PENATALAKSANAAN HIPERTENSI PADA GAGAL GINJAL KRONIK

Pendahuluan (1) Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Pada GGK kemampuan untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh terganggu, sehingga timbul gangguan hemostatik, hal ini terlihat dari menurunnya laju filtrasi glomerulus, yang dapat diukur dengan Creatinine Clearance est (CC ) atau es Klirens Kreatinin. Gagal ginjal kronik terjadi apabila terdapat penurunan laju filtrasi glomerular (!"G) kurang dari #$ m!%menit. &ipertensi dapat terjadi sebagai manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik. &al ini terjadi sebagai akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas system rennin'angiotensin'aldosteron. ekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan perburukan fungsi ginjal. Kenaikan tekanan darah akan menurunkan fungsi ginjal lebih lanjut. Epidemiologi (1) (ata dan studi epidemiologi GGK di )ndonesia dapat dikatakan tidak ada. *ang ada, tetapi juga langka, adalah studi atau data epidemilogi klinis. Pada saat ini tak dapat dikemukakan pola prevalensi di )ndonesia, demikian pula morbiditas dan mortalitas. (ata klinis yang ada, berasal dari +, rujukan nasional, +, rujukan propinsi dan dan +, s-asta spesialistik. "rekuensi dan pola penyakit penyebab GGK akan mengikuti perubahan pola penyakit pada umumnya, dan karena penyakit metabolic merupakan salah satu penyebab GGK makin meningkat, maka pola keseringan GGK inipun meningkat dari tahun ke tahun. &ipertensi merupakan masalah kesehatan global yang memerlukan penanggulangan yang baik. erdapat beberapa factor yang mempengaruhi prevalensi hipertensi seperti ras, umur, obesitas, asupan garam yang tinggi, dan adanya ri-ayat hipertensi dalam keluarga.

(i )ndonesia, sampai saat ini belum terdapat penyelidikan yang bersifat nasional, multisenter, yang dapat menggambarkan prevalensi hipertensi secara tepat. .anyak penyelidikan dilakukan secara terpisah dengan metodologi yang belum baku. (ari penyelidikan yang ada, terlihat adanya kecenderungan bah-a masyarakat perkotaan lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan dengan masyarakat pedesaan. Kla i!i"a i (1) Pembagian GGK sesuai dengan nilai KK / KK 0$$'12 ml%menit, disebut insufisiensi ginjal KK 1#'32 ml%menit, disebut insufisiensi ginjal kronik ()GK) KK 3#'# ml%menit, disebut gagal ginjal kronik (GGK) KK 4 # ml%menit, disebut gagal ginjal terminal (GG )

Pembagian GGK berdasarkan laju filtrasi glomerulus (!"G) Tahapan Gagal Gin#al "ungsi ginjal berkurang +ingan L$G (ml%meni&) 5$'#$ #$'6$ 'ani!e &a i idak ada &ipertensi, hiperparatiroidisme ,edang .erat 0$'37 4 0$ sekunder s.d.a.8 anemia s.d.a.8 retensi air dan garam, nafsu erminal ( ahap akhir) 4# mual, makan muntah, hilang,

penurunan fungsi mental s.d.s. dengan edema paru, koma, kejang, asidosis metabolic, hiperkalemia, kematian

Klasifikasi ekanan (arah menurut 9:C ;))

Ka&ego(i :ormal Pre hipertensi &ipertensi (erajat 0 &ipertensi (erajat 3

Si &oli" (mmHg) 4 03$ dan 03$'067 0<$'0#7 =02$

Dia &oli" (mmHg) 4 5$ 5$'57 7$'77 =0$$

E&iologi Klasifikasi sebab'sebab gagal ginjal kronik Kla i!i"a i pen)a"i& )nfeksi Penyakit peradangan Penyakit vascular hipertensif Pen)a"i& Pielonefritis kronik Glomerulonefritis :efrosklerosis benigna :efrosklerosis maligna Gangguan jaringan penyambung ,tenosis arteria renalis !upus eritematosus sistemik Poliarteritis nodusa Gangguan herediter dan congenital Penyakit metabolic ,klerosis sistema progresif Penyakit ginjal polikistik >sidosis tubulus ginjal (iabetes mellitus Gout &iperparatiroidisme :efropati toksik :efropati obstruktif >miloidosis Penyalahgunaan analgesik :efropati timbal ,aluran kemih bagian atas/ Kalkuli, retroperitoneal ,aluran kemih bagian ba-ah/ &ipertrofi prostat, striktur uretra, neoplasma, fibrosis

