokteran Indonesia, 1991; 14(10): 622–26.
HASIL PENELITIAN

Pengobatan Asma dengan Teofilin

Lepas Lambat Dosis Sekali Sehari
Dr. Tjandra Yoga Aditama., Dr. Hadlarto Mangunnegoro, Dr. Mukhtar Ikhsan
Unit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
RS Persahabatan, Jakarta

ABSTRAK
Telah dilakukan penelitian menyilang pada 30 penderita asma bronkial untuk mem-
bandingkan efektivitas dan toleransi pemberian teofilin lepas lambat dosis sehari sekali
(Pirasmin Retard®) dengan teofilin biasa dosis empat kali sehari.
Kadar teofilin plasma diukur pada hari ke-7 setelah pemberian 4 x 150 mg; hari ke-
14 (7 hari setelah pemberian Pirasmin-Retard® dosis sehari sekali) dan hari ke-21 (14
hari setelah pemberian Pirasmin-Retard®). Perbandingan mean hari ke-7: hari ke-14 =
2.6 ± 6.2 mcg : 7.0 ± 7.7 mcg (p = 0.001), dan hari ke-7 : hari ke-21 = 2.9 ± 5.7 mcg :
7.3 ± 6.9 mcg (p < 0.001).
Dilakukan pemeriksaan dan analisis fungsi paru (FEy-i, FVC, PFR) dan keluhan
klinik (batuk, gangguan aktivitas, gangguan tidur dan mengi). Hasil ini menunjukkan
bahwa pemberian Pirasmin-Retard® (teofilin dosis sehari sekali) menghasilkan kadar
teofilin plasma yang lebih baik secara bermakna. Nilai-nilai fungsi paru FVC dan FEV1.0
naik secara sangat bermakna namun tidak ada perbedaan bermakna antara kenaikan
kelompok A dan B.

PENDAHULUAN meningkat tahapan pengobatannya. International Consensus

Asma adalah gangguan inflamasi kronis jalan napas yang
melibatkan berbagai sel inflamasi, sehingga menimbulkan
gejala yang biasanya berhubungan dengan luasnya inflamasi,
obstruksi jalan napas yang reversibel baik secara spontan
maupun dengan pengobatan dan hiperaktivitas bronkus
terhadap berbagai rangsangan(1).
Prevalensi penyakit ini kira-kira 2–4% dan seluruh pen-
duduk, berarti jumlah seluruh penderita ialah sekitar 3-5 juta
orang. Satu persen di antara mereka atau 30.000 orang me-
merlukan perawatan rumah sakit karena serangan asma berat.
Sepuluh persen memerlukan diagnosis dan pengobatan intensif
oleh karena keluhan yang hilang timbul(2).
Penggolongan beratnya penyakit asma sangat diperlukan
untuk pengobatan yang adekuat; karena pengobatan asma
memiliki tahapan pendekatan; semakin berat asma semakin
Report on Diagnosis and Treatment of Asthma (National Heart,
Lung and Blood Institute - NHLBI, 1992) menetapkan klasi-
fikasi asma berdasarkan derajat beratnya, sebagai berikut(1) :
(Tabel 1).
Di antara berbagai macam obat yang biasanya diberikan
kepada penderita asma adalah bronkodilator. Obat ini adalah
obat utama yang mengatasi obstruksi saluran napas. Tiga go-
longan bronkodilator adalah xanthin, simpatomimetik dan anti-
kolinergik.
Teofilin adalah derivat xanthin yang paling kuat efek bron-
kodilatornya dibandingkan derivat xanthin yang lain, tetapi
efek bronkodilatornya lebih lemah dibandingkan dengan
inhalasi beta-2 agonis. Teofilin dapat menurunkan bronkospasme
akibat beban kerja, juga dapat mengurangi hiperaktivitas
bronkus non spesifik, tetapi kedua efek ini kurang kuat diban-

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 21

Tabel 1. Klasifikasi Asma menurut NHLBI, 1992 manfaat klinik dan toleransinya.
Derajat Gambaran klinis
Fungsi Paru Terapi
Asma pra terapi
Ringan – (Gejala intermiten, – APE> 80% – Agonis B2 BAHAN DAN CARA KERJA
singkat < 1–2 x – Variasi APE <20% kalau perlu Subyek yang dipilih adalah penderita asma stabil, laki-laki
per minggu – APE normal pasca maupun perempuan yang berobat jalan di Poli Asma RS Per-
– Gejala asma malam bronkodilator sahabatan, berumur 16-55 tahun dan bersedia ikut dalam pene-
< 2 x per bulan – PC20>20 mg/ml
– Asimptomatis di litian. Tidak diikutsertakan dalam penelitian bila penderita
antara 2 eksaserbasi sedang dalam pengobatan dengan eritromisin, troleandromisin,
Sedang – Eksaserbasi > 1–2 x – APE 60–80% – Obat anti simetidin atau barbiturat, alergi terhadap derivat xantin, sedang
per minggu – Variasi APE 20– inflamasi hamil atau menyusui atau menderita penyakit paru lain yang
– Gejala asma malam 30% harian
>2 x per bulan – APE normal pasca – Bronkodilator dapat mempengaruhi hasil penelitian.
– Membutuhkan bronkodilator mungkin harian Setelah masuk kriteria, maka pada minggu ke I penderita
agonis B2 hampir – PC2 2–20 mg/ml diberi pengobatan dengan teofilin dosis biasa 3–4 kali sehari
tiaphari dengan atau tanpa beta-2 agonis. Pada minggu II penderita diberi
Berat – Sering eksaserbasi – APE < 60% – Antlinflamasi
– Gejala terus menerus – Variasi APE > 30% – Bronkodilator teofilin lepas lambat dosis sehari sekali 10 mg/kg bb. Pada
– Gejala asma malam – APE di bawah harian minggu ke III penderita mendapat teofilin iepas lambat sehari
sering normal dengan – Sering butuh sekali dengan dosis yang disesuaikan (tergantung penilaian klinis
– Kegiatan fisik ter– terapi optimal steroid sistemik dan spirometri). Selama mendapat pengobatan penderita di-
hambat – PC20 < 2mg/ml
– Pernah dirawat haruskan mengisi kartu harian yang berisi keluhan subyektif
– Pernah serangan dan PFR pagi-sore. Pemeriksaan spirometri dilakukan sebelum
membahayakan pemberian obat, akhir pengobatan minggu ke I, II, dan III.

Catatan : Kriteria tidak sangat mutlak, selalu dapat terjadi overlapping, setiap HASIL DAN DISKUSI
pasien dapat saja berpindah ke derajat yang lebih ringan atau lebih Telah diteliti sebanyak 28 penderita asma berusia antara
berat.
16-48 tahun terdiri dan 10 penderita laki-laki dan 18 penderita
dingkan dengan inhalasi beta-2 agonis. Teofilin juga mengham- perempuan.
bat degranulasi sel mast dengan akibat mencegah penglepasan
mediator yang dapat menimbulkan bronkospasme dan inflamasi Kadar Teofilin
saluran napas. Selain itu teofilin meningkatkan kontraktilitas Dari gambar 1 terlihat bahwa pada hari ke-7 kadar teofilin
diafragma(3,4). Pemakaian teofilin dengan bronkodilator lain rata-rata (X) adalah 2.6 ± 6.2 mcg, sedangkan pada hari ke-14
bersifat aditif. Efek terapeutik dicapai dengan kadar obat dalam kadarnya adalah 7.0 ± 7.7 mcg/ml. Kedua data ini secara
serum antara 10–20 mcg/ml. statistik berbeda bermakna (p = 0.001). Kadar teofilin rata-rata
Teofilin mempunyai efek bronkodilator yang erat (X) pada hari ke-21 adalah 7.3±6.9 mcg/ml. Dibandingkan
kaitannya dengan konsentrasi dalam serum. Efek samping dengan kadar teofilin rata-rata ( X) pada hari ke-7 adalah
teofilin dapat ditekan dengan memantau kadar teofilin dalam berbeda sangat bermakna (p < 0.00 1).
serum terutama padapengobatan jangka panjang. Efek samping
Theophylline x Pirasmln.Ret®
teofilin antara lain mual, muntah, kejang, takikardi dan aritmia. Theophylline Conce
Karena efek samping ini dan efek bronkodilatasi yang lebih
inferior dibandingkan beta-2 agonis, maka pada pengobatan
asma, teofilin merupakan pilihan ketiga setelah beta-2 agonis
dan steroid inhalasi(3,4).
Guna meningkatkan toleransi penderita, maka kini telah
diperkenalkan suatu sediaan teofilin lepas lambat untuk peng-
obatan pemeliharaan pada penderita asma dan PPOM. Telah
dikembangkan sediaan lepas lambat yang dapat menurunkan
dosis harian menjadi satu atau dua kali sehari(5). Sediaan ini
merupakan teofilin anhidrous sebagai mikrogranul berlapis;
keaslian formulasi ini terletak pada kinetika pelepasannya yang
memungkinkan dosis sehari sekali(6).
Untuk mengetahui lebih lanjut mengenai bentuk sediaan ini
maka kami melakukan penelitian dengan salah satu merk dagang
teofilin lepas lambat dosis sehari sekali (Pirasmin Retard®).
Statistics : Paired T-Test
Tujuan penelitian adalah untuk membandingkan kadar teofilin
plasma setelah pemberian teofilin lepas lambat dosis sehari Gambar 1. Perbandlngan kadar teofilin hari ke-7 dengan hari ke-14 dan
sekali, dengan teofilin biasa dosis 4 kali sehari serta menilai hari ke-7 dengan hari ke-21.

22 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

 Dari gambar 2 terlihat bahwa pada hari ke-7 (dengan Theophylline x P1 rasm in-Ret®
Clinical Symptoms
teofilin dosis biasa) kadar teofilin hanya dapat diukur pada
50% penderita sedangkan pada 50% penderita lainnya kadamya
ada Iah low level. Sementara itu pada hari ke-14 dan ke-21
(dengan teofilin dosis sehari sekali) kadar teofilin dapat diukur
masing-masing pada 79% dan 82% kasus.

Theophylline Level

Gambar 4. Perbandingan fungsi paru pada hari ke-7 dengan hari ke-21.

Gambar 2. Persentase kadar teotilin yang dapat diukur pada hari ke ke-
l4 dan ke-21.
Fungsi Paru
Pada gambar 3 terlihat perbandingan hasil pengukuran
fungsi paru (FEV. 1, FVC, PFR pagi dan PFR sore) pada hari
ke-7 dan ke-14 yang berbeda tidak bermakna. Demikian juga
pada gambar 4, perbandingan fungsi paru pada hari ke-7
dengan ke-21 yang berbeda tidak bermakna.
Theophyiline x Pirasmin-Ret®
Clinical Symptoms
Keluhan Subyektif
Dari tabel 2 terlihat bahwa keluhan batuk pada hari ke-7, ke-
14 dan hari ke-21 adalah berbeda tidak bermakna (p= 0.3977303).
Dari tabel 3 terlihat bahwa gangguan tidur pada hari ke-7, ke-14
dan hari ke-21 adalah berbeda tidak bermakna (p = 0.5 125076).
Dan label 4 terlihat bahwa aktivitas sehari-hari pada hari ke-7,
hari ke-14 dan hari ke-21 adalah berbeda tidak bermakna (p =
0.1545945). Sedangkan dari tabel 5 terlihat bahwa perbandingan
mengi pada hari-7, hari ke-14 dan hari ke-21 juga berbeda tidak
bermakna (p = 0.334785 1).
Tabel 2. Perbandingan keluhan batuk pada hari ke-7, hari ke-14 dan
hari ke-21
Chi-Square Test
Cough

1 – 1.9 2.0 – 2.9 3-4

Day-7 12 12 3
Day-14 10 13 4
Day-21 12 9 0
Chi-Square = 4.061625
P = .3977303

Tabel 2. Perbandingan gangguan tidur pada hari ke-7, hari ke-14 dan
hari ke-21
Chi-Square Test
Sleep

1 – 1.9 2.0 – 2.9 3-4

Day-7 19 8 0
Day-14 19 8 0
Day-21 16 4 1
Chi-Square = 3.277484
Gambar 3. Perbandingan fungsi paru pada hari ke-7 dengan hari ke-14. p = .55125076

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 23

Tabel 3. Perbandingan gangguan aktivitas pada hari ke-7, hari ke-14 tempat kerja dalam hal ini saluran napas(5). Penelitian oleh
dan hari ke-21
Kisicki dan Hulse menunjukkan bahwa makanan tidak mem-
Chi-Square Test
Aktivity punyai akibat yang bermakna pada kecepatan absorpsi maupun
eliminasinya(7).
1 – 1.9 2.0 – 2.9 3-4 Dari pengukuran fungsi paru maupun keluhan penderita
Day-7 20 7 didapatkan perbedaan yang tidak bermakna, baik menggunakan
Day-14 22 5 teofilin lepas lambat maupun teofilin biasa. Hal ini sesuai
Day-21 20 1
Chi-Square = 3.7339 dengan penelitian oleh Dargent dan Yernault yang dalam
P = .1545945 penelitiannya tidak mendapatkan perbedaan(5).

Tabel 2. Perbandingan mengi pada hari ke-7, hari ke-14 dan hari ke-21 KESIMPULAN
Chi-Square Test 1) Teofilin lepas lambat dosis sehari sekali dapat menghasilkan
Wheezing kadar teofilin dosis terapeutik efektif dalam darah.
2) Teofilin lepas lambat dosis sehari sekali adalah efektif dan
1 – 1.9 2.0 – 2.9 3-4 dapat ditoleransi dengan baik.
Day-7 21 6
Day-14 17 10
Day-21 16 4 Ucapan Terimakasih
Terimakasih kepada PT Carlo Erba Farmitalia lndonesia yang telah
Chi-Square = 2.188532
memungkinkan penelitian ini terlaksana.
p = .3347851

KEPUSTAKAAN

PEMBICARAAN 1. International consensus report on diagnosis and treatment of asthma.

Penelitian kami menunjukkan bahwa kadar teofilin efektif
di plasma dapat tercapai dengan menggunakan sediaan lepas
lambat dosis sehari sekali. Hal ini sesuai dengan penelitian oleh
Dargent dan Yernault yang menunjukkan bahwa dengan penilai-
an dosis yang hati-hati dan pemantauan kadar teoflim plasma,
kadar teofilin yang stabil dapat diperoleh pada sebagian besar
penderita dengan dosis tunggal pada waktu siang (dikutip dari 5).
Penelitian lain menunjukkan bahwa kadar teofilin plasma
yang stabil antara 8–20 ug/ml didapatkan pada sebagian besar
penderita yang mendapat dosis tunggal sediaan lepas lambat
Theo-1. Hal ini menyamai efektivitas infus aminofilin pada
asma stabil(6).
Faktor yang penting pada sediaan lepas lambat adalah
bahwa ia harus mempunyai absorpsi yang baik setelah puasa
semalam dan setelah makan banyak, mempunyai kemampuan
lepas lambat yang baik serta secara adekuat dapat mencapai
National Heart, Lung and Blood Institute. Eur Respir 31992; 5:601-641.
2. Mangunnegoro H. Penyakit paru di Indonesia dan penanggulangannya.
Dalam: Yunus F, Rasmin M, Hudoyo A, dkk (Ed). Pulmonologi Klinik.
Bag. Paru/FKUI, 1992; 3-8.
3. Crompton GK. Bronchial asthma. In: Diagnosis and management of
respiratory disease. Oxford: Blackwell Scient Publ 1980; 45–62.
4. Weinberger M. Treatment. In: Managing asthma. Baltimore: Williams &
Wilkins 1990; 53–185.
5. Coffiner M. A Review of clinical and phannacokinetic studies of a new
ultrasustained released once-a-day theophylline product. ActaTherapeutica
1991; 17: 3–9.
6. Dargent F, Yernault JC. Study of tolerance of Theo-1 in patients with
airways obstructions (Asthma and Chronic Obstructive Pulmonaiy
Disease). In: A review of clinical and pharmacokinetic studies of a new
ultrasustained released once-a-day theophylline product. Acts Therapeutica
1991; 17: 23–35.
7. Kisicki JC. Hulse JD. An Evaluation of the effect of food on the
bioavailabithy of Theo-1 ,In: A review of clinical and pharmacokinetic
studies of a new ultra-sustained released once-a-day theophylline product.
ActaTherapeutica 1991; 17: 811–93.

Our lives are more governed by fortune than by reason

24 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

HASIL PENELITIAN
Terapi Inhalasi Asma Bronkial
Faisal Yunus
Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Unit Paru RS Persahabatan, Jakarta
PENDAHULUAN
Pengobatan asma bertujuan menghentikan serangan secepat
mungkin serta mencegah serangan berikutnya; kalaupun timbul
kembali diharapkan serangan tersebut tidak berat(1). Untuk men-
capai tujuan tersebut perlu diberi obat yang bersifat bronkodi-
lator pada waktu serangan dan obat anti inflamasi untuk me-
nurunkan hipereaktivitas bronkus sebagai tindakan pencegahan.
Pemberian obat pada asma bisa dilakukan dengan berbagai
cara, yaitu secara parenteral, oral atau inhalasi. Terapi inhalasi
adalah pemberian obat secara langsung ke dalam saluran napas
melalui penghisapan. Cara pemberian ini makin berkembang dan
banyak dipakai pada pengobatan penyakit-penyakit saluran napas.
Berbagai macam obat seperti antibiotik, mukolitik, antiinfla-
masi dan bronkodilator sering digunakan pada terapi inhalasi(2).
Penderita asma sering memerlukan obat-obatan terutama
pada waktu serangan. Pemberian obat secara parenteral atau
oral sering menimbulkan efek samping seperti gangguan
gastrointestinal atau efek samping yang lain. Pemberian obat
secara inhalasi dapat mengatasi keadaan tersebut bila diberikan
dengan cara dan dosis yang tepat. Penggunaan obat-obat
bronkodilator dan kortikosteroid untuk penderita asma akhir-
akhir ini menunjukkan peningkatan.
PRINSIP TERAPI INHALASI
Pemberian obat secara inhalasi mempunyai beberapa ke-
untungan, yaitu obat bekerja langsung pada saluran napas,
onset kerjanya cepat, dosis obat yang dipakai kecil, dan efek
samping obat minimal oleh karena konsentrasi obat di dalam
darah rendah(3-5).
Untuk mendapatkan manfaat obat yang optimal, obat yang
diberikan secara inhalasi harus dapat mencapai tempat kerjanya
di dalam saluran napas. Obat inhalasi biasa diberikan dalam
bentuk aerosol, yaitu suspensi partikel di dalam gas. Mekanisme
pengendapan aerosol dengan diameter 1–10 u terutama terjadi
akibat benturan inersial dan sedimentasi karena gravitasi. Me-
kanisme lain ialah difusi atau pengendapan akibat gerak Brown(6,7).
TEMPAT PENGENDAPAN ZAT
Partikel yang besar terutama mengendap akibat benturan
inersial bila terdapat aliran udara yang cepat disertai perubahan
arah atau aliran turbulen. Oleh karena itu proses ini terjadi
terutama di hidung, mulut, faring, laring dan saluran napas bawah
sampai diameter 2 mm. Pada partikel kecil terjadi sedimentasi
akibat gravitasi dalam aliran udara yang lambat. Pengendapan
karena gravitasi ini terjadi pada saluran napas kecil dengan
diameter kurang dari 2 mm dan dalam alveoli(6,7). Partikel dengan
diameter lebih dan 8 u akan mengalami benturan pada saluran
napas proksimal dan laring sehingga tidak mencapai paru. Par-
tikel yang berukuran antara 1–8 u mengalami benturan dan
pengendapan di saluran napas besar, kecil dan di dalam alveoli(7).
JENIS ALAT INHALASI
Pemberian aerosol yang ideal adalah dengan alat yang se-
derhana, mudah dibawa, tidak mahal, secara selektif mencapai
saluran napas bawah, hanya sedikit tertinggal di saluran napas
atas serta dapat digunakan oleh anak-anak, orang cacat dan
orang tua(5).
Terapi inhalasi dapat diberikan dengan inhaler dosis
terukur (metered dose inhaler), inhaler dosis terukur dengan
ruang antara (spacer), nebuhaler, nebuliser, pernapasan
tekanan positif terputus-putus (intermittent positive pressure
breathing) dan dengan rotahaler atau diskhaler.
Inhaler Dosis Terukur (IDT)
Obat dalam IDT dilarutkan dalam cairan pendorong
(propelan), biasa digunakan khlorofluorokarbon. Propelan
Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 25
mempunyai tekanan uap tinggi sehingga di dalam tabung (ka-
nister) tetap berbentuk cairan. Bila kanister ditekan, aerosol di-
semprotkan keluar dengan kecepatan tinggi yaitu 30 m/detik
dalam bentuk droplet dengan dosis tertentu melalui aktuator
(lubang). Pada ujung aktuator besar partikel sekitar 35 u, pada
jarak 10 cm besarnya menjadi 14 u(6). Lebih dan 60% aerosol
akan mengendap di orofaring karena kecepatan yang tinggi dan
ukurannya besar. Hanya 10% dan aerosol yang disemprotkan
akan sampai ke dalam paru(6-8).
Perlu koordinasi antara penekanan kanister dan inspirasi
napas pada pemakaian inhaler. Untuk mendapatkan hasil yang
optimal pemakaian inhaler hendaklah dikerjakan sebagai
berikut(9-11) :
- Terlebih dahulu IDT dikocok agar obat tetap homogen, lalu
tutup kanister dibuka.
- Inhaler dipegang tegak, kemudian penderita melakukan
ekspirasi maksimal secara perlahan.
- Mulut inhaler diletakkan di antara bibir, lalu bibir dirapat-
kan dan dilakukan inspirasi perlahan sampai maksimal.
- Pada pertengahan inspirasi kanister ditekan agarobatkeluar.
- Penderita menahan napas 10 detik atau 10 hitungan pada
inspirasi maksimal.
- Setelah 30 detik atau 1 menit prosedur yang sama diulang
kembali.
IDT dengan ruang antara (spacer)
Ruang antara pada IDT akan menambah jarak antara aktua-
tor dan mulut, sehingga kecepatan aerosol pada saat dihisap
menjadi berkurang. Hal ini mengurangi pengendapan di orofar-
ing. Ruang antara ini berupa tabung 80 ml dengan panjang 10-20
cm. Bentuk lain berupa kerucut atau buah per dengan volume
700-1000 ml(6,7,12,13). Beberapa alat dilengkapi dengan katup satu
arah yang terbuka saat inhalasi dan tertutup waktu ekshalasi(12).
Pengendapan aerosol di orofaring pada alat dengan katup satu
arah hanya 5% dan dosis yang diberikan. Pada alat tanpa katup
pengendapan aerosol di orofaring antara 8 – 60% dosis(7,12). Pe-
nambahan ruang antara ini meningkatkan jumlah obat yang
mencapai paru menjadi 20% dan dosis(7).
Pada anak-anak dan orang dewasa pemberian bronkodilator
dengan IDT yang diberi ruang antara memberikan efek bronko-
dilatasi yang lebih bermakna dibandingkan dengan penggunaan
IDT biasa(14,15).
Nebuhaler
Nebuhaler atau Volumatic adalah IDT yang dilengkapi
dengan ruang antara yang besar berbentuk kerucut atau buah
per dengan volume sekitar 750 ml. Alat ini lebih sederhana,
murah, mudah digunakan dan lebih kecil sehingga mudah
dibawa jika dibandingkan dengan nebuliser(14,16,17).
Dibandingkan dengan IDT biasa, nebuhaler mempunyai
keuntungan karena dalam tabung nebuhaler terjadi evaporasi
aerosol sehingga kecepatan dan ukuran partikel menjadi ber-
kurang. Keadaan ini mengurangi pengendapan obat di orofar-
ing. Di samping itu pemakaian nebuhaler mengurangi efek
koordinasi yang kurang baik antara penekanan kanister dan
inhalasi aerosol(18).
26 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995
Nebuliser
Alat nebuliser dapat mengubah obat yang berbentuk
larutan menj adi aerosol secara terus menerus dengan tenaga
yang berasal dan udara yang dipadatkan atau gelombang
ultrasonik. Aerosol yang terbentuk dihisap penderita melalui
mouth piece atau sungkup(8). Dengan nebuliser dihasilkan
partikel aerosol berukuran antara 2-5 u. Pada orang normal saat
istirahat pengendapan aerosol dalam paru terjadi sebanyak 30–
60% dosis yang diberikan(19).
Bronkodilator yang diberikan dengan nebuliser memberi-
kan efek bronkodilatasi yang bermakna tanpa menimbulkan efek
samping(20). Hasil pengobatan dengan memakai nebuliser lebih
banyak tergantung pada jenis nebuliser yang digunakan(6). Ada
nebuliser yang menghasilkan aerosol terus-menerus dan ada pula
yang bisa diatur sehingga aerosol hanya timbul pada saat pen-
derita melakukan inhalasi, sehingga obat tidak banyak terbuang.
TERAPI INHALASI PADA ASMA
Obat yang sering dipakai pada terapi inhalasi penyakit asma
adalah bronkodilator, mukolitik dan obat-obat yang dapat me-
nurunkan hipereaktivitas bronkus. Golongan bronkodilator yang
diberikan secara inhalasi adalah beta-2 agonis seperti terbutalin
(Bricasma®), salbutamol (Ventolin®), fenoterol (Berotec®) dan
orciprenalin (Alupent®). Bronkodilator lain adalah golongan
antikolinergik yaitu ipratropium bromide (Atrovent®). Obat-
obat yang dapat menurunkan hipereaktivitas bronkus yang di-
berikan secara inhalasi ialah kortikosteroid topikal yaitu bude-
sonide (Pulmicort®) dan beklometason dipropionat (Becotide®).
Jenis lain adalah sodium kromoglikat (Intal®).
Pemberian terbutalin secara inhalasi memakai alat nebuha-
ler dengan dosis 2 x 16 semprot yaitu 2 x 4mg dengan interval 30
menit menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik diban-
dingkan dengan pemberian adrenalin 0,30 mg secara subkutan
sebanyak dua kali dengan interval 30 menit pada penderita asma
akut(21). Pemberian bronkodilator dengan nebuhaler pada pende-
rita asma akut dan stabil menghasilkan efek bronkodilatasi yang
sama dengan pemberian obat memakai nebuliser(16,17). Pada
penderita asma stabil ringan sampai sedang, pemberian kortiko-
steroid topikal yaitu budesonid dengan dosis 2 x 200 ug selama
8 minggu meningkatkan fungsi paru secara bermakna, serta
penurunan hiperaktivitas bronkus secara sangat bermakna; di
samping itu juga terjadi pengurangan gejala secara nyata dan
selama Pemberian obat tidak didapatkan efek samping. Manfaat
pengobatan masih terlihat setelah 2 minggu obat dihentikan(22,23).
Pemberian inhalasi budesonid ini juga dapat mencegah terjadi-
nya serangan pada penderita exercise-induced asthma(22).
TERAPI INHALASI PADA PENDERITA ASMA DI RU-
MAH SAKIT PERSAHABATAN
Di Rumah Sakit Pensahabatan dilakukan penelitian untuk
melihat efek pemberian bronkodilaton secara nebulisasi pada
penderita serangan asma yang berobat ke poli Asma Bagian
Pulmonologi FKUI/Unit Paru RS Pensahabatan. Penelitian di-
lakukan dan Agustus 1990 sampai Desember 1991.
Bahan dan Cara Kerja
Penderita asma dengan keluhan sesak napas karena serang-
an asma dan berobat ke poli asma, tanpa disertai penyakit paru
lain atau penyakit jantung, diikutsertakan dalam penelitian ini.
Sebelum pemberian obat, dilakukan pemeriksaan Arus Puncak
Ekspirasi (APE) dan Volume Ekspirasi Paksa detik pertama
(VEP1) untuk menilai beratnya obstruksi. Dilakukan juga
pengukuran tekanan darah, denyut nadi dan frekuensi napas.
Diberikan terapi inhalasi dengan nebuliser Inhaler Boy
buatan PARI Jerman menggunakan obat bronkodilator larutan
fenoterol (Berotec®) 0,1% sebanyak 1 ml (1 mg) dicampur
dengan larutan bromheksin (Bisolvon®) 0,2% sebanyak 1 ml
(2 mg). Inhalasi diberikan selama 10 sampai 15 menit, obat
hanya dialirkan ketika penderita melakukan inspirasi yaitu
dengan menekan tombol pengeluaran obat.
Pemeriksaan faal paru dan pengukuran parameter yang lain
dilakukan kembali 15 menit setelah selesai inhalasi untuk me- Keterangan : X Sebelum Inhalasi X Sesudah Inhalasi
nilai manfaat pengobatan.
Gambar 1. Perubahan Hasil Pemeriksaan Sebelum dan Sesudah Terapi
Inhalasi Fenioterol pada Penderita Asma.
Hasil
Telah dilakukan penelitian terhadap 48 penderita asma
PEMBICARAAN
dengan serangan akut. Pemberian bronkodilator pada penderita dengan serangan
Hasil pemeriksaan faal paru, pengukuran tekanan darah, asma akan meningkatkan fungsi paru dan memperbaiki keluhan
frekuensi napas dan denyut nadi sebelum dan sesudah pemberi- subjektif penderita. Terdapat berbagai cara pemberian bronko-
an inhalasi adalah sebagai berikut (Tabel 1 dan Gambar 1): dilator, tetapi pemberian secara inhalasi lebih dipilih karena
• APE meningkat dan 166 ± 85 1/m menjadi 224 ± 1014 l/m memberikan perbaikan yang cepat, optimal dan tidak menim-
secara bermakna (p <0,01), yaitu sebesar 34,9%. bulkan efek samping(3-5). Pada penderita asma akut bronko-
• VEP1 meningkatdari 854±470 ml menjadi 1268 ± 603 ml dilator sebaiknya diberikan secara inhalasi(24-26).
secara bermakna (p <0,01) yaitu sebesar.48,5%. Kenaikan fungsi paru setelah pemberian bronkodilator
• Tekanan darah sistolik menurun dari 125 ± 16 mmHg pada penelitian ini sangat berarti, yaitu APE naik sebesar
menjadi 119 ± 13 mmHg tetapi tidak bermakna. 34,9% dan VEP1 sebesar48.5%. Peningkatan ini menunjukkan
• Tekanan darah diastolik juga menurun dan 81 ± 9 mmHg reversibilitas yang baik pada penderita asma. Pada penelitian
menjadi 79 ± 9 mmHg tetapi tidak bermakna. terdahulu juga didapatkan hasil yang sama(2).
• Frekuensi napas berkurang dan 25 ± 3 kali/rnenit menjadi
20 ± 2 kali/menit secara bermakna (p<0,01), yaitu sebesar 20%. PENUTUP
• Denyut nadi berkurang dari 92± 6 kali/menit menjadi 87 ± Terapi inhalasi asma bronkial merupakan cara pengobatan
6 kali/menit tetapi tidak bermakna. yang dipilih karena berbagai manfaat yang didapat, antara lain
onset kerja obat yang cepat, dosis obat kecil dan efek samping
Tabel 1. Perubahan Hasil Pemeriksaan Sebelum dan Sesudah Terapi In- minimal. Kendala yang sering didapat adalah cara atau teknik
halasi Fenoterol pada Penderita Asma
inhalasi yang salah atau kurang tepat; untuk mengatasi hal itu
Sebelum Inhalasi Sesudah Inhalasi Keterangan pemilihan jenis alat inhalasi perlu diperhatikan.
X SD X SD Pemberian bronkodilator inhalasi fenoterol pada penderita
APE 166 85 224 101 S
VEPI 854 470 1268 603 S
asma bronkial dengan serangan akut memberikan perbaikan
Tekanan Darah faal paru yang sangat berarti serta menghilangkan keluhan
Sistolik 125 16 119 13 NS subjektif tanpa menimbulkan efek samping.
Diastolik 81 9 79 9 NS
Frekuensi Napas 25 3 20 2 S KEPUSTAKAAN
Denyut Nadi 92 8 87 6 NS
Keterangan : 1. Faisal Yunus, Penatalaksanaan rasional asma bronkial. Cermin Dunia
S = Bermakna Kedokteran 1990; 63: 41–3.
NS = Tidak Bermakna 2. Faisal Yunus. Prinsip dasar dan peranan terapi inhalasi. Medika 1992; 1:
25–31.
3. Stainforth JA, Lewis RA, Tattersfield AE. Do and delivering of nebulized
Semua penderita yang mendapat terapi inhalasi menunjuk- beta agonist in hospital. Thorax 1983; 38: 751–4.
kan perbaikan secara subjektif yaitu berkurangnya sesak napas, 4. Simonsson BG. Anatomical and pathophysiological considerations in
pemakaian otot bantu napas dan bising mengi; tidak didapatkan aerosol therapy. Eur J Respir Dis (suppl) 1982; 119:7–14.
5. Newhouse MT. Principles of aerosol therapy, Chest 1982; 82 (suppl):
efek samping pemberian inhalasi. 39S–41S.

