PRESENTASI KASUS

HEPATITIS VIRUS AKUT

Oleh :
DIANA ANGGRELIA R (0218011025)
RANI HIMAYANI
(0218011067)

PRESEPTOR :
Dr.RIDWAN, Sp. PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD Dr. H.ABDUL MOELOEK
BANDAR LAMPUNG
MEI 2008

STATUS PASIEN
IDENTIFIKASI PASIEN
Nama Lengkap
Jenis Kelamin
Tempat / Tgl. Lahir /Umur
Suku Bangsa
Status Perkawinan
Agama
Pekerjaan
Pendidikan
Alamat

: Nn. SM
: Perempuan
: 22 th
: Jawa
: Belum menikah
: Islam
: Ikut orang tua
: D1 sekretaris
: Jl. Way Tenong, Kedondong, Lampung Selatan

ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamnesa
Keluhan Utama

Tgl.: 3-05-08

Jam : 12.00 WIB

: Mata kuning

Keluhan tambahan : Demam, mual, muntah, nyeri pada perut, nafsu makan
menurun, BAK pekat seperti teh.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak 3 hari SMRS pasien menyadari kedua matanya menjadi kuning.
Pasien juga merasakan badan panas yang tidak terlalu tinggi sejak 10 hari yang lalu
, panas dirasakan terus menerus siang maupun malam hari, namun 3 hari SMRS
keluhan demam dirasakan berkurang. Keluhan badan panas tidak disertai menggigil
ataupun mengigau. Pasien juga merasakan badan lemah, nyeri pada perut di ulu hati
dan sebelah kanan atas, nafsu makan berkurang, mual dan muntah setiap makan berisi
cairan dan sisa sisa makanan. Keluhan disertai BAK sedikit gelas air minum
setiap hari ,tidak terasa nyeri dan panas, warna pekat seperti teh sejak 2 hari SMRS
dan BAB cair warna kecoklatan. BAK dan BAB sebelum sakit tidak ada kelainan.
Keluhan tidak disertai mata kemerahan dan adanya bintik bintik perdarahan di kulit
ataupun nyeri sendi. Keluhan tidak disertai gatal gatal di seluruh tubuh.
Sebelumnya pasien membeli obat di warung ( bodrex) tetapi keluhan tidak berkurang
sampai timbul keluhan mata kuning. Pasien memutuskan berobat ke dokter dan
disarankan untuk dirawat di RSUAM. Pasien baru pertama kali mengalami mata
kuning.

Riwayat kontak dengan penderita sakit kuning sebelumnya disangkal. Riwayat

mendapat transfusi darah, suntikan, pencabutan gigi, pembuatan tatto dalam 6 bulan
terakhir tidak ada. Riwayat makan obat obatan, jamu jamuan, dan minum
minuman beralkohol dalam jangka waktu lama disangkal. Riwayat badan sering
lemah, mudah lelah, lesu, pandangan mata berkunang kunang, pusing, memar
memar di bagian tubuh tanpa sebab yang jelas, jantung berdebar debar disangkal.
Riwayat bepergian ke daerah endemis malaria disangkal. Riwayat penurunan berat
badan yang nyata disangkal. Riwayat sering nyeri atau perih ulu hati disertai mual
muntah terutama bila terlambat makan tidak ada.
Riwayat Penyakit Dahulu (Tahun)
( ) Cacar

( ) Malaria

( )

( )

Cacar Air

Disentri

( )

( )
( )
( )
()
( )
( )

Difteri
Batuk Rejan
Campak
Influenza
Tonsilitis
Kholera

(
)
(
(
(
(
(
(

Hepatitis
Tifus Abdominalis
Skirofula
Sifilis
Gonore
Hipertensi

(
(
(
(
(
(

( )

Demam
Rematik
Akut
Pneumonia
Pleuritis
Tuberkulosis

( )
( )
( )

Riwayat Keluarga :
Umur
Hubungan
(th)
Kakek
Nenek
Ayah
55
Ibu
54
Saudara(kakak)
35
Anak-Anak
-

)
)
)
)
)
)

( ) Ulkus Ventrikuli

Batu Ginjal /Sal.

Kemih
Burut (Hernia)

)
)
)
)
)
)

Penyakit Prostat
Wasir
Diabetes
Alergi
Tumor
Penyakit
Pemb.
Darah
() Campak

( ) Ulkus Duodeni
( ) Gastritis
( ) Batu Empedu lain-lain : ( ) Operasi
( ) Kecelakaan

Jenis
Kelamin

Laki-laki
-

Adakah Kerabat yang Menderita :

Keadaan kesehatan
Meninggal
Meninggal
Sehat
Sehat
Sehat
-

Penyebab
Meninggal
Tidak tahu
Tidak tahu

Penyakit
Ya
Tidak
Hubungan
Alergi

Asma

Tuberkulosa

Artritis

Rematisme

Hipertensi

Jantung

Ginjal

Lambung

ANAMNESIS SISTEM
Catatan keluhan tambahan positif disamping judul-judul yang bersangkutan
Kulit
(- ) Bisul
( -) Kuku

(- ) Rambut
() Kuning / Ikterus

(-) Keringat malam

(-) Sianosis
( ) Lain-lain

Kepala
(-) Trauma
(-) Sinkop

(-)
(-)

Sakit kepala
Nyeri pada sinus

Mata
(-) Nyeri
(-) Sekret
() Kuning / Ikterus dan anemis

(-)
(-)
(-)

Radang keringat malam

Gangguan penglihatan
Ketajaman penglihatan

( -)
( -)
( -)

Tinitus
Gangguan pendengaran
Kehilangan pendengaran

( -)
( -)
( -)