anomaly congenital pada leher kandung kemih dan uretra

Pa&o!i iologi (*) (ua pendekatan teoritis untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada gagal ginjal kronik / 0. ,udut pandang tradisional / ?engatakan bah-a semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda'beda, dan bagian'bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar'benar rusak atau berubah strukturnya. ?isalnya, lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung &enle dan vasa rekta, atau pompa klorida pada pars asendens lengkung &enle yang akan mengganggu proses aliran balik pemekat dan aliran balik penukar. 3. &ipotesis .ricker atau hipotesis nefron yang utuh .erpendapat bah-a bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal dan mengalami hopertrofi dalam usahanya melaksanaksanakan seluruh beban kerja ginjal. .eban solut bagi setiap nefron makin tinggi, sehingga mengakibatkan diuresis osmotik, yaitu peningkatan aliran kemih dan penurunan konsentrasi. @remia akan timbul bilamana jumlah nefron sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Afek kegagalan kronis ginjal pada cairan tubuh sebagian besar tergantung pada intake air dan makanan orang tersebut. Afek'efek yang terpenting adalah / 0. Adema umum, disebabkan oleh retensi air dan garam. 3. >sidosis, disebabkan oleh kegagalan ginjal untuk mengeluarkan produk' produk asam normal dari tubuh. 6. <. ingginya konsentrasi :itrogen non protein, terutama ureum disebabkan oleh kegagalan tubuh untuk mengekspresikan produk akhir metabolisme. ingginya konsentrasi produk retensi urin lain, termasuk kreatinin, asam urat, fenol, basa guanidine, sulfat, fosfat dan kalium.

Keadaan ini disebut uremia karena tingginya konsentrasi produk ekskresi urine normal yang berkumpul di dalam cairan tubuh. ?ekanisme patofisiologi hipertensi pada pasien penyakit ginjal belum dapat diterangkan secara sempurna. &ipertensi ginjal kemungkinan besar disebabkan oleh kombinasi beberapa factor seperti keseimbangan natrium, factor menyerupai digitalis, system rennin angiotensin aldosteron (,+>>), prostaglandin ginjal, endotelin, nitrogen, susunan saraf simpatis dan jumlah nefron.0 >nemia pada gagal ginjal kronis terutama diakibatkan oleh berkurangnya produksi eritropoietin. Penyebab lain adalah defisiensi besi oleh karena beberapa hal seperti kehilangan darah selama prosedur haemodialisis, tindakan flebotomi berulang untuk pemeriksaan !ab., malnutrisi dan perdarahan gastrointestinal. >nemia yang tidak diatasi akan menimbulkan gangguan fisiologis seperi suplai oksigen ke jaringan berkurang, peningkatan curah jantung, hipertrofi ventrikel kiri, angina, payah jantung kongestif, penrunan kemampuan kognitif dan mental, gangguan siklus menstruasi, impotensi dan gangguan respon imun. 'ani!e &a i Klini (1+,) Gejala dan tanda GGK6 ,istem Brgan @mum Kulit & ?ata Paru'paru Kardiovaskular Gejala "atigue, lemah Gatal, mudah memar anda ampak kronik Pucat,

pucat,

sakit

ekimosis,

ekskoriasi, edema, Cerosis +asa metal pada mulut, :afas berbau urea epistaksis Konjungtiva pucat :afas sesak Afusi pleura (ispneu pada eCercise, &ipertensi, cardiomegali, nyeri -aktu retrosternal pada friction rub inspirasi

Gastrointestinal Genitourinary :euromuscular

(pericarditis) >noreCia, mual, muntah, cegukan :okturia, impoten )sosthenuria +estless legs, kaku dan

:eurologic

kram pada kaki )ritasi general ketidakmampuan berkonsentrasi, menurunnya libido

dan ,tupor, untuk mioclonus, perifer

asteriCis, neuropathy

Peninggian tekanan darah tidak jarang merupakan satu'satunya tanda pada hipertensi. .ergantung pada tingginya tekanan darah gejala yang timbul dapat berbeda'beda. Gejala seperti sakit kepala, epistaksis, pusing, dan migren dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensimeskipun tidak jarang yang tanpa gejala. Pada survei hipertensi di )ndonesia, tercatat berbagai keluhan yang dihubungkan dengan hipertensi, antara lainD pusing, cepat marah, dan telinga berdenging merupakan gejala yang sering dijumpai, selain gejala lain seperti mimisan, sukar tidur, dan sesak nafas. ,elain itu juga ditemukan rasa berat di tengkuk, dan mata berkunang'kunang. Gejala lain yang disebabkan oleh komplikasi hipertensi seperti gangguan penglihatan, gangguan neurology, gagal jantung, dan gangguan fungsi ginjal tidak jarang dijumpai.0 Peme(i" aan Penun#ang (1) Pemeriksaan laboratorium, tujuannya/ 0. ?enetapkan adanya GGK ' ?enilai fungsi%faal ginjal dengan pengujian !"G dengan pemeriksaan tes klirens kreatinin ( KK). Kreatinin diproduksi di otot dan dikeluarkan melalui ginjal. .ila ada peninggian kreatinin dalam serum berarti faal pengeluaran di glomerulus kurang.