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 27

6. Newman SP, Clarke SW. Therapeutic aerosol 1-physical and practical spacer is an effective, alternative to nebuliser in chronic asthma. BMJ
considerations. Thorax 1983; 38: 88 1–6. 1983; 286: 1548.
7. Newman SP. Aerosol deposition consideration in inhalation therapy. Chest 18. Popa V. Beta adrenergic drug. Clinics Chest Medicine 1986; 7: 313–29.
1983; 88 (suppl): l52S–60S. 19. Matthys H, Kohler D. Pulmonary deposition of aerosols by different
8. Moren E. Different techniques of aerosol administration to the lower mechanical devices. Respiration 1985; 48: 269–76.
respiratory tract. Eur J Respir Dis (suppl) 1982; 119: 15–8. 20. Rossing TU, Fanta CU, Goldstein DH, Sapper JR. Mc Fadden ER. Emer-
9. Pulmonary diseases and disorders. ed. Firhman AP. New York: McGraw gency Therapy of Asthma: Comparison of the acute effect of parenteral
Hill 1980; 1596–1600. and inhaled symphatomimetics and infused aminophylline. Am Rev Respir
10. Hadiarto M. Penggunaan aerosol bronkodilator pada asma bronkial. Pen Dis 1980; 122: 363–71.
didikan Kedokteran Berkelanjutan I Bagian Pulmonologi FKUI, Jakarta, 21. Ida Bagus Ngurah Rai. Perbandingan Inhalasi Terbutalin yang diberikan
1988; 1–5. melalui Nebuhaler dengan Injeksi Adrenalin pada Asma Akut. Skripsi
11. Newhouse MT. Aerosol therapy of reversible airflow bronchodilator Bagian Pulmonologi FKUI, 1986.
therapy in obstructive airways disease. Eds. Chen JVH, Zimmerman PV. 22. Hadiarto Mangunnegoro, Faisal Yunus, Achmad Hudoyo, Sulamet JR,
Excerpta Medica 1988: 15–22. Manuhutu El. Usaha menurunkan hiperaktivitas bronkus pada penderita
12. Konig P. Spacer devices used with metered dose inhalers, Chest 1985; 88: exercise-induced astma. Medika 1990; 16(9): 729–42.
276–84. 23. Hadiarto Mangunnegoro, Tamsil Syarifuddin, Faisal Yunus, Wiwien
13. Sacker MA, Kim CS, Auxilliary MDI aerosol delivery system. Chest Heruwiyono. Upaya menurunkan hiperaktivitas bronkus pada penderita
(suppl) 1985; 88: 161S–70S. asma; perbandingan efek budesonid dan ketotifen. Paru 1992; 12(1): 10-8.
14. Cushley MJ, Lewis RA, Tetterfield AE. Comparison of three techniques of 24. British Thoracic Society, Guidelines for management of asthma in adults;
inhalation on the airway response to terbutaline. Thorax 1983; 88: 908-13. Il-acute severe asthma, BMJ 1990; 301: 797–800.
15. Pedersen S. Aerosol treatment of bronchoconstriction in children, with or 25. Hirdt AP. A Protocol for the emergency treatment of acute asthma attack. J
without a tube spacer, N EngI J Med 1983; 308: 1328–30. Asthma 1989; 26(2): 133–6.
16. Freelander M, Asperen PPV. Nebuhaler versus Nebuliserin children with 26. So SY. Asthma, choosing appropriate therapy. Med Progr 1990; 17(2):
acute asthma. BMJ 1984; 288: 1873–4. 31–8.
17. O’Reily JF, Buchanan DR. Sudlow MF. Pressurised aerosol with conical

28 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Pengaruh
Obat Penghambat Reseptor Beta
pada Penderita Asma Bronkial
Boedi Swidarmoko
Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/Unit Paru RS. Persahabatan, Jakarta
PENDAHULUAN
Powell dan Slatter (1958) menemukan Dichlor Isoprotere-
nol (DCI), yaitu suatu obat yang dapat menghambat reseptor
adrenergik beta(1,2). Sesudah DCI, bermacam-macam obat
penghambat reseptor beta telah ditemukan dan dipakai secara
luas untuk pengobatan hipertensi, angina pektoris, infark
miokard dan aritmia. Masalahnya akan rumit bila penderita-
penderita tersebut di atas juga menderita kelainan saluran napas
seperti asma bronkial atau penyakit paru obstruktif menahun.
Sebagaimana telah diketahui, beberapa obat penghambat
reseptor beta, di samping bekerja pada jantung, juga mem-
punyai efek menghambat reseptor beta-2 yang terdapat pada
otot polos bronkus, sehingga terjadi bronkospasme; sebaliknya
terdapat pula beberapa obat penghambat reseptor beta yang
dapat diberikan pada penderita penyakit kelainan saluran napas
tersebut di atas karena sedikit sekali memberikan efek
bronkospasme. Oleh karena itu penggunaan obat penghambat
reseptor beta pada penderita yang disertai kelainan paru/saluran
napas seperti asma bronkial dan penyakit paru obstruktif
menahun harus hati-hati dan selektif.
Pada tinjauan kepustakaan ini akan dibahas pengaruh obat-
obat penghambat beta adrenergik terhadap reseptor beta-2 (di
paru-paru/saluran napas) pada penderita asma bronkial.
ASMA BRONKIAL
Asma bronkial dapat didefinisikan sebagai penyakit saluran
napas yang reaktif dan reversibel dengan karakteristik mengi
yang episodik, dispnea atau batuk(3). Definisi lain adalah penya-
kit dengan karakteristik sesak napas dalam berbagai derajat yang
disebabkan oleh penyempitan luas saluran napas perifer paru,
bervariasi dalam derajat keparahan dengan periode yang singkat
membaik secara spontan maupun sebagai hasil terapi(4,5).
Definisi yang sering dipakai saat ini yaitu: asma bronkial
adalah penyakit yang ditandai dengan peningkatan reaksi (hiper
aktivitas) trakea dan bronkus terhadap berbagai macam
rangsangan dan bermanifestasi penyempitan bronkus yang luas
dan menyeluruh dengan derajat berubah-ubah baik secara
spontan maupun akibat pengobatan(6-8).
Faktor-faktor yang dapat mencetuskan asma bronkial ada-
lah antara 1ain(3,9) :
– Inhalasi antigen spesifik
– Lingkungan terpolusi
– Infeksi
– Cuaca ekstrim panas/dingin
– Exercise
– Stres fisik/psikis
– Obat-obatan antara lain aspirin, indomethacin, morfin,
propanolol.
Dalam gambar 1 terlihat bagaimana mekanisme bronko-
dilatasi-bronkokontriksi serta peranan propranolol dalam me-
kanisme tersebut.
RESEPTOR ADRENERGIK (ADRENOSEPTOR)
Terdiri dan reseptor alfa dan beta yang dibedakan atas dasar
responnya terhadap beberapa obat adrenergik, di samping ada-
nya penghambat selektif untuk masing-masing reseptor)(10,11).
Reseptor beta masih dibedakan lagi menjadi dua subtipe yang
disebut beta-i dan beta-2 berdasarkan perbedaan respon ber-
bagai stimulan dan penghambat reseptor beta terhadap reseptor
beta yang terdapat di berbagai organ. Berdasarkan konsep ini,
reseptor beta yang terdapat di jantung dan usus disebut reseptor
beta-1, sedangkan di bronkus, pembuluh darah otot rangka dan
uterus disebut reseptor beta-2 (tabel 1)(10,11).
Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 29
Gambar 1. Mekanisme Bronkodilatasi-Bronkokonstriksi Tabel 1. Berbagai organ tubuh berikut reseptornya dan responnya ter
hadap perangsangan saraf adrenergik

Reseptor
Organ/Jaringan Respons
Adrenergik
Jantung
Nodus S - A β1 Denyut jantung ↑
Atrium
Sistem konduksi β1 Kecepatan konduksi ↑
Otot β1 Kontraktilitas ↑
Nodus A - V β1 Kecepatan konduksi ↑
Ventrikel
Sistem konduksi β1 Kecepatan konduksi ↑
automatisitas ↑
Otot β1 Kontraktilitas ↑
Pembuluh darah
Kulit dan mukosa α Konstriksi
Otot rangka α Konstriksi
β2 Dilatasi
Visera & ginjal α Konstriksi
β2 Dilatasi
Otak α Konstriksi (sedikit)
Koroner α Konstriksi (sedikit)
β2 Dilatasi
Bronkus β2 Bronkodilatasi
Lambung
Motilitas dan tonus β1 ↓
Sfingter α Kontraksi
Usus
Motilitas dan tonus α ↓
Saluran napas secara dominan dipersarafi para simpatis β1 ↓
Sfingter α Kontraksi
(vagus), ujung simpatiknya disebut reseptor iritan dan serabut Kandung kemih
motoriknya mempersarafi otot-otot bronkus(4). Reseptor beta Detrusor β2 Relaksasi
adrenergik dalam paru disebut sebagai beta-2 reseptor. Beta Trigon dan sfingter α Kontraksi
adrenergik stimulan (epinephrin/isoproterenol) adalah bronko- Uterus α Kontraksi (bila hamil)
β2 Relaksasi (bila tidak hamil)
dilator, sedangkan antagonisnya adalah adrenergic blocking Mata
agent, menyebabkan penyempitan saluran napas(4). Telah dide- Otot radial iris α Kontraksi (midriasis)
monstrasikan, bahwa pada tingkat seluler stimulasi beta-1 Otot siliaris β2 Relaksasi untuk melihat jauh
(yang berada dijantung) akan mempunyai efek antara lain pada (sedikit)
Kulit
frekuensi jantung dan kekuatan kontraksi, sedangkan stimulasi Otot pilomotor α Kontraksi
beta-2 (yang berada di otot polos bronkus) akan berakibat Kelenjar keringat α Sekresi (keringat adrenergik)
terjadi bronkodilatasi(4). Hati β2 Glikogenolisis ↑
Sel β pankreas α Sekresi insulin ↓ (kuat)
β2 Sekresi insulin ↑ (lemah)
OBAT-OBAT PENGHAMBAT RESEPTOR BETA Sel lemak β1 Lipolisis ↑
Obat penghambat reseptor beta bersifat antagonis spesifik,
dengan demikian setiap rangsang reseptor beta pada jantung
akan dihambat oleh obat-obat pen ghambat reseptor beta darah, pada adrenoseptor beta(10,11). Obat ini tidak menghalangi
tersebut tanpa memandang asal rangsang tersebut(2,11). pengeluaran/penglepasan katekolamin pada sisi reseptor beta
Obat-obat penghambat reseptor beta mempunyai struktur atau dan medulla kelenjar adrenal. Kerja obat ini hanya me-
kimia yang mirip dengan isoproterenol. Rantai samping dengan ngurangi efek katekolamin dan bersifat reversibel(1,2,10).
gugus amin sekunder yang bersubstitusi isopropil rupanya di- Sifat-sifat lain obat penghambat reseptor beta:
perlukan untuk interaksi dengan adrenoseptor beta. Substitusi 1) Cardioselectivily
butil tersier pada gugus amin sekunder juga selektif untuk Obat-obat penghambat reseptor beta tidak hanya berbeda
adrenoseptor beta, dan tahan terhadap pemecahan oleh enzim dalam potensinya, tetapi juga mempunyai kerja yang selektif
metabolisme. Substitusi pada cincin aromatik menentukan efek terhadap reseptor beta. Selain obat penghambat reseptor beta
obat terutama perangsangan atau penghambatan, dan juga me- yang kardioselektif, yaitu obat-obat yang bekerja menghambat
nentukan kardioselektivitasnya(10,11). reseptor beta-1 (yang terdapat pada jantung), seperti asebutolol
Obat-obat penghambat reseptor beta menghambat secara (Sectral®), atenolol (Tenormin®), metoprolol (Lopresor®),
kompetitif efek obat adrenergik, baik yang dilepaskan ujung practolol (Eraldin®), terdapat pula yang bersifat nonkardiose-
sarafadrenergik maupun obat adrenergik yang beredar dalam lektif, yaitu di samping dapat menghambat reseptor beta-1 juga

30 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

Gambar 2. Struktur kimia isoproterenol dan berbagai obat penghambat reseptor beta(10)
menghambat reseptor beta-2 (yang terdapat pada bronkus dan
pembuluh darah); contohnya: oxprenolol (Trasicor®), pindolol
(Visken®), propranolol (Inderal®), nadolol (Corgard®); se-
hingga bila obat-obat yang nonkardioselektif diberikan pada
penderita yang disertai asma bronkial akan timbul bronko-
spasme(1,2,12-14).
2) Intrinsic Sympathomimetic Activity (ISA)
Beberapa obat penghambat reseptor beta, di samping meng-
hambat reseptor beta, juga bersifat merangsang reseptor beta,
sifat ini disebut intrinsic sympathomimetic activity atau partial
agonist.
Pengaruh obat penghambat reseptor beta dengan ISA pada
manusia tergantung dan besarnya ISA dan derajat tonus
simpatikus; bila tonus simpatikus tidak ada terlihat pengaruh
stimulasi, bila tonus simpatikus relatif rendah tidak akan
terlihat efek sama sekali; tetapi bila tonus simpatikus
meningkat akan terlihat efek hambatan.
Obat-obat penghambat reseptor beta yang mempunyai ISA
adalah : asebutolol, aiprenolol, oxprenolol, pindolol, dan
praktolol, sedangkan obat-obat penghambat reseptor beta tanpa
ISA antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol dan nado-
lol(1,2,10,12–14).
3) Membrane Stabilizing Activity (MSA)
Beberapa obat penghambat reseptor beta mempunyai efek
Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 31
langsung pada membran sel otot jantung dan saraf yang menye-
babkan hambatan pemindahan natrium melalui membran sel.
Sifat ini disebut sebagai Membrane Stabilizing Activity atau
Local Anaesthetic Effect atau Quinidine-like Effect. Sifat MSA
ini menyebabkan meningkatnya ambang rangsang, memper-
lambat action potential dan memperpanjang konduksi atrio-
ventrikular, sedangkan resting potential dan repolarisasi tidak
banyak dipengaruhi. Sifat MSA ini biasanya baru terlihat, bila
obat diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dan biasa.
Bila obat-obat dengan MSA ini diberikan dengan dosis
yang berlebihan dapat menyebabkan depresi umum fungsi
miokard dan dapat mengakibatkan kematian.
Obat penghambat beta dengan MSA antara lain:
asebutolol, alprenolol, oxprenolol, pindolol dan propranolol;
sedangkan obat penghambat beta tanpa MSA antara lain:
atenolol, practolol, sotalol, timolol dan nadolol(1,2,10-15).
Stimulasi beta adrenergik (misalnya oleh isoproterenol)
menyebabkan bronkodilatasi, sebaliknya blokade beta adrener-
gik (oleh obat-obat penghambat beta seperti propranolol) men-
cetuskan bronkospasme akut pada individu dengan asma
bronkial, atau meningkatkan respon bronkus terhadap obat-obat
bronkokonstriktor seperti asetilkolin. Kontraksi otot polos bron-
kus bergantung pada keseimbangan antara cyclic 3', 5'-ade-
nosine monophosphate (cAMP) dan cyclic 3', 5'-guanosine
monophosphate (cGMP)(9,17-20).(Gambar 3).
Gambar 3. Keseimbangan cAMP - cGMP(9)

Tabel 2. Berbagai obat penghambat adrenoseptor beta dengan sifat-sifat

farmako1ogiknya(10)

Obat Perbandingan Kardio- Aktivitas Aktivitas

Potensi blokade selek. Simpato- Stabilisasi
adrenoseptor β tivitas mimetik Membran
(propranolol=1) Intriksik (ASM)
(ASI)
Asebutolol 0.3 + + +
Alprenolol 0.3 0 ++ +
Atenolol 1.0 + 0 0
Metoprolol 1.0 + 0 ±
Okspreno 0.5 – 1.0 0 ++ +
Pindolol 6.0 0 +++ +
Praktolol 0.3 + ++ 0 2) Melalui kontrol parasimpatis.
Propranolol 1.0 0 0 ++ Rangsang pada ujung distal vagus menyebabkan bronko-
d-propranolol 0.1 0 0 ++
Sotalol 0.3 0 0 0 konstniksi dan produksi mukus. Inhalasi histamin atau paparan
Timolol 6.0 0 ± 0 gas iritan atau asap rokok mencetuskan terjadinya hiperpnea
dan bronkokonstriksi melalui refleks vagal(9,17-20). Penghambat
PENGARUH OBAT PENGHAMBAT BETA PADA RE- beta (propranolol) tidak hanya meningkatkan resistensi saluran
SEPTOR BETA PENDERITA YANG DISERTAI ASMA napas dalam keadaan istirahat, tetapi juga dapat meningkatkan
BRONKIAL labilitas total bronkus uji latih (exercise) pada dewasa muda
Penatalaksanaan hipertensi pada penderita asma bronkial yang normaI(17). Sedangkan Pride(18) menyebutkan bahwa sti-
(hypertensive asthmatic) menjadi lebih rumit, dalam hal ini perlu mulasi reseptor beta (beta adrenoseptor) dalam dinding bronkus
pencegahan dan terapi nonformaka semaksimal mungkin; bila mengakibat kan pengurangan tonus otot polos dan bronko-
tak berhasil, digunakan antihipertensi spesifik/kardioselektif dilatasi; hal ini akan dihambat oleh obat-obat penghambat beta.
disertai dengan obat anti asma secara minimal dan hati-hati. Sedangkan stimulasi alfa adnenosepton akan mengakibatkan
Perlakuan umum untuk penderita hipertensi juga diberlakukan bronkokonstniksi pada penderita asma bronkia1(18-20).
pada penderita yang disertai asma bronkial, misalnya diit rendah Bronkospasme terjadi pada 2–10% penderita walaupun tanpa
garam, mempertahankan berat badan optimal, penanganan stres, adanya riwayat asma bronkial atau bronkospasme.
uji latih/olah raga dan istirahat yang cukup. Penderita asma Asma bronkial merupakan kontraindikasi penggunaan
bronkial tersebut haruslah berhenti merokok, menghindari polusi penghambat reseptor beta; dosis tunggal dapat menimbulkan
udara/paparan alergen spesifik, mencegah terjadinya infeksi serangan hebat. Obat-obat ini harus digunakan dengan sangat
saluran napas. Hal ini berlaku pada penderita hipertensi yang hati-hati pada penderita yang pernah menderita asma bronkial
mempunyai predisposisi untuk terjadinya bronkospasme(16). semasa anak atau pada penderita dengan bronkitis kronik tanpa
Seperti telah diketahui, obat-obatan (termasuk obat-obat bronkospasme yang je1as(10). Penghambat adnenoseptor beta
penghambat beta) dapat mencetuskan asma bronkial; meka- yang kardioselektif seperti praktolol memang kurang me-
nisme yang mendasari terjadinya hipereaktifitas saluran napas nimbulkan bronkospasme, tetapi tetap dapat menimbulkannya
tersebut belumlah diketahui dengan jelas, namun diajukan teori pada penderita yang peka(10,16).
sebagai berikut: Walaupun ada obat penghambat beta kardioselektif yang
1) Melalui beta adrenergik reseptor. relatif aman, tetapi tidak ada yang mutlak kardiospesifik. Karena