Gejala penyumbatan
Gangguan penciuman
Pilek

Mulut
( -) Bibir
( -) Gusi
( -) Selaput

( -)
( -)
( -)

Lidah
Gangguan pengecap
Stomatitis

Tenggorokan
( -) Nyeri tenggorokan

( -)

Perubahan suara

Leher
( -) Benjolan

( -)

Nyeri leher

Telinga
( -) Nyeri
( -) Sekret
Hidung
( -) Trauma
( -) Nyeri
( -) Sekret
( -) Epistaksis

Jantung / Paru-Paru
( -) Nyeri dada
( -) Berdebar
( -) Ortopnoe

(-)
(-)
(-)

Sesak nafas
Batuk darah
Batuk

Abdomen (Lambung / Usus)

( -) Rasa kembung
() Mual
() Muntah
( -) Muntah darah
( -) Sukar menelan
() Nyeri perut, kolik
Nyeri ulu hati dan perut kanan atas

( -)
( -)
()
( -)
( -)
( -)
( -)

Perut membesar
Wasir
Mencret
Tinja berdarah
Tinja berwarna dempul
Tinja berwarna ter
Benjolan

Saluran Kemih / Alat Kelamin

( -) Disuria
( -) Stranguri
( -) Poliuria
( -) Polakisuria
( -) Hematuria
( -) Kencing batu
( -) Ngompol (tidak disadari)

( -)
( -)
()
( -)
( -)
( -)
( -)

Kencing nanah
Kolik
Oliguria dan warna pekat seperti teh
Anuria
Retensi urin
Kencing menetes
Penyakit prostat

Katamenis
( -) Leukore
( ) Lain-lain

( -)
( )

Perdarahan

Haid
() Haid terakhir
( ) Teratur / tidak
( -) Gangguan haid

()
(- )
( -)

Jumlah dan lamanya

Nyeri
Pasca menopause

()
( -)

Menarche usia 15 tahun

Gejala klimakterium

Saraf dan Otot

( -) Anestesi
( -) Parestesi
( -) Otot lemah
( -) Kejang
( -) Afasia
( -) Amnesis
( ) Lain-lain

( -)
( -)
( -)
( -)
( -)
( -)
( -)

Sukar menggigit
Ataksia
Hipo/hiper-estesi
Pingsan
Kedutan (tick)
Pusing (Vertigo)
Gangguan bicara (disartri)

Ekstremitas
( -) Bengkak
( -) Nyeri sendi

( -)
( -)

Deformitas
Sianosis

BERAT BADAN
Berat badan rata-rata (kg)
Berat badan sekarang (kg)

: 60 kg
: 55 kg

(Bila pasien tidak tahu dengan pasti)

Tetap ( )
Turun ()
Naik ( )

RIWAYAT HIDUP
Tempat lahir
Ditolong oleh

: () Di rumah ( ) Rumah Bersalin ( ) RS Bersalin

: ( ) Dokter
( ) Bidan
() Dukun
( )Lain-lain

Riwayat Imunisasi (Pasien Tidak Ingat)

( ) Hepatitis
( ) BCG
( ) Campak
( )Tetanus
Riwayat Makanan
Frekwensi /hari
Jumlah /hari
Variasi /hari
Nafsu makan
Pendidikan
( ) SD
( ) Kursus

( ) Polio

: 3x sehari
: 3 piring sehari dengan porsi cukup
: kurang variasi
: kurang

( ) SLTP
( ) SLTA
( ) Tidak sekolah

Kesulitan
Keuangan
Pekerjaan
Keluarga
Lain-lain

( ) DPT

( ) Sekolah Kejuruan

: ada
: ada
::-

PEMERIKSAAN JASMANI (Tanggal 2 Mei 2008)

Pemeriksaan Umum
Tinggi badan
: 160 cm
Berat badan
: 55 kg
Tekanan darah
: 120/80 mmHg
Nadi
: 96 x/menit
Pernapasan (frek. & tipe)
: 20 x/menit
Keadaan gizi
: cukup
Kesadaran
: compos mentis
Sianosis
: Edema umum
: Habitus
: Atletikus
Cara berjalan
: normal

() Akademi

Mobilitas (aktif/pasif)
: aktif
Umur mnrt. taksiran pemrks. : 25 tahun
ASPEK KEJIWAAN
Tingkah laku
: Wajar
Alam perasaan
: Biasa
Proses pikir
: Wajar
KULIT
Warna
Efloresensi
Jaringan parut
Pigmentasi
Pertumbuhan rambut
Pembuluh darah
Suhu raba
Lembab/kering
Turgor
Ikterus
Lapisan lemak
Edema
Lain-lain

:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:

coklat
normal
tidak terlihat
afebris
lembab
baik
ikterik
cukup
-

KELENJAR GETAH BENING

Submandibula
: tidak teraba pembesaran
Leher
: tidak teraba pembesaran
Supraklavikula
: tidak teraba pembesaran
Ketiak
: tidak teraba pembesaran
Lipat paha
: tidak teraba pembesaran
KEPALA
Ekspresi wajah
Simetri muka
Rambut
Pembuluh darah temporal
MATA
Exopthalmus
:
Enopthalmus
:
Kelopak
:
Lensa
:
Konjungtiva
:
Visus
:
Sklera
:
Gerakan mata
:
Lapangan penglihatan :
Tekanan bola mata :
Deviatio konjugae
:
Nystagmus
:

:
:
:
:

wajar
simetris
hitam, lurus, tidak mudah dicabut
tidak ada kelainan

normal
jernih
tidak hiperemis dan anemis
6/6
ikterik
baik ke segala arah
normal
normal/palpasi
-