!"G dapat dihitung dengan "ormula CBCK+B" 'G>@! / KK (pria) E (0<$'umur) C .. (kg) % 13 C Kreatinin serum (mg%dl) Fanita E $,5# C KK (pria) 3. ?enilai adanya kega-atan ' ?elihat kadar K dalam serum bila mencapai 1'5 mAG%!

' '

>nalisis gas darah untuk menentukan ada atau tidaknya asidosis metabolic yang berat &ipokalsemia jarang menimbulkan kega-atan kecuali pada kasus terminal

6. ?enunjang adanya GGK ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' !A( meningkat yang diperberat dengan adanya anemia dan hipoalbuminemia >nemia normositer normokrom dan jumlah retikulosit yang rendah @reum dan kreatinin serum meninggi &iponatremia, umumnya karena kelebihan cairan &iperkalsemia biasanya pada gagal ginjal lanjut ( KK 4 # ml%menit) &ipokalsemia dan hiperfosfatemia "osfatase lindi meninggi, akibat gangguan metabolisme tulang &ipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbohidrat &ipertrigliseridemia Pemeriksaan magnesium kalau ada neuropati >nemia harus dibuktikan apakah berasal dari GGK est hemostasis E kalau ada perdarahan est protein serum dalam albumin, untuk menetapkan diet yang diberikan est natrium, hiponatremia dan memperberat faal ginjal est fraksi lemak serum untuk menilai adanya aterosklerosis dan arteriosclerosis Pemeriksaan penunjang radiology 0. "oto polos abdomen / ?enilai bentuk dan besar ginkal >da batu atau obstruksi lain 3. Pielogravi intravena

<. ?enetapkan adanya gangguan sistemik

 ?enilai system pelviokalises dan ureter, metode ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal 6. @,G ?enilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih serta prostat <. +ontgen thoraks ?encari kardiomegali, efusi pericardial ?encari ada atau tidaknya uremic lung pada paru #. +enogram ?enilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan (vascular, parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal 2. +ontgen tulang ?encari osteodistrofi (terutama phalanks%jari), kalsifikasi metastatik 1. .iopsi Ginjal (ilakukan bila ada keraguan diagnosis GGK, atau perlu diketahui etiologinya Diagno a (1) (iagnosa GGK ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis dibantu dengan pemeriksaan penunjang laboratorium ditemukan peningkatan ureum dan kreatinin dengan perbandingan 3$/0 dari nilai normalnya yang menunjukkan adanya gagal ginjal kronik

Pena&ala" anaan (1) >pakah hipertensi itu primer atau sekunder, setiap kenaikan tekanan darah memberi prognosis yang jelek terhadap ginjal. erdapat cukup bukti bah-a hipertensi mempercepat penurunan fungsi ginjal. .ertalian dengan patofisiologi