32 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

itu pemakaian obat ini pada penderita asma bronkial atau
penyakit paru obstruktif menahun harus berhati-hati, karena KEPUSTAKAAN
obat ini masih dapat menimbulkan bronkospasme. 1. Nickerson M. Drugs Inhibiting Adrenergic Nerves and Structures Inner-
Sampai saat ini belum dapat diketahui dengan pasti obat vated by Them. In: Goodman LS & Oilman A Ed. The Pharmacological
penghambat reseptor beta yang dapat dipakai secara aman Basis of Therapeutics 4th Ed. The Mc Milan Co. 1970; 565–70.
tanpa menimbulkan efek samping terutama pada pemakaian 2. Frishman W. Clinical pharmacology of the new beta adrenergic blocking
drugs. Am Heart J, 1979; 97: 663–70.
jangka panjang. 3. Kiss GT. Diagnosis and Management of Pulmonary Disease in Primary
Practice. California: Addison-Wesley PubI Co. 147–53.
Tabel 3. Efek berbagai antihipertensi pada asma bronkial 4. Farzan S. A Concise Handbook of Pulmonary Diseases. Virginia: Reston
Interactions With PubI Co Inc. 1978; 101–12.
Bronchodilators 5. Peterson JW. Bronchodilators. In: Clark TJH, Godfrey S Eds. Asthma.
Drug Effect in Asthma
Hypotensive Spasmolytic London: Chapman and Hall, 1977; 251.
Effect Effect 6. American Thoracic Society. Chronic Bronchitis, Asthma, and Pulmonary
Beta-blockers Hazardous √ │ Emphysema. A Statement for the Committee on Diagnostic Standards for
Reserpine May exacerbate ║ │ Non Tuberculous Respiratory Disease. Am Rev Respir Dis 1962; 85: 762–
Methyldopa No significant effect │ ─ or │ 8.
Clonidine No effect ─ ─ 7. Daniels RP. Padaophysiology of Asthma. In: Fishman AP (ed). Pulmonary
Guanethidine May exacerbate ║ │ Diseases and Disorders. New York: McGraw Hill. 1980; 567–76.
Prazosin No significant effect ─ ─ 8. Tisi GM. Asthma. In: Tisi GM (ed). Pulmonary Physiology in Clinical
Medicine. Baltimore: Williams & Wilkins. 1980; 163–74.
9. Cherniack RM, Cherniack L. Respiration in Health and Disease. Third Ed.
Keterangan :
Tokyo: WB Saunders Co. 1983; 27 8–82.
* l = Increased effect, √ = decreased effect,║= severe hypertension may result
10. Arini Setiawati. Adrenergik. Dalam: Sulistia Gan dkk (eds). Farmakologi
dan Terapi. Edisi 2. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI. 1980; 3 1–70.
KESIMPULAN 11. Ariens RJ, Simonis AM. Receptors and Receptor Mechanisms. In: Saxena
1) Obat-obat penghambat beta dipakai secara luas dalam peng- PR and Forsyth RP (eds). Beta-adrenoceptor Blocking Agents. New York:
obatan hipertensi, angina pektoris, infark miokard dan aritmia. American Elsevier Publ Camp Inc. 1976; 3–27.
12. Taylor SH. Beta Receptors and Beta-blockers. Austral Fam Physician
2) Beberapa faktor dapat mencetuskan asma bronkial antara 1975; 4: 9–13.
lain propranolol melalui mekanisme mengurangi aktifitas 13. Shanks RG. The Properties of Beta-adrenoceptor Antagonist. In:
cAMP dan atau pembentukannya dan ATP. Hofferand BI, Shanks RG, Brick I (eds). Ten Years of Propranolol.
3) Ada dua reseptor adrenergik yaitu alfa dan beta, sedangkan Postgrad Med J 1976; Supp (4); 52: 12–9.
14. Clark BJ. Pharmacology of Beta-adrenoceptOr Blocking Agents. In:
reseptor adrenergik beta dibedakan lagi sebagai beta-i (di jan- Saxena PR, Forsyth RP (eds). Beta-adrenoceptor Blocking Agents. New
tung) dan beta-2 (di bronkus). York: American Elsevier PubI Co Inc. 1976; 45–76.
4) Terdapat beberapa sifat farmakologi dan obat penghambat 15. Robinson C, Birkhead J, Crook B, Jennings K, Jewwitt D. Clinical Electra-
beta, yang penting di antaranya adalah kardioselektivitas. physiological Effects of Atenolol – A New Cardioselective Beta-blocking
Agent. Br HeartJ 1978; 40: 14–21.
5) Penatalaksanaan hipertensi pada penderita yang disertai 16. Ziment I. Management of Hypertension in The Asthmatic Patient. Chest
asma bronkial tidaklah sesederhana pada penderita tanpa asma 1983; 83(2): 392–5.
bronkial. Walau ada obat penghambat beta yang kandio- 17. Godfrey S. Exercise-induced Asthma. In: Clark TJH, Godfrey S (eds).
spesifik, namun tidak ada yang mutlak bebas dan efek samping Asthma. London: Chapman and Hall. 1977; 73.
18. Pride NB. Physiology. In: Clark TJH, Godfrey S (eds). Asthma. London:
pada saluran napas yaitu antara lain bronkospasme. Oleh Chapman and Hall. 1977; 29.
karena itu pemakaian obat penghambat beta pada penderita 19. Deal EC Jr. Airway Reactivity. In: Montenegro HD (ed). Chronic
yang disertai dengan asma bronkial dan penyakit paru Obstructive Pulmonary Disease. New York: Churchill Livingstone Inc.
obstnuktif menahun haruslah dengan hati-hati; bila mungkin 1984; 49-63.
20. Reid L. Padaological Changes in Asthma. In: Clark TJH, Godfrey S (eds).
sebaiknya dicari modalitas terapi farmaka lainnya. Asthma. London: Chapman and Hall. 1977; 84.

One thorn of experience is worth a whole wilderness of warning

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 33

HASIL PENELITIAN

Kelainan Peak Expiratory Flow Rate

dibandingkan dengan Keluhan Sistem
Pernapasan - Studi pada
75 anggota pasukan kuning, Surabaya
Delvac Oceandy, Anto Widyantoro, Rachmad P. Armanto
Surabaya, Indonesia

ABSTRAK

Telah dilakukan kajian untuk membandingkan hasil pemeriksaan faal paru Peak
Expiratory Flow Rate (PEFR) dalam mendeteksi kelainan paru obstruktif dengan anam-
nesis adanya keluhan batuk, pengeluaran dahak, sesak nafas dan nafas berbunyi. Sebagai
subyek penelitian adalah anggota pasukan kuning Kotamadya Surabaya yang bertugas di
jalan raya sebanyak 75 orang.
Dipilih anggota pasukan kuning karena dalam melaksanakan tugas sehari-hari
diduga mendapat pemaparan polusi debu dan gas buang kendaraan bermotor.
Hasil yang didapat adalah proporsi kelainan PEFR secara keseluruhan sebesar
42,67%, di antara yang mengeluh keluhan batuk sebesar 24,00%, di antara yang menge-
luarkan dahak sebesar 14,67%, di antara yang sesak nafas sebesar 22,67% dan di antara
yang nafasnya berbunyi sebesar 10,67%.
Ternyata didapatkan hubungan antara kelainan faal paru PEFR dengan adanya
keluhan batuk (p = 0,0216), dengan keluhan pengeluaran dahak (p = 0,0005), dengan
keluhan sesak nafas (p = 0,018) dan dengan keluhan nafas berbunyi (p = 0,0000). Subyek
dengan kelainan faal paru PEFR tanpa keluhan berkisar antara 30,67 –36% dari seluruh
subyek yang diperiksa.

PENDAHULUAN
Deteksi kelainan paru obstruktif adalah hal yang penting
bagi pekerja-pekerja yang bertugas di lingkungan yang terpapar
debu atau gas polutan. Pengaruh debu dan gas polutan pada
saluran nafas antara lain adalah paralisis silia, hiperplasi dan
hipersekresi kelenjar, kerentanan terhadap infeksi, serta sembab
dan spasme percabangan bronkial(1). Perubahan patologis di
atas selanjutnya akan menurunkan faal paru seseorang, dan
ditandai pula dengan rnunculnya keluhan-keluhan seperti
batuk, pengeluaran dahak, sesak nafas dan nafas bunyi. Jika
dibiarkan, keadaan tersebut akan berlanjut dengan timbulnya
Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM).
Dalam upaya diagnosis dini PPOM, uji faal paru memegang
peranan yang sangat penting, sebab PPOM pada stadium dini
masih bersifat reversibel dan langkah-langkah pencegahan
masih bisa diupayakan agar tidak jatuh ke stadium lanjut.
Untuk itu pemeriksaan faal paru secara periodik seharusnya
diindikasikan bagi pekerja di lingkungan udara yang terpapar
debu atau gas polutan(2).
Pemeriksaan faal paru merupakan pendeteksi yang lebih
sensitif untuk kelainan fungsi paru dibandingkan anamnesis
riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan sinar X(13). Ada ber-
macam-macam parameter faal paru yang dikenal serta peralatan
yang serba mutakhir; namun untuk pemakalan di lapangan
khususnya jika ditujukan sebagai pemeriksaan rutin dan berkala
bagi pekerja di daerah berpolusi udara, tentunya dibutuhkan alat

34 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

yang sederhana, mudah penggunaannya dan murah. dengan berdiri memegang sendiri alat PEFR kemudian me-
Peak Flow Meter - suatu alat yang sederhana, ringkas, mu- niupkan udara ekspirasi sekuat-kuatnya ke dalam alat tersebut
dah dibawa, murah, serta mudah penggunaannya - dapat dan posisi inspirasi maksimal. Pemeriksaan diulangi 3 kali dan
dipakai untuk memeriksa Peak Expiratory Flow Rate diambil nilai tertinggi untuk dianalisis. Apabila selisih nilai
(PEFR)(4,5). PEFR adalah kecepatan aliran udara maksimal yang tertinggi dan terendah lebih dan 10% maka dilakukan satu
yang terjadi pada tiupan paksa maksimal yang dimulai dengan kali lagi pemeriksaan ulang(3).
paru pada keadaan inspirasi maksima1(6). PEFR merupakan Kriteria yang dipakai : terdapat kelainan faal paru
salah satu parameter faal paru yang dapat digunakan untuk obstruktif apabila nilai PEFR lebih rendah dan nilai PEFR
menentukan adanya kelainan paru obstruktif. PEFR ini prediksi menurut rumus dengan besar penyimpangan lebih
menggambarkan keadaan saluran pernafasan, jika menurun besar dan 1,64 kali standar deviasi persamaan(2).
berarti ada hambatan pada aliran udara di saluran pernafasan(2). Nilai prediksi PEFR (nilai normal) ditentukan secara indi-
Beberapa penelitian telah mempelajari hubungan pemaparan vidual berdasarkan umur, sex, dan tinggi badan, menggunakan
debu atau gas polutan dengan nilai faal paru PEFR. Disebutkan rumus hasil penelitian Tim Pneumobile Indonesia 1993(2).
adanya penurunan yang bermakna nilai faal paru PEFR akibat
paparan asap belerang(7), gas buang kendaraan bermotor(8), c) Peralatan yang digunakan
serta partikulat debu berukuran kecil(9). Beberapa peneliti lain • Peak Flow Meter merek Vitalograph
melaporkan tidak didapatkan hubungan antara PEFR dengan • Pengukur tinggi badan
paparan nitrogen dioksida, asap rokok(10), dan debu semen(11). • Format kuesioner
Pada penelitian ini dipelajari kaitan kelainan faal paru
PEFR dengan keluhan sistem pernafasan dengan tujuan untuk d) Analisis Data
mengetahui apakah pemeriksaan faal paru PEFR dapat men- Dilakukan analisis statistik dengan uji McNemar untuk
deteksi kelainan paru sebelum didapatkannya keluhan-keluhan. membandingkan dna macam pengamatan terhadap subyek
penelitian, yaitu masing-masing antara:
MATERl DAN METODE • Keluhan batuk dengan kelainan PEFR
Dirancang suatu penelitian cross sectional dengan dua • Keluhan pengeluaran dahak dengan kelainan PEFR
jenis pengamatan pada kelompok studi yang sama. Sasaran • Keluhan sesak nafas dengan kelainan PEFR
penelitian adalah anggota pasukan kuning Kotamadya
• Keluhan nafas berbunym dengan kelainan PEFR
Surabaya, yaitu petugas kebersihan yang bertugas di jalan-jalan Apabila persyaratan uji tak memenuhi, maka dipakai uji bino-
raya di Surabaya. Alasan pemilihan adalah karena anggota
mial.
pasukan kuning yang sehari-hari bertugas di jalan raya diduga
Hipotesis statistik :
akan terpapar debu atau partikulat dan tempat yang disapunya H0 : tidak ada hubungan antara hasil pemeriksaan faal paru
serta gas buang kendaraan bermotor. Jumlah subyek penelitian
PEFR dengan keluhan-keluhan dan anamnesis
sebanyak 75 orang yang dipilih berdasarkan daftar nama yang
H1 : Ada hubungan antara hasil pemeriksaan faal paru PEFR
diberikan Dinas Kebersihan Kotamadya Surabaya.
dengan keluhan-keluhan dan anamnesis
Uji statistik dilakukan pada a = 0,05 dengan penolakan H0
a) Kuesioner jika nilai p < 0,05.
Setiap responden diwawancarai tentang keluhan-keluhan
sistem pernafasan yaitu batuk, pengeluaran dahak, sesak nafas,
HASIL
dan nafas berbunyi. Pewawancara adalah mahasiswa FK Unair. Hasil wawancara dan pemeriksaan yang dilakukan
Kuesioner yang digunakan disesuaikan dengan standar ATS
terhadap 75 orang anggota pasukan kuning yang bekerja di
(American Thoracic Society). Kriteria masing-masing keluhan
jalan-jalan raya ditabulasi sebagai berikut (tabel 1) :
adalah sebagai berikut :
• Batuk: apabila subyek mengeluh sering batuk dan pernah Tabel 1. Hasil Wawancara dan Pemeriksaan PEFR (N = 75)
berlangsung selama sekurang-kurangnya 3 bulan atau lebih
+ -
dalam satu tahun terakhir. Hasil Wawancara dan Pemeriksaan
n % n %
• Pengeluaran dahak : apabila subyek mengeluh sering me- Batuk 18 24,00 57 76,00
ngeluarkan dahak dan pernah berlangsung selama sekurang- Pengeluaran dahak 11 14,67 64 85,33
kurangnya 3 bulan atau lebih dalam satu tahun terakhir. Sesak nafas 17 22,67 58 77,33
Nafas berbunyl 8 10,67 67 89,33
• Sesak nafas : apabila subyek pernah mengalami sesak nafas Kelainan PEFR 32 42,67 43 57,33
yang bukan karena aktifitas fisik yang berat dalam satu tahun
terakhir. Kemudian dilakukan analisis untuk membandingkan ma-
• Nafas berbunyi : apabila subyek pernah mengalami nafas sing-masing keluhan dengan kelainan PEFR.
berbunyi seperti mengi atau bengek dalam satu tahun terakhir. Dan hasil analisis statistik terlihat bahwa didapatkan hu-
bungan antara kelainan hasil pemeriksaan faal paru PEFR
b) Pemeriksaan Peak Expiratory Flow Rate dengan adanya keluhan batuk, pengeluaran dahak, sesak nafas,
Setelah sebelumnya dijelaskan cara penggunaannya, subyek dan nafas bunyi.

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 35

Tabel 2 Perbandingan Hasil Pemeriksaan PEFR dengan Keluhan Batuk Hasil kajian di atas sesuai dengan pendapat bahwa tes faal
Kelainan PEFR paru sering merupakan pendeteksi perubahan fungsional pada
Keluhan Batuk Total saluran nafas yang lebih sensitif daripada anamnesis(3).
+ -
Hal penting lainnya adalah bahwa kelompok responden
+ 9 (12,00%) 9 (12,00%) 18 ( 24,00%)
yang dinyatakan positif kelainan PEFR-nya tetapi tidak ada
- 23 (30,67%) 34 (45,33%) 57 ( 76,00%) keluhan klinis berkisar antara 30,67 - 36,00%, sedangkan yang
Total 32 (42,67%) 43 (57,33%) 75 (l00,00%) tidak punya kelainan PEFR tetapi memberikan keluhan klinis
berkisar antara 4,00 - 13,33% subyek. Hal ini mirip sekali
x2 = 5,28, p = 0,0216 dengan suatu studi skrining spirometri yang melaporkan bahwa
36% pasien ditemukan menderita obstruksi saluran nafas tanpa
Tabel 3.Perbandingan Hasil Pemeriksaan PEFR dengan Keluhan
Pengeluaran Dahak
abnormalitas riwayat medik dan fisik diagnostik(3).
Kelainan PEFR Penelitian ini mendapatkan bahwa kelainan fungsional sudah
Keluhan Pengeluaran Dahak Total didapatkan sebelum adanya keluhan klinis pada 30,67-36,00%
+ -
subyek yang diperiksa, atau jika ditinjau dari semua subyek yang
+ 5 ( 6,67%) 6 ( 8,00%) 11 ( 14,67%) mempunyai nilai PEFR abnormal, maka sebesar 71,88% - 84,38%
- 27 (36,00%) 37 (49,33%) 64 ( 85,33%) tak memberikan keluhan klinis. ini tentunya memperjelas
Total 32 (42,67%) 43 (57,33%) 75 (l00,00%) bahwa untuk ke-75 orang pasukan kuning yang diperiksa
didapatkan bahwa pemeriksaan PEFR dengan alat yang
x2 = 12,12, p = 0,0005 sederhana yaitu Peak Flow Meter, cukup efektif mendeteksi
adanya kelainan sebelum seseorang memberikan keluhan.
Tabel 4. Perbandingan Hasil Pemeriksaan PEFR dengan Keluhan Sesak Oleh karena itu penggunaan alat Peak Flow Meter untuk
Nafas
Kelainan PEFR pemeriksaan Peak Expiratory Flow Rate dapat diusulkan untuk
Keluhan Sesak Nafas Total dipakai dalam pemeriksaan rutin dan berkala bagi pekerja yang
+ -
bertugas di lingkungan yang berpolusi udara.
+ 7 ( 9,34%) 10 (13,33%) 17 ( 22,67%)
- 25 (33,33%) 33 (44,00%) 58 ( 77,33%) KEPUSTAKAAN

Total 32 (42,67%) 43 (57,33%) 75 (l00,00%) 1. Amin M, Alsagaff H, Saleh WBM. eds. Pengantar Ilmu Penyakit Paru.
Surabaya: Airlangga University Press, 1989; 59–68.
2
x = 5,60, p = 0,0180 2. Alsagaff H, Mangunnegoro H. Nilai Normal Faal Paru Orang Indonesia
pada Usia Sekolah dan Pekerja Dewasa Berdasarkan Rekomendasi Ameri-
Tabel 5. Perbandingan Hasil Pemeriksaan PEFR dengan Keluhan Nafas can Thoracic Society (ATS) 1987. Surabaya: Airlangga University Press,
Berbunyi 1993.
Kelainan PEFR 3. Brashear RE, Rhodes ML. Chronic Obstructive Lung Disease. Saint Louis:
Keluhan Nafas Berbunyi Total The C.V. Mosby Company, 1978; 27–39.
+ - 4. Gregg 1, Nunn AJ. Peak expiratory flow in normal subject. BMJ 1973; 8:
+ 5 ( 6,67%) 3 ( 4,00%) 8 ( 10,67%) 282–4.
5. Flint FJ, Khan MO. Clinical use of Peak Flow Meter. BMJ 1962; 11:
- 27 (36,00%) 40 (53,33%) 67 ( 89,33%) 1231–33.
Total 32 (42,67%) 43 (57,33%) 75 (l00,00%) 6. Rachmatullah F, Mutaqqin Z, Prihadi M. Pemeriksaan Peak Expiratory
Flow Rate pada sekelompok remaja di Semarang. Medika 1984; 12:921-5.
7. Moerad EB. Faal paru pada pekerja tambang belerang. Lab. Ilmu Penyakit
Hasil uji binomial p = 0,0000 Paru FK Unair/RSUD Dr Soetomo Surabaya. 1992. Karya Akhir.
8. DeLuca L, Della Pietra B, Striano S, Ct al. Atopy, environmental pollution
and respiratory function. Study of 1000 children from 2 areas of the city of
PEMBAHASAN Naples. Pediatr Med Chir 1989; 11: 27 1–9.
9. Pope CA, Dockery DW, SpenglerJD, Raizenne ME. Respiratory health
Dari data serta hasil analisis statistik ternyata didapatkan and PM1O Pollution. A daily time series analysis. Am Rev Respir Dis
adanya hubungan antara kelainan faal paru PEFR dengan kelu- 1991; 144: 668–74.
han-keluhan batuk, pengeluaran dahak, sesak nafas, dan nafas 10. DijkstraL, Houthuijs D, Brunekreef B, Akkerman I, Boleil iS. Respiratory
berbunyi. Data di atas juga menunjukkan bahwa pemeriksaan health effects of the indoor environment in a population of Dutch children.
Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1172–8.
PEFR memberi label kelainan pada 42,67% subyek, sedangkan 11. Suwandi Tj. Pengaruh debu semen terhadap faal paru karyawan semen.
anamnesis mendapatkan keluhan pada 10,67 - 24,00% subyek. Lembaga Penelitian Universitas Airlangga Surabaya, 1988.

36 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

HASIL PENELITIAN

Efektivitas dan Keamanan Cefixime

pada Pengobatan
Infeksi Saluran Pernapasan pada Anak
Gunadi Santosa, Makmuri M.S.
Laboratorium/UPF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
RSUD Dr Soetomo, Surabaya

ABSTRAK

Efektivitas dan keamanan cefixime, sebagai sefalosporin oral generasi ketiga baru
diteliti pada pengobatan anak-anak dengan faningotonsilitis, bronkitis dan pnemonia.
Pada setiap penderita diperiksa gambaran darah tepi, kimia darah, urine, x-foto toraks dan
biakan hapusan tenggorok sebelum dan sesudah pengobatan dengan cefixime 6 mg/kg per
hari dibagi dalam 2 dosis selama 7–10 hari.
92,5% sembuh, 7,5% perbaikan dan tidak ada kegagalan. Tidak timbul penyulit.
Panas turun setelah 2,25 hari, eksudat tonsil hilang setelah 2 hari, sesak hilang setelah 5,2
hari dan rales hilang setelah 6,4 hari pengobatan dengan cefixime. Semua kelainan radio-
logi paru hilang pada akhir pengobatan.
Efek sampingjarang timbul, yang paling sering adalah trombositosis dan eosinofilia.
Juga ditemukan kenaikan SGOT dan SGPT, diane ringan dan urtikania.
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa cefixime efektifdan aman untuk pengobat-
an infeksi salur pernafasan pada anak.

