Anda di halaman 1dari 21

BAB I PENDAHULUAN

A. Definisi Epilepsi Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal dengan berbagai macam etiologi. Sedangkan serangan atau bangkitan epilepsi yang dikenal dengan nama epileptic seizure adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal, 2 yang disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan dan bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked). Manifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat dicirikan sebagai berikut yaitu gejala yang timbulnya mendadak, hilang spontan dan cenderung untuk berulang. Sedangkan gejala dan tanda-tanda klinis tersebut sangat bervariasi dapat berupa gangguan tingkat penurunan kesadaran, gangguan sensorik (subyektif), gangguan motorik atau kejang (obyektif), gangguan otonom (vegetatif) dan perubahan tingkah laku (psikologis). Semuanya itu tergantung dari letak fokus epileptogenesis atau sarang epileptogen dan penjalarannya sehingga dikenalkan bermacam jenis epilepsi. B. Etiologi Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di otak. Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi idiopatik dan 30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi simptomatik, misalnya trauma kepala, infeksi, kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik dan metabolik. Epilepsi kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome.

C. Klasifikasi Epilepsi Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada tahun 1981 dan tahun 1989. International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi): 1. Serangan parsial a. Serangan parsial sederhana (kesadaran baik) Dengan gejala motorik Dengan gejala sensorik Dengan gejala otonom Dengan gejala psikis b. Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu) Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran Gangguan kesadaran saat awal serangan c. Serangan umum sederhana Parsial sederhana menjadi tonik-klonik Parsial kompleks menjadi tonik-klonik Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik 2. Serangan umum a. Absans (Lena) b. Mioklonik c. Klonik d. Tonik e. Atonik (Astatik) f. Tonik-klonik 3. Serangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data yang kurang lengkap). Klasifikasi ILAE tahun 1981 di atas ini lebih mudah digunakan untuk para klinisi karena hanya ada dua kategori utama, yaitu:

Serangan fokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari fokus yang terlokalisir di otak. Serangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah yang lebih luas pada kedua belahan otak. Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 adalah : 1. Berkaitan dengan letak fokus a. Idiopatik Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro temporal spike) Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital b. Simptomatik Lobus temporalis Lobus frontalis Lobus parietalis Lobus oksipitalis 2. Umum a. Idiopatik Kejang neonatus familial benigna Kejang neonatus benigna Kejang epilepsi mioklonik pada bayi Epilepsi Absans pada anak Epilepsi Absans pada remaja Epilepsi mioklonik pada remaja Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak b. Simptomatik Sindroma West (spasmus infantil) Sindroma Lennox Gastaut

3. Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2) Serangan neonatal 4. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi Kejang demam Berkaitan dengan alkohol Berkaitan dengan obat-obatan Eklampsia Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi) D. Gejala Klinik 1. Gejala kejang yang spesifik, tergantung pada jenis kejang. Jenis kejang pada setiap pasien dapat bervariasi, namun cenderung sama. 2. Somatosensori atau motor fokal terjadi pada kejang kompleks parsial. 3. Kejang kompleks parsial terjadi gangguan kesadaran. 4. Kejang absens mempunyai efek yang ringan dengan gangguan kesadaran yang singkat. 5. Kejang tonik-klonik umum mempunyai episode kejang yang lama dan terjadi kehilangan kesadaran. E. Faktor Penybebab Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu : 1. Epilepsi primer atau epilepsi idiopatik yang hingga kini tidak ditemukan penyebabnya 2. Epilepsi sekunder yaitu yang penyebabnya diketahui. Pada Epilepsi primer tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak. Diduga terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. Epilepsi sekunder berarti bahwa gejala yang timbul ialah sekunder, atau akibat dari adanya kelainan pada jaringan otak.Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak.

Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut : 1. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, menglami infeksi, minum alcohol, atau mengalami cidera. 2. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan. 3. Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak 4. Tumor otak merupakan penyebab epilepsy yang tidak umum terutama pada anak-anak. 5. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak 6. Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak 7. Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku), sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. 8. Kecerendungan timbulnya epilepsy yang diturunkan. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak. F. Penegakan diagnosis 1. EEG (electroencephalogram) sangat berguna dalam diagnosis berbagai macam jenis epilepsi. 2. EEG mungkin normal pada beberapa pasien yang secara klinis masih terdiagnosis epilepsi. 3. MRI (magnetic resonance imaging) sangat bermanfaat (khususnya dalam menggambarkan lobus temporal), tetapi CTscan tidak membantu, kecuali dalam evaluasi awal untuk tumor otak atau perdarahan serebral. G. Patofisiologi Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan

lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah: Glutamat, yang merupakan brains excitatory neurotransmitter GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brains inhibitory neurotransmitter. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenisjenis serangan epilepsi. Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu: Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah di otaknya (lobus oksipitalis). Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak. Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik.

Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait : Perlu adanya pacemaker cells yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk menimbulkan bangkitan. Hilangnya postsynaptic inhibitory controle sel neuron. Perlunya sinkronisasi dari epileptic discharge yang timbul. Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal, bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus

epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang). Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral, trauma otak, stroke, kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik dan lain-lain. Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis, mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya, subkortek, thalamus, batang otak dan seterusnya. Kemudian untuk bersamasama dan serentak. dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri, thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya. Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustion neuron. (karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion.

Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak, hipoksia otak, asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus. H. Pencegahan Beberapa cara yang bisa dilakukan untuk mencegah penyakit Epilepsi, seperti : 1. Infeksi pada masa kanak-kanak harus dikontrol dengan vaksinasi yang benar, orang tua dengan anak yang pernah mengalami kejang demam harus diinstruksikan pada metode untuk mengkontrol demam (kompres dingin, obat anti peuretik). 2. Cidera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah, tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cidera kepala 3. Untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi daya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini I. Perawatan 1. Pertolongan pertama pada kejang Jangan panik apabila menemukan seseorang di sekitar Anda mengalami kejang. Berikut ini adalah pertolongan pertama yang harus dilakukan bila seseorang di dekat Anda mengalami kejang. Jangan takut, jangan panik, utamakan keselamatan dan bertindak tenang. Pindahkan barang-barang berbahaya yang ada di dekat pasien. Jangan pindahkan pasien kecuali berada dalam bahaya. Longgarkan kerah kemeja atau ikat pinggang agar memudahkan pernafasan. Jangan masukkan apapun ke mulut pasien, atau benda keras di antara gigi karena benda tersebut dapat melukai pasien.

Bila pasien muntah atau mengeluarkan banyak liur, miringkan kepala pasien ke salah satu sisi. Observasi kondisi kejang. Perhatikan keadaan kesadaran, warna wajah, posisi mata, pergerakan keempat anggota gerak, dan suhu tubuh, waktu saat kejang mulai dan berakhir, serta lamanya kejang. Tetap di samping pasien sampai keadaan pasien pulih sepenuhnya. Bila setelah kejang berakhir tidak ada keluhan atau kelemahan, maka pasien dapat dikatakan telah pulih. Namun bila pasien mengalami sakit kepala, terlihat kosong atau mengantuk, biarkan pasien melanjutkan istirahatnya. Jangan mencoba memberi stimulasi pada pasien jika keadaan pasien belum sepenuhnya sadar. Biarkan pasien kembali pulih dengan tenang. Obat supositoria (0bat yang pemakaiannya dengan cara memasukkan melalui lubang/ celah pada tubuh, umumnya melalui rectum/ anus) dapat diberikan untuk menghentikan kejang. J. Pengobatan Obat anti epilepsi (OAE) dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu OAE generasi lama dan generasi baru. OAE diperkirakan dapat mengontrol kejang pada 75% penderita. Prinsip terapi OAE adalah untuk mendapatkan efek pengendalian kejang yang semaksimal mungkin dengan efek samping yang minimal atau bahkan tanpa munculnya efek samping (WHO, 2006 cit Lahdjie, 2010). Pengobatan untuk epilepsi bersifat jangka panjang, didasarkan atas pemberian OAE yang sebenarnya memiliki potensial toksik. Dengan demikian, setiap kali memutuskan untuk memberikan OAE kepada penderita epilepsi, hal-hal berikut ini harus diperhatikan ialah risk-benefit ratio yang harus selalu dievaluasi terus-menerus, penggunaan OAE harus sehemat mungkin dan sedapat mungkin dalam jangka waktu yang lebih pendek, dan memilih obat yang paling spesifik untuk jenis bangkitan yang akan diobati (Harsono, 2007 cit Lahdjie, 2010).