TELINGA
Tuli
Selaput pendengaran
Lubang
Penyumbatan
Serumen
Perdarahan
Cairan

:
:
:
:
:
:
:

-/intak/intak
liang lapang/lapang
-/-/-/-/-

MULUT
Bibir
Tonsil
Langit-langit
Bau pernapasan
Gigi geligi
Trismus
Faring
Selaput lendir
Lidah

:
:
:
:
:
:
:
:
:

tidak sianosis
T1-T1 tenang
normal
tidak ada
tidak ada caries
tidak hiperemis
tidak ada kelainan
tidak kotor

LEHER
Tekanan Vena Jugularis (JVP)
Kelenjar tiroid
Kelenjar limfe

: normal
: tidak teraba pembesaran
: tidak teraba pembesaran

DADA
Bentuk
Pembuluh darah
Buah dada
PARU-PARU
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
JANTUNG
Inspeksi

: simetris
: normal
: normal
DEPAN
Hemitoraks simetris kiri dan kanan
Fremitus taktil dan vokal kiri = kanan
Kiri : Sonor
Kanan : Sonor
Kiri : Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/Kanan : Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/BELAKANG
Hemitorak simetris kanan dan kiri
Fremitus taktil dan vokal kiri = kanan
Kiri : sonor
Kanan : sonor
Kiri : Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/Kanan : Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/-

: tidak terlihat ictus cordis

Palpasi
: ictus cordis teraba di linea aksilaris anterior sinistra ICS IV
Perkusi
batas pinggang jantung
: linea parasternal sinistra ICS II
batas kanan jantung
: linea parasrenal dextra ICS IV
batas kiri jantung
: linea midclavicula sinistra ICS V
Auskultasi
: BJ I dan II Normal, murmur (-), gallop(-)
PEMBULUH DARAH
Arteri temporalis
Arteri karotis
Arteri brakhialis
Arteri radialis
Arteri femoralis
Arteri poplitea
Arteri tibilias posterior
PERUT
Inspeksi
Palpasi
Dinding perut
Hati

:
:
:
:
:
:
:

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan

: simetris, datar
: nyeri tekan (+) epigastrium
: teraba 2 jari dibawah arcus costae, kenyal, tepi
tajam, permukaan rata, nyeri tekan (+)
: tidak teraba
: Ballotemen (-)
: shifting dullness (-)
: bising usus (+) normal

Limpa
Ginjal
Perkusi
Auskultasi

ALAT KELAMIN (atas indikasi)

Wanita
: tidak ada indikasi
Genitalia eksterna
: tidak ada indikasi
Fluor albus/darah
: tidak ada indikasi
ANGGOTA GERAK
Lengan
Otot
Tonus
Massa
Sendi
Gerakan
Kekuatan
Lain-lain

:
:
:
:
:
:

Tungkai dan Kaki

Luka
Varises
Otot (tonus dan massa)
Sendi
Gerakan
Kekuatan

Kanan
tidak ada kelainan
normal
eutrofi
normal, nyeri(-)
normal
5/5

: tidak ditemukan
: (-)
: normal
: tidak ada kelainan
: tidak ada kelainan
: 5/5

Kiri
tidak ada kelainan
normal
eutrofi
normal, nyeri(-)
normal
5/5

Edema

: (-) / (-)

Refleks
Refleks tendon
Bisep
Trisep
Patela
Achiles
Kremaster
Refleks kulit
Refleks patologis

:
:
:
:
:
:
:

Kanan
normal
normal
normal
normal
normal
normal
normal
tidak ditemukan

Kiri
normal
normal
normal
normal
normal
normal
normal
tidak ditemukan

COLOK DUBUR (atas indikasi)

Tidak ada indikasi
LABORATORIUM
Hematologi (1-5-2008)
Hb, Ht
: Hb = 6,1 g/dL
Ht = 16 %
LED
: 40 mm/jam
Leukosit
: 17.000/l
Hitung jenis
: Basofil = 0%
Eosinofil = 0%
Batang = 1%
Trombosit
: 350.000/l
Malaria
: Belum ditemukan
Tes Widal
Typhi H antigen
Typhi O antigen
Paratyphi A-O Antigen
Paratyphi B-O Antigen

+
+
+
+

(12-16,0 gr/dl)
(38-47%)
(0-20 mm/jam)
(4100-10.700/ul)
Limfosit = 42%
Monosit = 14%
Segmen = 43%
(150.000-400.000/ul)

1/160
1/80
1/160
1/320

Kimia Darah (2-5-2008)

Bilirubin Total = 3,2 mg/dL
Bilirubin Direk = 1,1 mg/dL
Bilirubin Indirek = 2,0 mg/dL
SGOT = 232 /L
SGPT = 109 /L
Alkali phosphatase = 91 u/L
Gamma GT = 101 u/L

(0,2-1,0 mg/dl)
(0-0,25 mg/dl)
(0,1-0,8 mg/dl)
(6-25 u/L)
(6-35 u/L)
(64-306 u/L)
(5-25 u/L)

RINGKASAN
Anamnesa
-

Pasien datang dengan keluhan demam dan kedua mata serta kulit kuning.

Keluhan disertai dengan urin pekat seperti teh

Pasien merasa nyeri pada perut di ulu hati dan perut kanan atas

Mual, muntah setiap makan

Nafsu makan pasien berkurang semenjak demam

Badan lemah

Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit kuning sebelumnya.

