BAB I LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS
Nama : Tn. YS No. RM : 66-69-60 Tanggal lahir : 29 Juli 1955 Usia saat masuk :57 tahun Alamat : Gg. Era Baru no 23 RT 004 / RW 008 Status pernikahan : Menikah Pekerjaan : pensiun Tanggal masuk : 06 Juni 2013 Tanggal pemeriksaan : 10 Juni 2013 Ruang perawatan : ICCU

B. ANAMNESA
Keluhan utama Keluhan tambahan : Nyeri dada kiri sejak 5 hari SMRS. : berkeringat dingin dan mual

Riwayat penyakit sekarang : Pasien mengeluhkan nyeri dada kiri sejak 5 hari SMRS. Pasien menggambarkan nyeri dada yang dialaminya terasa seperti diremas dan ditindih oleh beban berat. Nyeri dada yang dialami pasien mulai terasa setelah pasien mencangkul di kebunnya. Nyeri dirasakan hilang timbul. Nyeri terasa terutama setelah pasien melakukan aktivitas berat, dan dirasa membaik setelah pasien beristirahat, nyeri tidak bertambah parah dengan menghirup nafas dalam, batuk, ataupun pergerakan dada. Menurut pasien, nyeri yang dirasakannya ini menjalar hingga ke bahu dan lengan kirinya. Penjalaran ke punggung, leher, dan rahang disangkal. Selain merasa nyeri pada dadanya, pasien juga mengatakan bahwa pada saat yang bersamaan tubuh pasien berkeringat dingin banyak dan mual. Riwayat sesak nafas disangkal. 3 hari SMRS pasien mengalami gejala yang sama namun tidak membaik setelah beristirahat sehingga akhirnya berobat ke dokter dan mendapatkan obat berupa aspilet, omeprazole, ISDN, dan methampyrone, setelah meminum obat, gejala yang dirasakan pasien membaik namun kemudian kambuh lagi sehingga akhirnya pasien segera berobat ke IGD RS POLRI. Riwayat penyakit dahulu : Pasien mengatakan pernah didiagnosa dengan darah tinggi namun tidak mengkonsumsi obat anti-hipertensi. Riwayat kencing manis, kolesterol, penyakit jantung, darah kental dan trauma disangkal. Riwayat alergi maupun asma disangkal. Riwayat operasi disangkal. Pasien tidak pernah mengalami gejala seperti ini sebelumnya. Pasien tidak sedang dalam pengobatan apapun. Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang mengalami gejala serupa. Tidak ada riwayat darah tinggi, diabetes melitus ,asma, maupun alergi di dalam keluarga.

Riwayat kebiasaan : Pasien mengaku dahulu rutin berolahraga, namun semenjak pensiun pasien berhenti berolahraga mendadak. Pasien mengaku cukup sibuk di kesehariannya, jarang bersantai, dan tidak pernah mengontrol makanannya. Riwayat merokok 1 bungkus/hari selama 10 tahun, namun sudah berhenti. Riwayat minum alkohol, kopi, dan minuman berenergi disangkal.

C. PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal pemeriksaan Tanda-tanda vital Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Laju pernafasan Suhu :10 Juni 2013

: Tampak tenang : Compos Mentis (GCS :15) : 95 / 75 mmHg : 79x / menit : 17 x/menit : 36 C

Pemeriksaan Generalisata Kepala : normosefali, deformitas (-) Mata : Konjungtiva anemis -/- ; sklera ikterik -/- ; pupil isokor, 3mm / 3mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung +/+ Mulut Mukosa oral basah :

Leher : Trakea di tengah, pembesaran kelenjar getah bening (-) Thorax : Paru (I) : pergerakan dada statis dan dinamis simetris (P) : taktil fremitus +/+, kiri=kanan (P) : sonor+/+ (A) : bunyi nafas vesikuler +/+, rhonchi -/-, wheezing -/Jantung (I) : iktus kordis tidak terlihat (P) : iktus kordis tidak teraba (P) : batas kanan atas : ICS II linea parasternalis dextra batas kanan bawah : ICS IV linea parasternalis dextra batas kiri atas : ICS II linea parasternalis sinistra batas kiri bawah : ICS V linea mid-klavikula sinistra (A) : bunyi jantung S1 dan S2 reguler, gallop (-), murmur (-) Abdomen :

(I) (P) (P) (A)