PENDAHULUAN dan absorpsinya setelah pemberian oral baik sehingga cefixime

Infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) masih merupakan
masalah kesehatan di negara-negara berkembang. Angka kesa-
kitannya tinggi dan angka kematian ISPA karena bakteri masih
tinggi. Untuk pengobatan ISPA karena bakteri biasanya dipakai
penisilin atau ampisilin. Akhir-akhir ini lebih banyak kuman
penyebab ISPA menjadi resisten dengan pembentukan beta
laktamase, sehingga penlu dicari pengobatan alternatif untuk
infeksi ini.
Cefixime adalah sefalosponin generasi ke tiga baru yang in
vitro mempunyai spektrum kerja antibakteri yang luas, terutama
aktifterhadap kebanyakan bakteri penyebab ISPA antara lain H.
influenzae, S. pyogenes, S. pneumoniae, M. catarrhalis dan juga
Enterobacteriaceae. Cefixime tidak dihidrolisasi oleh banyak
beta laktamase. Cefix-ime mempunyai waktu paruh yang lama
dapat diberikan 2 kali sehari per oral. Hal-hal lain menyebabkan
penderita lebih taat mengikuti pengobatan(1).
Tujuan penelitian ini adalah menilai efektivitas dan ke-
amanan cefixime pada pengobatan ISPA di Lab./UPF Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/
RSUD Dr. Soetomo, Surabaya, Indonesia.
BAHAN DAN CARA
Penelitian ini bersifat prospektif non komparatif.
Diteliti anak-anak berumur 2 bulan ke atas yang menderita
pnemonia bakterial, bronkitis bakterial dan faningotonsilitis
bakterial yang berobat di poliklinik anak atau dirawat di Lab./
UPF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga/RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Tidak diikutkan dalam

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 37

penelitian ini anak-anak yang alergi terhadap sefalosporin atau Tabel 2. Efektivitas klinik cefixime
penisilin, sakit hepar atau ginjal, atau penyakit berat lain Sembuh Perbaikan Gagal
Penyakit No. Penderita
umparuanya gagal jantung, lekemi dan lain-lain. n % n % n
Kriteria klinik yang dipakai adalah sebagai berikut: Faringotonsilitis 20 18 90 2 10 0
Bronkitis akut dianggap karena bakteri apabila sudah men- Bronkitis 4 4 100 0 0
derita sakit tujuh hari atau lebih dengan panas lebih dan 38°C
Pnemonia 16 15 94 1 6 0
(aksiler), lekosit lebih dan 10,0 x 109/L dan CRP lebih dari
5000 mikro g/L. Jumlah 40 37 92,5 3 7,5 0
Pnemoni dianggap karena bakteri apabila sesak, rales halus Respon klinik setelah pengobatan dengan cefixime diring-
dan x-foto menunjukkan infiltrat dengan panas Lebih dan 38°C kas pada Tabel 3. Pada semua penderita panas rata-rata diderita
(aksiler) lekosit lebih dan 10,0 x 109/L dan CRP Lebih dari selama 2,25 hari, hanya seonang anak dengan pnemonia men-
5000 mikro g/L. derita panas selama 9 hari. Eksudat folikuler dan tonsil hilang
Faringotonsilitis dianggap karena bakteri apabila ada panas setelah 2 hari, hanya 2 anak dengan tonsilitis folikularis karena
lebih dan 38°C (aksiler), nyeri tenggorok, hiperemi faring, S. aureus yang resisten terhadap cefixime eksudatnya hilang
petekie pada palatum molle, pembesaran tonsil dengan eksudat setelah 5 hari. Distres pernafasan dan rales berturut-turut meng-
folikuler dan pembesaran kelenjar leher anterior yang nyeri hilang rata-rata setelah 5,2 hari dan 6,4 hari setelah pengobatan,
dengan lekosit lebih dan 10,0 x 109/L dan CRP lebih dan 5000 hanya seorang dengan pnemonia sesak dan ralesnya meng-
mikro g/L. hilang setelah 9 hari pengobatan.
Padapermulaan dan akhirpengobatan diperiksa: Hb, lekosit
hitung jenis, LED, trombosit, waktu perdarahan, waktu pem- Tabel 3. Respons klinik setelah pengobatan dengan cefixime
bekuan, CRP kuantitatif, BUN, kreatinin serum, SGOT, SGPT Gejala Mean (hari) Range
bilirubin, urine lengkap, analisis gas darah untuk pnemonia dan Panas 2,25 1–9
x-foto toraks untuk pnemonia dan bronkitis.
Eksudat tonsil 2,0 2-5
Cefixime diberikan 6 mg/kg/hari oral dibagi dalam 2 dosis.
Faringotonsilitis diobati selama 7 hari, bronkitis dan pnemonia Distres pernafasan 5,2 1-9
diobati selama 10 hari. Rales 6,4 2-9
Pada akhir pengobatan tiap penderita dinilai respons Semua kelainan x-foto paru menghilang pada akhir peng-
kliniknya. Sembuh apabila keluhan dan gejala infeksi hilang obatan. Hampir semua tanda laboratonis dan infeksi akut
semua pada akhir pengobatan. Perbaikan bila keluhan dan gejala kembali normal pada akhir pengobatan, yaitu LED, CRP dan
infeksi menunjukkan banyak perbaikan tetapi belum hilang se- jumlah lekosit (Tabel 4).
luruhnya. Gagal bila keadaan memburuk atau tidak ada perbaik-
an dan keluhan dan gejala infeksi pada akhir pengobatan. Tabel 4. Tanda-tanda laboratoris infeksi akut setelah pengobatan dengan
Semua penderita diawasi dengan teliti akan respons peng- cefixime
Jumlah
obatan dan kemungkinan timbulnya efek-efek samping dari obat. Hasil Laboratorium Nilai
n %
LED < 20 mm 34 85,0
HASIL > 20 mm 6 15,0
Dari 1 September sampai dengan 31 Oktober 1994 diteliti CRP < 5000 µg/L 39 97.5
40 anak, 21 laki dan 19 perempuan. Dua puluh (50%) dengan > 5000 µg/L 1 2,5
Jumlah Lekosit < 10,0 x 109/L 38 95,0
faringotonsilitis (19 dengan eksudat folikuler pada tonsil), 4 > 10,0 x 109 2 5,0
(10%) dengan bronkitis akut dan 16(40%) dengan pnemonia Efektivitas bakteriologik pengobatan dengan cefixime di-
(15 dengan bronkopnemonia dan seorang dengan pnemonia ringkas pada tabel 5. Empat belas (70%) dan 20 penderita
lobularis dengan efusi interpleural) (Tabel 1). dengan faringotonsilitis biakan tenggoroknya positif. Sepuluh S.
Tabel 1. Gambaran penderita pyogenes yang sensitif terhadap cefixime dan 4 S. aureus yang
resisten tenhadap cefixime. Angka eradikasi bakteriologik untuk
Umur mean (range)
Jumlah penderita Penyakit
(tahun)
S. pyogenes dan S. aureus berturut-turut adalah 90% dan 75%.
20 Faringotonsilitis 4,8 (0,5 – 15,0) Kuman-kuman yang diisolasi dari penderita dengan bron-
4 Bronkitis 5,0 (0,6 – 12,0) kitis dan pnemonia sulit dievaluasi dengan tepat karena yang
16 Pnemoni 1,9 (0,5 – 6,0) diambil adalah hapusan tenggorok yang hasilnya belum tentu
Jumlah 40 3,6 (0,5 – 15.0)
sebagai penyebab infeksi saluran pernafasan bawahnya. Di-
dapatkan 3 S. pneumoniae yang sensitif terhadap cefixime dan 1
Efektivitas pengobatan dapat dilihat pada tabel 2. Pada P. aeruginosa dan 1 A. faecalis yang resisten terhadap cefixime.
akhir pengobatan, 37 (92,5%) dari 40 penderita dinyatakan Pada akhir pengobatan semua kuman-kuman ini telah dieradikasi.
sembuh dan sisanya 3 (7,5%) dinyatakan penyulit. Jadi secara Tabel 6 menunjukkan efek samping yang dijumpai. Pada 7
kese1uruhan efektivitas pengobatan adalah 100%.

38 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

Tabel 5. Kuman patogen yang diisolasi dan responnya setelah pengobatan DISKUSI
dengan cefixime
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa cefixime sangat
Faringotonsilitis Bronkitis Pnemonia efektif untuk pengobatan ISPA pada anak. Hal ini sesuai
Bakteria dengan hasil peneliti-peneliti lain(2,3). Selain itu jelas sekali
E P E P E P
S. pyogenes 9 1 0 0 0 0 keluhan, gejala dan kelainan-kelainan laboratorium dan infeksi
Saureus 3 1 0 0 0 0 dengan cepat menghilang. Hal ini dapat memperpendek lama
S. pneumoniae 0 0 2 0 1 0
P. aeruginosa 0 0 0 0 1 0
perawatan di rumah sakit dan dengan demikian mengurangi
A.Jaecalis 0 0 0 0 1 0 ongkos perawatan.
Didapatkan angkaeradikasi bakteriologik yang cukup
Keterangan : tinggi pada penelitian ini. Meskipun in vitro kuman-kuman
E = eradikasi, P = persisten
yang diisolasi resisten terhadap cefixime akan tetapi
kebanyakan mereka juga dieradikasi setelah pengobatan.
penderita timbul trombositosis dengan waktu perdarahan dan Efek samping yang dijumpai ringan saja. Trombositosis,
waktu pembekuan yang normal, 4 dengan Eosinofilia dan 3 eosinofilia dan peningkatan SGOT dan SGPT ringan dan tidak
dengan peningkatan SGOT dan SGP1’, seorang dengan diare timbul gejala-gejala klinik. Hanya seorang menderita diare
yang ringan dan seorang dengan urtikaria. ringan dan seorang lagi dengan urtikaria ringan. Keduanya
Tabel 6. Efek samping cefixime
menghilang sendiri meskipun pengobatan diteruskan. Hal yang
sama ditemukan oleh peneliti-peneliti lain(2,3,4). Fujii(4) men-
Jumlah penderita yang dievaluasi 40 dapatkan trombositosis 2,5%.
Jumlah penderita dengan efek samping 16
Efek samping N
Gejala klinik :
- diare 1
KEPUSTAKAAN
- tumpah 0
- urtikaria 1 I. Neu HC. New Oral Cephalosporins : Why and When They Should Be
- panas 0 Used. Med J Univ Indon 1992; 1 Suppl 3/4: 3–8.
Kelainan laboratorium : 2. Chantarojanasiri T. The Efficacy and Safety of Cefixime in the Treatment
- netropenia 0 of Common Pediatric Respiratory Tract Infections. Med J Univ Indon
- Eosinofilia 4 1992; 1 Suppl 3/4: 17–20.
- trombositosis 7 3. Hyun JK, Seong HC, Kee HY and Young CT. Clinical Evaluation of
- peningkatan SGOT/SGPT 3 Cefixime (Suprax®) in Pediatric Respiratory Tract Infections. Med J Univ
- BUN abnormal 0 Indon 1992; 1 Suppl 3/4: 2 1–25.
- kreatinin abnormal 0 4. Fujii R. Pharmacokinetic and Clinical Studies of FK 027 in the Pediatric
- glukosa darah abnormal 0 Field. In: A Review of New Oral Cephems. Proceedings of a Workshop Held
- urine abnormal 0 at the 14th International Congress of Chemotherapy. Kyoto, 1985 : 71-75.

PEMBERITAHUAN
Majalah Cermin Dunia Kedokteran telah pindah alamat sbb.:
Cermin Dunia Kedokteran
Gedung Enseval, JI. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih,
Jakarta 10510, P.O. Box 3117 Jkt. Teip. 4208171 /4216223
Harap surat-surat dan pengiriman naskah menggunakan alamat baru
tersebut.
Redaksi

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 39

HASIL PENELITIAN

Pengobatan
Infeksi Saluran Napas Bawah
dengan Cefixime
Hadiarto Mangunnegoro*, Priyanti Zuswayudha*, Menaldi Rasmin*, Wibowo Suryatenggara*,
Soeharto**, Usman Chatib Warsa**
* Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/UPF Paru RSUP Persahabatan, Jakarta
** Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

ABSTRAK

Telah dilaporkan hasil pengobatan 44 orang penderita infeksi saluran napas bagian
bawah yang diobati dengan cefixime. Penderita terdiri dan 21 orang dengan bronkiektasis
terinfeksi, 15 orang dengan pneumonia, 6 orang dengan pleuropneumonia, 1 orang de-
ngan eksaserbasi akut bronkitis kronik dan 1 orang dengan abses paru. Cefixime diberikan
per oral 200-400 mg/hari. Lama pengobatan 5-14 hari. Efektivitas pengobatan secara
keseluruhan didapatkan sebesar 90,9%, yaitu sembuh 6 1,4% dan perbaikan sebesar
29,5% sedangkan yang gagal sebesar 9,1%. Hasil terbaik dijumpai pada penderita dengan
pneumonia yaitu semuanya sembuh (100%). Sedangkan hasil pada penderita bronkiekta-
sis terinfeksi masih cukup baik yaitu sebesar 80,8%. Tidak didapatkan efek samping pada
penelitian ini.

PENDAHULUAN influenzae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae,

Penyakit infeksi masih merupakan masalah utama di negara
berkembang seperti Indonesia. Survai Kesehatan Rumah Tangga
1986 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Indonesia
mendapatkan bahwa infeksi saluran napas bagian bawah me-
rupakan penyebab kematian nomor satu(1). Melihat data ini jelas
bahwa infeksi saluran napas bagian bawah perlu mendapatkan
perhatian yang serius dalam penanganannya. Antibiotika go-
longan penisilin paling sering digunakan untuk mengatasi infeksi
ini, tetapi banyak laporan yang menyatakan bahwa saat ini
banyak kuman membentuk ensim beta-laktamase yang meng-
inaktifkan antibiotika golongan penisilin(2-5). Pilihan lainnya
adalah antibiotika golongan sefalosporin. Para ahli terus
meningkatkan kemampuan antibiotika golongan sefalosporin
ini. Dikenal sefalosporin generasi pertama, kedua, dan ketiga.
Kebanyakan sefalosporin generasi ketiga tersedia dalam bentuk
injeksi. Cefixime adalah sefalosporin generasi ketiga yang dapat
diberikan secara oral. Obat ini mempunyai spektrum luas secara
invitro, aktif terhadap kuman Enterobacteriaceae, Haemophilus
Branhamella catarrhalis, dan resisten terhadap hidrolisis ensim
beta-laktamase. Cefixime kurang aktif terhadap Staphylococcus
aureus dan Pseudomonas aeruginosa(5).
Untuk menilai keampuhan obat ini maka di RSUP Persa-
habatan telah dilakukan penelitian terhadap obat ini pada pen-
derita infeksi saluran napas bagian bawah non tuberkulosis
yang dirawat di UPF Paru.
PENDERITA DAN CARA KERJA
Penderita yang diikut sertakan dalam penelitian ini adalah
penderita infeksi saluran napas bagian bawah non-tuberkulosis
yang dirawat di UPF Paru meliputi penderita pneumonia, bron-
kiektasis terinfeksi, abses paru, eksaserbasi akut bronkhitis
kronik. Keadaan penderita tidak terlalu buruk, hingga dapat me-
minum obat, dan dapat dilakukan tindakan bronkoskopi untuk
pengambilan bahan pemeriksaan mikroorganisme. Penderita ber-
sedia ikut dalam penelitian baik secara lisan atau tertulis.
Penderita yang tidak dimasukkan dalam penelitian:

40 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

1. Penderita alergi terhadap sefalosporin atau penisilin baikan atau malah terjadi perburukan.
2. Penderita dengan BTA positip
3. Wanita hamil atau menyusui HASIL
4. Penderita dengan infeksi di tempat lain yang Lebih aktif Sejak bulan Juni 1992 s/d Mei 1993 telah dilakukan
dan tempat yang ditargetkan penelitian pada 51 orang penderita infeksi saluran napas bagian
5. Penderita diabetes mellitus bawah. Tujuh orang penderita dikeluarkan karena kemudian
6. Peñderita kanker ternyata menderita tuberkulosis. Jumlah penderita yang dapat
7. Penderita dengan kelainan hati, jantung atau ginjal berat dievaluasi berjumlah 44 orang penderita terdiri dan 24 laki-laki
8. Penderita yang sebelum pengobatan telah diketahui resisten dan 20 orang perempuan dengan umur rata-rata 39.1 tahun.
terhadap cefixime. Umur penderita berkisan antara 13 – 17 tahun. Dan 44 orang
Penderita yang dalam perjalanan penelitian dikeluarkan: yang dapat di evaluasi, seorang penderita hanya minum obat
1. Penderita yang selanjutnya ditemukan hasil tahan asam selama 4 hari karena penderita keluar dan rumah sakit, tetapi
2. Penderita yang tidak menyelesaikan pengobatan dan/atau waktu kontrol di poliklinik pada hari ke-14 hasilnya baik.
menghentikan pengobatan sebelum waktunya.
Tabel 1. Diagnosis Penderita
Jenis kelamin
Diagnosis Jumlah
Laki-laki Perempuan
CARA KERJA Bronkiektasis terinfeksi 12 9 21
Pneumonia 6 9 15
Pada setiap penderita infeksi saluran napas bagian bawah Pleuro-pneumonia 5 1 6
yang dirawat di UPF Paru RSUP Persahabatan dilakukan anam- Eksaserbasi akut bronkitis kronik 1 – 1
nesis dan pemeriksaan fisik yang teliti. Selain itu dibuat foto Abses paru – 1 1
toraks dan pemeriksaan laboratorium yang meliputi pemeriksa- Total 24 20 44
an Hb, lekosit, hitung jenis lekosit, laju endap darah, eritrosit,
hematoldit, trombosit, waktu pembekuan, waktu perdarahan, Pengamatan data klinik
ureum, kreatinin, SGOT, SGPT, bilirubin total, glukosa darah, Suhu tubuh
urin lengkap, sputum BTA 3 hari berturut-turut. Bahan dari Pada 13 orang penderita suhu tubuh sebelum pengobatan
saluran napas bagian bawah diambil dengan sikat bronkus ter- kurang dari 3 7°C. Pada 29 orang penderita suhu di atas 37°C
lindung ganda melalui bronkoskop serat optik lentur. Lokasi dan turun di bawah 37°C setelah pengobatan. Penurunan suhu
pengambilan sesuai dengan lesi yang terlihat pada foto toraks. rata-rata hari ke 4.73. Pada dua orang penderita suhu tetap di
Sikat bronkus yang telah digunakan ini langsung dimasukkan atas 37°C.
ke dalam medium BHI dengan cara memotong sikat tersebut. Hitung lekosit
Medium yang berisi sikat ini langsung dikirim ke Bagian Pada 30 orang penderita hitung lekosit menjadi normal se-
Mikrobiologi FKUI untuk pemeriksaan kultur dan resistensi. telah pengobatan. Pada 14 orang penderita hitung lekosit tidak
Pengobatan dengan cefixime diberikan segera setelah di menurun tetapi pada 8 orang penderita diantaranya hitung
lakukan bronkoskopi. Dosis obat berkisar antara 200 – 400 mg lekosit masih dalam batas normal.
tiap hari diberikan dalam dua kali pemberian. Lama Jumlah riak
pengobatan berkisar antara 5 – 15 hari. Pada 21 orang penderita bronkiektasis infeksi, terjadi
Evaluasi penderita dilakukan setiap hari meliputi penurunan jumlah nak pada 19 orang penderita tetapi secara
pemeriksaan fisik, frekuensi nadi, napas, suhu ketiak, jumlah statistik tidak bermakna. Pada 2 orang penderitajumlah riaknya
sputum, dan efek samping obat. Pemeriksaan laboratorium tidak berkurang.
diulang pada akhir pengobatan. Foto toraks diulang pada Hasil kultur sikatan bronkus
pertengahan dan akhir pengobatan. Yang terbanyak adalah P. aeruginosa (tabel 2). Hasil kultur
sikatan bronkus positip didapatkan kuman pada 20 orang.
PENILAIAN HASIL PENGOBATAN
Hasil pengobatan dinilai dan respons klinik dan gambaran Respon klinik
radiologik. Respon klinik pada penelitian ini adalah 27 orang sembuh
1) Sembuh: Bila tidak ada lagi gejala klinik dan tanda infeksi (61,4%), perbaikan 13 orang (29,5%) dan gagal 4 orang (9,1%).
serta gambaran radiologik menunjukkan perbaikan nyata atau Efektivitas pengobatan yaitu yang sembuh dan mengalami per-
tidak tampak kelainan lagi. baikan adalah 40 orang atau sebesan 90,9% (tabel 3).
2) Perbaikan : Gejala klinik dan tanda infeksi menunjukkan
perbaikan pada akhir pengobatan tetapi tidak seluruhnya meng- Lama pengobatan
hilang. Gambanan radiologik menunjukkan perbaikan. Lama pengobatan rata-rata pada keseluruhan penderita
3) Gagal : Gejala klinik dan tanda infeksi saluran napas me- 9.66 hari. Lama pengobatan pada penderita bronkiektasis
netap atau membumk pada akhir pengobatan atau setelah tiga terinfeksi 10.25 hari, pada penderita pneumonia 8.4 hari,
hari pengobatan. Gambaran radiologik tidak menunjukkan per- penderita pleuropneumonia 11.4 hari.

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 41

Tabel 2. Hasil Kultur Sikatan Bronkus Pada penelitian ini dijumpai 9 galur kuman yang resisten
sedangkan kegagalan klinis hanya pada 4 orang penderita. Hal
Mikroorganisme Jumlah galur Tes resistensi
P. aeruginosa 4 2S 2R ini menunjukkan bahwa tidak selalu hasil pemeriksaan labora-
P. pseudomalei 3 1S 2R torium sesuai dengan hasil yang diperoleh di klinik, karena
S. a1fa hemolitjkus 2 2S - kriteria resisten di laboratorium didasarkan pada konsentrasi
S. epidermidis 2 1S 1R tertentu dan antibiotik tersebut, sedangkan dapat terjadi bahwa
P. stutzeri 1 1S -
P. putida 1 1S - kadar antibiotik di jaringan yang sakitjauh melebihi konsentrasi
P. fluorescens 1 - 1R yang dianggap resisten di laboratorium. Hal ini dapat mene-
A. antiratus 1 1S - rangkan mengapa tetap didapatkan hasil klinis yang baik walau
A. caviae 1 1S - pun secara laboratorik dikatakan kuman resisten. Limson men-
P. mirabilis 1 1S -
K. pneumoniae 1 - 1R dapatkan keberhasilan sebesar 86.6% pada penderita infeksi sa-
Moraxella sp 1 - 1R luran napas bagian bawah yang disebabkan oleh infeksi kuman
S. marcescens 1 - 1R gram negatip yang diobati dengan cefixime(9). Kwak(10) yang
Jumlah 20 11S 9R meneliti hasil pengobatan infeksi saluran napas bagian bawah
Keterangan :
pada 95 orang anak dengan cefixime mendapatkan hasil sebesar
S = Sensitif; R = Resisten 85.3%, sedangkan efek samping yang didapatkan adalah diare
ringan pada 10 orang (10,5%) muntah pada 4 orang anak
Tabel 3. Respon Klinik Pengobatan Cefixime Berdasarkan Jenis Pe- (4,2%), dan kelainan fungsi hati pada seorang anak (12%); Tay
nyakit
Luh mendapatkan efek samping nyeri epigastrium dan
Diagnosis Sembuh Perbaikan Gagal Jumlah kemerahan pada kulit sebesar 6.5%. Limson tidak mendapatkan
efek samping pada 30 orang penderita yang ditelitinya.
Bronkiektasis terinfeksi 7 10 4 21
Pneumonia 15 – – 15 Pada penelitian di RSUP Persahabatan juga tidak didapatkan
Pleuro-pneumonia 5 1 – 6 efek samping cefixime. Dan penelitian tersebut terlihat bahwa
AbsesParu – 1 – 1 cefixime sangat baik untuk penderita pneumonia, juga baik untuk
Eksaserbasi akut bronkitis – 1 – 1 penderita bronkiektasis terinfeksi. Keuntungan lain dari cefixime
Total 27 13 4 44
adalah bahwa obat ini diberikan per oral hingga penderita tidak
perlu dirawat; oleh karena itu biaya pengobatan dapat ditekan.
Efek samping pengobatan
Pada semua penderita tidak ditemukan efek samping.
RINGKASAN DAN KESIMPULAN
Telah dilaporkan hasil pengobatan 44 orang penderita in-
feksi saluran napas bagian bawah yang diobati dengan cefixime.
DISKUSI
Penderita terdiri dan 21 orang dengan bronkiektasis terinfeksi,
Hasil penelitian pengobatan infeksi saluran napas bagian
15 orang dengan pneumonia, 6 orang dengan pleuro-pneumonia,
bawah dengan cefixime di RSUP Persahabatan menunjukkan
1 orang dengan eksaserbasi akut bronkitis kronik dan 1 orang
efektivitas sebesar 90.9%. Hasil ini sesuai dengan hasil pene-
dengan abses paru. Efektifitas pengobatan secara keseluruhan
litian Wang yang mendapatkan keberhasilan klinik sebesar 90%
didapatkan sebesar 90,9%, yaitu sembuh 61,4% dan perbaikan
pada 20 orang penderita infeksi akut saluran napas bagian bawah
sebesar 29,5% sedangkan yang gagal sebesar 9,1%. Hasil terbaik
yang diobati dengan cefixime. Kegagalan didapatkan pada 2
dijumpai pada penderita dengan pneumonia yaitu semuanya
orang penderita, seorang dengan infeksi kuman Pseudomonas
sembuh (100%), sedangkan hasil pada penderita bronkiektasis
aeruginosa dan seorang lagi penderita abses paru dengan kuman
terinfeksi masih cukup baik yaitu sebesar 80.9%. Tidak di-
penyébab Step tococcus viridans dan Bacteroides(7). Tay Luh(8)
dapatkan efek samping pada penelitian ini. Dan penelitian ini
mendapatkan angka keberhasilan klinik pengobatan dengan
dapat disimpulkan bahwa cefixime sangat baik untuk meng-
cefixime pada penderita pneumonia sebesar 81.8%, penderita
atasi penderita pneumonia, cara pemberian mudah karena dapat
bronkiektasis sebesar 94,1%, dan penderita bronkitis kronik
diberikan per oral, tidak ada efek samping dan biaya peng-
sebesar 88,9%. Penelitian di RSUP Persahabatan menunjukkan
obatan dapat ditekan karena penderita dapat berobat jalan.
hasil yang baik sekali pada penderita pneumonia yaitu 100%
sembuh, sedangkan pada penderita bronkiektasis terinfeksi efek-
tifitas hanya sebesar 80,9%. Hal ini dapat dimaklumi karena
pada penderita bronkiektasis terinfeksi sudah terjadi infeksi KEPUSTAKAAN
yang berulang dan penderita sering mendapat macam-macam
antibiotika sebelumnya. Seringkali dijumpai infeksi yang di- 1. Budiarso LR, Bakri Z, Soesanto SS et al. Survai kesehatan rumah tangga.
sebabkan oleh kuman golongan Pseudomonas. Pada penelitian Badan Litbangkes Jakarta, 1986.
2. Sirot D, Sirot J, Saulnier Petal. Resistance to betalactams in Enterobacte-
ini dijumpai infeksi oleh Pseudomonas aeruginosa pada 4 orang riaceac: Distribution of phenotypes related to beta-laktamase production. J
penderita, sedangkan infeksi 3 Pseudomonas spesies lainnya Int Med Res 1986; 14: 193–9.
dijumpai pada 6 orang penderita. 3. Gillespie MT, May JW, Sukray RA. Antibiotic resistance in Staphylo-