hipertensi dan kelainan ginjal, pengobatan hipertensi akan mengurangi progresivitas fungsi ginjal. 1- Pem.a&a an Na&(ium +etensi natrium disertai peningkatan cairan ekstraselular sangat berperan terhadap hipertensi ginjal dan penurunan natrium dan cairan ekstraselular sangat berfaedah terhadap penurunan tekanan darah. Cara'cara pembatasan natrium yaitu/ 0) pembatasan natrium dalam sehari sampai 3 gr (55 mmol)D 3) mengukur berat badan dan tekanan darah secara teraturD 6) pemeriksaan ureum dan kreatinin serum dan <) dilarang pemberian tambahan garam kalium. Pembatasan natrium sebanyak 3 g perhari pada pasien ra-at jalan sangat bermanfaat tetapi perlu pendidikan terhadap diet dan kerjasama dengan pasien. Pasien dievaluasi terhadap tanda'tanda dehidrasi (hipotensi ortostatik atau penurunan berat badan yang cepat) atau peningkatan ureum dan kreatinin. .ila terjadi gagal ginjal terminal dengan gejala asidosis metabolic yang memerlukan bikarbonat, pemakaian natrium perlu disesuaikan. Pemberian cairan sitrat lebih baik dari natrium klorida. .ila dengan cara ini belum memberikan hasil yang memuaskan terhadap pengendalian tekanan darah, perlu ditambahkan diuretic. *- Diu(e&i" (iuretik iaHid iaHid khasiatnya kurang bila diberikan pada pasien hipertensi renal dengan kadar kreatinin lebih dari 3 mgI atau klirens kreatinin kurang dari 6$ m! per menit sebab kerjanya pada nefron distal dimana natrium rendah. (iuretik !oop (iuretik loop seperti furosemid, asam etakrin, bumetasid dan toresemid merupakan pilihan utama untuk penanggulangan kelebihan cairan ekstraselular dan hipertensi dengan filtrasi glomerulus kurang dari 6$ m! per menit. Perlu pembatasan natrium selama pengobatan dengan diuretic, sebab retensi natrium dapat terjadi sebagai kompensasi. (osis permulaan furosemid pada pasien dengan filtrasi glomerulus kurang dari #$I adalah dosis tunggal intravena <$ mg per hari atau oral 5$ mg perhari. @ntuk dosis bumetamid intravena atau oral sebesar 0 mg per hari. (osis dapat dinaikkan menjadi 03$ sampai 02$ mg per hari atau intravena 3<$ sampai 63$ mg oral per hari dan bumetamid <'2 mg intravena atau oral perhari. Afek samping adalah hipokalemia dan gangguan toleransi gula. Afek

furosemid menjadi toksik bila gagal ginjal memburuk atau pemberian bersama aminoglikosida. ,- Pengo.a&an "om.ina i Diu(e&i" Loop dan Tia/id Pengobatan kombinasi ini dapat memberi khasiat positif -alaupun tes klirens kreatinin kurang dari 0$ m! per menit. Kerja pengobatan kombinasi ini adalah diuretic loop bekerja pada bagian proksimal yang menghambat absorpsi natrium, sehingga natrium yang tiba di distal diekskresi oleh diuretic tiaHid. 0- An&i Hipe(&en i Non Diu(e&i" Penghambat AnHim Pengkonversi >ngiotensin Kerja obat golongan ini adalah menurunkan tekanan dalam kapiler glomerulus sehingga mencegah terjadinya sclerosis dan kerusakan glomerulus. ?enurut (iabetes Collaborative ,tudy Group pada (iabetes tipe ), pemberian Captopril dapat memperlambat progresivitas penyakit ginjal. 9adi kerja penghambat enHim pengkonversi angiotensin selain antihipertensi juga untuk memperlambat progresivitas penyakit ginjal. Pada pasien yang tidak menderita diabetes belum ada kesepakatan tentang kerja obat tersebut terhadap pengurangan progresivitas faal ginjal. >ntagonis Kalsium >ntagonis kalsium mempunyai sifat vasodilatasi arteriol aferen sehingga tekanan dalam kapiler glomerulus meningkat. Keadaan tersebut dalam -aktu lama akan mempengaruhi fungsi ginjal. etapi banyak tulisan'tulisan mengenai penggunaan antagonis kalsium pasien hipertensi dengan gagal ginjal mempunyai khasiat baik terhadap penurunan tekanan darah maupun dalam mempertahankan filtrasi glomerulus. Pengobatan Kombinasi Pengobatan kombinasi antara golongan penghambat enHim pengkonversi angiotensin dan antagonis kalsium diberikan pada pasien hipertensi dengan gagal ginjal yang berat atau yang telah resisten. .ila kombinasi kedua obat tersebut belum berhasil dapat ditambahkan vasodilator seperti minoksidil. Bbat ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos dan mengakibatkan penurunan resistensi vascular yang diikuti oleh aktivitas simpatik dan terjadi takikardia. Penyekat beta perlu ditambahkan untuk mencegah rangsangan pada jantung.