Pemeriksaan Fisik
-

Keadaan umum

Tampak sakit sedang

Kesadaran

Compos Mentis

Tekanan Darah

120/80mHg

Nadi

96 x/menit

Pernafasan

20 x/menit

Suhu

36,5 C

Berat Badan

55 kg

Tinggi badan

160 cm

Kulit

: Ikterik

Sklera

: Ikterik

Abdomen

: Nyeri tekan (+) epigastrium

Hati: teraba 2 jari dibawah arcus costae, kenyal, tepi tajam,
permukaan rata, nyeri tekan (+)

Laboratorium
Hematologi (1-5-2008)
Hb, Ht
LED
Leukosit
Hitung jenis
Trombosit
Malaria

: Hb = 6,1 g/dL
Ht = 16 %
: 40 mm/jam
: 17.000/l
: Basofil = 0%
Eosinofil = 0%
Batang = 1%
: 350.000/l
: Belum ditemukan

Tes Widal
Typhi H antigen
Typhi O antigen
Paratyphi A-O Antigen

+
+
+

1/160
1/80
1/160

(12-16,0 gr/dl)
(38-47%)
(0-20 mm/jam)
(4100-10.700/ul)
Limfosit = 42%
Monosit = 14%
Segmen = 43%
(150.000-400.000/ul)

Paratyphi B-O Antigen

Kimia Darah (2-5-2008)

Bilirubin Total = 3,2 mg/dL
Bilirubin Direk = 1,1 mg/dL
Bilirubin Indirek = 2,0 mg/dL
SGOT = 232 /L
SGPT = 109 /L
Alkali phosphatase = 91 u/L
Gamma GT = 101 u/L

1/320

(0,2-1,0 mg/dl)
(0-0,25 mg/dl)
(0,1-0,8 mg/dl)
(6-25 u/L)
(6-35 u/L)
(64-306 u/L)
(5-25 u/L)

Diagnosis Kerja dan Dasar Diagnosis

1. Diagnosis Kerja
Hepatitis virus akut
2. Dasar Diagnosis
Anamnesa
-

demam dan kedua mata serta kulit kuning.

urin pekat seperti teh

nyeri pada perut di ulu hati dan perut kanan atas

Mual, muntah setiap makan

Nafsu makan pasien berkurang semenjak demam

Badan lemah

Kulit

: Ikterik

Sklera

: Ikterik

Abdomen

: Nyeri tekan (+) epigastrium

Hati: teraba 2 jari dibawah arcus costae, kenyal, tepi tajam,
permukaan rata, nyeri tekan (+)

Diagnosis Differensial
Hepatitis et causa

: Bakteri
Amoeba
Parasit

Dasar Diagnosis Diferensial

demam dan kedua mata serta kulit kuning
-

urin pekat seperti teh

Mual, muntah setiap makan

Nafsu makan pasien berkurang semenjak demam

Badan lemah

Kulit

: Ikterik

Sklera

: Ikterik

Abdomen

: Nyeri tekan (+) epigastrium

Hati: teraba 2 jari dibawah arcus costae, kenyal, tepi tajam,
permukaan rata, nyeri tekan (+)

Pemeriksaan yang dianjurkan

- Pemeriksaan laboratorium darah rutin
- Pemeriksaan LFT ulang
- IgM Anti HAV
- Hbs Ag, Anti Hbs Ag
- IgM Anti HBc
- IgM Anti HCV
- USG Hati
Rencana pengelola
Suportif

: Tirah baring/istirahat yang cukup

Diet Hati III
Medikamentosa : Roborantia, hepatoprotektor
Dexanta Syrup 3x1 C

Pencegahan.
Imunisasi aktif atau pasif
Tidak minum alkohol dan menggunakan narkoba
Tidak melakukan seks bebas
Prognosis
Quo ad vitam
: dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia da bonam
Quo ad sanctionam : dubia ad bonam

HEPATITIS AKUT
Hepatitis virus adalah infeksi hati yang dapat disebabkan oleh virus hepatitis A
penyebab dari hepatitis infeksiosa, virus hepatitis B penyebab dari hepatitis serum dan
virus non A non B yang dijumpai pada penderita pasca transfusi.
ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI
Virus hepatitis A (VHA atau virus entero 72) dapat ditemukan di dalam tinja melalui
tehnik imunologi kira kira 2 minggu sebelum ikterus sampai 1 minggu setelah
timbulnya ikterus.
Masa inkubasi sekitar 15 20 hari (masa ikubasi pendek), transmisi fekal oral, mudah
terjadi di dalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk
yang sangat rapat, sering terjadi akibat adanya kontaminasi air dan makanan.
Kelompok usia muda yang paling sering terserang (5 14 tahun), pria lebih banyak
dari pada wanita.
Zat anti terhadap hepatitis A (Anti HAV lgM) terjadi segera setelah perkembangan
ikterus dan dapat dikenali di dalam serum penderita selama bertahun tahun setelah
infeksi, mencapai maksimum dan menetap dalam 2 6 bulan.
Virus Hepatitis B (HBV) terdapat 3 antigen, yaitu :
1.
Antigen permukaan, antigen Australia (HbsAg)
2.
Antigen partikel Dane (HbcAg)
3.
Antigen c (HbcAg) yang berhubungan erat dengan jumlah partikel virus.
Masa inkubasi 80 105 hari (masa inkubasi panjang), transmisi selain melalui
parenteral dapat juga akibat hubungan erat dari mulut ke mulut atau melalui hubungan
seks.
Hepatitis B menyebabkan penyakit hati kronis termasuk hepatitis aktif kronik, sirosis
hepatis dan Ca primer hati.
PATOGENESIS
Iktrus terlihat jelas pada sklera dan kulit bila kadar serum bilirubin > 2,5 mg / 100 ml,
terjadi akibat penyumbatan aliran empedu dan kerusakan sel sel parenkim hepar.
Peningkatan kadar bilirubin indirek dan bilirubin direk dalam serum penderita. Bukti
lain dari penyumbatan empedu adalah peningkatan alkali fosfatase dan 5 nukleotidase
/ Gamma Glutamil Tranpeptidase dalam serum.
Kerusakan sel sel hati mengakibatkan pelepasan isi sel sel tersebut ke dalam
peredaran darah dan gangguan fungsi metabolisme sel. Transaminase glutamik
piruvat serum (SGPT) memberikan petunjuk mengenai trauma yang dialami sel hati,
lebih spesifik dari pada yang diberikan oleh transaminase glutamik oksaloasetat serum
(SGOT).
Peningkatan waktu protrombin dapat terjadi akibat ketidakmampuan sel sel hati
untuk melakukan sintesa protein yang diperlukan untuk proses pembekuan darah
disertai penurunan penyerapan vitamin K.