1. Memulai Terapi Obat Anti Epilepsi (OAE). Dalam strategi pengobatan epilepsi, untuk mencapai hasil terapi yang optimal perlu diperhatikan ialah pengobatan awal harus dimulai dengan obat tunggal. Obat perlu dimulai dengan dosis kecil dan dinaikkan secara bertahap sampai efek terapi tercapai atau timbul efek samping yang tidak dapat ditoleransi lagi oleh pasien. Interval penyesuaian dosis tergantung dari obat yang digunakan. Sebelum penggunaan obat kedua sebagai pengganti, bila fasilitas laboratorium memungkinkan, sebaiknya kadar obat dalam plasma diukur. Bila obat telah melebihi kadar terapi sedangkan efek terapi belum tercapai atau efek toksik telah muncul maka penggunaan obat pengganti merupakan keharusan. Obat pertama harus diturunkan secara bertahap untuk menghindarkan status epileptikus. Bilamana dianggap perlu terapi kombinasi masih dibenarkan (Utama,et al, 2007 cit Lahdjie, 2010). 2. Kombinasi terapi OAE Kombinasi OAE dipakai apabila monoterapi telah dicoba. Apabila kombinasi dua macam obat lini pertama tidak menolong, obat yang mempunyai efek lebih besar dan efek samping lebih kecil tetap diteruskan, sementara obat yang lain diganti dengan obat dari kelompok lini kedua. Apabila obat lini kedua tersebut efektif, dipertimbangkan untuk menarik obat pertama. Sebaliknya, obat lini kedua tersebut harus dihentikan apabila ternyata tidak juga efektif. Apabila upaya tersebut di atas gagal, kasus tersebut mungkin tergolong dalam epilepsi refrakter, kasus epilepsi yang sulit disembuhkan. Berbagai obat OAE dapat terus dicoba pada kasus itu, atau dipertimbangkan untuk tindakan bedah. Penggantian OAE pertama dilakukan jika serangan terjadi kembali meskipun OAE pertama sudah diberikan dengan dosis maksimal yang dapat ditoleransi, maka obat antiepilepsi kedua harus segera dipilih dan jika terjadi reaksi obat pertama baik efek samping, reaksi alergi ataupun efek merugikan lainnya yang tidak dapat ditoleransi pasien.