42 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

 coccus aureus isolated at an Australian hospital between 1946 and 1981. J
Med Microbiol 1985; 19: 137–47.
4. Syriopoulou V, Scheifele D. Smith AL, Perry PM, Howie V. Increasing
incidence of ampicillin resistance in Haemophilus influenzae. J. Pediatr.
1979; 33: 635–7.
5. Slocombe B. Beta-lactamases: Occurence and classification. In: Rollinson
ON, Watson A. eds. Augmentin clavulanate-potentiated amoxycillin.
Amsterdam: Exerpta Medica 1980 : 8–17.
6. Brogden RN, Richard DMC. Cefixime are viewed of its antibacterial
activity. Pharmacokinetic properties and therapeutic potential. Drugs 1989;
38: 524–50.
7. Wang FD, Liu CY, Hu BS. Cefixime in the treatment of acute lower
respiratory tract and urinary infections. Drug Invest 1992; 4: 34–9.
8. Tay Luh K. Efficacy and safety of cefixime in the treatment of lower
respiratory tract infections: Experience in Taiwan. Third Western Pacific
Congress on Chemotherapy and Infectious Diseases, Bali 1992.
9. Limson BM, Go VM. Oral cefixime therapy of gram negative lower
respiratory tract infections. Third Western Pacific Congress on Chemo-
therapy and Infectious Diseases, Bali 1992.
10. Kwak H, Choi SH, Yoo KH, Tackgo YC. Clinical evaluation of cefixime
(Suprax®) in pediatric respiratory tract infections. Third Western Pacific
Congress on Chemotherapy and Infectious Diseases, Bali 1992.
Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 43
HASIL PENELITIAN

Evaluasi Klinik Pengobatan Cefixime Oral

pada infeksi Saluran Pernapasan Bawah
Non Tuberkulosis
Djoko Trihadi, Hermawati Ananta Rahardja
Balai Pengobatan Penyakit Paru-paru (BP4) Semarang Jawa Tengah

ABSTRAK

Cefixime (sefalosporin generasi ke tiga oral) ditemukan pada tahun 1945, di Indo-
nesia mulai diperkenalkan sejak tahun 1986. Dilakukan penelitian manfaat Minis dan
keamanan Cefixime terhadap 37 pasien dengan Infeksi Saluran Pernapasan Bawah Non
Tuberkulosis (20 pasien dengan Pneumonia, 10 pasien Bronkhitis Akut dan 7 pasien
dengan Bronkhiektasis Terinfeksi). Biakan dahak dilakukan sebelum dan sesudah peng-
obatan, Cefixime diberikan selama 4 - 14 hari dengan dosis 3 - 6 mg/kgbb/hari. Evaluasi
klinis didasarkan atas perbaikan gejala klinik (batuk, demam, jumlah dahak, sesak napas).
Kriteria penilaian adalah: sembuh, perbaikan atau gagal. Pada akhir penelitian didapat-
kan 20 pasien sembuh (54,06%), perbaikan 14 pasien (37,83%), gagal pada 3 pasien
(8,11%), secara keseluruhan angka keberhasilan adalah 91,89%. Tidak didapatkan
adanya keluhan atau efek samping obat yang berarti sampai selesainya penelitian, tidak
ada perbedaan bermakna dalam hal pemeriksaan laboratorium penunjang. Biakan dahak
37 isolat patogen terdiri atas 10 kuman aerob dengan angka eradikasi sebesar 94,59%, 2
galur kuman dinyatakan persisten.

Kata kunci: Cefixime, Infeksi Saluran Pernapasan Bawah Non Tuberkulosis, evaluasi
klinik.

PENDAHULUAN cara empirik(3).

Di negara sedang berkembang seperti Indonesia infeksi sa-
luran pernapasan bawah masih merupakan masalah kesehatan
masyarakat yang penting; menurut Survai Kesehatan Rumah
Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992 penyakit ini ma-
sih menduduki peringkat atas dalam hal angka kesakitan maupun
penyebab kematian(2). Pada kasus-kasus yang telah diketahui
kuman penyebabnya dapat segera diberikan antibiotika yang
sesuai, tetapi seringkali kuman patogen penyebab belum atau
bahkan tidak diketemukan sehingga pengobatan diberikan se-
Cefixime adalah sefalosporin generasi ke 3 oral yang
relatif stabil terhadap beta laktamase, merupakan antibiotika
spektrum luas dan dapat membunuh kuman penyebab infeksi
saluran pernapasan pada umumnya, seperti Streptococcus
pneumonia, Staphylococcus aureus, Haemophylus influenzae
dan Moraxella catarrhalis(1).
Kelebihan Cefixime adalah waktu paruhnya relatif Lebih
lama yaitu 3,5 - 4 jam sehingga memungkinkan dosis 2 kali se-
hari bahkan sekali sehari pada kasus tertentu. Penelitian multi-

44 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

senter dengan kasus cukup banyak membuktikan bahwa Cefixime b) Perbaikan : perbaikan nyata dan tanda dan gejala infeksi,
lebih bermanfaat dalam hal perbaikan klinis maupun bakterio- tetapi tanpa penyembuhan sempurna pada akhir pengobatan.
logis dibanding kotrimoksasol atau amoksilinasam Klavulanat c) Gagal keadaan memburuk atau tidak ada perbaikan gejala
pada infeksi saluran kemih dengan komplikasi, juga dibanding dan tanda infeksi pada akhir pengobatan.
sephakhlor pada infeksi saluran pernapasan akut(1,4,5). 2) Respon Bakteriologis:
Penelitian ini ditujukan untuk: a) Eradikasi kuman penyebab infeksi mengalami eradikasi/
1) Menilai perbaikan klinik dan bakteriologik serta keamanan terbunuh pada biakan akhir pengobatan.
Cefixime oral pada infeksi saluran pernapasan bawah non b) Persisten : kuman penyebab tetap tumbuh pada biakan akhir
tuberkulosis dewasa. pengobatan.
2) Identifikasi kuman isolat patogen penyebab infeksi saluran c) Super infeksi : terdapat pertumbuhan satu atau lebih kuman
pernapasan bawah non tuberkulosis dengan hasil eradikasinya. pada biakan akhir pengobatan.
Hasil perbaikan klinik dan pola kepekaan biakan kuman di- d) Tidak dapat dinilai : respon bakteriologi tidak dapat ditentu
harapkan bermanfaat sebagai petunjuk para klinisi tentang kan.
kuman penyebab dan sebagai pertimbangan untuk memberikan
pengobat yang sesuai. HASIL
Selama bulan Desember 1993 sampai April 1994 didapat-
BAHAN DAN CARA KERJA kan 37 pasien (21 pria dan 16 wanita) yang memenuhi syanat
Kriteria penelitian penelitian, sebagian besar terdapat pada kelompok umur pro-
1) Pasien pria atau wanita dewasa dengan bronkhitis khronis duktif (25 - 34 tahun) yaitu 19 pasien atau 5 1,35% disusul ke-
eksaserbasi akut, bronkhitis akut, bronkhiektasis terinfeksi, lompok umur 15 – 24 tahun sebesar 24,32% (Tabel 1).
pneumonia atau infeksi paru lain dengan sekunder infeksi.
2) Mampu menelan obat (per oral). Tabel 1. Distribusi pasien Infeksi Saluran Pernapasan Bawah Non Tuber-
kulosis yang diobati Cefixime menurut kelompok umur dan sex
3) Bersedia mengikuti penelitian sejak awal sampai akhir
(N = 37)
pengobatan (informed consent).
Dikeluarkan dan penelitian bila terdapat: Umur/tahun Pria Wanita Jumlah
1) Alergi terhadap sephalosporin atau derivat penisilin. 15–24 5 4 9
2) Menderita penyakit berat atau penyakit sistemik menahun 25–34 10 9 19
35–44 4 2 6
(jantung, saluran pernapasan, hepar, gagal giñjal, DM, keganas 45–55 2 1 3
an). Jumlah 21 16 37
3) Bersihan kreatinin lebih dan 20 ml/menit.
4) Gangguan fungsi hepar : SGOT/SGPT lebih dan 2 kali Beberapa perubahan manifestasi klinik sebelum dan sesu-
harga normal tertinggi. dah pengobatan (demam, denyut nadi, pernapasan, hemoglobin,
5) Wanita hamil atau menyusui, kontrasepsi hormonal. jumlah lekosit dan laju endap darah) diuraikan dalam Tabel 2.
6) Terdapat infeksi aktif di tempat lain dan diketahui telah
kebal/resisten terhadap Cefixime. Tabel 2. Gambaran Manifestasi Klinik sebelum dan sesudah pengobatan
7) Selama pengobatan terjadi: keadaan klinik memburuk, timbul dengan Cefixime peroral (N = 37)
efek samping obat,menghentikan pengobatan sebelum waktunya. Kriteria klinik Sebelum terapi Sesudah terapi
1. Demam > 38°C 37 1
Cara kerja 2. Denyutjantung> 100 Xlmenit
Studi ini bersifat prospektif, terbuka tanpa kontrol Diagno- 3. Pernapasan> 20 X/menit 37 2
sis ditegakkan dengan: anamnesis, pemeriksaan fisik dan labo- 4. Hemoglobin <90% 5 3
5. Lekosit> 10.000/mm3 35 1
ratorium penunjang: darah rutin (Hb-lekosit-hitungjenis-LED), 6. LED>10mm/jam 33 0
urine rutin, Röntgen thorax AP, biakan dahak dan pengecatan
BTA. Dahak pagi dikumpulkan dalam pot steril dan segera di- Perbaikan klinis : 20 pasien sembuh (54,05%), 14 pasien
kirimkan ke: Balai Laboratorium Kesehatan Semarang, Labora- perbaikan (37,83%) dan 3 pasien gagal (8,11%) (Tabel 3).
torium Sarana Medika dan Laboratorium Ultra Semarang tanpa
pengawet. Tabel 3. Hasil Perbaikan Klinis Pasien yang diobati dengan Cefixime
Cefixime diberikan peroral 200 – 400 mg 2 kali sehari se- peroral (N = 37)
lama 4 – 14 hari tergantung perbaikan kliniknya. Setiap 5 hari Diagnosis Sembuh Perbaikan Gagal Jumlah
dievaluasi suhu badan, denyut nadi, pernapasan, jumlah dahak, 1. Pneumonia 14 6 0 20
keluhan yang ada dicatat dalam Daftar Isian Penelitian. 2. Bronkhitis Akut 3 6 1 10
3. BronkhiektasisTerinfeksi 3 2 2 7
Cara evaluasi Jumlah 20 14 3 37
1) Perbaikan Klinik:
a) Sembuh : semua tanda dan gejala infeksi menghilang pada Hasil eradikasi biakan kuman setelah pengobatan dengan
akhir pengobatan. Cefixime adalah sebagai berikut: eradikasi 35 kuman (94,59%),

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 45

persisten pada 2 kasus (5,41%) dan tidak ada superinfeksi oleh Wang dan Choe, juga sarna dengan laporan dan Indonesia
(Tabel 4). oleh Sudarmono pada tahun 1993(12). Secara in vivo maupun in
vitro angka perbaikan bakteniologis galur kuman Streptocuccus
Tabel 4. Hasil biakan kuman setelah pengobatan dengan Cefixime per- pneumoniae, Hciemophilus influenzae dan Moraxella catarr-
oral (N : 37)
halis seperti yang dilakukan Neu adalah 80 – 85%. Sayang
Galur kuman Eradikasi Persisten Superinfeksi Jumlah
1. K. pneumoniae 7 1 - 8 sekali penelitian ini tidak mendapatkan 2 kuman terakhir karena
2. S. pneumoniae 6 - - 6 keterbatasan sarana. Di pihak lain, Lomson et al meneliti khusus
3. Ent. agglomerans 6 - - 6 galur kuman Gram negatifpada kasus bronkhitis akut dan pneu-
4. SB. hemotyticus 3 - - 3 monia dengan Cefixime sesuai dosis yang direkomendasikan
5. Ps. aeruginosa 3 1 - 4
6. S. epidermidis 3 - - 3 ternyata cukup efektif pada 26 dan 30 (86,6%) kasus yang di-
7. Pr. mirabilis 3 - - 3 teliti. Dan datadi atas kiranyadapatdisimpulkan bahwaCefixime
8. Ser. marcescens 2 - - 2 cukup bermanfaat pada kasus infeksi ringan sampai sedang
9. E.coli 1 - - 1 kuman Gram negatif yang sudah kebal terhadap Beta laktam
10.K. ozaenae 1 - - 1
Jumlah (%) 35 (94,59) 2 (5,41) - 37 (100)
atau sefalosporin generasi sebelumnya(9).
Yang mungkin perlu diperhatikan bagi para klinisi adalah
Angka keberhasilan perbaikan klinis dihitung dengan mulai timbulnya kasus kekebalan terhadap beberapa obat sekali-
menggunakan rumus: gus atau multiple drugs resistant terutama galur kuman Gram
negatif yang relatif sulit untuk dikendalikan. Kesulitan makin
Sembuh + Perbaikan 34 bertambah pada kasus yang sangat gawat misalnya syok septik
X 100% = X 100% = 91,89% atau infeksi sekunder pasien keganasan dan infeksi nosokomia1(10).
Jumlah kasus 37 Cefixime yang diperkenalkan sebagai sefalosporin generasi ke
tiga oral diharapkan dapat mengatasi kesulitan di atas dengan
Selama pengobatan tidak didapatkan keluhan ataupun ke- mengingat beberapa keuntungan antara lain:
lainan akibat efek samping cbat yang diberikan. a. Tanpa rawat map yang .sering tidak ekonornis.
b. Dapat diberikan 2 kali sehari.
DISKUSI c. Cukup bermanfaat terhadap galur kuman tertentu.
Hasil penelitian ini dengan angka keberhasilan atau per- d. Konsentrasinya cukup tinggi dijaringan paru dan bronkhus.
baikan klinik sebesar 91,89% dan angka eradikasi 94,59% Bagaimanapun juga, akhirnya pengalaman dokter dengan
rnenggambarkan bahwa Cefixime cukup efektif dan aman ter- pertimbangan yang matang dan rasional dalam pengobatan in-
utama pada kasus infeksi saluran pernapasan bawah yang didapat feksi akan menentukan keberhasilan pengobatan tanpa harus
dalam masyarakat. Biakan kuman terbanyak berturut-turut ada- menimbulkan kekebalan yang tidak diharapkan oleh dokter
lah : Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae dan maupun pasien(11,12).
Enterobacter agglomerans terutama pada kasus pneumonia dan
bronkhitis akut. Wang et al melaporkan efektifitas Cefixime pada KESIMPULAN
20 kasus infeksi saluran pernapasan bawah sebesar 90%(5). Telah dilakukan pengobatan infeksi saluran pernapasan
Borgden mendapatkan bahwa 62 kasus pneumonia dengan terapi bawah non tuberkulosis pada 37 kasus dengan Cefixime Oral
Cefixime menghasilkan: 15 kasus baik sekali (24%), baik pada dosis 2 kali sehari. Angka keberhasilan perbaikan klinik sebesar
35 kasus (56%), cukup 8 kasus (13%) dan gagal 4 kasus atau 9 1,89% dan angka eradikasi 94,59%. Selama pengobatan tidak
7%(6). Verghese et al melaporkan 83 pasien bronkhitis akut didapatkan keluhan dan tanda efek samping obat. Pemberian
mendapatkan hasil yang hampir sama yaitu: baik sekali 5%, dosis yang mudah dan sifatnya yang relatif stabil terhadap Beta
baik 73%, cukup 16% serta gagal laktamase meningkatkan kepatuhan pasien, diharapkan dapat
Isolat kuman patogen yang dibiakkan sejumlah 37 dengan memberikan alternatif pengobatan empirik sebelum kuman
galur yang bervariasi memang belum dapat menggambarkan penyebab dapat dibiakkan.
pola kepekaan serta kuman penyebab infeksi, tetapi setidaknya
memberi gambaran jenis kuman yang sering ditemukan. Menaldi UCAPAN TERIMA KASIH
menemukan 33 isolat kuman dan 33 pasien infeksi paru (100%) Penulis mengucapkan terima kasih yang setinggi-tingginya kepada: dokter
sedang Priyanti hanya berhasil mendapatkan 21 galur kuman Niken Anggraini dan Ibu Suprapti (Balai Laboratorium Kesehatan Semarang),
Ibu Herawati Handoyo dan Bapak Seno Ari (I.aboratorium Sarana Medika
(50%) dari 42 kasus yang hampir sama (dikutip dari 3). Kegagal- Semarang) dan Bapak Djati Suroso, BA (Laboratorium Ultra Semarang) atas
kan untuk mendapatkan galur kuman penyebab mungkin di- segala bantuan teknis dalam penelitian ini.
sebabkan karena gejala dan tanda infeksi saluran pernapasan
bawah hampir sama dengan keluhan infeksi saluran pernapasan KEPUSTAKAAN
atas sehingga para dokter cenderung memberikan antibiotik, di
samping itu kesalahan cara pengambilan spesimen dahak juga 1. Steckelberg JM, Tallan BM, Rouse MS. Oral Cephalosporin Treatment of
Beta-Lactamase Positive Haemophillus influenzae Experimental Pneumo-
dapat mempengaruhi keberhasilan mendapatkan dahak. nia. Medical Journal of the University of Indonesia 1992; 1(3 – 4) (Suppl):
Dua kasus galur kuman yang persisten (Klebsiella pneumo- 9 – 12.
niae dan Pseudomonas aeruginosa) sesuai penelitian terdahulu 2. Budiarso LR, Bakri Z,. Soesanto. The Household Survey. Research and

46 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

 Development Division, Ministry of Health Republic of Indonesia, 1992.
3. Mangunnegoro H et al. The clinical efficacy of Cefixime in the treatment
of nontuberculous lower respiratory tract infections. Medical Journal of the
University of Indonesia 1992; l(3-4): 35–9.
4. Choe KW. A Clinical Study on Cefixime. Medical Journal of the
University of Indonesia. 1992; 1(3–4): 40–1.
5. Wang FD, Liu Cy,Hu BS. Cefixime in the treatment of acute lower
respiratory tract and urinasy infection. Drug Invest 1992; 4: 34–9.
6. Brogden RN, Richards DMC. Cefixime : A review of its antibacterial
activity. Pharmacokinetic properties and therapeutic potential. Drugs 1989;
38: 524–50.
7. Verghese A. The use of oral an in daily clinical practice. Drugs (Suppl)
Vol 1991; 42(4): 1–5.
8. Neu HC. New Oral Cephalosporins – why and when they should be used.
Medical Journal of the University of Indonesia 1992; 1(3–4): 3–5.
9. Limson BM, Go VM. Oral Cefixime Therapy of.Gram Negative Lower
Respiratory Tract infections. Medical Journal of the University of Indo-
nesia 1992; 1(3–4): 29–3 1.
10. Kiani R, Johnson D, Nelson B. Comparative multicentre studies of
Cefixime and Amoxilin in the treatment of respiratory tract infections. Am
J Med 1988; 85 (Suppl) 3A: 6–13.
11. Telly FP, Desjardins RE, McCarthy EF, Cartwright KC. Safety profile of
Cefixime. Jlnfect Dis 1987; 6: 976–80.
12. Pratiwi S. Susceptibility pattern of Cefixime (Cefspan) in Bacterial isolates
from clinical specimens. (File from Scientific Division of PT. Kalbe
Farma), May, 1993: 1–10.

Kegiatan Ilmiah

3 – 5 Agustus 1995 – SIMPOSIUM DAN LOKAKARYA NUTRISI -

ENDOSKOPI - LAPAROSKOPI
Aplikasi Klinis Tunjangan Nutrisi Endoskopi Gastrointestinal
dan Laparoskopi Anak di Rumah Sakit
Hotel Horizon, Ancol (Simposium)
RS Anak dan Bersalin Harapan Kita, Jakarta (Lokakarya)
Sekr. : RSAB Harapan Kita
JI. S. Parman Kav. 87, Slipi
Jakarta 11420, INDONESIA
Tel.: (021) 5673767, 5672191, 5668284 ext. 548, 418,
517
Fax : (021) 5601816, 7656295

19–23 September 1995 – SECOND ASIA-PACIFIC CONFERENCE ON

MEDICAL GENETICS AND EIJKMAN SYMPO-
SIUM ON THE MOLECULAR BIOLOGY OF
DISEASE
Shangri-La Hotel, Jakarta, INDONESIA
Sekr.: Dr. Alida Harahap
JI. Diponegoro 69
Jakarta, INDONESIA
Tel. : (62-21) 3914575, 3148694, 3148695
Fax : (62-21) 3147982