: tampak cembung : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, massa (-) : timpani pada seluruh kuadran, shifting dullness (-) : Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema -/-

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
6 Juni 2013 HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Hematokrit Trombosit KIMIA KLINIK Ureum Creatinine Glukosa darah sewaktu CKMB

15.8 g/dl 14,300 /ul 46% 267,000 /ul 30 mg/dl 1.1 mg/dl 120 mg/dl 179 U/L

13-16 g/dl 5,000-10,000 /ul 40-48% 150,000-400,000 /ul 10-50 mg/dl 0.5-1.5 mg/dl <200 mg/dl <24 U/L

7 Juni 2013 HEMATOLOGI LENGKAP Hemoglobin Leukosit Hematokrit Trombosit Hitung jenis leukosit *Basofil *Eosinofil *Batang *Segmen *Limfosit *Monosit LED Eritrosit KIMIA KLINIK Liver Fungsi Test Protein total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek SGOT SGPT Lemak Lengkap Cholesterol total Cholesterol HDL-direk

15.1 g/dl 10,800 /ul 44% 263,000 /ul 1% 74% 20% 5% 42 mm/jam 4.94 juta/ul

13-16 g/dl 5,000-10,000 /ul 40-48% 150,000-400,000 /ul 0-1% 1-3% 2-6% 50-70% 20-40% 2-8% <15mm/jam 4.5-5.5 juta/ul

6.1 g/dl 4.0 g/dl 1.9 g/dl 1.86 mg/dl 0.51 mg/dl 1.35 mg/dl 211.4 U/L 66.7 U/L 235 mg/dl 36 mg/dl

6.0-8.7 g/dl 3.5-5.2 g/dl 2.5-3.1 g/dl <1.5 g/dl <0.5 mg/dl <1.0 mg/dl <37 U/L <40 U/L <200 mg/dl 35-55 mg/dl

Cholesterol LDL-indirek Trigliserida Renal Fungsi Test Ureum Creatinine Asam urat Gula darah sewaktu Elektrolit *Natrium *Kalium *Chlorida CKMB

163 mg/dl 180 mg/dl 27 mg/dl 0.9 mg/dl 6.1 mg/dl 94 mg/dl 140 mmol/l 3.5 mmol/l 103 mmol/l 105 U/L

<160 mg/dl <200mg/dl 10-50 mg/dl 0.5-1.5 mg/dl 3.4-7.0 mg/dl <200 mg/dl 135-145 mmol/l 3.8-5.0 mmol/l 98-106 mmol/l <24 U/L

2. ECG
6 Juni 2013

Sinus Rate dan axis Gelombang P PR interval Kompleks QRS ST segmen Gelombang T Kesimpulan

: Normal : HR 75x/menit, axis normal : normal : 3 kotak (0.12 detik) : 1 kotak, bentuk normal : abnormal (ST elevasi V2, V3, V4, V5, I, AVL; ST depresi III, AVF) : normal : MCI akut anteroseptal dan lateral

7 Juni 2013

Sinus Rate dan axis Gelombang P PR interval Kompleks QRS ST segmen Gelombang T Kesimpulan 8 Juni 2013

: Normal : HR 75x/menit, axis normal : normal : 3 kotak (0.12 detik) : 1 kotak, bentuk normal, Q patologis di V1, V2, V3 : normal : inverted di I, AVL, V2, V3, V4, V5 : recent MCI anteroseptal dan lateral

Sinus Rate dan axis Gelombang P PR interval Kompleks QRS ST segmen Gelombang T Kesimpulan 9 Juni 2013

: Normal : HR 75x/menit, axis normal : normal : 4 kotak (0.16 detik) : 1 kotak, bentuk normal, Q patologis di V1, V2, V3 : normal : inverted di I, AVL, V1, V2, V3, V4, V5, V6 : recent MCI anterior ekstensif

Sinus Rate dan axis Gelombang P PR interval Kompleks QRS ST segmen Gelombang T Kesimpulan 10 Juni 2013

: Normal : HR 75x/menit, axis normal : normal : 3 kotak (0.12 detik) : 1 kotak, bentuk normal, Q patologis di V1, V2, V3 : normal : inverted di I, AVL, V1, V2, V3, V4, V5 : recent MCI anterior ekstensif

Sinus Rate dan axis Gelombang P PR interval Kompleks QRS ST segmen Gelombang T Kesimpulan 13 Juni 2013