Terapi dengan obat yang kedua harus dimulai dengan gambaran sebagai berikut: pertama, dosis dari obat kedua harus dititrasi sampai pada rentang dosis yang direkomendasikan. Obat yang pertama harus diturunkan secara bertahap selama 1-3 minggu. Setelah obat yang pertama diturunkan, dosis obat kedua (monoterapi) harus dinaikkan sampai serangan terkontrol atau dengan efek samping yang minimal. Proses ini harus dilanjutkan sampai monoterapi dengan dua atau tiga obat primer gagal. Setelah proses tersebut dilakukan baru politerapi dipertimbangkan (Wibowo, dkk, 2008 cit Lahdjie, 2010). 3. Pembagian OAE Mekanisme kerja obat antiepilepsi sendiri menghambat proses inisiasi dan penyebaran kejang. Meskipun pada umumnya obat anti epilepsi lebih cendrung bersifat membatasi proses penyebaran kejang dibandingkan proses inisiasi (letupan potensial aksi frekuensi tinggi yang melibatkan peranan kanal ion Ca++ dan Na+ serta hiperpolarisasi yang dimediasi oleh reseptor GABA atau kanal ion K+). Dengan demikian secara umum ada dua mekanisme kerja yaitu peningkatan inhibisi (GABA nergik) dan penurunan eksitasi yang kemudian memodifikasi konduksi ion: Na+, Ca+, K+, dan Clatau aktifitas neurotransmitor (Utama,et al, 2007 cit Lahdjie, 2010). Obat-obat anti epilepsi lini pertama antara lain: a) Fenitoin : Fenitoin merupakan obat antiepilepsi non sedatif tertua yang dikenal dengan difenilhidantoin (DPH). Mekanisme kerjanya menghambat kanal Na+. Biasanya digunakan untuk kejang parsial dan tonik-klonik umum, dan pada akhir-akhir ini efektif terhadap serangan primer atau sekunder. Efek Samping : nistagmus, kehilangan kemampuan ekstraokular yang mengikuti gerakan mata, diplopia, hiperplasia ginggiva dan hirsutisme, kulit dan muka menjadi kasar,osteomalasia, megaloblastik anemia (Katzung, 2008 cit Lahdjie, 2010).

Dosis : untuk dewasa dimulai dengan 100-200 mg/hari, dan untuk anak dimulai dengan 5 mg/kg. Dosis pemeliharaan untuk dewasa adalah 100-300 mg-hari dan untuk anak-anak adalah 4-8 mg/kg. Obat dapat diberikan 1-2 kali/hari. Kadar obat efektif dalam serum berkisar antara 40-80 umol/L (Shorvon, 2000; Rho dan Sankar, 1999 cit Lahdjie, 2010). b) Fenobarbital : Obat epilepsi yang paling aman. Mekanisme kerja potensiasi efek GABA pada GABA reseptor, banyak digunakan kejang pada bayi, tonik-klonik umum (termasuk mioklonus dan lena) bangkitan parsial. Efek Samping : (pada anak) terjadi aktivitas hiperkinetik paradoks, sedasi, nistagmus,ataxia, megaloblastik anemia (Katzung, 2008 cit Lahdjie, 2010). Dosis : Untuk dewasa diawali dengan 30 mg/hari, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 30-180 mg/hari. Untuk anak, dosis pemeliharaan adalah 3-8 mg/hari dan untuk neonatus berkisar antara 34 mg/hari. Obat diberikan 1-2 kali/hari. Kadar efektif dalam serum berkisar antara 40-170 umol/L (Shorvon, 2000; Rho dan Sankar, 1999; Rogawski dan Porter, 1990 cit Lahdjie, 2010). c) Karbamazepin : Pada awalnya dipasarkan untuk pengobatan neuralgia trigeminal kini dapat digunakan untuk mengobati bangkitan parsial dan jenis tertentu bangkitan umum. Mekanisme kerjanya menghambat kanal Na+ (Katzung, 2008 cit Lahdjie, 2010). Efek Samping : Efek samping kardiovaskular paling sering terjadi pada pendeita lanjut usia (lansia), efek samping dermatologik berupa ruam ringan (sekitar 3%). sampai dermatitis eksfoliativa, nekrolisis epidermal toksika, systemic lupus erythematosus, dan sindrom StevenJohnson (Greist, 1999; Foldvary dan Wyllie, 1999 cit Lahdjie, 2010). Dosis : Dosis awal adalah 100 mg, diberikan pada malam hari. Dosis pemeliharaan adalah antara 400-1600 mg/hari, dengan dosis maksimum 2400 mg/hari. Dosis pemeliharaan untuk anak adalah umur