LABORATORIUM
Kenaikan transaminase serum (SGOT / SGPT) dari beberapa ratus IU sampai lebih
dari 1.000 IU, bahkan dapat lebih dari 3.000 IU. Pada hepatitis A sering mencapai
puncak lebih tinggi dan menurun dengan cept (30 50 %) pada minggu pertama.
Kadar puncak transaminase serum cenderung lebih rendah pada hepatitis B, tetapi
lamanya peningkatan kadar ini biasanya melebihi hepatitis A. Pada hepatitis non A
dan non B ditemukan peningkatan terputus putus yang berkepanjangan.
Waktu protrombin biasanya meningkat pada gangguan hati berat. Selama 2 minggu
pertama perjann penyakit, pada penderita dapat ditemukan adanya lekopenia ringan
disertai limfoositosis relatif. Pada hepatitis A, LED biasanya mengalami kenaikan
dan sering digunakan untuk mengikuti perjalanan penyakit tersebut.
Tes tes untuk menemukan infeksi virus hepatitis B
Test
HBs
Anti HBs
Anti HBc
Anti Hbe
Bukurybin
Transaminase
DNA polimerase

Pre Ikterik

Ikterik

Penyembuhan

Karier

++++

++
+
++

+
++
+++
++

++
+
+/+/+/+/-

++++
+++

+++
+++
+

++

DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan dengan menemukan adanya peninggian enzim transaminase
yang jelas menunjukkan keadaan akut disertai penurunan kembali yang cepat dalam
waktu 1 3 minggu.
Riwayat kontak dengan penderita di keluarga, kawan kawan sekolah, pusat
perawatan bayi, teman teman atau perjalanan ke daerah endemi dapat memberikan
petunjuk tentang diagnosa. Inokulasi secara tidak sengaja dengan arah seseorang
yang terinfeksi juga menimbulkan kecurigaan akan adanya hepatits B. kebanyakan
hepatitis yang terjadi setelah transfusi darah adalah tipe non A dan B. Hepatitis B
mempunyai fase jendela (window period) dengan hanya memeriksa HbsAg negatif
tetapi pada 50 % kasus hepatitis B akut, anti HBs baru muncul lama setelah HBsAg
negatif sehingga ditemukan fase di mana HBsAg sudah negatif tetapi HBs belum
timbul.
Diagnosis serologis pada hepatitis akut
Hasil Pemeriksaan
Interpretasi
LgM Anti HAV
HbsAg
Anti HBc
Infeksi hepatitis A akut yang baru
(+)
(-)
(-)
terjadi
Infeksi hepatitis B akut / kronis /
(-)
(+)
(+)
karier dengan gejala yang tidak ada
hubungannya dengan tipe B
(-)
(+)
(-)
Infeksi hepatitis B akut dini
Infeksi virus non A non B atau virus
(-)
(-)
(-)
lain

(+)

(+)

(+)

Hepatitis A baru terjadi dan hepatitis

B kronis. Gambaran yang jarang
terjadi.

PENYEBAB IKTERUS
I.
Ikterus prahepatik
Ikterus ini terjadi akibat produksi bilirubin yang meningkat, yang terjadi pada
hemolisis sel darah merah (ikterus hemolitik). Kapasitas sel hati untuk
mengadakan konjugasi terbatas apalagi bila disertai oleh adanya disfungsi sel
hati, akibatnya bilirubin indirek akan meningkat, dalam batas tertentu bilirubin
direk juga meningkat dan akan segera diekskresikan ke dalam saluran
pencernaan, sehingga akan didapatkan peninggian kadar urobilinogen di dalam
tinja.
Peningkatan pembentukan Bilirubin dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan pada sel darah merah
2. Infeksi seperti malaria, sepsis dan lain-lain
3. Toksin yang berasal dari luar tubuh seperti obat-obatan, maupun yang berasal
dari dalam tubuh seperti yang terjadi pada reaksi tranfusi dan eritroblastosis
fetalis.
II.

Ikterus Pasca Hepatik ( obstruktif )

Bendungan dalam saluran empedu akan menyebabkan peningkatan bilirubin
konjugasi larut dalam air.Sebagai akibat bendungan, blirubin ini akan mengalami
regurgitasi kembali ke dalam sel hati dan terus memasuki peredaran darah.
Selanjutnya akan masuk ke ginjal dan diekskresikan sehingga kita menemukan
bilirubin dalam urin. Pengeluaran bilirubin kedalam saluran pencernaan
berkurang, sehingga akibatnya tinja akan berwarna dempul karena tidak
mengandung sterkobilin. Urobilinogen dalam tinja dan dalam air kemih akan
menurun. Akibatnya penimbunan biliruin direk, maka kulitdan sklera akan
berwarna kuning kehijauan. Kulit akan terasa gatal, penyumbatan empedu
(kolestasis) dibagi dua, yaitu intrahepatik bila penyumbatan terjadi antara sel hati
dan duktus kholedous dan ekstra hepatik bila sumbatan terjadi di dalam duktus
koledokus.