: Normal : HR 75x/menit, axis normal : normal : 3 kotak (0.12 detik) : 1 kotak, bentuk normal, Q patologis di V1, V2, V3 : elevasi di VI, V2, V3, V4 : inverted di I, AVL, V1, V2, V3, V4 : acute on recent MCI anteroseptal dan recent MCI lateral

Sinus Rate dan axis Gelombang P PR interval Kompleks QRS ST segmen Gelombang T Kesimpulan 3. Foto thorax

: Normal : HR 75x/menit, axis normal : normal : 3 kotak (0.12 detik) : 1 kotak, bentuk normal, Q patologis di V1, V2, V3 : normal : inverted di I, AVL, V1, V2, V3, V4, V5,V6 : recent MCI anterior ekstensif CTR 53% slight cardiomegali Paru dalam batas normal

FOLLOW-UP 1. Kamis, 6 Juni 2013 S : Nyeri dada O : TD : 115/76 mmHg HR : 96x/menit RR : 22x/menit T : 36 C Thorax : (i) : pergerakan dada statis dan dinamis simetris (p) : taktil fremitus +/+ (p) :sonor+/+ (a) : Cor : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/2. Jumat, 7 Juni 2013 S : Nyeri dada O : TD : 90/69 mmHg HR : 78x/menit RR : 25x/menit T : 36,3 C Thorax : (i) : pergerakan dada statis dan dinamis simetris (p) : taktil fremitus +/+ (p) :sonor+/+ (a) : Cor : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/3. Sabtu, 8 Juni 2013 S : Nyeri dada membaik O : TD : 83/52mmHg HR : 74x/menit RR : 36x/menit T : 36,1 C Thorax : (i) : pergerakan dada statis dan dinamis simetris (p) : taktil fremitus +/+ (p) :sonor+/+ (a) : Cor : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/4. Senin, 10 Juni 2013 S : Nyeri dada hebat (malam) O : TD : 97/63 mmHg HR : 79x/menit RR : 17x/menit T : 36,1 C Thorax : (i) : pergerakan dada statis dan dinamis simetris (p) : taktil fremitus +/+ (p) :sonor+/+ (a) : Cor : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/5. Selasa, 11 Juni 2013 S : Nyeri dada membaik

: TD : 91/58 mmHg HR : 72x/menit RR : 17x/menit T : 37 C Thorax : (i) : pergerakan dada statis dan dinamis simetris (p) : taktil fremitus +/+ (p) :sonor+/+ (a) : Cor : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo : vesikuler +/+, rhonchi -/-, wheezing -/6. Rabu, 12 Juni 2013 S : pada sore hari nyeri dada kambuh O : TD : 99/64mmHg HR : 66x/menit RR : 18x/menit T :37 C Thorax : (i) : pergerakan dada statis dan dinamis simetris (p) : taktil fremitus +/+ (p) :sonor+/+ (a) : Cor : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo : vesikuler +/+, rhonchi -/-, wheezing -/7. Kamis, 13 Juni 2013 S : Nyeri dada membaik O : TD : 120/80mmHg HR : 80x/menit RR : 20x/menit T :37 C Thorax : (i) : pergerakan dada statis dan dinamis simetris (p) : taktil fremitus +/+ (p) :sonor+/+ (a) : Cor : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo : vesikuler +/+, rhonchi -/-, wheezing -/-

E. DIAGNOSIS
Diagnosis Anatomis STEMI anteroseptal dan lateral Diagnosis Etiologis Penyakit jantung koroner (aterosklerosis)

F. TATALAKSANA
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. RL 10 tpm Drip cedocard 2mg / jam Lovenox inj (2x0.6 mg) Aspilet (1x1) Simvastatin (1x10mg) Diltiazem (2x30mg) Alprazolam (2x0.5mg) Laxadine (3xCI)

G. PROGNOSIS
Quo Ad vitam Quo Ad sanationam Quo Ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia

H. EDUKASI
1. Hindari aktivitas yang dapat memicu serangan. 2. Ubah pola hidup menjadi pola hidup sehat : Olahraga teratur, makan makanan rendah lemak.