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 47

HASIL PENELITIAN
Resistensi Primer dan Sekunder
Mikobakterium Tuberkulosis
Tjandra Yoga Aditama, Chairil A.S, Herry B.W.
Bagian Pulinonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Unit Paru Rumah Sakit Persahabatan, Jakarta
PENDAHULUAN
Kendati hasil penyebab tuberkulosis telah ditemukan lebih
dan 100 tahun yang lalu, sampai kini tuberkulosis rnasih jadi
masalah kesehatan yang penting. WHO memperkirakan bahwa
dewasa ini adalah sekitar 1700 juta penduduk dunia yang telah
terinfeksi tuberkulosis (TB), yang ditandai dengan tes tuberkulin
yang positif(1). Dan jumlah itu, setiap tahun ada sekitar 4 juta
penderita baru (insidens) TB paru dengan BTA (basil tahan
asam) positif, dan se.jumlah 4 juta penderita baru lagi dengan
BTA negatif(2). Jumlah seluruh penderita tuberkulosis
(prevalensi) di dunia dewasa ini adalah sekitar 20 juta orang, dan
setiap tahunnya ada sekitar 3 juta orang yang meninggal karena
penyakit ini(1,2). WHO juga menyebutkan bahwa 80% penderita
berada dalam golongan usia produktif (15 - 59 tahun), dan 25%
dan kematian yang dapat dicegah di dunia ini disebabkan oleh
tuberku1osis(1).
Di masa lalu, prevalensi tuberkulosis di negara maju cukup
tinggi. Dalam perkembangannya, angka tuberkulosis di berbagai
negara Eropa dan Amerika menurun dengan amat tajam dari
waktu ke waktu. Penurunan ini terjâdi secara eksponensial dan
merata setiap tahun, sehingga dapat berbentuk ganis lurus pada
skala logaritmik(3). Karena itu, beberapa negara tadi telah dapat
memperkirakan bahwa tuberkulosis akan dapat dibasmi dari
negara mereka. Belanda dan negara-negana Skandinavia mem-
perkirakan tuberkulosis akan teratasi di negara mereka di tahun
2025 dan Jepang memperkirakan akan membasmi penyakit ini
di tahun 2058.
Salah satu faktor penting dalam keberhasilan pengobatan
tuberkulosis adalah resistensi kuman terhadap obat anti tuber-
kulosis (OAT). Gambaran resistensi primer dan sekunder juga
akan ikut berpengaruh baik pada keberhasilan terapi sampai
kemungkinan penentuan rejimen obat Dalam suatu kelompok
masyarakat.
48 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995
BAHAN DAN CARA KERJA
Pengumpulan sampel
Penelitian dilakukan di Instalasi Laboratorium Mikrobio-
logi RSUP Persahabatan/WHO Collaboratory Centre for Tuber-
culosis. Data yang dianalisis berasal dari seluruh hasil pemerik-
saan di Lab. Mikrobiologi RSUP Persahabatan tahun 1992, ter-
din dan 10.470 buah sampel. Klinikus yang mengobati pasien
diminta untuk mengisi formulir permintaan pemeriksaan yang
dibentuk secara khusus.
Tes Sensitivitas
Pemeriksaan kultur dilakukan dengan metode Kudoh dan
pemeriksaan resistensi secara konsentrasi absolut.
Sensitivitas terhadap tujuh OAT, rifampisin (R), isoniasid
(H), pirazinamid (Z), etambutol (E), streptomisin (S),
etionamid (N), dan kanamisin (K) secara rutin dilaksanakan.
Pada tes sensitivitas dilakukan inkubasi pada suhu 37°C dan
dibaca sejak setelah 3 minggu.
Resistensi primer adalah keadaan resistensi terhadap OAT
pada seorang penderita yang belum pernah mendapat OAT
sebelumnya, sedangkan resistensi sekunder adalah resistensi
yang terjadi pada mereka yang telah pernah/ada riwayat men-
dapatkan OAT sebelumnya.
HASIL PENELITIAN
Dari 10.470 sampel, didapat resistensi primer dan sekunder
sejumlah 2354 (22,48%). Resistensi primer 7 (6,86%) dan
resistensi sekunder 1635 (15,61%). Sedangkan jumlah kasus
dengan resistensi primer dan sekunder terhadap berbagai OAT
dapat dilihat pada tabel 1 dan 2.
Tabel 1. Jumlah Kasus dengan Resistensi Primer terhadap Berbagai Pada penelitian ini, resistensi primer terhadap isoniasid (H)
Obat Anti Tuberkulosis (n=2 3 5 4)
saja sebesar 2,16%, diikuti streptomisin (S) 1,23%, rifampisin
Resistensi terhadap (R) 0,50%, etionamid (N) 0,16%, kanamisin (K) 0,08% dan
1 macam Beberapa obat Jumlah pirazinamid (Z) 0,04%. Tak ditemukan resistensi terhadap
Jenis Obat
obat saja sekaligus etambutol (E). Resistensi terhadap dua atau lebih OAT
n % n % N % bervariasi antara 0,08% sampai dengan 2,71%.
H 51 2,16 64 2,71 115 4,87
S 29 1,23 44 1,86 73 3,09
Pada resistensi sekunder didapatkan resistensi terhadap H
R 12 0,50 39 1,65 51 2,15 saja sebesar 5,05%, diikuti R 2,03%, S 1,40%, Z 0,21%, N
N 4 0,16 9 0,38 13 0,54 0,21%, dan K 0,08%. Juga tak ditemukan resistensi terhadap E.
K 2 0,08 11 0,46 13 0,54 Resistensi sekunder dua atau lebih OAT bervariasi antara 0,5%
Z 1 0,04 2 0,08 3 0,12
E 0 0 3 0,12 3 0,12
sampai dengan 16,69%.
Resistensi OAT pada penelitian ini terlihat lebih tinggi
Keterangan : H = isoniasid, S = streptomisin, R = rifampisin, N = etionamid, dibandingkan dengan negara maju seperti United Kingdom
K = kanamisin, Z = pirazinamid, E = etambutol misalnya, dilaporkan resistensi terhadap H, S dan R saja adalah
sebesar 1,1%, 0,8% dan 0,04%(5).
Tabel 2. Jumlah Kasus dengan Resistensi Sekunder terhadap Berbagai Di Pakistan, resistensi terhadap R, H dan E saja sebesar
Obat Anti Tuberkulosis (n=2 3 5 4) 17,7%, 14,7% dan 8,7%. Sedangkan di India, resistensi hanya
Resistensi terhadap H dan S saja sebesar 13,9% dan 7,4%, sedangkan resistensi dua
1 macam Beberapa obat Jumlah obat atau lebih sebesar 41%. Penelitian yang dilakukan di Saudi
Jenis Obat
obat saja Sekaligus Arabia baru-baru ini memperlihatkan gambaran resistensi ter-
n % n % N % hadap R, S dan H saja sebesar 7,2%, 3,3% dan 1,2% dan tak
H 119 5,05 393 16,69 512 21,74
R 48 2,03 316 13,42 364 15,45
ditemukan resistensi terhadap E saja, sedangkan resistensi ter-
S 33 1,40 303 12,87 333 14,27 hadap dua atau lebih OAT bervariasi antara 1,4% sampai dengan
Z 5 0,21 24 1,01 29 1,22 6,0%. Penelitian yang dilakukan ini bila dibandingkan dengan
N 5 0,21 58 2,46 63 2,67 data di negara-negara berkembang seperti yang disebutkan di
K 2 0,08 65 2,76 67 2,84
E 0 0 13 0,55 13 0,55
atas menunjukkan misih tingginya angka resistensi terhadap
OAT. Resistensi OAT dapat terjadi baik pada penderita yang
Keterangan: H = isoniasid, R = rifampisin, S = streptomisin, Z=pirazinamki, belum pernah mendapat pengobatan OAT, maupun mereka
N = etionamid. K = kanamisin, E = etambutol yang telah pernah/ada riwayat mendapat OAT sebelumnya.
Program-program pengawasan dan tes sensitivitas terhadap
mikobakterium harus senantiasa dikembangkan. Tuberkulosis
PEMBAHASAN masih merupakan masalah kesehatan yang penting, dan karena
Walaupun telah tersedia berbagai OAT yang efektif, se- itu harus ditangani secara seksama.
jumlah kendala masih ditemui dalam pengobatan tuberkulosis.
KEPUSTAKAAN
Kurangnya kepatuhan penderita dapat diminimalkan dengan
penggunaan rejimen obat yang diawasi secara ketat; tetapi 1. Aoki M. TB control is most cost-effective intervention available today.
hampir di seluruh negara berkembang hal ini sulit ditemui Newsletter from Kiyose 1992; 5–6.
karena masalah ekonomi. Faktor lain yang berperan dalam 2. Tjandra Yoga Aditama. Tubercle 1991; 72: 255–260.
3. Rieder HL. Misbehaviour of dying epidemics. Tubercle and Lung Disease
kegagalan pengobatan adalah pemberian rejimen pengobatan 1992; 73: 181–1 82.
yang tak adekuat dan adanya infeksi dengan mikobakterium 4. Razina Zaman. Tuberculosis in Saudi Arabia: Initial and secondary
yang memiliki resistensi awal terhadap OAT. Kegagalan resistance among indigenous and non-indigenous populations. Tubercle
pengobatan menyebabkan penyakit tuberkulosis menjadi 1991; 72: 51–55.
5. Ormerod LP, Hanison JM, Wnght PA. Drug resistance trends in Myco-
progresif maupun timbulnya kekambuhan (relaps), dengan bacterium tuberculosis: Blackburn 1985–1989. Tubercle 1990; 71:283–285.
kekerapan yang berbeda di setiap negara(1,4).

One thing men can’t understand about women is how women

understand so much about men

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 49

HASIL PENELITIAN
Peranan Ibu dalam Penanganan ISPA
pada Balita di Jawa Barat
Enny Muchlastriningsih, SKM
Pusat Penelitian Penyakit Menu/ar, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departernen Kesehatan RI, Jakarta
PENDAHULUAN
Infeksi Saluran Pernapasan Akut (selanjutnya disingkat
ISPA) masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang
penting di Indonesia. Hasil SKRT (1986) menunjukkan 42,2%
bayi dan 40,6% balita yang sakit karena menderita ISPA. Data
Puskesmas (1986) menunjukkan bahwa 51,0% bayi dan 43,1%
balita pengunjung puskesmas rnenderita ISPA. Data kematian
dan penelitian di Sukabumi (1983) menunjukkan 22,9% kema-
tian bayi dan 36,0% pada balita disebabkan pneumonia, sedang
kan pada SKRT 1992 ditemukan bahwa proporsi kematian bayi
akibat ISPA adalah 36,0% dan pada golongan 1–4 tahun adalah
13,0%; pada kelompok umur balita berkisar antara 20–30%,
sebagian besar disebabkan oleh pneumonia,
Untuk menurunkan angka kematian karena pneumonia,
Sub. Dit. P2ISPA Dit. Jen. PPM-PLP telah membuat Buku
Pedoman Pemberantasan Penyakit ISPA; penelitian ini akan
mencoba meneliti peranan ibu balita dalam penanganan ISPA
di Jawa Barat.
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui dampak pelatih
an kader ISPA terhadap KABP ibu balita sebelum dan sesudah
pelatihan kader ISPA.
METODOLOGI
Penelitian ini hanya mencakup data yang dikumpulkan
melalui kuesioner terhadap ibu balita.
Cara sampling
• Kriteria Ibu yang mempunyai anak balita; diperkirakan
10% dari masyarakat mempunyai anak balita. Kader yang
dipilih kader yang belum pernah mendapat pelatihan ISPA.
• Jumlah responden untuk ibu balita diambil 400 orang dan
kader 40 orang.
• Daerah: untuk daerah pelatihan diambil Kabupaten Cianjur,
sedangkan Kabupaten Sumedang sebagai daerah kontrol. Kedua
daerah ini dipilih karena mempunyai angka pneumonia tinggi
50 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995
untuk daerah Jawa Barat.
• Macam sample : untuk ibu balita dipilih secara acak seder-
hana dan 4 puskesmas (2 daerah pelatihan dan 2 daerah kontrol),
secara house to house diwawancarai mengenai pengetahuannya
tentang pneumonia, pengenalannya, penatalaksanaannya, dan
persepsinya.
Kriteria pneumonia dan pneumonia berat(2).
• Pneumonia : penderita ISPA yang disertai napas cepat (umur
2 bulan–1 tahun : 50 kali per menit atau lebih, umur 1–4 tahun:
40 kali per menit atau lebih).
• Pneumonia berat: penderita ISPA yang disertai napas sesak
yaitu adanya tarikan dinding dada ke dalam.
Variabel yang diukur dalam penelitian ini adalah: variabel
kewaspadaan ibu anak balita (selanjutnya disebut ibu balita)
melalui KABP ibu yang meliputi : pengetahuan tentang ISPA,
pe.natalaksanaannya, dan persepsinya sebelum dan sesudah pe-
latihan.
Vaniabel dependen : ibu balita.
Variabel independen : umur, tingkat pendidikan, pekerjaan ke-
pala keluarga, dan jumlah anak.
Penelitian dilakukan dua kali yaitu sebelum pelatihan dan
3 bulan sesudah pelatihan. Analisis dilakukan secara tabulasi
dan tabulasi silang.
HASIL DAN DISKUSI
Dan hasil penelitian didapatkan bahwa tingkat pendidikan
ibu yang terbanyak di Cianjur yaitu tamat SD (53,45%), sedang
di Sumedang : SLTP (44,30%). Secara keseluruhan terlihat
bahwa tingkat pendidikan ibu balita sebagian besar SD ke
bawah (77,87% iintuk Cianjurdan 52,91% untuk Sumedang);
mungkin hal ini merupakan faktor terhadap ketidaktahuan
tentang ISPA yang berpengaruh terhadap penatalaksanaan
ISPA balita di rumah.
Dalam hal pemberian obat anti panas (antipiretik) pada
pneumonia ialah 34,5% sebelum pelatihan dan 86,5% sesudah- Tabel 3. Persentase ibu balita yang mencari pengobatan bagi anak ISPA
ringan maupun pneumonia menurut institusi kesehatannya da-
nya; hal ini mungkin terjadi karena ibu sudah mempertimbang-
lam Penelitian Kader ISPA di Kabupaten Cianjur daii Sume-
kan apakah anak dapat diberi pengobatan sendiri atau perlu dang, 1992–1993
dibawa mencari bantuan pengobatan.
Macam Cianjur (%) Sumedang (%)
Tabel l. Persentase ibu balita yang memberikan obat batuk pada anak Institusi Ringan Pneumonia Ringan Pneumonia
pneumonia di Kabupaten Cianjur dan Sumedang dalam Pene- Kesehatan I(191) II(201) I(81) II(201) I(197) II(194) I(62) I(192)
litian Kader ISPA, 1992–1993 Dukun 2,6 0,0 3,7 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
Kader 2,6 11,3 2,5 1,5 1,0 7,2 0,0 5,2
Cianjur (%) Sumedang (%) kesehat
Pemberian
I (n = 68) II (n = 180) I (n = 51) II (n = 176) an
Selalu 94,1 92,8 88,2 94,1 Bidan 4,2 2,0 4,9 1,5 4,6 1,0 3,2 1,6
Kadang-kadang 5,9 7,2 9,8 5,9 Perawat 2,6 16,7 3,7 16,9 0,0 0,0 0,0 Q,O
Tidak 0 0 0 0 Puskes- 61,3 52,2 29,6 42,8 67,0 74,7 32,3 59,4
Total 100,0 100,0 100,0 100,0 mas
Dokter 7,3 9,9 17,3 28,9 19,3 9,8 59,7 26,6
Pada tabel 1 terlihat semua ibu memberikan obat batuk praktek
Rumah 5,8 2,5 24,7 5,0 1,0 2,6 0,0 1,0
untuk anaknya, meskipun ada yang selalu memberikan dan ada sakit
yang kadang-kadang saja; hal ini menunjukkan bahwa ibu telah Toko 12,6 5,4 13,6 3,5 4,6 1,2 0,0 1,0
berusaha memberikan pengobatan untuk anaknya. obat/
Dalam penelitian ini juga ditemukan bahwa ibu balita me- warung
Total 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0
lakukan pemeliharaan kebersihan hidung anaknya yang sedang
menderita pneumonia. Untuk Cianjur ibu yang selalu member-
sihkan hidung meningkat dan 94,7% menjadi 95,7%, sedang di Pada tabel 3 terlihat, yang paling beragam dalam hal pen-
Sumedang apabila sebelumnya masih ada ibu yang tidak mem- carian bantuan pengobatan yaitu pada ISPA ringan di Cianjur
bersihkan hidung anaknya, maka pada penelitian kedua semua sebelum dilakukan penataran; di sini bantuan dukun masih
ibu telah melakukannya, baik yang selalu maupun yang kadang- diperlukan, sedang pada penelitian ke dua, peranan dukun tidak
kadang saja; dapat disimpulkan telah terjadi peningkatan ke- dipakai lagi, hal ini dapat dipandang sebagai kemajuan bagi
bersihan perseorangan (personal hygiene). pengobatan modern, tetapi dapat juga dipandang sebagai ke-
munduran pengobatan tradisional. Puskesmas menduduki pe-
Tabel 2. Persentase ibu balita yang memberikan antibiotika pada anak ringkat tertinggi yang dicari ibu balita dalam bantuan peng-
ISPA ringan maupun Pneumonia pada Penelitian Kader ISPA obatan, hal ini memang sesuai dengan tugas puskesmas sebagai
di Kabupaten Cianjur dan Sumedang, 1992–1993
ujung tombak pelayanan kesehatan di negara kita. Keadaan ini
Pem- Cianjur (%) Sumedang (%) menggembirakan tetapi juga harus diimbangi dengan pelayanan
berian Ringan Pneumonia Ringan Pneumonia yang memadai serta fasilitas yang cukup.
Anti- I(128) II(167) I(157) II(163) I(125) II(136) I(49) II(136)
biotika Dalam penelitian ini juga digali pengetahuan ibu balita
Selalu 82,0 73,7 89,5 93,3 55,2 63,2 57,1 71,3 tentang anak yang mudah terserang sakit batuk pilek, sebagian
Kadang 18,0 26,3 10,5 6,7 29,6 36.8 12,2 28,7 besar (80–90%) menjawab yaitu anak di bawah 5 tahun, hal ini
Tidak 0,0 0,0 0,0 0,0 15,2 0,0 30.6 0,0 mendukung kenyataan bahwa balita rentan terhadap serangan
Total 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0
batuk pilek.
Mengenai penyebab mengapa anak terserang batuk pilek,
Pada tabel 2 terlihat bahwa pemberian antibiotika pada 50–73% ibu menyatakan karena anaknya tertular penderita batuk
ISPA ringan masih tinggi, baik di Cianjur maupun di Sumedang. pilek lainnya, 5,3–27,5% mengatakan karena anaknya akan
Tetapi di Cianjur terjadi penurunan sedikit (8,3%) sesudah di- tumbuh gigi/dapat berjalan, 1,7–11,0% mengatakan karena
akukan penyuluhan oleh kader kepada ibu balita. Keadaan ini lingkungan yang tidak sehat, 1,3–7,9% mengatakan karena gizi
sebenarnya dapat dihindarkan dengan jalan penyuluhan yang anak yang kurang, 0,5–6,0% mengatakan karena anak belum
baik kepada Petugas Kesehatan (Puskesmas, RS, dan Dokter dapat imunisasi, dan sisanya mengatakan tidak tahu.
Praktek), maupun masyarakat sendiri (orang tua balita). Untuk pemberian suntikan pada anak batuk pilek, 60,7–
Dalam upaya pencarian bantuan pengobatan, pada ISPA 96,7% ibu balita mengatakan hanya kalau perlu saja.
ringan sebanyak 80–90% ibu balita mencari bantuan pengobat- Dalam hal penyuluhan, tempat penyuluhan yang paling se-
an, sedang untuk pneumonia hal ini meningkat yaitu 95–98%, ring dipakai menurut ibu balita yaitu Puskesmas dan Posyandu
hal ini dapat dilihat sebagai kepedulian ibu terhadap kesehatan (50–70%) pada penelitian pertama, sedang pada penelitian
anaknya, tetapi dapat juga dilihat sebagai ketergantungan ibu kedua dikatakan penyuluhan dilakukan di rumah masing-
terhadap institusi kesehatan serta berkurangnya usaha peng- masing (80–95%), hal ini menunjukkan kader telah Lebih aktif
obatan sendiri. Sedang macam institusi kesehatan yang dipilih dalam mengadakan penyuluhan, tentunya hal ini harus
ibu untuk pengobatan anaknya dapat dilihat pada tabel 3. diimbangi dengan fasilitas yang memadai.

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 51

 Bentuk penyuluhan yang paling disukai ibu-ibu baik pada
penelitian pertama maupun kedua yaitu bentuk obrolan antar
teman, ini dapat menumbuhkan peningkatan hubungan antar
manusia yang lebih baik, tetapi tentu membutuhkan ketrampil-
an tersendiri bagi petugas untuk melaksanakannya.
Sebagai sumber informasi, lebih dan 55% ibu balita men-
dapatkan lewat televisi, hal ini masih mungkin untuk ditingkat-
kan lagi inengingat semakin banyaknya saluran televisi dan
luasnya jangkauan penyiarannya. Sebagai sumber informasi
kedua terbanyak ialah lewat koran, hal ini tentu menggembira
kan karena memperlihatkan naiknya minat baca pada ibu balita,
tentunya keadaan ini harus diimbangi dengan kemudahan
transportasi koran dan media cetak lainnya. Radio merupakan
pilihan terakhir untuk ibu-ibu mendapatkan informasi, hal ini
cukup memprihatinkan karena radio sebagai media informasi
yang cukup murah dan terluas jangkauannya seharusnya dapat
dimanfaatkan lebih optimal.
Hal di atas dapat dipakai sebagai acuan pilihan media
massa untuk menyampaikan informasi (penyuluhan) kepada
masyarakat khususnya ibu balita. Kekurangan penyuluhan yang
banyak dikeluhkan ibu balita yaitu materi banyak yang tidak
dapat/belum dimengerti (13%), peragaan tidak/kurang menarik
(9,6%), sisanya meliputi pembicara terlalu cepat dan atau
membosankan, suasana tidak enak, merasa dipaksa.
KESIMPULAN DAN SARAN
1. Dari penelitian ini ditemukan perubahan pengetahuan,
52 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995
sikap, kepercayaan dan tingkah laku pada ibu balita sesudah
mendapat penyuluhan.
2. Sebagian besar ibu mengatakan bahwa balita lebih mudah
terkena ISPA, dan penyebabnya karena tertular penderita ISPA
lainnya; serta puskesmas merupakan pilihan utama dalam men-
cari bantuan pengobatan.
3. Bentuk penyuluhan yang paling disenangi ibu balita yaitu
obrolan antar teman; televisi merupakan sumber informasi ter-
banyak dibanding koran dan radio.
4. Perlu diadakan penelitian di daerah lain untuk mendapatkan
gambaran yang lebih jelas dan kemungkinan kendala yang ada.
UCAPAN TERIMA KASIH
Ucapan terima kasih kami tujukan kepada Dr. Suriadi Gunawan DPH.
Kapuslit Penyakit Menular Badan Litbangkes; Dr. Cholid Rasyidi DSA beserta
Staf dari SubDit ISPA PPM-PLP; Kakanwil DepKes Jawa Barat beserta Staf;
Kepala DinKes Dati Il Cianjur dan Sumedang beserta Staf Dokter Puskesmas
beserta Staf di lokasi penelitian di Cianjur dan Sumedang; rekan-rekan
sejawat maupun semua fihak yang telah membantu kami sampai terlaksananya
penelitian ini.
KEPUSTAKAAN
1. Departemen Kesehatan RI, Pusat Data Kesehatan. Profil Kesehatan Indo-
nesia, Jakarta, 1991.
2. DitJen PPM-PLP Departemen Kesehatan RI. Pedoman Pemberantasan
Penyakit ISPA, Jakarta, 1992.
3. DitJen PPM-PLP Departemen Kesehatan RI. Bimbingan Ketrampilan dan
Penatalaksanaan ISPA pada Anak. Jakarta, 1990.
4. Pratomo H. Faktor-faktor yang mempengaruhi partisipasi masyarakat
dalam bidang kesehatan. Sebuah analisis. Medika 1988; 19(2).
HASIL PENELITIAN

Reliabilitas
Metode Spektrofotometri Ultraviolet
Sistem Dua Komponen untuk
Penentuan Kadar Rifampisina yang
Tercampur dengan Produk Oksidasinya
Akmal
Jurusan Farmasi Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam
Universitas Andalas, Padang

ABSTRAK

Telah diteliti reliabilitas metode spektrofotometri ultraviolet sistem dua komponen

untuk penentuan kadar rifampisina yang tercampur dengan produk oksidasinya.
Pengukuran dilakukan pada dua panjang gelombang maksimum yaitu 323 dan 333
nm dalam larutan dapar fosfat pH 7,40.
Hasil percobaan menunjukkan bahwa metode ini cukup teliti dengan kesalahan rata-
rata sebesar 0,230% (rifampisina) dan 0,233% (produk oksidasinya), dengan standar
deviasi 1,728% (rifampisina) dan 2,069% (produk oksidasinya).
Kelebihan metode ini yaitu dapat menentukan sekaligus kadar rifampisina dalam
bentuk utuh dan produk oksidasinya tanpa melalui proses pemisahan.

PENDAHULUAN perhitungan kadar masing-masingnya dilanjutkan berdasarkan

Metode penetapan kadar rifampisina biasa dilakukan de-
ngan cara spektrofotometri visibel, yang diukur pada panjang
gelombang maksimum 475 nm dalam larutan dapar fosfat pH
7,40. Akan tetapi cara ini hanya baik digunakan untuk penentuan
rifampisina murni, dan tidak tepat lagi untuk penentuan rifam-
pisina yang sebagian telah teroksidasi, karena serapan
(absorban)nya akan diganggu oleh produk oksidasinya(1).
Akibatnya dapat terjadi kekeliruan dalam penentuan kadar
rifampisina dalam sediaan obat, karena hasil oksidasi tersebut
masih tetap terdeteksi padahal potensinya sudah sangat ren-
dah(2,3).
Oleh karena itu perlu dicari metode yang spesifik dan teliti
terutama untuk penentuan kadar rifampisina yang tercampur
dengan produk degradasinya. Cara yang akan diteliti reliabilitas
(keandalan)nya pada percobaan ini adalah spektrofotometri
ultraviolet sistem dua komponen. Dengan cara ini pengukuran
dapat dilakukan pada dua panjang gelombang maksimum dan
penurunan hukum Lamber-Beer dengan mencari dua konsentrasi
zat da dua persamaan(4,5). Cara ini diperkirakan lebih spesifik
dan praktis, karena dapat menentukan kadar rifampisina dalam
bentuk utuh dan kadar produk oksidasinya tanpa melakukan
pemisahan terlebih dahulu. Secara teoritis metode ini dapat
digunakan, karena nifampisina dalam larutan dapar fosfat mem-
berikan dua puncak serapan maksimum yaitu pada 333 dan 474
nm, sedangkan produk oksidasinya pada 323 dan 449 nm(6,7).
Suatu metode penetapan kadar obat dikatakan andal,
apabila hasil yang diperoleh dapat dijamin kepekaannya,
ketepatulang annya dan kepraktisannya
METODE PENELITIAN
1) Pemeriksaan Bahan Baku Rifampisina
Pemeriksaan meliputi : pemenian, titik leleh, identitas, ke-
murnian, keasaman, kadar dan potensinya(9,10).
2) Pembuatan Produk Oksidasi Rifampisina

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 53

 Pembuatan dilakukan dan rifampin standar dengan cara hal ini telah dilaporkan pada penelitian sebelumnya(16). Peng-
mengoksidasinya menggunakan amonium persulfat dalam ukuran serapan dilakukan dalam larutan dapar fosfat pH 7,40,
tetrahidrofuran pada pH 7,40 seperti yang dilaporkan oleh sesuai dengan pH stabilitas dan rifampisina(6).
peneliti sebelumnya(11). Pada percobaan ini, rifampisina dan produk oksidasinya
3) Penentuan Panjang Gelombang Serapan Maksimum dicampurkan sedemikian rupa dengan tingkat perbandingan ter-
Ditentukan panjang gelombang serapan maksimum rifam- tentu, kemudian dilakukan pengukuran serapannya pada dua
pisinadan produk oksidasinya dalam larutan daparfosfat pH panjang gelombang serapan maksimum yang berbeda yaitu
7,40 dan dipilih puncak-puncak serapan yang berada dalam pada 323 dan 333 nm (Tabel 1).
daerah u1travio1et(12,13).
4) Penentuan Kadar Rifampisina yang Tercampur dengan Tabel 1. Hasil Pengukuran Serapan Rifampisina dan Produk Oksidasi-
nya dalam Larutan Dapar Fosfat pH 7,40 pada λ maksimum
Produk Oksidasinya 323 dan 333 nm.
Penentuan dilakukan dengan mengukur serapannya pada RF + ORF Serapan
dua panjang gelombang serapan maksimum yang berbeda pada No.
(ug/ml) λ 323 nm λ 333 nm
berbagai perbandingan konsentrasi rifampisina dan produk 1 5 + 35 0,771 0,738
oksidasinya(4,5,14,15). 2 10 + 30 0,834 0,823
3 15 + 25 0,901 0,908
5) Analisis Data 4 20 + 20 0,965 0,993
Analisis data dilakukan secara statistik dengan cara meng- 5 25 + 15 1,029 1,079
hitung besarnya kesalahan rata-rata dan standar deviasinya. 6 30 + 10 1,095 1,164
7 35 + 5 1,159 1,250
Keterangan:
HASIL DAN PEMBAHASAN RF : Rifampisina
Hasil pemeriksaan bahan baku rifampisina yang meliputi ORF : Produk Oksidasi Rifampisina
pemerian, titik leleh, identitas, kemurnian, keasaman, kadar dan 323 nm : λ maks Produk Oksidasi Rifampisina
potensinya, memenuhi persyaratan resmi dan dapat digunakan 333 nm : λ maks Rifampisina
sebagai bahan baku standar pada percobaan ini. Begitu juga
dengan produk oksidasi rifampisina yang telah disintesis dari Dari data serapan yang diperoleh tersebut, perhitungan
rifampisina murni menurut metode yang dilaporkan oleh kadar yang didapatkan kembali (recovery) dilakukan dengan
peneliti sebe1umnya(11). penurunan Hukum Lamber-Beer sebagai berikut:
Pada penentuan panjang gelombang serapan maksimum Hukum dasar Lamber-Beer : A = ε b c
rifampisina dan produk oksidasinya dalam larutan dapar fosfat
pH 7,40, diketahui bahwa rifampisina mempunyai tiga puncak
serapan yaitu pada : 282, 333 dan 474 nm, sedangkan produk
oksidasinya pada: 282, 323 dan 449 nm (Gambar 1).