1- Die& Rendah P(o&ein (iet rendah protein mempunyai pengaruh terhadap penurunan tekanan dalam kapiler glomerulus. Karena itu diet rendah protein perlu dilakukan bersamaan dengan cara'cara di atas untuk mengendalikan tekanan darah agar penurunan faal ginjal dapat diperlambat. (iet rendah protein ) (3$ gr ) / pada penderita gagal ginjal berat dengan CC #'3$ ml%menit dan kadar ureum darah diatas 0$$ mg ID diet rendah protein )) ( <$ gr ) / pada kegagalan faal ginjal yang tidak terlalu berat ( CC E 3$'6$ ml%menit )Ddiet protein sedang ( 2$ gr ) / pada penderita kegagalan faal ginjal kronik ringan ( CC E 6$'#$ ml%menit ) La&a( 2ela"ang P(e en&a i Ka u 0. ,ebagai salah satu prasyarat Co'>ss senior )lmu Penyakit (alam 0. ?eningkatnya kasus GGK di )ndonesia sekitar 0$I setiap tahunnya. 3. (iperlukan penanggulangan yang baik agar tidak berkembang ke arah yang lebih berat dan memerlukan tindakan yang mahal serta berakibat fatal, dimana pelayanan serta prasarana di )ndonesia masih dirasakan kurang dan hanya sebagian masyarakat saja yang mendapatkan pelayanan tersebut.

STAT3S PENDERITA

:o. Catatan ?edik ?asuk +,>?

/ / 33'$2'3$$< 9am / 02.<$ -ib

Anamne a IL3STRASI KAS3S

,eorang -anita bernama :y. ,, berusia <# tahun, suku lampung, agama islam, pekerjaan buruh, masuk +,>? 33'juni'3$$< dan dira-at di +uangan ))> (Penyakit dalam -anita). Ri4a)a& Pen)a"i& Keluhan utama Keluhan tambahan / ,esak napas / ?ual, perut terasa kembung, demam, kaki dan tangan bengkak Ri4a)a& Pen)a"i& Se"a(ang Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 8 0 bulan yang lalu. Keluhan ini dirasakan pasien baik siang maupun malam. Karena keluhan ini pasien ketika berbaring harus dengan 3'6 bantal agar rasa sesak berkurang. ,esak napas tidak disertai suara napas berbunyi dan tidak bertambah seiring dengan aktivitas fisik yang dilakukan pasien. Pasien merasa mual, tidak nafsu makan dan terkadang muntah apabila makanan masuk ke dalam perutnya. Pasien juga mengeluh perutnya terasa kembung dan sakit apabila ditekan pada bagian ulu hati dan perut bagian atas kanan. Pasien pernah merasa badannya panas. ,elain itu sebelum keluhan sesak, pasien

mengatakan kalau sering kencing pada malam hari dengan frekuensi <'2 kali. Pasien sudah berobat ke dokter dan diberi obat ( pasien lupa dengan nama obatnya ), tetapi tidak ada perubahan. Karena tidak ada perubahan setelah minum obat, pasien lalu pergi ke +,>?. .>K tidak lancar ber-arna kuning keruh.

Ri4a)a& Pen)a"i& Dahulu Pasien mengatakan bah-a dirinya mempunyai ri-ayat hipertensi sejak 8 0 tahun yang lalu.

Ri4a)a& Pen)a"i& Kelua(ga idak ada dalam keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasienPeme(i" aan $i i" S&a&u P(e en& Keadaan umum Kesadaran ekanan (arah :adi Pernafasan ,uhu .erat .adan inggi badan ,tatus giHi / / / / / / / ampak sakit sedang Compos mentis 05$%0$$ mm&g 0$$ C%menit 35 C%menit 62,5J C <$ kg

/ 160 cm / Kurang

S&a&u Gene(ali KEPALA .entuk +ambut / / Bval, simetris &itam, panjang, lurus, tidak mudah dicabut

'3KA ' ?ata / Palpebra oedem -%-, Konjungtiva anemis, sklera anikterik, lensa jernih, pupil isokor, reflek cahaya (+%+), ' elinga / / !iang lapang, membran timpani intake, serumen ('), sekret (') idak ada pernapasan cuping hidung , septum tidak deviasi, sekret ('), mukosa tidak hiperemis ' ?ulut / .ibir tidak kering, bibir sianosis ('), lidah tidak kotor, faring tidak hiperemis LEHER .entuk rakhea KG. 9;P / / / / ,imetris (i tengah idak ada pembesaran idak meningkat

' &idung

THORAK )npeksi
Palpasi Perkusi / /

/ .entuk dada normal, pergerakan nafas kanan kiri simetris

"remitus taktil simetris kanan kiri pada kedua lapang paru ,onor pada kedua lapang paru

>uskultasi

,uara nafas vesikuler pada seluruh lapang paru, -heeHing ('), ronki (')

JANT3NG ' ' ' )nspeksi Palpasi Perkusi / / / )ktus kordis tidak terlihat )ktus kordis tidak teraba .atas atas / sela iga )) parasternal kiri .atas kanan / sela iga ; parasternal kanan .atas kiri / sela iga ;) midklavikula kiri ' >uskultasi / .unyi jantung ) ' )) reguler murni, murmur ('), gallop ('), &+ 0$$C%menit A2DO'EN ' )nspeksi Palpasi / / Perut datar, simetris ,upel, asites ('), nyeri tekan (+) epigastrium, hepar dan lien tidak teraba