BAB II LANDASAN TEORI

A. ANATOMI
Miokardium mendapatkan nutrisi dari percabangan ascending aorta, yaitu left coronary artery dan right coronary artery. Left coronary artery bercabang menjadi left anterior descending artery (LAD) dan circumflex artery (LCX), LAD mempendarahi ventrikel kiri dan kanan bagian anterior sedangkan LCX mempendarahi atrium dan ventrikel kiri. Right coronary artery bercabang menjadi right posterior descending artery dan marginal artery yang mempendarahi ventrikel kiri dan kanan bagian posterior.

B. DEFINISI
Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.1, 6

C. ETIOLOGI
Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total oleh ateroma/ plak fibrofatty pada satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.1, 6

D. EPIDEMIOLOGI
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat di rumah sakit di negara-negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5 10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh. Menurut WHO(1990), kematian karena infark miokard akut terjadi 12 juta/tahun dan penyebab kematian nomor satu di dunia.

E. FAKTOR RISIKO
Faktor resiko Infark Miokard Akut dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu faktor resiko minor dan mayor. Faktor resiko minor adalah faktor resiko yang tidak bisa diubah, yaitu usia ( >45 tahun), jenis kelamin (laki-laki > perempuan), keturunan, dan kepribadian. Sedangkan faktor resiko mayor adalah faktor resiko yang dapat diubah, yaitu hiperlipidemia, hipertensi, diabetes mellitus, dan gaya hidup seperti stress, merokok, obesitas, kurang olahraga/aktivitas, dan alkohol. Infark miokard akut dengan elevasi gelombang ST (STEMI) biasanya terjadi jika trombus arteri koroner terbentuk secara cepat pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya sehingga terjadi penurunan aliran darah koroner secara mendadak, hal ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

F. TANDA DAN GEJALA

IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI) Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard akut adalah nyeri dada tipikal yaitu berlangsung lebih dari 10 menit, pada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan

ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjalar ke lengan kiri, bahu kiri, leher dan rahang kiri, hingga punggung kiri menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, atau sinkop juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. 1 IMA dengan elevasi ST (STEMI) Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya diketahui dengan beberapa tanda dan gejala yang diketahui dari beberapa pemeriksaan, pertama pada anamnesis biasanya diketahui adanya keluhan nyeri dada tipikal lebih dari 30 menit, yang hampir setengah kasus terjadi akibat aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah namun bisa juga terjadi saat beristirahat. Dirasakan pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada merupakan pertanda awal dalam kelainan utama ini.4,10

Tingkatan nyeri berdasarkan Canadian Cardiovascular Society Kelas I: aktivitas sehari-hari dapat dijalankan, nyeri dada baru muncul saat aktivitas berat Kelas II: aktivitas sehari-hari sedikit terbatas, misalnya nyeri dada baru muncul saat melakukan aktivitas yang lebih berat dari biasanya Kelas III: aktivitas sehari-hari nyata terbatas, nyeri dada timbul bila naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa Kelas IV: nyeri dada timbul waktu istirahat. Hampir semua aktivitas menimbulkan nyeri dada. (aktivitas harian tiap individu berbeda)

G. PATOGENESIS
Proses terbentuknya aterosklerosis Interaksi lipid core

formasi trombus platelet rich

agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus

Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake

Kolagen sebagai agonis trombosit berada pada plaque dan subendotel (Von Willebrand) Trombosit yang tidak aktif melekat pada endotel

Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada glikoprotein I B trombosit.

Adesi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit.

Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal ADP, seretonin dan TX A2 ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi oleh molekul adesi. ADP merangsang aktivitas ikatan fibrinogen-GP IIb/IIIa. Agregasi trombosit dan Aktivasi trombin oleh agonis Mengubah GP IIb/IIIa menjadi mampu berinteraksi dengan protein adesif plasma (fibrinogen dan von willebrand) Aktivasi trombosit baru dan Trombus membesar Lumen pembuluh darah tertutup.3 Patogenesis iskemia miokard Oleh karena aterosklerosis, akhirnya mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen pada miokard. Hal-hal yang dapat meningkatkan kebutuhan O2 pada miokard: Peningkatan heart rate Peningkatan kontraktilitas Peningkatan wall tension (tekanan sistolik / volume) Hal-hal yang dapat menurunkan suplai O2 pada miokard: Aliran darah koroner Patensi pembuluh darah koroner