III.

Ikterus Hepatoselular (hepatik)

Kerusakan sel hati akan menyebabkan konjugasi bilirubin terganggu, sehingga
bilirubin direk akan meningkat. Kerusakan sel hati juga akan menyebabkan
bendungan di dalam hati sehingga bilirubin darah akan mengadakan regurgitasi
ke dalam sel hati yang kemudian akan menyebabkan peninggian kadar bilirubin
konjugasi di dalam darah. Bilirubin direk ini larut dalam air sehingga mudah
diekskresikan oleh ginjal ke dalam air kemih. Adanya sumbatan intrahepatik
akan menyebabkan penurunan ekskresi bilirubin dalam saluran pencernaan yang
kemudian akan menyebabkan tinja berwarna pucat, karena sterkobilinogen
menurun.
Kerusakan sel hati terjadi pada keadaan :
1. Hepatitis oleh virus, bakteri, parasit
2. Sirosis hepatitis
3. Tumor

4. Bahan kimia seperti fosfor, arsen

5. Penyakit lain seperti hemokromatasis, hipertiroidi dan penyakit nieman pick
Aspek virologi virus hepatitis A
Virus hepatitis A adalah virus RNA yang termasuk dalam golongan Picornaviridae
yang semula diklasifikasikan ke dalam enterovirus 72, tetapi dengan penentuan
nukleotida serta susunan asam aminonya, maka virus tersebut dimasukkan ke dalam
genus baru yang disebut Heparnavirus (Hep A RNA virus). Virus ini bersifat
sitopatik sehingga berperan dalam proses terjadinya penyakit dan menerangkan
keadaan tidak adanya karier pada HVA ini. VHA ini terutama bereplikasi dalam
sitoplasma sel hati, dan terdiri dari 30 % RNA serta 70 % protein.
Bentuk dan komposisi virus
Virion
Bentuk virion ini sederhana, berupa partikel sferik dengan diameter + 27 nm, tidak
berselubung, terbentuk dari genom RNA rantai tunggal yang terbentuk dari 7680
nukleotida dengan kapsid di sekitaranya. Kapsid ini terdiri dari 60 sentromer yang
berperan sebagai antigen yang tersusun dalam bentuk ikosahedral. Tiap sentromer
dibentuk oleh 4 jenis protein (VP1 VP4) dengan berat molekul berturut turut
33,2 ; 27,8 ; 24,8 dan 2,8 kD. VP 1 dan VP3 adalah tempat utama untuk mengikat
antibodi.
Virus hepatitis A (VHA) ini lebih stabil dibandingkan picornavirus lainnya, tahan
panas pada 60o C selama 1 jam dan tahan terhadap asam dan ether. RNA sangat
berperan untuk kestabilan virion ini.

Jalur Transmisi hepatitis virus A

Tranmisi virus hepatitis A dapat terjadi dengan berbagai cara sebagai berikut :
Kontak dengan virus dalam tinja
Cara ini merupakan cara transmisi HVA yang tersering, mungkin melalui jalur fekal
oral akibatkontak erat antar individu. Dari beberapa studi disimpulkan bahwa masa
infeksius pada sebagian besar penderita adalah 2 3 minggj sebelum, sampai 8 hari
sesudah timbul ikterus. Penderita tidak infeksius pada 4 minggu / lebih sebelum atau
19 hari / lebih sesudah timbul ikterus. Dengan pemeriksaan PCR, HAV RNA dalam
tinja masih dapat dideteksi sampai 3 6 bulan, walaupun aminotransfferasi sudah
normal kembali. Tidak ada infeksi persisten atau viremia yang menetap pad
hepatitis A.
Kontak dengan sumber virus hepatitis A yang bukan tinja
Tidak banyak data yang melaporkan tentang hal ini. diantaranya adalah kontak
dengan sekret traktus respiratorius, urin dan saliva. Transmisi melalui urin, secara
epidemiologis tidak penting.
Transmisi perkuatan melalui viremia
Jalur transmisi ini jarang terjadi. Virus ditemukan di dalam darah pada akhir masa
inkubasi. Akhir periode viremia ini, pada sebagian besar tidak diketahui dengan