< 1 tahun 100-2000 mg; 1-5 tahun 200-400 mg; 5-10 tahun 400-600 mg; dan 10-15 tahun 600-1000 mg. Untuk anak-anak dapat dipakai dosis sebagai berikut, 10-40 mg/kg/hari. Dosis pemeliharaan individual secara optimal akan ditentukan oleh reaksi klinis; dengan demikian perkembangan klinis harus diperhatikan secara teliti (Greist, 1999; Foldvary dan Wyllie, 1999 cit Lahdjie, 2010). d) Klonazepam : Mekanisme kerja klonazepam pada GABA resptor . Biasanya digunakan untuk absence, antiepilepsi yang paling kuat (Katzung,2008). Dapat pula pilihan untuk mioklonus, dan sering

digunakan pula untuk epilepsi umum maupun epilepsi parsial (Harsono, 2007 cit Lahdjie, 2010). Efek Samping : drowsy, letargy, inkoordinasi otot, dysatria, dizziness, agresif, hiperaktif, iritable (Katzung, 2008). Dosis : Dosis awal adalah 0,25 mg/hari. Dosis pemeliharaan antara 0,5- 4 mg (dewasa), 1 mg (anak di bawah 1 tahun), 1-2 mg (anak 1-5 tahun), 1-3 mg (anak 5-12 tahun). Dosis yang lebih tinggi dapat diberikan, bergantung pada keadaan klinis penderita.

Klonazepam dapat diberikan sekali sehari atau dua kali sehari (Shorvon, 2000; Rho dan Sankar, 1999; Rogawski dan Porter, 1990 cit Lahdjie, 2010). e) Asam valproat : mekanisme kerjanya meliputi menghambat kanal Na, menghambat kanal Ca, Menurunkan metabolisme GABA di Gabaergik neuron. Digunakan untuk absence, kejang tonik-klonik (Katzung, 2008). Valproat digunakan untuk mioklonus dan lena, sebagai drug of choice, dan juga untuk bangkitan parsial, sindrom Lennox-Gastaut, sindrom epilepsi pada anak, dan kejang demam (Harsono, 2007 cit Lahdjie, 2010). Efek Samping : mual, muntah, rasa terbakar di ulu hati, tremor halus pada dosis tinggi, efek teratogenik pada ibu hamil yang mengkonsumsi obat ini ( Katzung, 2008 cit Lahdjie, 2010).

Dosis : Dosis awal adalah 400-500 mg/hari (dewasa), 20 mg/kg BB (anak < 20 kg), 40 mg/kg (anak > 20 kg). Dosis pemeliharaan adalah sebagai berikut: 500-2500 mg/hari (dewasa), 20-40 mg/kg/hari (anak, 20 kg), 20-30 mg/kg/hari (anak > 20 kg). Untuk anak tidak dianjurkan bentuk slow-release. Obat dapat diberikan 2-3 kali/hari (Shorvon, 2000; Rho dan Sankar, 1999; Rogawski dan Porter, 1990 cit Lahdjie, 2010). Obat-obat anti epilepsi lini kedua antara lain: a) Felbamat : Felbamat sempat ditarik dari pasaran di AS karena efek anemia aplastik. Digunakan pada pasien kejang parsial (Katzung, 2008 cit Lahdjie, 2010). Efek Samping : insomnia, mual, penurunan nafsu makan, penurunan berat badan, lelah, ataksia, letargi, dan dizziness. Data klinik menunjukkan bahwa pemberian felbamat dihentikan pada 12% penderita epilepsi dewasa karena efek samping tersebut. Dosis : Dosis awal adalah 1200 mg/hari (dewasa) dengan dosis terbagi 3 atau 4 dan kemudian dapat dinaikkan menjadi 2400-3600 mg/hari dalam waktu satu minggu. Dosis pada anak adalah 15 mg/kg/hari. Dosis pemeliharaan antara 1200-3600 mg/hari (dewasa) dan 45-80 mg/kg/hari (anak) (Shorvon, 2000; Marson, dkk, 1996; Patsalon, 1993 cit Lahdjie, 2010). b) Gabapentin : Gabapentin analog dengan GABA. Mekanisme kerjanya GABA agonis sentral. Digunakan pada pasien kejang parsial dan kejang umum tonik klonik dalam dosis tinggi (Katzung,2008). Tidak boleh digunakan pada anak berusia kurang dari 12 tahun dan pada pasien yang memiliki gangguan fungsi ginjal. Efek Samping : Ataksia, pusing, sakit kepala, somnolen, tremor (Utama,et al, 2007 cit Lahdjie, 2010). Dosis : Dosis awal adalah 300 mg/hari, dosis pemeliharaan 9004800 mg/hari. Gabapentin dapat diberikan 2-3 kali/ hari. Dosis untuk