Gambar 1. Spektrum serapan UV-VIS rifampisina dan produk oksidasi-

nya dalam larutan dapar fosfat pH 7,40.

Keterangan: —.— : Riflimpisina

——— : Produk Oksidasi Ritampisina

Karena puncak serapan pada 282 nm tepat sama, maka

puncak ini tidak dapat digunakan, puncak yang dipilih pada
percobaan ini adalah yang berada pada daerah ultraviolet yaitu
323 dan 333 nm. Sedangkan puncak-puncak yang terdapat pada
daerah visibel yakni 449 dan 474 nm juga dapat digunakan dan

54 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

 Selanjutnya untuk menentukan kadar komponen 1 dan kom- KESIMPULAN
ponen 2 dalam campuran tersebut dilakukan dengan mengga- Dari percobaan yang telah dilakukan dapat disimpulkan
bung persamaan (1) dan (2) dan diselesaikan dengan metode bahwa, metode spektrofotometri ultraviolet sistem dua kompo-
dua persamaan dengan dua bilangan gaib. nen yang diukur pada panjang gelombang serapan maksimum
Hasil perhitungan kadar masing-masing komponen dalam 323 dan 333 nm, cukup teliti untuk penetapan kadar rifampisina
campuran dapat dilihat pada Tabel 2. yang tercampur dengan produk oksidasinya.
Tabel 2. Hasil Penentuan Kadar Rifampisina yang Tercampur dengan
Produk Oksidasinya KEPUSTAKAAN
RF+ORF RF+ORF
No. Teoritis Didapat 1. Akmal. Studi Korelasi Penentuan Kadar Rifanipisina dalam Larutan Air
(ug/ml) (ug/ml) dengan Cara Spektrofotometri Uv-Vis dibandingkan dengan Penetapan
1 5 + 35 4,905 ± 35,179 Potensi dengan Cara Mikrobiologi. Tesis Pascasarjana, Institut Teknologi
2 10 + 30 10,175 + 29,612 Bandung, 1992; 1–30.
3 15 + 25 14,715 + 25,536 2. Akmal. Isolasi Senyawa Hasil Oksidasi Rifampisina dalam Sediaan Obat
4 20 + 20 19,803 + 20,342 Cairdan Pengujian Aktivitas Mikrobiologinya, Majalah Farmasi Indonesia
5 25 + 15 25,087 + 14,806 1993; 4(1): 15–20.
6 30 + 10 29,810 + 10,357 3. Akmal, Fauzia Rozani, Yovita Lisawati, Zadiar, Hendri. Uji Keandalan
7 35 + 5 35,095 + 4,822 Beberapa Metode Kimia untuk Penentuan Kadar Rifampisina, Laporan
Penelitian SPPIDPP Universitas Andalas, 1993; 1–15.
Keterangan: 4. Knowles A, Burgess C. Practical Absorption Spectrometry, Ultraviolet
RF : Rifampisina Spectrometry Group, Chapman and Hall, London, 1984; 247.
ORF : Produk Oksidasi R 5. Permadi W. Analisis Kimia Senyawa Antibiotika dengan Metode Spektro-
Besesar Kesalahan Rata-rata RF : 0,230% fotometri Ultraviolet-sinarTampak dan Kromatografi Cair Kinerja Tinggi,
Besar Kesalahan Rata-rata ORF : 0,233% Pros Seminar Nasional Antibiotika, Bandung, 1987.
Standar Deviasi RF : 1,728% 6. Akmal. Suatu Telaah Kesejajaran antara Kadar dan Potensi Rifampisina
Standar Deviasi ORF : 2,069% dalam Larutan Air pada Berbagai Kondisi Penyimpanan, Jurnal Penelitian
Andalas 1993; 12: 128–37.
7. Akmal. Potensi Mikrobiologi Beberapa Senyawa Hasil Degradasi Rifam-
Dari hasil perhitungan secara statistik didapatkan tingkat pisin dalam Larutan Air, Pros Seminar Nasional Bioteknologi Industri.
keandalan metode spektrofotometri ultraviolet sistem dua kom- Bandung, 1993.
ponen ini untuk penetapan kadar rifampisina yang tercampur 8. Satiadarma K dkk. Relevansi Pengujian Kimia dan Fisikokimia pada
dengan produk oksidasinya sebagai berikut : kesalahan rata-rata Berbagai Antibiotika dibandingkan dengan Cara Mikrobiologi, 1981.
9. United States Pharmacopeial Convention. The United States Pharmacopeia
sebesar 0,230% untuk rifampisina dan 0,233% untuk produk XXII, The National Formulary XVII, United States Pharmacopeial Con-
oksidasinya serta dengan standar deviasi 1,728% untuk rifampi- vention Inc., Rockville, 1990; 1226-1227.
sinadan 2,069% untukprodukoksidasinya. Hal ini menunjukkan 10. World Health Organization. The International Pharmacopeia, Vol. 3.
bahwa metode ini cukup teliti dan andal untuk penetapan cam- Geneva: World Health Organization, 1988; 278–280.
11. Kim SJ. Bioavailability of Rifampicin Preparations, J. The Korean
puran rifampisina dengan produk oksidasinya. Di samping itu, National Tuberculosis Association, 1984, Seoul, 11–14.
metode ini lebih sederhana, cepat dan praktis karena dapat me- 12. Florey K. (Ed). Rifampin. In: Analytical Profiles of Drug Substances. New
nentukan secara langsung kadar kedua komponen dalam cam- York: Academic Press, 1976; 470–505.
puran tanpa harus melakukan pemisahan terlebih dahulu. 13. World Health Organization. Analytical Report of Rifampicin quinone,
Pharm. 1991; 555(12): 59–63.
Jika dibandingkan dengan metode resmi yang digunakan se- 14. Pescok RL et al. Modern of Chemical Analysis, 2nd. ed. New York: John
lama ini, cara ini lebih baik dan menghasilkan tingkat ketelitian Wiley & Sons, 1976; 41–51.
yang lebih tinggi. Begitu juga bila dibandingkan dengan metode 15. Shimadzu Co. Sophisticated Quantitative Determination in The Uv-Vis
yang sama tapi pengukuran dilakukan pada daerah visibel (λ449 Spectroscopy. Shimadzu Corporation, 1986.
16. Akmal. Penggunaan Metode Spektrofotometri Visibel Multi Komponen
dan 474 nm) yang telah diteliti sebelumnya(16) metode inipun untuk Analisa Kuantitatif Rifampin yang Tercampur dengan Rifampin
memberikan hasil yang lebih baik, yaitu dengan tingkat Kuinon. Pros Seminar Ilmiah Peringatan 30Tahun Jurusan Farmasi FMIPA
kesalahan rata-rata dan standar deviasi yang lebih rendah. Universitas Andalas, Padang. 1994.

Old men should have more care to end life well than to live long

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 55

TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Eosinofilia Paru Tropik
Agustina Syamsiah
Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
RSUP Persahabatan, Jakarta
PENDAHULUAN
Eosinofilia paru tropik adalah suatu penyakit sistemik pada
orang-orang yang tinggal di daerah endemik Wuchereria ban-
crofti dan Brugia ma1ayi(1,2). Penyakit ini dapat timbul sebagai
penyakit paru akut atau kronik(2). Namun definisi eosinofilia
paru tropik masih belum je1as(2,3).
Eosinofilia paru tropik dapat dijumpai di seluruh dunia pada
daerah endemik terutama India, Asia Tenggara, Pasifik Selatan,
Afrika Utara dan Amerika Selatan. Umumnya terdapat pada
penduduk ash (khususnya India) dan sangat jarang di kalangan
pendatang, kecuali bila menetap di daerah endemik tersebut
untuk beberapa bulan. Pada daerah nonendemik penyakit ini
dijumpai pada imigran, karena parasit ini dapat menetap dalam
tubuh selama 3 tahun setelah kembali dan daerah endemik(4).
Hubungan hipereosinofilia dengan gejala paru dan kelainan
gambaran foto toraks yang menetap pertama kali dilaporkan
pada tahun 1940 dan sanatorium tuberkulosis di India Selatan
oleh Fnmodt Möller dan Barton(3,5,6). Tahun 1943 Weingarten
di India memberi gambaran sindrom eosinofilia paru tropik
dengan tanda khas bronkitis asmatis dan hipereosinofilia(6).
Penyakit ini harus dicurigai pada orang-orang yang me-
lakukan perjalanan ke atau dan daerah endemik yang mengeluh
asma untuk pertama kahi yang memburuk pada malam hari(7),
lebih banyak dijumpai pada pria dibandingkan dengan wanita(4,8).
Faktor ras, ekonomi dan sosial tidak mempengaruhi distribusi
penyakit(6). Insiden tertinggi pada usia 20 – 40 tahun(1).
Penelitian di Singapura menemukan di kalangan orang
India eosinofilia paru tropik 79,3%, orang Cina sedikit dan orang
Eropa sangat jarang, walaupun populasi orang Cina (77,6%)
adalah yang terbanyak(5).
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai etiologi, pato-
genesis, gejala klinik, laboratorium, foto toraks, diagnosis ban-
ding dan terapi.
56 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995
ETIOLOGI
Eosinofilia paru tropik disebabkan oleh infeksi cacing filaria
terutama W. bancrofti atau B. malayi. Infeksi ini ditularkan
melalui gigitan nyamuk sebagai vektor yang mengandung larva.
Dalam tubuh manusia bentuk larva ini berkembang menjadi
cacing dewasa jantan dan betina, yang biasanya terdapat dalam
saluran kelenjar getah bening dan kelenjar getah bening. Cacing
dewasa ini kemudian kawin dan cacing dewasa betina mengeluar-
kan mibofilaria. Mikrofilaria ini bermigrasi ke dalam darah tepi
pada saat-saat tertentu (periodik) misalnya malam hari, karena
itu pengambilan sampel darah harus pada saat yang tepat. Namun
hal ini sulit dilakukan karena tidak tahu kapan mikrofilaria ada
dalam darah tepi. Mikrofilariajuga dapat dijumpai dalam cairan
pleura, asites, cairan hidrokel dan cairan getah bening(1,2,9).
Mikrofilaria dalam darah tepi ini berpindah ke dalam tubuh
nyamuk ketika menggigit manusia yang terinfeksi, kemudian
mikrofilaria ini berkembang menjadi larva dalam tubuh
nyamuk(1,2,9) .
PATOGENESIS DAN PATOLOGI
Patogenesis Eosinofilia paru tropik yang pasti belum di-
ketahui, mungkin suatu reaksi hipersensitifitas terhadap mikro-
filaria(10). Penderita eosinofilia paru tropik menunjukkan hi-
pereaktifitas humoral, dengan meningkatnya kadar IgE total dan
antifilaria IgE dan IgG(2). Mungkin meningkatnya antibodi ini
penyebab timbulnya gejala-gejala kelainan di paru. Respon akut
melalui IgE timbul seperti asma(2).
Gambaran histopatologi lesi awal adalah infiltrat histiositik
dalam jaringan interstisial dan alveol. Pada kasus yang lanjut,
sel infiltrat terutama terdiri dan eosinofil, limfosit dan histiosit
yang berbentuk noduler(2).
GEJALA KLINIS
Serangan penyakit sering tersembunyi, dengan periode
malaise, demam ringan atau sedang, lelah, tidak napsu makan,
kadang-kadang timbul keluhan ringan da saluran napas bagian
atas. Fase ini berlangsung 1–4 minggu, dan kadang-kadang ada
pembesaran limpa. Banyak penderita tidak memperhatikan gejala-
gejala tersebut. Kemudian diikuti serangan batuk atau sesak
mendadak, dan penderita masuk dalam keadaan kronik, ditandai
dengan serangan batuk hebat yang tidak produktif. Serangan
tersebut berulang setiap malam sering disertai keringat, mengi
dan rasa sesak di dada. Pada beberapa penderita, periode ini
diikuti fase akhir yang ditandai dengan serangan seperti asma
sedang atau berat, misalnya batuk berulang setiap malam(3,6,11-15).
Bila tidak diobati, batuk, mengi dan sesak napas dapat ber-
langsung berbulan-bulan atau bertahun-tahun, dilaporkan ada
yang mencapai 20 tahun(9). Kadang-kadang ada keluhan
sputum yang produktif dan batuk darah(6).
Pemeriksaan fisik tidak khas. Kelainan umum di paru ada-
lah mengi dan ronki, kadang-kadang krepitasi. Pembesaran
kelenjar getah bening dapat ditemukan terutama pada anak-
anak(6,11).
Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium akan didapatkan eosinofil
darah lebih dan 2000/ml(1-3,5,6,12,14,16), IgE total meningkat, biasa-
nya lebih dan 5000 U/ml(1,2), titer antibodi spesifik terhadap
filaria tinggi(1-3,14), mikrofilaria dalam darah sulit ditemukan(1-3,13),
laju endap darah meningkat(6,7,14).
Foto Toraks
Gambaran foto toraks bisa dijumpai normal. Tapi biasa-
nya tampak suatu gambaran lesi interstisial yang luas se-
perti(2,3,6,7,11,13,14) :
• bercak-bercak milier difus terutama di daerah hilus dan
basal kedua paru (pada minggu pertama)
• pada keadaan kronik lebih sering tampak gambaran pem-
besaran hilus atau corakan bronkovaskular meningkat
• pernah pula didapatkan pneumotoraks & kavitasi(2).
Biopsi Kelenjar Getah Bening
Pada biopsi dapat tampak degenerasi cacing dan mikro-
filaria yang dikelilingi jaringan gsanulomatosa dan respon
eosinofilik. Akan tetapi biopsi kelenjar getah bening tidak biasa
dilakukan pada pasien-pasien yang dicurigai eosinofilia paru
tropik, karena histologi bisa tidak spesifik dan terapi percobaan
dengan dietilkarbamazin lebih dapat dipercaya dan tidak
invasif(1).
DIAGNOSIS
Diagnosis eosinofilia paru tropik ditegakkan berdasarkan
anamnesis, gejala klinik, laboratorium dan fototoraks(2,6).
Diagnosis definitif adalah ditemukan parasit. Cacing dewasa
dapat ditemukan pada biopsi kelenjar getah bening, namun cara
ini tidak dianjurkan karena dapat mengganggu saluran kelenjar
getah bening. Mikrofilaria dijumpai dalam darah selama fase
intermediate. Namun mikrofilaria muncul dalam darah tepi secara
periodik, sehingga pengambilan darah harus pada saat yang
tepat. Jika pembuktian ini sulit, pemberian dietilkarbamazin
100 mg secara oral biasanya akan memberikan hasil positif
pada pemeriksaan darah tepi setelah 30–60 menit(9).
Dibuat kriteria untuk memudahkan diagnosis eosinofilia
paru tropik(14) :
• Kriteria mayor
1) Gejala paru : batuk kering diurnal intermiten. Setelah bebe-
rapa hari kemudian timbul batuk malam hari yang mengganggu
tidur dengan sesak hebat seperti asma.
2) Eosinofil darah> 2000/ml.
3) Titer antibodi filaria meningkat.
4) Terapi dietilkarbamazin 6 mg/kgbb/hari, 3 kali/hari se-
lama 6 hari memberikan respon klinik yang baik seperti:
– gejala hilang dalam 2 minggu
– eosinofil kurang dan 2000/ml dalam 4 minggu
– antibodi filaria negatif dalam 4 bulan Kriteria minor
• Kriteria minor
1) Tinggal di daerah endemik untuk beberapa bulan
2) Pria dewasa muda
3) Terdengar ronki pada pemeriksaan fisik
4) Foto toraks : bercak milier difus terutama di hilus dan basal
kedua paru
5) LED meningkat
6) Gejala nonspesifik : lemah, cepat lelah, anoreksia berat
badan menurun.
Diagnosis diduga positif eosinofilia paru tropik bila
ditemukan seluruh kriteria mayor atau bila salah satu kriteria
mayor tidak ada paling tidak harus disertai dengan 3 gejala
minor(14).
Diakui kriteria di atas sering tidak memuaskan pada kasus-
kasus yang ringan atau atipik, sehingga masih perlu untuk
diteliti kembali(14).
DIAGNOSIS BANDING
Ada dua kategori klinik yang penting dalam diagnosis ban-
ding eosinofilia paru tropik, yaitu manifestasi gejala di paru
dan sistemik (tabel 1)(3).
TERAPI
Wildenvanch dkk pada tahun 1953, melaporkan pertama kali
kemanjuran obat antifilaria dietilkarbamazin untuk pengobatan
eosinofilia paru tropik, yang pada saat itu memberikan kesem-
buhan pada keduanya. Ganatra dan Danaraj menggunakan obat
tersebut secara rasional berdasarkan pada reaksi obat yang (efek
samping) sedikit dan responnya sangat baik, sehingga dietilkar-
bamazin dipakai sebagai obat pilihan untuk eosinofilia paru
tropik(14). Obat ini dengan cepat membunuh mikrofilaria dalam
darah dan juga membunuh atau mensterilkan cacing dewasa se-
hingga mengganggu kemampuan reproduksi(9).
Terapi dengan dietilkarbamazin secara oral dengan dosis 6
mg/kgbb/hari, 3 kali/hari selama 3 minggu menupakan peng-
obatan baku untuk eosinofilia paru tropik berdasarkan rekomen-
dasi WHO. Tapi ada yang mengatakan bahwa terapi baku ter-
sebut tidak kuratif. Sehubungan dengan hal tersebut, Kamat dkk.
melakukan penelitian terapi eosinofiliaparu tropik akut di Bombay
Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 57
Tabel 1. Gambaran untuk membedakan eosinofilia paru tropik dan sindroma eosinofilik lain dengan kelainan di paru(3).

Chronic Idiopadaic Other

Tropical Loffler’s Allergic Vasculitis Drug
Feature Eosinophillc Hyper- Helminthic
Eosinophilia Syndrome Aspergillosis Syndromes Allergies
Pneumonia Eosinophilia Infections
Wheezing Often Rare Often Often Absent Absent Absent Possible
Systemic Often Rare Often Often Often Often Often Variable
symptoms
Eosinophil High Moderate Moderate High Low High Moderate Variable
level to high to high
IgE level High Moderate ? High Low to Low to Moderate Moderate
moderate moderate to high
Filarial High ? Absent Absent Absent Absent Absent Possible
antibodies
Diethylcarbamazine Present ? Absent Absent Absent Absent Absent Possible
response
(Dikutip dan 3)

dengan dietilkarbamazin selama 3 minggu. Ternyata respon KEPUSTAKAAN

klinik terhadap pengobatan buruk dengan kerusakan paru me-
netap 1 tahun kemudian.Demikian pula penelitian oleh Rom WN
dkk di Madras, terapi baku dietilkarbamazin selama 3 minggu
menunjukkan perbaikan pada Eosinofilia paru tropik tapi tidak
ada penyembuhan sempurna. Beberapa menjadi radang saluran
napas kronik dan interstitial lung disease. Oleh sebab itu peng-
obatan Eosinofilia paru tropik harus dievaluasi kembali dan di-
perlukan suatu penelitian cara terapi lain seperti penambahan
steroid untuk regimen dietilkarbamazin atau mengganti dietil-
karbamazin dengan ivermectin(12). Ivermectin adalah suatu anti-
biotika makrolid yang efektif membunuh mikrofilaria dalam
darah karena infeksi W. bancrofti atau filaria 1ain(12,17).
KESIMPULAN
1) Eosinofilia paru tropik dapat dijumpai di seluruh dunia pada
daerah endemik terutama India, Asia Tenggara, Pasifik Selatan,
Afrika Utara dan Amerika Selatan. Penyakit ini dapat dicurigai
pada orang-orang yang melakukan perjalanan ke atau dari daerah
endemik dengan keluhan seperti asma untuk pertama kali yang
memburuk pada malam hari.
2) Lebih sering pada pria dibandingkan dengan wanita, insiden
tertinggi pada usia 20–40 tahun. Faktor ras, ekonomi dan sosial
tidak mempengaruhi distribusi penyakit.
3) Penularan eosinofilia paru tropik memerlukan vektor
nyamuk dan manusia merupakan hospes definitif.
4) Terapi baku menurut WHO adalah pemberian dietilkarba-
mazin secara oral dengan dosis 6 mg/kgbb/hari selama 3 minggu.
Bila respon terapi baku menurut WHO tidak berhasil dapat
ditambah dengan steroid atau diganti dengan ivermectin. Selain
itu dietilkarbamazin dapat digunakan sebagai terapi percobaan
untuk mendiagnosis eosinofilia paru tropik.
1. Petersen C, Nutkin G, Mills J. Parasitic infection. Dalam: Murray JF,
Nadel JA. Textbook of Respiratory Medicine. Tokyo: WB Saunders
Company, 1988: 950–85.
2. Mahmoud AAF. Helmintic diseases of the lung. Dalam: Fishman AP, eds.
Pulmonary diseases and disorders. 2nd ed. Toronto: Mc Graw-Hill Book
Co, 1988: 1719–33.
3. Neva FA, Ottesen EA. Current Concepts in parasitology : Tropical
(filarial) Eosinophilia. N EngI J Med 1978; 298: 1129–31.
4. Armstrong P, Wilson AG, Dee P. Imaging of diseases of the chest.
Chicago: Year Book Medical Publishers. Inc, 1990: 464–650.
5. Khoo FY, Danaraj TJ. The roentgenographic appearance of eosinophilic
lung (Tropical eosinophilia). AJR 1960; 83: 251–9.
6. Coutinho A. Tropical eosinophilia. Clinical, Therapeutic and etiologic
considerations. Experimental Work. Ann md Med 1956; 47: 88–104.
7. Watters LC. Chronic alveolar filling disease Dalam: Schwarz MI, King TE
(eds). Intertitial Lung Disease. Philadelphia: B.C Decker Inc, 1988:239–91.
8. Weller PF. Parasitic Pneumonias. Dalam: Pennington JE, eds. Respiratory
Infections: Diagnosis and Management. New York: Raven Press, 1983:
439–53.
9. Plorde DJJ. Filariasis. Dalam: Isselbacher KJ, Adams RD, Braunwald E,
Petersdorf RG, Wilson JD, (eds). Harrison’s Principles of Internal Medi
cine. 9th ed. Tokyo: Mc Graw-Hill Book Company, 1981: 895–9.
10. Chhabra SK, Gauk SN. Airway Hiperreactivity in Tropical Pulmonary
Eosinophilia. Chest 1993; 5: 1105–6.
11. Boornazian JS, Fagan MJ. Tropical Pulmonary Eosinophilia associated
with Pleural Effusions. Am J Trop Med Hyg 1985; 34: 473–5.
12. Rom WN, Vijayan VK, Cornelius MJ, Kumaraswani V, Prabhakar R,
Ottenssen EA dkk. Persistent lower respiratory tract inflammation asso
ciated with interstitial lung disease in patients with tropical pulmonary
eosinophilia following conventional treatment with diethylcarbamazine.
Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1088–92.
13. Jones DA, Pillai DK, Rathbone BJ, Cookson JB. Persisting “asthma” in
tropical pulmonary eosinophilia. Thorax 1983; 38: 692–3.
14. Donohugh DL. Tropical eosinophilia: an etiologic inquiry. N Eng J Med
1963; 19: 1357–63.
15. Ottesen EA, Neva FA, Paranjape RS, Tripaday SP, Thiruvengadam Ky,
Beaven MA. Spesific allergic sensitisation to filarial antigens in tropical
eosinophilia syndrome. Lancet 1972; 2: 1158–61.
16. Mann JM, Heurich AE. Response of diffusion capacity in the treatment of
tropical eosinophilia. Chest 1991; 99: 776–7.
17. Kumaraswarni V, Ottensen EA, Vijayasekaran V, Devi U, Swaminathan
M, Aziz MA dick. Ivermectin for the treatment of Wuchereria bancrofti
Filariasis: efficacy and adverse reactions. JAMA 1988; 259: 3150–3.