' '

Perkusi >uskultasi

/ /

timpani, shifting dullness (') .ising usus (8) normal

GENITALIA E5TERNA ' Kelamin / Perempuan, tidak ada kelainan

EKSTRE'ITAS ,uperior / Bedem (8), sianosis (')

)nferior

Bedem (8), sianosis (')

LA2ORATORI3'
0. (arah +utin &b !A( !eukosit &itung 9enis / / / / 1,0 grI 03 mm%jam 03.5$$ %mmK $%$%0%27%6$%$

3. @rine Farna Glukosa .ilirubin Protein / / / / Kuning keruh (') (') (++)

6. Kimia (arah ' @reum ' Creatinin / 3$< mg%dl / 06,2 mg%dl (0$ L <$) ($,1 L 0,6)

DIAGNOSA SE'ENTARA Chronic Kidney (isease 8 hipertensi grade ))

DIAGNOSA 2ANDING Gagal jantung

,indroma nefrotik

PENATALAKSANAAN 0. 3. irah baring (iet ' ' ' 6. .ubur 01$$ kalori dan rendah garam ) Protein (<$ gr%hari)

?edikamentosa ' ' ' ' ' ' ' );"( +! MM tts%mnt )njeksi >mpicillin 0 gr amp% 5 jam )njeksi ?eylon fls )), bolus pelan'pelan :ifedipin 0$ mg 6C0 Captopril 3# mg 3C0 >sam folat 6 C tab ) .icnat 6 C tab )

<.

Pemasangan B3 3 liter%menit

PE'ERIKSAAN ANJ3RAN 0. Protein kuantitatif ( Asbach ) 3. "ungsi hati ( !" ) 6. Pemeriksaan elektrolit ( :a, K, Cl ) <. !ipid profile #. horak foto

2. @,G

1. .iopsi ginjal

$ollo4 3p
TANGGAL Kepala pusing ,esak ?ual dan muntah Perut kembung angan bengkak Kaki bengkak !emas ** % 67 % *660 (8) (8) (8) (8) (8) (8) (8) *, % 67 % *660 (8) (8) (') (') (8) (8) (8) *0 % 67 % *660 (8) (8) (') (') (8) (8) (8)

Keadaan umum Ke ada(an 8i&al ign ' ( ,uhu Pernafasan 05$%0$$ mm&g 62,3$ C 35 C % menit 0$$ C % menit

ampak sakit sedang Compos mentis

3$$%00$ 62,#$ C 32C% menit 55C% menit

05$%00$ 62,#$ C 32C menit 52C% menit

- :adi S&a&u gene(ali ?ata >nemis Palpebra oedema horaks >bdomen :yeri tekan .ising @sus

(8) (') C%P dbn (8) (8) (8) (8)

(8) (') C%P dbn (8) (8) (8) (8) 3$$$ ml

(8) (') C%P dbn (8) (8) (8) (8) 02$$ ml

Akstremitas ,up. Bedema )nf. Bedema

)nput

0#$$ ml

03$$ ml

Butput La.o(a&o(ium &b !eukosit "ungsi ginjal @reum Creatinin 3$< mg%dl 06,2 mg%dl 7$ Kuning keruh (88) (') (') Kuning keruh (88) (') (') Kuning keruh (88) (') (') 2,# gI 13$$%ul 5,# gI 7 gI

G(, @rin / Farna Protein +eduksi .ilirubin

,edimen Aritrosit !eukosit Apitel Kristal ,ilinder $'0%!P. 3'6%!P.

Pena&ala" anaan );"( (#I ?elon fls )) (bolus) )nj. >mpicillin 0gr % 5 jam ab. Captopril 3C3# mg )nj. "arsiC 0 amp%03 jam ab. .icnat 6C0 ab. >s."olat 6C0 onar 6C0 ransfuse P+C 0 Kolf .elum ada perbaikan (8) (8) (8) (8) (8) (8) (8) (8) (8) (8) (8) (8) (8) (8) (8) (8) (') (8) (8) (8) (') (') (8) (8) (8)

- >njuran &( Ke an

$ollo4 3p
TANGGAL Kepala pusing ,esak Perut kembung ?ual ?untah angan bengkak Kaki bengkak !emas *1 % 67 % *660 (8) (8) (8) (8) (') (8) (8) (8) *7 % 67 % *660 (8) (8) (8) (8) (') (8) (8) (8) *9 % 67 % *660 (8) (') (') (') (') (8) (8) (8)