anak adalah 15-30 mg/kg/hari. Dosis pemeliharaan invidual optimal ditentukan oleh perkembangan klinis, dosis awal yang rendah dapat mengurangi kemungkinan ataksia atau rasa mengantuk (Taylor, dkk, 1998 cit Lahdjie, 2010). c) Lamotrigin : Mekanisme kerjanya melalui menghambat kanal Na+, Ca+ dan mencegah pelepasan neurotransmiter glutamat dan aspartat. Digunakan pada pasien bangkitan parsial, bangkitan lena dan mioklonik. Efek Samping : Kulit kemerahan (bila kombinasi dengan valproat), pusing, sakit kepala, diplopia dan somnolen, tidak boleh digunakan pada anak berusia kurang dari 12 tahun (Utama,et al, 2007 cit Lahdjie, 2010). Dosis : Dosis awal adalah 12,5-25 mg/hari; dosis pemeliharaan antara 100-200 mg, baik sebagai obat tunggal maupun kombinasi dengan valproat, 200-400 mg bila dikombinasi dengan obat yang menginduksi enzim. Lamotrigin diberikan 2 kali sehari. Di samping itu, ada yang menyarankan bahwa bila lamotrigin dikombinasikan dengan valproat maka dosisnya adalah 25 mg/hari selama 2 minggu kemudian 50 mg/hari selama 2 minggu, akhirnya dinaikkan secara bertahap sampai 150 mg dua kali sehari. Bila dikombinasikan dengan karbamazepin, fenitoin, fenobarbital atau pirimidon maka dosis awal lamotrigin adalah 50 mg dua kali sehari, kemudian dinaikkan sampai 100-200 dua kali sehari. Pada anak, bila dikombinasikan dengan valproat maka dosis awalnya adalah 0,5 mg/kg/hari dan dosis pemeliharaan adalah 1-5 mg/kg/hari. Bila dikombinasikan dengan karbamazepin, fenitoin, fenobarbital, atau pirinidon, maka dosis awalnya adalah 2 mg/kg/hari dan dosis pemeliharaan antara 5-15 mg/kg/hari. Sementara itu, dosis pemeliharaan individual akan ditentukan oleh perkembangan klinis penderita (Shorvon, 2000; Walker dan Sanders, 1996 cit Lahdjie, 2010).

d) Okskarbazepin : Obat yang masih berhubungan dekat dengan karbamazepin dan digunakan untuk tipe kejang yang sama (Katzung, 2008 cit Lahdjie, 2010). Efek Samping : Mirip dengan efek samping pada karbamazepin walaupun frekuensi dan beratnya efek samping lebih rendah. Efek samping yang terkait dengan dosis meliputi rasa lelah, nyeri kepala, dizziness, ataksia, peningkatan berat badan, alopesia, nausea, dan gangguan gastro-intestinal (Shorvon, 2000 cit Lahdjie, 2010). Dosis : Dosis awal adalah 600 mg/hari. Tingkat titrasi adalah 600 mg/minggu. Dosis pemeliharaan yang biasa diberikan adalah 900-2400 mg/hari. Obat ini diberikan 2 kali/hari (Shorvon, 2000 cit Lahdjie, 2010). e) Topiramat : Topiramat lebih dipilih untuk menolong penderita epilepsi yang termasuk kualifikasi berat termasuk sindrom Lennox-Gastaut (Buck, 2001; Kellet, dkk, 1999 cit Lahdjie, 2010). Efek Samping : Meliputi ataksia, gangguan konsentrasi, bingung, dizziness, rasa lelah, parastesia ekstremitas, mengantuk, gangguan memori, depresi, agitasi dan kelambanan bicara (Shorvon, 2000; Buck, 2001; Kellet, dkk, 1999 cit Lahdjie, 2010). Dosis : Dosis awal adalah 25-50 mg/hari mg/kg/hari (dewasa), 0,5-1