 Diastolic filling time Resistensi vaskular

Kebutuhan O2

Iskemia
Suplai O2 Iskemia

Lactic acidosis

ST segment depresi elevasi

kontraktilitas

Nyeri

H. PATOFISIOLOGI 2, 7, 9
nyeri arterosklerosis

aktivitas simpatik

cardiac work cardiac efisiency Iskemi Miokardial

disritmia

ATP ion pump Ca2+ Aktivasi protease Kerusakan Membran

Aktivasi reseptor TNF ICE-related protease activation Inaktivasi PARP Fragmentasi DNA

nekrosis

apoptosis

nekrosis

I. PENEGAKAN DIAGNOSIS
Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut : 1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial. 2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. 3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. 4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. 5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. 6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas. 1,
4

Pemeriksaan Fisik
1. Tampak cemas 2. Tidak dapat istirahat (gelisah) 3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin 4. Takikardia dan/atau hipertensi 5. Brakikardia dan/atau hipotensi 6. Bunyi jantung biasanya normal, namun dapat terdengar murmur apabila terjadi ruptur otot papilaris atau chordae tendineae akibat infark

Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram (EKG) Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar (>1/3 QRS), elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati (transmural), kelainan segmen ST disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1, 4 Laboratorium 1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. 2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. 3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.

4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. 5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.1, 4 Angiografi koroner Diperlukan pada pasien dengan: Stable angina grade III-IV meskipun telah mendapat terapi adekuat Resiko tinggi tanpa mempertimbangkan beratnya angina Pulih dari serangan aritmia ventrikel yang berat hingga cardiac arrest Disfungsi ventrikel kiri (EF<53%) Kriteria Diagnosis Kriteria diagnosis menurut WHO (2 dari 3 terpenuhi): 1. Nyeri dada tipikal (angina) 2. Perubahan ECG yang menunjukkan IMA 3. Peningkatan enzim jantung, yaitu seperti CK-MB

J. PENATALAKSANAAN
Farmakologis 1. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri.1,4 2. Penyekat beta Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang serius.1, 4 3. Anti-platelet Tujuan primer pengobatan adalah untuk mendapatkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah mengencerkan darah dan menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis.1, 4 4. Inhibitor ACE Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. 1, 4 5. Obat-obatan penurun kolesterol

Diberikan pada pasien dengan LDL >300mg/dl (target <100mg/dl). contoh obat ini adalah golongan statin. Non Farmakologis 1. Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. 2. Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium.1,4 3. Modifikasi gaya hidup: menghilangkan semua faktor resiko yang dapat diubah pada pasien dengan cara menjaga pola makan, berolahraga teratur, stop merokok, dan lain-lain. 4. Monitor ECG 12 lead setiap 6 jam, buat IV line, dan cek biomarker jantung 5. Kateterisasi (Percutaneus Coronary Invasion) Dilakukan pada 90 menit (golden period) setelah serangan, dengan tujuan reperfusi jaringna otot jantung yang kekurangan O2 6. CABG (Coronary Artery Bypass Graft) Dilakukan apabila telah terjadi penyumbatan pada 3 atau lebih pembuluh darah koroner

K. KOMPLIKASI
Aritmia supraventrikular Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.5 Gagal jantung Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik.5

Sistole prematur ventrikel Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya.5

L. PROGNOSIS
Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif. 12

BAB III DAFTAR PUSTAKA

3. Alwi, Idrus. 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1616. 4. Brown, Carol T. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta: EGC. Hal 589-599. 5. Harun, S., 2000. Infark Miokard Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi 3. Jakarta: FKUI. Hal: 1090-1108. (patogenesis) 6. Harun, Sjaharuddin, Idrus Alwi. 2000. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1626. 7. Isselbacher, J Kurt. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13 Volume 3. Jakarta : EGC. 8. Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal 589-590. 9. Sherwood, Lauralee. 2001. dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Hal 287-292. Jakarta: EGC.

10. Sudoyo, W. Aaru, Bambang Setiyohadi. 2007. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : FKUI. 11. Elsevier Ltd. Rang et al dalam Pharmacology 5E www.studentconsult.com 12. Ruz ME, Abu, Lennie TA, Riegel B, McKinley S, Doering LV, Moser DK. Evidence that the brief symptom inventory can be used to measure anxiety quickly and reliably in patients hospitalized for acute myocardial infarction. 2010. Available from URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20168191. 13. Yanti, Suharyo Hadisaputra, Tony Suhartono. 2005. Journal Risk Factors Coronary Heart Disease in Type 2 Diabetes Mellitus Patient. Available from URL: http://www.undip.ac.id. 14. http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/107/7/941