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

HASIL PENELITIAN

Pengukuran Tinggi Badan Anak

Baru Masuk Sekolah di Kecamatan
Sekayam, Kalimantan Barat, 1994
Gilbert Simanjuntak
Puskesmas Balai Karangan, Kalimantan Barat

PENDAHULUAN Tabel 1. Titik batas penggolongan status gizi anak laki-laki dan perem-
puan 5–12 tahun berdasarkan Tinggl Badan/Umur
Garis Besar Haluan Negara 1993 mengamanatkan penting-
Anak laki-laki Anak perempuan
nya pembangunan sumber daya manusia. Salah satu ukuran Umur (thn) Tinggi badan (cm) Umur (thn) Tinggi badan (cm)
peningkatan kualitas sumber daya manusia adalah perbaikan 5 101,8 5 100,4
kualitas fisik penduduk. Status gizi dan kesehatan penduduk 6 107,1 6 105,8
merupakan salah satu komponen kualitas fisik. Gangguan yang 7 112,0 7 111,2
8 116,6 8 116,4
dialami sewaktu kecil sampai dewasa muda sebagai akibat dan 9 121,3 9 121 7
berbagai penyakit dan gangguan gizi akan tercermin pada 10 126,3 10 127,4
ukuran tubuh seseorang, khususnya tinggi badan(1). 11 131,8 11 133,4
Untuk mengetahui gambaran status gizi – dalam hal ini 12 137,7 12 139,1
tinggi badan terhadap umur – dilakukan pengukuran pada Anak
Barn Masuk Sekolah (TBABS) di Sekolah Dasar (SD) yang Hasil pengukuran setelah dibandingkan dengan Tabel 1,
terletak di Kecamatan Sekayam. Hasil pengukuran tersebut me- selanjutnya dibagi ke dalam dua kategori:
rupakan cermin kualitas fisik sebagai akibat pertumbuhan pada • Kategori I (Gizi kurang) Bila angka tinggi badan hasil
masa balita. pengukuran lebih kecil dan angka Tabel 1.
Pengukuran ini dilakukan pada SD di Kecamatan Sekayam, • Kategori II (Gizi baik) : Bila angka tinggi badan hasil
Propinsi Kalimantan Barat, dengan luas wilayah 1.347,88 km2 pengukuran ≥ angka Tabel 1.
danjumlah penduduk 29.O26jiwa; danjarak tempuh dan ibukota Pengolahan data pada penelitian ini dilakukan secara manual
propinsi selama 6 jam. Jumlah Anak Baru Masuk Sekolah se- dan elektronik
banyak 663 jiwa.

BAHAN DAN CARA KERJA HASIL

Pengukuran dilakukan secara serentak pada bulan Agustus
dan September 1994, pada seluruh Anak Baru Masuk Sekolah
yang terpilih sebagai sampel. Penelitian ini menggunakan alat
yang sama dan tidak berubah. Penelitian ini mengambil sampel
25% dan seluruh SD yang ada dengan pembagian pada Desa
Miskin dan Tidak Miskin. Pengukuran dilakukañ pada murid
kelas 1 yang baru masuk SD. Data hasil pengukuran selanjutnya
diisi ke dalam formulir yang telah disediakan dan dianalisis
berdasarkan Tabel 1(1).
Hasil pengukuran Tinggi Badan, tampak pada Tabel 2.
Terlihat bahwa jumlah anak yang diukur mencapai 98,3% dari
seluruh murid kelas 1.
Dan Tabel 2 juga tergambar bahwa jumlah murid baru yang
diterima umumnya tidak mencapai batas minimal untuk murid
satu kelas. ini bisa terjadi karena keberhasilan program KB-
Kesehatan; atau akibat pembangunan SD Inpres yang tidak
sesuai dengan persentase penduduk, tetapi mempertimbangkan
jauhnya lokasi SD dan masyarakat sehingga dibangun SD baru.

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 59

Tabel 2. Pengukuran TBABS di Kecamatan Sekayam, 1994 tinggi badan saat sekarang. Jumlah anak yang berstatus gizi ku-
Jumlah anak Kategori TB/U rang tampak mencapai hampir setengah dan munid baru SD. ini
No. Nama desa Nama sekolah mempunyai konotasi bahwa tingkat gizi keluarga dan penge-
Kelas I Diukur I II
tahuan keluarga, khususnya ibu, yang masih rendah.
5 6 7 8 9 10 11
Dari tabel 3 juga terlihat bahwa perbandingan anak dengan
1 Kuya Segumon 51 51 8 43 TBABS pada Desa Miskin dan Tidak Miskin mencerminkan
2 Sungai Tekam Guna Baner 15 15 12 3
3 Brungkat Bungkang 46 46 24 22
status desa mereka. Pada Desa Miskin, perbandingan Gizi Ku-
4 Lomur I Lomur I 23 23 19 4 rang dan Baik adalah sebesar 67,2: 32,8. Pada Desa Tidak
5 Bantan Bantan 28 28 16 12 Miskin 42,8 : 57,2. Jelas bahwa status desa juga mencerminkan
6 Entubah Entubah 28 28 7 21 tingkat kehidupan penduduk yang tinggal di desa tersebut.
7 Raut Muara Raut Muara 31 31 14 17
8 Panga Panga 22 22 10 12
Melihat besarnya murid dengan status gizi kurang merupa-
9 Ponti Meragak Ponti Tapau 31 28 19 9 kan cerminan perjalanan gizi masa lalu, maka pola pembinaan
10 Merau Merau 26 24 14 10 Posyandu yang telah benjalan lebih dan 10 tahun perlu dikaji
Jumlah 301 296 143 153 ulang. ini bisa berarti perlu diaktifkannya upaya lintas sektoral
Persentase 100% 98,3% 48,3% 51,7% yang lebih tepat guna seperti mengaktifkan BPD-UPGK dari
jenjang yang lebih tinggi sampai ke kecamatan. Di samping itu,
mengingat daya beli masyarakat yang rendah akibat nilai tukar
Umumnya SD yang menjadi sampel penelitian berjarak 3
hasil tani yang merosot (dalam hal ini merosotnya nilai tukar
jam perjalanan sepeda motor; dan bila harus ditempuh dengan
kanet, padi, sahang, dan lain-lain), penlu digalakkan Program
jalan kaki, umumnya 6 jam.
Pemberian Makanan Tambahan (PMT) khususnya pada anak
Bila hasil pengukuran Tinggi Badan disusun berdasarkan
dengan gizi kurang mengingat ini merupakan sumber daya
Desa Miskin dan Tidak Miskin sesuai kriteria Bappenas, maka
manusia khususnya di desa(2).
akan tampak seperti Tabel 3:

Tabel 3. Pengukuran TBABS berdasarkan Desa Miskin dan Tidak Mis- KESIMPULAN
kin di Kecamatan Sekayam, Prop. Kalbar, 1994 Telah dilakukan pengukuran TBABS di Kecamatan Se-
Kategori TB/U
kayam, Kabupaten Sanggau, Propinsi Kalimantan Barat dengan
Desa Diukur hasil hampir setengah dari murid baru SD dengan status Gizi
I II
Kurang. Ini merupakan cerminan dari perjalanan status gizi
Miskin 67 45 (67,2%) 22 (32,8%) masa balita. Perlu upaya terobosan yang berkesinambungan
Tidak miskin 229 98 (42,8%) 131 (57,2%) mengingat kemampuan masyarakat yang masih rendah.
KEPUSTAKAAN
DISKUSI
Dari tabel 2 terlihat bahwa jumlah anak dengan Gizi kurang 1. Departemen Kesehatan, Ditjen Binkesmas, Dit Bina Gizi Masyarakat. Pe-
doman Pengukuran Tinggi Badan dan Pengisian Formulir Pencatatan Hasil
adalah sebanyak 48,3%, dan Gizi Baik sejumlah 51,7%. TBABS Pengukuran Tinggi Badan Anak Barn Masuk Sekolah, 1994.
mencerminkan gangguan gizi masa lalu yang berdampak pada 2. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Kerja Puskesmas, Jakarta 1990/1991.

One of the sublimest things in the world is plain truth

(B. Lytton)

60 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

Pengalaman Praktek

Masalah Sampel
dalam Penelitian Kedokteran
Kendala yang paling sering dijumpai dalam pelaksanaan penelitian kedokteran ialah
saat pengumpulan data atau sewaktu pengambilan sampel. Misalnya, jika penelitian
memerlukan sampel darah, target jumlah sampel sering tidak tercapai. Pasalnya, masya-
rakat pada umumnya belum mengerti akan kegunaan suatu penelitian. Meskipun sudah
diberikan penjelasan secara lugas dan gamblang, toh mereka kerap melontarkan tuduhan
kepada si peneliti, seperti "jual-beli darah", "bisnis darah" dan tudingan semacamnya
yang kurang sedap didengar.
Kalau sampel darah memang bermasalah, bagaimana halnya dengan sampel tinja?
Kenyataannya sama saja! Penelitian-penelitian baik di lapangan maupun di laboratorium
(penelitian eksperimen) yang memerlukan sampel tinja ternyata tidak semudah yang kita
bayangkan. Namun, ada resep-resep tertentu untuk mengatasinya, antara lain, dengan
pemberian insentif berupa barang keperluan sehari-hari kepada relawan. Tujuannya untuk
meningkatkan gairah paia relawan sehingga menambah motivasinya dalam berpartisipasi.
Ketika saya melakukan penelitian eksperimen di Laboratorium Parasitologi FK
Unud, Denpasar, lagi-lagi dilanda masalah sampel. Dalam hal ini, saya menggunakan
pasien pribadi untuk pengambilan sampel tinja. Harapan saya, sampel bisa
dikumpulkan dengan cepat dan praktis. Tetapi, dalam prakteknya kenyataannya lain.
Para pasien yang diminta membawa tinjanya untuk diperiksa, tak seorang pun yang
mau menepati janjinya. Mereka berkelit dengan berbagai dalih.
Karena waktu kian mendesak, sementara sampel belum didapat, saya mencoba
dengan jurus tertentu agar sampel segera diperoleh. Apa kiatnya? Pasien yang mau
membawa tinjanya untuk diperiksa dijanjikan pengobatan secara cuma-cuma alias
gratis. Dengan cara ini, jalan untuk mendapatkan sampel masih saya seret. Janji tinggal
janji. Pasien tak kunjung datang membawa tinja, padahal saya harus sudah
melaksanakan eksperimen di laboratorium. Untung sejawat saya yang juga sedang
meneliti, kelebihan sampel tinja. Terpaksa diadakan patungan modal. Bukan modal
saham untuk diperdagangkan, melainkan modal tinja buat penelitian.
Teman sejawat saya, mengatakan bahwa tinja itu diperoleh dengan cara
memberikan pengobatan gratis pada murid-murid SD melalui guru sekolah dan orang
tua murid. Ternyata teman sejawat saya, lebih piawai, punya jurus lebih ampuh dalam
usaha mendapatkan barang yang menjijikkan, tetapi berharga mahal.
Ketut Ngurah
Laboratorium Para.citologi, FK Unud, Denpasar

Nothing can be beautiful which is not true

(Ruskin)

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 61


VAKSIN ANTIMALARIA
Vaksin antimalaria – SPf 66 – telah
dinilai manfaatnya percobaan yang
melibatkan 586 anak usia 1–5 tahun di
Tanzania.
Sejumlah 274 anak menerima vaksin
tersebut – 1/4 ml. (1 mg. peptid) untuk
anak di bawah usia 5 tahun dan 1/2 ml.
(2 mg. peptid) untuk anak di atas usia 5
tahun – sebanyak tiga kali; saat mulai
percobaan, pada minggu ke empat dan
pada minggu ke 26.
Efek samping ringan ditemui pada
kurang dan 6% setelah tiga dosis.
Episode malaria dijumpai pada 73
anak kelompok vaksin dan pada 102
anak kelompok plasebo setelah tiga
dosis; dan kematian ditemui pada 1
anak di kelompok vaksin dan pada 5
anak di kelompok plasebo.
Perhitungan statistik menunjukkan
bahwa estimated vaccine efficiency
adalah sebesar 31% (95%CI: 0–52%,
p = 0,046).
Lancet 1994; 344: 1174–81
Hk
ASIKLOVIR OTC
Wellcome telah mengajukan per-
mintaan kepada FDA agar preparat
asjklovirnya (Zovirax®) dapat dijual
bebas (OTC). Selama ini, baru preparat
topikalnya yang telah bisa dijual bebas
di pasar Eropa.
Scrip OTC News 1994; 9.4
Brw
ESTROGEN MENCEGAH FRAK-
TUR AKIBAT OSTEOPOROSIS
Selain dapat mencegah osteoporosis,
kombinasi suplemen kalsium dengan
estrogen juga mencegah fraktur pada
wanita yang telah menderita penipisan
tulang.
Para wanita yang menggunakan
suplemen estrogen juga dianjurkan un-
tuk mengkombinasikannya dengan 1500
62 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995
ABSTRAK
mg. kalsium per hari dikonsumsi ber-
sama makanan, sebaiknya dalam bentuk
kalsium sitrat yang lebih mudah diserap
daripada bentuk kalsium karbonat.
Akibat osteoporosis, di AS separuh
dan wanita berusia lebih dan 50 tahun
dan sepertiga pria berusia lebih dan 75
tahun pernah mengalami patah tulang,
dan sekitar 30.000 orang meninggal
akibat komplikasinya setiap tahun.
MCHL (May) 1993; 11(5): 3
idn
LOVASTATIN UNTUK MENCE-
GAH RESTENOSIS
Lovastatin diselidiki efektivitasnya
dalam mencegah restenosis setelah
angioplasti koroner. Sejumlah 404
pasien, 203 pasien mendapat lovastatin
2 dd 40 mg/hari dan 201 pasien men-
dapat plasebo; dan 404 pasien tersebut,
384 pasien menjalani angioplasti ko-
roner, 354 di antaranya berhasil; dan
321 pasien menjalani pemeriksaan
angiografi ulangan setelah 6 bulan.
Pada awal studi, dua kelompok ter-
sebut tidak berbeda derajat stenosis-
nya: 64 ± 11% di kelompok lovastatin
dan 63± 11% di kelompok plasebo (p =
0,22). Meskipun terdapat pengurangan
kadar LDL-kolesterol sebesar 43% di
kelompok lovastatin, angiografi ulang
an setelab 6 bulan menunjukkan steno-
sis sebesar rata-rata 46±20% di kelom-
pok plasebo dan sebesar rata-rata 44 ±
21% di kelompok lovastatin (p = 0,50).
Agaknya lovastatin tidak mencegah
ataupun memperlambat restenosis da-
lam waktu 6 bulan setelah tindakan
angioplasti koroner.
N. Engl. J. Med. 1994; 331: 1531–7
Hk
DEPAKOTE UNTUK MANIK
Depakote® (divaiproex sodium),
suatu obat antiepilepsi, telah diusulkan
untuk disetujui penggunaannya pada
episode manik gangguan bipolar. Bila
berhasil, maka ini merupakan obat ke
dua yang dapat digunakan untuk indi-
kasi tersebut selain lithium yang telah
dipakai selama 25 tahun.
Dalam suatu percobaan, pasien-
pasien manik dibagi atas tiga kelom-
pok: 69 orang mendapat Depakote®, 36
orang mendapat lithium dan 74 orang
mendapat plasebo. Pada hari ke sepuluh,
kelompok Depakote® telah menunjuk-
kan perbaikan yang bermakna. Sedang-
kan pada percobaan lain, obat ini ber-
manfaat untuk orang-orang yang sebe-
lumnya resistensi terhadap lithium.
Dosis yang dianjurkan mula-mula
3 dd 250 mg.Ihari, kemudian dinaikkan
sampai tercapai kadar plasma 50 ug/ml.
Efek samping yang ditemukan
berupa mual, muntah, dan nyeri kepala.
Scrip 1995; 1999: 22
Brw
ANTIEPILEPSI BARU
Lamictal® (lamotrigine) – obat anti-
epilepsi baru dan Wellcome – telah di-
setujui penggunaannya sebagai mono-
terapi epilepsi di Inggris, Belanda dan
Afrika Selatan; selama ini obat tersebut
baru diindikasikan sebagai add-on
therapy.
Obat ini lebih kecil pengaruhnya ter-
hadap fungsi kognitif dan kemampuan
belajar, dan dapat digunakan pada wa-
nita usia produktif karena tidak mem-
pengaruhi efektivitas kontrasepsi oral,
dan sampai saat ini diketahui tidak ber-
sifat teratogen. Meskipun demikian,
Inggris baru membatasinya untuk peng-
gunaan pada dewasa dan anak-anak di
atas usia 12 tahun.
Salah satu kendala obat ini ialah
biaya pengobatan yang lebih mahal.
Scrip 1995; 1999: 23
Brw

PENGHENTIAN OBAT ANTIEPI-
LEPSI
Studi penghentian pengobatan anti-
epilepsi di Inggris menunjukkan bahwa
terdapat faktor-faktor prognostik yang
meningkatkan risiko kambuh; yaitu:
usia lebih dari 16 tahun saat mulai sakit,
menggunakan Lebih dan satu antikon-
vulsan, masih adanya serangan setelah
pengobatan dimulai, riwayat serangan
tohik-kionik, riwayat serangan mio-
kionik dan EEG yang abnormal selama
periode bebas kejang setahun terakhir.
lnpharma 1995; 970: 14
Brw
ANTIBIOTIK UNTUK PASIEN
CEDERA KEPALA
Praktek penggunaan antibiotik pron-
laksis pada pasien trauma kapitis masih
sering dijumpai; baru-baru ini sekelom-
pok peneliti di Inggris telah mengeluar-
kan rekomendasi sebagai berikut:
1) Antibiotik dapat memberikan pro-
teksi pada tindakan bedah non implant
yang bersih; digunakan sefalosporin
generasi pertama atau kedua dengan
dosis tunggal intravena sesaat sebelum
anestesi dan diulang tiap 3 jam selama
prosedur operasi.
2) Profilaksis antibiotik diberikan pada
tindakan operasi clean, contaminated
menggunakan ko-amoksiklav atau
kombinasi sefalosporin generasi per-
tama/kedua dengan metronidazol dosis
tunggal sesaat sebelum anestesi dan
diulang tiap 3 jam selama prosedur
operasi.
3) Pada pembedahan shunt belum ada
kesepakatan; untuk mencegah infeksi
shunt (internal) dapat diberikan van-
komisin atau gentamisin intraventrikel
saat operasi, sedangkan pencegahan
infeksi eksternal menggunakan sefa-
losporin seperti pada prosedur bedah
lain.
ABSTRAK
4) Antibiotik tidak digunakan sebagai mendiagnosis keganasan ternyata
profilaksis pada fraktur kranium yang masih rendah.
disertai kebocoran cairan serebrospinal. Dari 175 pasien yang menjalani
pemeriksaan tersebut selama Januari –
Lancet 1994; 344: 1547–51 Oktober 1994 di RS Hasan Sadikin,
Bandung, sensitivitasnya hanya 55%
Hk
dan spesifisitasnya 44%; sedangkan
positive predictive valuenya sebesar
13%.
AMOKSISILIN UNTUK INFEKSI
PIT X IKABI 1995, hal. 112
KLAMIDIA
Brw
Infeksi genital yang disebabkan
EPILEPSI PASCA TRAUMA
kiamidia biasa diobati dengan eritro-
Dari 952 pasien cedera kepala yang
misin; para peneliti di Quebec, Kanada
berobat ke RSUD Dr. Soetomo, Sura-
mencoba alternatif lain dengan meng-
baya selama bulan Januani – Juli 1994,
gunakan amoksisilin. Pengobatan de-
28 (2,94%) mengalami epilepsi pasca
ngan amoksisilin 3 dd 500 mg/hari atau
trauma; 7 pasien menderita serangan
eritromisin 4 dd 500 mg/hari selama 7
epilepsi dalam satu jam pertama, 18
hari dilakukan atas 210 wanita hamil
(64%) dalam 1 – 24 jam dan 3 (10,7%)
dengan infeksi klamidia trachomatis
setelah 24 jam.
secara acak.
Di antara pasien epilepsi pasca
Follow-up berupa kultur dilakukan
trauma tersebut, 23 (82%) mempunyai
21 hari setelah pengobatan, pada keha-
Skala Koma Glasgow kurang dan 13
milan fase lanjut dan pada bayi 1 minggu
selama lebih dan 24 jam, 15 (53,6%)
setelah dilahirkan. Hanya satu kultur
mempunyai defisit neurologik, 13
positif dan wanita hamil trimester ke-
(46,4%) fraktur tengkorak dan 10
tiga yang mendapat amoksisilin. Sebe-
(35,7%) di sertai hematoma intra-
las wanita hilang dalam follow-up.
kranial yang bermakna.
Penghentian pengobatan akibat efek
Serangan epilepsi berupa kejang mo-
samping dilakukan pada I (dari 100)
torik umum (10 pasien–35,7%), kejang
wanita kelompok amoksisilin dan pada
motorik fokal (15 pasien – 53,6%) dan
12 (dari 99) wanita kelompok eritro-
tipe Jackson (3 pasien – 19,7%).
misin (p = 0,002). Gangguan gastro-
PIT X IKABI 1995, hal. 112
intestinal berat lebih sering dijumpai di
Brw
kelompok eritromisin (31% vs. 6%, p <
HEMATOMA SUBDURAL
0,001),sedangkan kegagalan sebesar 2%
Penelitian retrospektif selama 4 tahun
di kelompok amoksisilin dan 12% di
(Januari 1990– Desember 1993) di RS
kelompok eritromisin (p = 0,005).
Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta
Amoksisilin dapat dipertimbangkan
mendapatkan 56 kasus hematoma sub-
sebagai alternatif pengobatan infeksi
dural akut. Operasi dilakukan atas 25
klamidia pada wanita hamil.
kasus, sisanya ditangani secara konser-
Lancet 1994; 344: 1461–65
vatif.
Hk
Dari 25 kasus yang dioperasi, 20 ka-
sus meninggal dunia; sedangkan dari 31
kasus yang dirawat konservatif, 8
MANFAAT BIOPSI KELENJAR
kasus meninggal dunia.
GETAH BENING LEHER
PIT X IKABI 1995, hal. 112
Hasil pemeriksaan patologi anato-
Brw
mik atas jaringan hasil biopsi kelenjar
getah bening leher untuk membantu
Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 63
 Ruang
Penyegar dan Penambah
Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab
pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?
1. Kuman yang tersering ditemukan pada infeksi saluran 6. Keadaan tersebut harus segera diatasi dengan :
napas bagian bawah : a) Pemberian oksigen
a) Stafilokokus aureus b) Pemasangan alat bantu mapas
b) Streptokokus viridans c) Pemasangan WSD
c) Pneumokokus d) Torakotomi
d) Streptokokus pneumoniae e) Foto toraks
e) Klebsiella pneumoniae 7. Zat yang dapat diberikan melalui inhalasi :
2. Yang tidak termasuk dalam mekanisme pertahanan non a) Bronkodilator
spesifik saluran napas : b) Kortikosteroid
a) Lekosit polimorfonuklear c) Mukolitik
b) Lekosit mononuklear d) Semua bisa
c) Limfosit T e) Semua salah
d) Makrofag 8. Deteksi dini kelainan paru obstruktif dapat menggunakan
e) Semua salah pemeriksaan:
3. Infeksi nosokomial artinya infeksi yang : a) Foto toraks
a) Ditularkan melalui vektor b) Peak flow meter
b) Ditularkan melalui udara c) Sputum
c) Didapat di masyarakat d) Auskultasi paru
d) Didapat di lingkungan tertutup e) Semua bisa
e) Didapat di rumah sakit 9. Cefixime merupakan sefalosporin:
4. Pneumonia yang dikaitkan dengan AIDS disebabkan oleh : a) Generasi ke tiga
a) H. influenzae b) Dapat diberikan per oral
b) Strept. pneumoniae c) Dapat menyebabkan peningkatan kadar SGOT serum
c) C. albicans d) Efektif untuk infeksi saluran napas
d) Staph. aureus e) Semua benar
e) P. carinii 10. Resistensi primer kuman tuberkulosis terutama terhadap:
5. Pneumotoraks yang merupakan keadaan gawat darurat : a) Isoniazid
a) Pneumotoraks tertutup b) Etambutol
b) Pneumotoraks terbuka c) R ifampisin
c) Pneumotoraks ventil d) Kanamisin
d) Pneumotoraks primer e) Pirazinamid
e) Pneumotoraks sekunder

10. A 5. C
9. E 4. E
8. B 3. E
7. D 2. C
6. C 1. B JAWABAN RPPIK :

64 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995