(anak). Dosis pemeliharaannya adalah 200-600 mg/hari

(dewasa). dan 9-11 mg/kg/hari (anak). OAE ini diberikan 2 kali/hari (Shorvon, 2000 cit Lahdjie, 2010). 4. Withdrawl OAE Penghentian pengobatan epilepsi dapat dilakukan apabila penderita bebas dari serangan dalam jangka waktu tertentu, konsep penghentian obat minimal 2 tahun terbebas serangan pada umumnya dapat diterima oleh kalangan praktisi, penghentian obatpun dilakukan secara bertahap disesuaikan dengan keadaan klinis penderita (Harsono, 2005). Dan konsep ini juga dapat menggambarkan kesembuhan adalah bebas serangan (remisi

terminal) setelah melakukan pengobatan OAE minimal 2 tahun (Gilliam, 2001 cit Lahdjie, 2010). Sekitar 70% anak-anak dan 60% dewasa yang epilepsinya terkontrol dengan OAE dapat menghentikan pengobatan. Penghentian pengobatan dapat dilakukan jika memenuhi syarat: a. bebas kejang selama 2-5 tahun dengan penggunaan OAE (rata-rata 3,5 tahun) b. hanya memiliki satu tipe kejang epilepsi parsial (parsial sederhana atau kompleks parsial atau kejang umum sekunder tonik-klonik) atau satu tipe kejang umum primer tonik-klonik c. d. pemeriksaan neurologis normal atau normal IQ rekaman EEG normal (Gilroy, 2000 cit Lahdjie, 2010). Penghentian pengobatan OAE harus selalu dipertimbangkan, karena OAE mempunyai resiko timbulnya efek samping seperti dizziness, fatique, dan kesulitan membangkitkan memori. Juga adanya efek teratogenik bagi maternal yang mendapatkan OAE meski belum diketahui mekanismenya. Pertimbangan biaya yang terus meningkat perlu dipertimbangkan untuk kontinuitas pengobatan epilepsi. Serta efek psikologis penderita yang kadang masih merasa kondisi tubuhnya harus bergantung terhadap OAE (Britton, 2002). 5. Tapering OAE Dalam tapering OAE dikenal 2 cara yang digunakan, yaitu : a. Rapid tapering Dilakukan selama 6 minggu dengan penurunan dosis OAE 25% setiap 2 mingggu. Dilakukan selama 1 bulan dengan penurunan dosis OAE 25% setiap 10 hari. b. Slow tapering Dilakukan selama 9 bulan dengan penurunan dosis OAE 25% setiap 3 bulan.

Dilakukan selama 6 bulan dengan penurunan dosis OAE 25% setiap 2 bulan (Mathew, 2008).