Keadaan umum Ke ada(an 8i&al ign ' ( ,uhu Pernafasan 02$%7$ mm&g 62,5 $ C 32 C % menit 55 C % menit

ampak sakit sedang Compos mentis

05$%0$$ mm&g 62,# $ C 35 C % menit 5< C % menit

05$%00$ mm&g 62,# $ C 35 C %menit 5< C % menit

- :adi S&a&u gene(ali ?ata >nemis Palpebra oedema horaks >bdomen :yeri tekan .ising @sus

(8) (') C%P dbn (8) (8) (8) (8)

(8) (') C%P dbn (8) (8) (8) (8)

(8) (') C%P dbn (8) (8) (8) (8)

Akstremitas ,up. Bedema )nf. oedem

La.o(a&o(ium (arah / &b @rin / Farna Protein +eduksi .ilirubin Kuning keruh (88) (') (') (88) (') (') Kunin g keruh ning jernih (88) (') (') Ku

Pena&ala" anaan ' );"( (#I ' ?elon fls )) (bolus) ' )nj. >mpicillin 0gr amp% 5 jam ' inj. "arsiC 0 amp%03 jam ' ab. :ifedipin 6C0$ mg ' ab. Captopril 3C3# mg ' ab. .icnat 6C0 ' ab. >s."olat 6C0 ' onar 6C0 Ke an

(') (') (') (8) (8) (8) (8) (8) (')

(') (') (') (8) (8) (8) (8) (8) (')

(') (') (') (8) (8) (8) (8) (8) (')

.elum ada perbaikan

$ollo4 3p
TANGGAL Perut kembung ,esak (emam ?ual Kaki bengkak !emas .atuk 11 % 16 % *66, (') (') (') (') (') (') (8) 17 % 16 % *66, (') (') (') (') (') (') (8) ampak sakit ringan Compos mentis

Keadaan umum Ke ada(an 8i&al ign ' ( ,uhu Pernafasan

06$%5$ mm&g 61,< $ C 3< C % menit 55 C % menit

03$%5$ mm&g 61,0 $ C 3< C % menit 55 C % menit

- :adi S&a&u gene(ali ?ata >nemis Palpebra oedema horaks >bdomen :yeri tekan .ising @sus

(') (') C%P dbn (') (8) (') (')

(') (') C%P dbn (') (8) (') (')

Akstremitas ,up. Bedema )nf. Bedema

La.o(a&o(ium @rin / Farna Protein +eduksi .ilirubin Kuning jernih (') (') (') Kuning jernih (') (') (')

Pena&ala" anaan ' );"( (#I ' ?elon fls )) (bolus) ' )nj. >mpicillin 0gr amp% 5 jam ' )nj. KalneC amp% 5 jam ' )nj. @lcumet amp% 5 jam ' ab. Captopril 3C03,# gr ' ab. .icnat 6C0 ' ab. >s."olat 6C0 Ke an

(') (') (8) (') (') (') (8) (8) >da perbaikan

(') (') (8) (') (') (') (8) (8) Pasien pulang

RES3'E ANA'NESA ,esak napas ?ual dan muntah !emas Kaki dan tangan terasa bengkak Perut terasa kembung

PE'ERIKSAAN $ISIK Keadaan umum Kesadaran ekanan (arah Pernapasan ,uhu inggi badan .erat badan ?ata horaks >bdomen / ampak sakit sedang

/ Kompos mentis / 05$%0$$ mm &g / 0$$ C%menit / 62,5C / 02$ cm / <$ kg / Konjungtiva anemis / .atas jantung melebar, Paru dalam batas normal / :yeri tekan (8) epigastrium, hepar dan lien tidak teraba, shifting dullness ('), .ising usus (8) normal

Akstremitas superior / Bedema (8), sianosis ('), memar ('), ikterik (') Akstremitas inferior / Bedema (8), sianosis ('), memar ('), ikterik (')

PE'ERIKSAAN PEN3NJANG 0. (arah &b !eukosit / 1,0 grI / 03.5$$ %mm6

&itung 9enis / $%$%0%27%6$%$ !A( / 03 mm%jam

3. @rine Protein @reum Creatinin / (88) / 3$< mg%dl / 06,2 mg%dl 6. "ungsi Ginjal <.