tepat. Masih diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui dengan tepat
lamanya viremia berlangsung.
Karena periode viremia jauh lebih singkat
dibandingkan hepatitis B dan tidak ada infeksi persisten, maka potensi transmisi
perkutan HVA dari penderita yang asimtomatik sangat sedikit jika dibandingkan
dengan HBV. Jadi walaupun secara teori transimisi perkutan HVA dimungkinkan,
tetapi untuk infeksi dalam komunitas tidak bermakna.
Makanan dan air
Makanan dan air merupakan bahan untuk transmisi yang banyak dilaporkan di
samping kontak erat individu. Sebagai contoh adalah epidemi dan endemi yang
dihubungkan dengan makanan kerang, kontaminasi susu dan air pencuci kontainer.
Contoh lain adalah juru masak yang menderita hepatitis A yang dapat menjadi sumber
infeksi.
Paparan yang bukan manusia
Beberapa penulis melaporkan kasus hepatitis virus A sesudah kontak dengan binatang
primata yang diperkirakan dalam fase subklinik.
Patogenesis
Virus hepatitis A yang tahan asam dapat melalui lambung lalu sampai di usus halus,
bereplikasi, dan sesampai di hati bereplikasi kembali dalam sitoplasma. Selanjutnya
protein virus memasuki vesikel hati, dan melalui kanalikulus biliaris dikeluarkan ke
usus bersama empedu.
Virus hepatitis A ini bersifat sitopatik, sehingga berperan dalam proses terjadinya
penyakit. Pada percobaan invitro, virus bersifat nonsitolitik pada kultur sel dan
replikasi virus pada manusia telah terjadi sebelum kerusakan sel hati, sehingga
limfosit T sitolitik diduga penting pula peranannya dalam penghancuran sel hati yang
sakit.
Gambaran klinis
Gambaran klinis infeksi akut HVA dapat sangat beragam berupa bentuk ha
gasimtomatik atau simtomatik yang mungkin anikterik atau dengan ikterik dan
biasanya pada anak lebih ringan serta singkat dibandingkan dengan dewasa.
Perkiraan kasus anikterik dan ikterik adalah 12 : 1 pada anak, 9 : 1 pada dewasa muda
dan anak, dan 1 : 1,7 pada epidemi. Bentuk yang anikterik biasanya gejalanya lebih
ringan dan tidak berlangsung lama bila dibandingkan dengan yang ikterik.
Manifestasi kliniknya mungkin hanya demam ringan yang tidak dapat diterangkan
penyebabnya, gejala saluran pernpasan dan atau saluran cerna. Bentuk yang ikterik
dapat menjadi fulminan yang dapat berakhir fatal dalam beberapa hari.
Hepatitis asimtomatik
Infeksi yang asimtomatik ini selanjutnya dapat dibagi menjadi sub klinik atau tidak
nyata (inapparent). Infeksi sub klinik ditandai dengan adanya kelainan fungsi hati,
yaitu peningkatan aminotransferase serum, sementara infeksi tak nyata hanya dapat
diketahui dari pemeriksaan serologik.
Infeksi virus hepatitis A pada anak yang berusia 1 2 tahun, 85 % asimtomatik ; anak
yang berusia 3 4 tahun, 50 % asimtomatik, sedangkan anak yang berusia lebih dari 5
tahun, hanya 20 % asimtomatik (Hadler 1980). Pada usia dewasa, hanya 3 25 %
yang asimtomatik. Sebagian besar yang simptomatik adalah bentuk yang ikterik (40
70 %).

Hepatitis simtomatik
Gejala dan perjalanan penyakit hepatitis virus secara klinis dapat dibedakan dalam 4
stadium yaitu masa inkubasi, pra ikterik, dan fase penyembuhan.
Masa inkubasi
Masa inkubasi adalah waktu antara terpapar oleh virus dengan peningkatan nilai
aminotransferase yang dapat berlangsung selama 18 50 hari, dengan rata rata
kurang lebih 28 hari. Variasi jangka waktu masa inkubasi ini mungkin tergantung
dari dosis virus.
Masa prodromal (pra ikterik) dan gambaran klinik
Masa prodromal adalah masa sebelum terjadinya ikterus, yang dapat berlangsung
selama 4 hari sampai 1 minggu. Masa pra ikterik ini dapat lebih dari 1 minggu pada
< 10 % kasus dan pada beberapa kasus dapat sampai 2 minggu.
Berbagai gejala klasik gastrointestinal, traktus respiratorius dan gejala ekstra hepatik
lainnya dapat dilihat dalam masa pra ikterik ini. gejala yang paling banyak adalah
lesu, lelah, anoreksi, nausea, muntah, rasa tidak nyaman di daearh kanan atas
abdomen, demam (biasanya < 39oC), merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti flu,
nasal discharge, sakit tenggorokan dan batuk. Sakit kepala pada anak mungkin berat
dan disertai kekakuan leher sehingga menyerupai meningitis.
Intensitas anoreksia makin bertambah dari hari kehari, terutama pada pagi sampai
siang hari, sehingga makan malam lebih bisa ditoleransi dibandingkan makan pagi
atau siang. Muntah yang biasanya terjadi jarang menjadi berat dan tidak berlangsung
lama.
Bila muntah menetap dan mengakibatkan dihidrasi dan gangguan
keseimbangan elektrolit, harus dipikirkan kemungkinan variant virus hepatitis yang
lebih serius atau adanya komplikasi lain yang tidak berhubungan dengan hepatitis ini.
Penurunan berat badan yang ringan, mungkin terjadi pada masa prodromal dan
stadium akut. Mialgia dan fotofobia dapat terjadi pada 1/3 kasus. Gejala artralgia
jarang terjadi. Gejala neurologik lainnya yang dilaporkan atau perifer selama fase pra
ikterik dan ikterik.
Pada pemeriksaan fisik dalam masa prodromal ini mungkin hanya ditemukan
hepatomegali ringan yang nyeri tekan ada 70 % kasus, atau manifestasi ektrahepatik
lain pad akulit, sendi. Splenomegali dapat ditemukan pada 5 20 % penderita.
Masa ikterik dan penyembuhan
Sebelum ikterus timbul, warna urin menjadi lebih gelap sampai seperti teh tua akibat
ekskresi bilirubin ke dalam urin, dan warna tinja mungkin terlihat lebih pucat, akibat
berkurannya ekskresi bilirubin ke dalam saluran cerna. Tanda penyakit pertama yang
membawa penderita mencari pertolongan dokter biasanya adalah warna urin yang
berwarna gelap dan ikterus. Pada penelitian di Bagian anak RSCM, demam, ikterus
serta urin yang berwarna gelap merupakan gejala utama penderita yang dirawat.
Gejala anoreksia, lesu, lelah, nausea, dan muntah yang sudah terjadi pada masa pra
ikterik menjadi lebih berat untuk sementara waktu, pada saat ikterus, gejala menjadi
lebih ringan. Pruritus dapat ditemukan bersamaan dengan timbulnya ikterus atau
beberapa hari sudah. Ikterus menghilang secara bertahap dalam 2 minggu 85 % sudah
menghilang.