Dalam berbagai penelitian, tapering OAE dilakukan ketika penderita telah mencapai target bebas bangkitan. Dan cara melakukan tapering yang umum digunakan adalah dengan membagi periode tapering ke dalam 3 rentang waktu yang seimbang, yaitu setiap 2 minggu untuk kelompok periode tapering 6 minggu dan setiap 3 bulan untuk kelompok periode tapering 9 bulan. Dimana dosis OAE yang digunakan selama tapering diseduaikan dengan sediaan yang ada di pasaran. Jika penderita mendapatkan dua atau lebih OAE, maka obat ditapering dengan rentang waktu yang sama untuk setiap jenis obat. Namun apabila didapatkan OAE golongan barbiturat, maka golongan tersebut merupakan yang terakhir ditapering (Tennison, 2011). Tapering OAE sebaiknya dilakukan di rentang waktu yang sesuai dan nyaman bagi penderita, keluarga, jadwal sekolah, dan juga dokter yang menangani. Perkiraan waktu untuk melakukan tapering adalah : Lebih baik dilakukan pada saat liburan sekolah agar orang tua mudah memberikan pengawasan. Sebelum penderita belajar mengemudi agar mendapatkan waktu bebas obat yang signifikan. Dilakukan saat musim panas jika pemicu bangkitan adalah cuaca musim dingin (Smith,2006). Dan tidak dilakukan pada saat penderita merencanakan perjalanan lintas wilayah, sedang mendapatkan stresor fisik atau emosional yang tinggi, sedang dalam perayaan hari besar, ketika penderita sedang beraktifitas diluar lingkungan rumah, atau dokter yang menangani sedang tidak ada di tempat untuk melakukan evaluasi. Keluarga juga dipersiapkan dan dijelaskan mengenai tapering OAE dan kemungkinan keberhasilannya. Serta dapat mengupayakan penanganan awal bila penderita kembali mendapatkan bangkitan (Smith, 2006). Selain itu keluarga penderita juga harus mendapatkan penjelasan untuk tetap memiliki beberapa dosis OAE

untuk persiapan selama 6 bulan pertama pasca pemberhentian OAE serta mengetahui dengan jelas tipe epilepsi penderita yang bersangkutan untuk memudahkan penggalian informasi jika terjadi rekurensi (Camfield, 2005). Angka remisi pada anak-anak yang mendapatkan tapering OAE hingga lepas dari pengobatan adalah 50% bebas bangkitan selama 6 bulan dengan probabilitas 66-96% pada tahun pertama dan 61-91% pada dua tahun. Sehingga tetap direkomendasikan untuk melakukan pengawasan terhadap penderita pada aktifitas tertentu seperti berenang. Penghentian OAE melaui tapering merupakan hal yang baik untuk direncanakan terhadap penderita epilepsi meski sering menimbulkan kekhawatiran bagi penderita sendiri maupun keluarga, dan umumnya mempunyai angka keberhasilan yang lebih tinggi pada epilepsi idiopatik. Prinsip terbaik tapering adalah menurunkan minimal selama 6 bulan untuk setiap jenis OAE (Smith, 2006).

DAFTAR PUSTAKA

Britton, Jeffrey W. 2002. Antiepileptic drug withdrawl : literatur review. Mayo Clin Proc 77: 1378-1338. Camfield, Peter R. Et al,. 2005. Antiepileptic drugs in chilhood epilepsy in Current Management in Child Neurology, Third Edition . Bernard L. Maria, BC Decker Inc : 148150 Lahdjie, Nur Azizah. 2010. Hubungan kepatuhan pengobatan terhadap kegagalan pengobatan epilepsi setelah 2 tahun pada pasien epilepsi di poli saraf RSUD Abdul Wahab Sjahranie Samarinda. Skripsi. Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman. Samarinda. Mathew, Joseph L. 2008. Tapering of anticonvulsant therapy in children. EVIDENCE THAT IS UNDERSTANDABLE, RELEVANT, EXTENDIBLE, CURRENT, AND APPRAISED (under IAP- RCPCH Collaboration). Indian Pediatrics volume 45 : 845-848 Smith, Robert L. 2006. Withdrawing antiepileptic drugs from seizure-free children. Australian Presciber volume 29 no 1 : 20. Tennison, Michael et al,. 2011. Discontinuitating antiepileptic drugs in children with epilepsy, a comparison of a six-week and a nine-month taper period. The New England Journal of Medicine volume 330 no 220.

MAKALAH PRAKTIKUM KOMUNIKASI DAN KONSELING EPILEPSI

Disusun Oleh: 1. Agnesyanti Dwi P 2. Adri Nurrakhmat S 3. Nur Ardiyati K 1308020070 1308020072 1308020074

Program Studi Profesi Aptoeker XIX Fakultas Farmasi Universitas Muhammadyah Purwokerto 2013