KK dengan formula CBCK+B" 'G>@! / KK E (0<$'umur) C .. (kg) E (0<$'<#) C <$ E 6.5$$ E 6,55 13 C kdr keratin serum 13 C 06,2 717,3 Fanita E $,5# C 6,55 E 6,37 ml%menit

Diagno a A"hi( Gagal ginjal kronik 8 anemia 8 hipertensi grade )) Pena&ala" anaan 0. irah baring P(ogno a Nuo ad vitam / (ubia ad bonam +endah garam ) inggi kalori Protein (<$ gr) 3. (iit /

6. ?edikamentosa >mpicillin 0 gr @lcumet KalneC Captopril .icnat >sam folat ,anadryl syr. ApeCol amp%5 jam amp%5 jam amp%5 jam 3 C 03,# mg 6 C tab ) 6 C tab ) 6CC) 6 C tab )

Nuo ad functionam

/ (ubia ad bonam DISK3SI

Pasien ini didignosa sebagai gagal ginjal kronik berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan konservatif GGK seperti disebutkan pada tori a-al bertujuan untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal dan mencegah kerusakan ginjal serta penanganan masalah yang terdapat pada pasien dan komplikasinya. Pada pasien ini masalah'masalah yang timbul antara lain / 0. ,esak napas yang mungkin disebabkan oleh anemia dan kadar &8 yang meningkat dalam tubuh. Penatalaksanaannya, diberikan B3 untuk mengurangi sesak secara langsung dan pemberian meylon 3 fls dibolus pelan'pelan. 3. Keluhan hipertensi yang masih termasuk derajat 0 apabila dinilai dari (, 0#$ mm&g dan termasuk derajat 3 apabila dinilai dari (( 0$$ mm&g sehingga digunakan terapi non farmakologis dan terapi farmakologis. erapi non farmakologis dilkukan dengan cara diit rendah garam dan rendah protein, sedangkan terapi farmakologis dengan menggunakan Captopril 03,# mg 3C0 sebagai >CA inhibitor. 6. <. #. ?ual sebagai salah satu manufestasi klinis dari GGK, sehingga diberikan )njeksi @lcumet amp%5jam erdapat penurunan kadar trombosit pada tanggal 5'0$'3$$6 sebesar 12.$$$, sehimgga diberikan )njeksi KalneC untuk mencegah perdarahan. erdapat penurunan signifikan kadar @rea dan Creatinin (@%C) pada tanggal 0$'0$'3$$6, padahal terapi yang diberikan sebelumnya inadekuat. elah dilakukan pemeriksaan ulang sebanyak 6C, namun karena teknik pengambilan yang salah kadar @%C tidak dapat dinilai, sehingga belum diketahui penyebab penurunannya yang signifikan dalam 0 hari.

,ementara itu, pada kasus ini pemeriksaan penunjang yang masih kurang adalah / @,G ginjal "oto .:B Pemeriksaan ulangan ureum creatinin serum untuk melihat keberhasilan terapi (ari pemeriksaan klinis dan laboratorium, pasien ini belum merupakan indikasi untuk dilakukan &emodialisa (&(). )ndikasi dialysis pada GGK bila / @remia = 3$$ mg%dl >sidosis dengan p& 4 1,0 &iperkalemia = 2 mAG%liter Kelebihan%retensi cairan dengan tanda gagal jantung%oedem paru Klinis uremia dengan kesadaran menurun

DA$TAR P3STAKA

0.

,uhardjono, >ida !ydia, A.9. Kapojos, +.P. ,idabutar, Ketut ,u-itra/ .uku >jar )lmu Penyakit (alam, ,oeparman (Aditor), 9ilid )), Adisi ))), .alai Penerbit "K@), 9akarta, 3$$3D <31'<11

3.

!orraine ?. Filson / Payah Ginjal Kronik dalam Patofisiologi Konsep Klinik Proses'Proses Penyakit, >lih .ahasa >dji (harma, Adisi )), Penerbit AGCD #2' 55

6.

!ange / Chronic +enal (isease in Current ?edical (iagnosis and reatment, Adisi <0, ?cGra-'&ill Co., @,>, 3$$3D 06$

<.

&arrisonOs / Principles of )nternal ?edicine, ;olume 3, Adisi 03, ?cGra- &ill Co, @,>, 0770D 00#0'00#2

Presentasi Kasus

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI PADA GAGAL GINJAL KRONIK

Dia#u"an Oleh : E(;an 2udia4an < 116-1==>-611 Na(a um.e( : D(- P-3- Sa(agih+ SpPD Pem.im.ing : D(- Ida 'a(paung

'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' S'$ IL'3 PEN?AKIT DALA' RS3D DR- H- A2D3L 'OELOEK 2ANDAR LA'P3NG OKTO2ER < *66,