Persentase berbagai gejala klinik pada anak berbeda dengan orang dewasa. Nausea,
muntah dan diare lebih banyak pada anak, sementara mialgia, artragia, lelah / lemah
dan ikterus lebih banyak pada dewasa (Lemon SM, 1985 dikutip dari Balisteri).
Ng PL, 1975 (dikutip dari Koff), melaporkan terjadinya sindrom Guillain Barre
sesudah fase ikterik. Manifestasi ekstrahepatik lain yang pernah dilaporkan adalah
anemia aplastik dan perubahan ECG.
Aminotransferase (ALT dan AST) serum meningkat, mulai pada akhir masa
prodromal dan mencapai puncaknya pada beberapa saat sesudah timbul ikterus. Nilai
tertinggi dapat mencapai 10 100X nilai batas atas normal. Bilirubin serum
meningkat dan mencapai puncak pada 1 8 hari susudah nilai puncak
aminotransferase menurun pada masa penyembuhan dan mencapai nilai normal dalam
waktu 4 6 minggu pada sebagian besar penderita. Pada beberapa penderita,
peningkatan yang ringan mungkin menetap sampai beberapa bulan. Pada kasus yang
tipikal, gangguan fungsi sintesis hati sangat minimal.
Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan hepatomegali dengan nyeri tekan dan
spenomegali. Warna tinja yang menjadi normal merupakan petanda perbaikan klinis.
Lemah dan lesu mungkin menetap sampai beberapa bulan (post hepatitis syndrome).
Penyembuhan secara klinis dan biokimia biasanya terjadi dalam 6 bulan.
Mortalitas penderita HAV simtomatik hanya 0,1 0,4 % dan sangat tergantung dari
umur ; meningkat pada usia < 50 tahun dan < 5 tahun, atau bila ada komplikasi
fulminan. Selain itu, mortalitas meningkat pula pada penderita penyakit hati kronis
sampai 27,5 %.
KOMPLIKASI
Hepatitis A sembuh sempurna tanpa komplikasi. Hepatitis B sering menjadi kronis
dan selanjutnya akan menyebabkan kerusakan berupa nekrosis serta kolaps jaringan
retikulum. Pembentukan hiperplasi noduler dan jaringan parut oleh virus non A non
B sering terjadi penyebab penyakit hati kronis. Karsinoma hati primer dapat menjadi
salah satu komplikasi hepatitis B, tetapi penyakit ini sebenarnya merupakan hasil
bersama antara faktor genetik, makanan, hormon, toksin jamur, zat karsinogen, faktor
lingkunga.
PENGOBATAN
Untuk hepatitis A akut tidak ada pengobatan yang spesifik. Walaupun istirahat di
tempat tidur tidak begitu perlu untuk proses penyembuhan, tetapi dengan pembatasan
aktivitas dirasakan ada manfaatnya bagi penderita. Perlu tidaknya makanan rendah
lemak tergantung pada gejala yang dirasakan penderita seperti nausea, muntah, dan
lain lain. Isolasi penderita dengan mandi di kamar mandi tersendiri lebih baik
dilakukan. Pasien dipulangkan bila ada kecenderungan kadar enzim dan bilirubin
serta masa protrombin menjadi normal.
Kadar SGOT yang 1 2 kali di atas normal tidak menghalangi usaha rahabilitasi yang
bertahap. Pemberian kortikosteroid tidak ada manfaatnya untuk penyembuhan
penderita, bahkan hepatitis B dan non A non B dapat menyebabkan penyakit menjadi
kronik.

Mungkin saja kortikosteroid dapat menurunkan SGOT, SGPT, dan bilirubin dengan
cepat serta menghilangkan rasa mual pada penderita, tapi tidak mempercepat
kesembuhan karena perjalanan penyakitnya sama sekali tidak dipengaruhi.
PENCEGAHAN
Pencegahan penularan parenteral antara lain dengan mengadakan pemeriksaan
HBsAg sebelum tranfusi darah dan tidak menggunakan darah yang HBsAG positif.
Juga dilakukan sterilisasi virusidal untuk semua alat yang hendak dipakai untuk
melakukan tindakan parenteral atau alat itu hanya boleh dipakai untuk satu orang
(disposable).
Cara imunisasi pasif maupun aktif hanya berhasil mengadakan pencegahan bila
dilakukan sebelum atau segera setelah virus masuk ke dalam tubuh.
Imunisasi pasif dengan menyuntikkan anti HBs (hepatitis B hyperimmunoglobulin)
dapat memberikan perlindungan terhadap infeksi virus B selama beberapa minggu
setelah disuntikkan.
Imunisasi aktif dengan vaksinasi HBIg (HB Imunoglobulin) dapat mencegah infeksi
segera setelah disuntikkan dan akan efektif setelah timbul anti HBs dari dalam tubuh
sendiri sebagai respon vaksinasi. Dengan dosis HBIg 0,05 0,07 mg/kgbb, diulang
dengan dosis yang sama 30 hari kemudian.
Sebelum pemberian HBIg pasien harus memeriksakan HBsAg dan Anti HBs, bila
positif immunoporfilaksis tidak diberikan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI : Hepatitis Virus dalam Buku Kuliah
Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 2, Edisi IV, FKUI, Jakarta, 1985, 521 527.
2. Nurul Akbar : Hepatitis Virus A Akut dalam Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi
Kedua, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1987.
3. A. Nurman : Hepatitits Virus A dalam Gastroentrologi Hepatologi, Infomedika,
Jakarta, 1990, 247 252.
4. Zulkarnain Z : Tinjauan Komperhensif Hepatitis Virus pada anak, Edisi pertama,
Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 31 Mei 200, 16 23.