Anda di halaman 1dari 32

STATUS PASIEN BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH TEGAL Nama Mahasiswa NIM

: Amelia Christiana : 030.08.021 Dokter Pembimbing : dr.H.R. Setyadi, Sp.A Tanda tangan :

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Agama Suku Alamat Nama Ayah Umur Pekerjaan Pendidikan Nama Ibu Umur Pekerjaan Pendidikan Ruangan : An. K : 18 bulan : Laki-laki : Islam : Jawa : Jl. Tebing Tinggi Rt 01 Rw 06, Debong Tengah, kec Tegal Selatan : Tn. S : 26 tahun : Buruh Bangunan : SMP : Ny. N : 24 tahun : Ibu Rumah Tangga : SMP : Puspa Nidra

Tanggal masuk RS : 29 Desember 2013 DATA DASAR ANAMNESIS (Alloanamnesis) Anamnesis dengan ibu pasien dilakukan pada tanggal 30 Desember 2013 pukul 07.00 WIB di ruang Puspa Nidra Keluhan Utama : Kejang

Riwayat Penyakit Sekarang Seorang anak laki-laki usia 15 bulan datang ke IGD RSUD Kardinah Tegal dengan keluhan kejang 2 jam dan 5 jam sebelum masuk rumah sakit. Kejang terjadi 2x yang pertama
1

terjadi pada pukul 15.00, kejang terjadi sekitar 10 menit, saat kejang tangan kanan dan kiri pasien mengepal dan kedua lengan dan kaki bergerak kelojotan mata mendelik ke atas, tidak keluar busa dari mulut, lidah tidak tergigit. Saat kejang pasien tidak sadar dan setelah kejang pasien tertidur. Kejang yang kedua terjadi pada pukul 18.00, terjadi sekitar 10 menit, dengan bentuk yang sama dengan yang pertama. Ibu pasien baru membawa pasien berobat ke bidan setelah terjadi kejang yang kedua. Saat dibawa ke bidan, bidan tidak memberi obat dan langsung menyarankan untuk membawa anak ke Rumah Sakit. Ibu pasien mengatakan sebelum kejang pasien demam cukup tinggi. Pasien mulai demam pukul 07.00 pada pagi harinya, demam cukup tinggi namun tidak tahu berapa suhunya. Pasien batuk sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, batuk kering tidak berdahak. Sebelum ke rumah sakit pasien belum mengkonsumsi obat apapun. Pasien tidak mengalami muntah, BAB cair, maupun pilek. Suhu saat di IGD adalah 38,8oC. Setelah

mendapatkan perawatan di IGD, kemudian pasien dirawat di ruang Puspa Nidra Pada perawatan tanggal 30 Desember 2013 di ruang Puspa Nidra, sudah tidak ada keluhan kejan maupun demam. Namun mulai timbul bruntus-bruntus berisi cairan pada muka dan dada pasien. Ibu pasien mengatakan anak selalu berusaha menggaruk tubuhnya.

Riwayat Penyakit Dahulu Ketika pasien berusia 9 bulan pasien juga pernah mengalami kejang. Kejang di dahului panas tinggi, kejang sebanyak 1x, durasi kejang selama 5 menit, kejangnya terjadi di seluruh tubuh tangan dan kaki kelojotan, mata mendelik ke atas, setelah kejang pasien sadar namun sangat lemas. Riwayat trauma kepala disangkal Riwayat Alergi disangkal Riwayat Asma disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga 2 minggu yang lalu kakak pasien yang berusia 6 tahun baru sembuh dari cacar air. Tidak ada anggota keluarga yang mengalami Kejang yang didahului demam maupun kejang tanpa didahului kejang Tidak ada anggota keluarga yang mengalami epilepsy
2

Riwayat alergi dan asma disangkal

Riwayat Kehamilan dan Pemeriksaan Antenatal Ibu memeriksakan kehamilan di Bidan Puskesmas secara teratur 1x tiap bulan selama kehamilan. Saat usia 8 bulan, ibu memeriksakan kehamilan setiap 2 minggu. Mendapatkan suntikan TT 2x Tidak pernah menderita penyakit selama kehamilan, riwayat perdarahan selama kehamilan disangkal, riwayat trauma selama kehamilan disangkal, riwayat minum obat tanpa resep dokter dan jamu disangkal. Ibu mengkonsumsi vitamin penambah darah dari Puskesmas. Kesan: riwayat pemeliharaan prenatal baik. Riwayat Persalinan Bayi laki-laki lahir dengan umur kehamilan ibu 40 minggu, secara SC, ditolong oleh dokter, dilakukan operasi karena letak sungsang. Bayi lahir langsung menangis keras dengan berat badan lahir 3000 gram, panjang badan lahir 47 cm, lingkar kepala dan lingkar dada lahir ibu lupa. Kesan : Neonatus aterm, lahir SC, bayi dalam keadaan sehat. Riwayat Pemeliharaan Postnatal Pemeliharaan postnatal dilakukan di Posyandu dan anak dalam keadaan sehat. Riwayat Perkembangan dan Pertumbuhan Anak Pertumbuhan: Pertumbuhan gigi I: Umur 6 bulan Gangguan perkembangan mental : Tidak ada Psikomotor Tengkurap Duduk Berdiri Berjalan Bicara Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan baik, tidak ada keterlambatan psikomotor .Riwayat Makan dan Minum Anak
3

(Normal: 5-9 bulan)

: Umur 4bulan : Umur 7 bulan : Umur 10 bulan : Umur 11 bulan : Umur 12 bulan

(Normal: 3-4 bulan) (Normal: 6-9 bulan) (Normal: 9-12 bulan) (Normal: 13 bulan) (Normal: 9-12 bulan)

Umur (bulan) 02 24 46 68 8 10 10 -12

ASI/PASI

Buah / Biskuit

Bubur Susu

Nasi Tim

>12 bulan makan nasi 1- 2x per hari, dengan lauk tahu, tempe, tau ikan, pasien tidak suka makan sayuran. Anak lebih suka mengemil daripada makan nasi, dan sudah tidak mengkonsumsi susu.

Riwayat Imunisasi Jadwal Imunisasi Bayi lahir Umur Jenis Vaksin HB 0 BCG, Polio 1 DPT/HB 1, Polio 2 DPT/HB 2, Polio 3 DPT/HB 3, Polio 4 Campak Tempat RSUD Kardinah Puskesmas Puskesmas Puskesmas Puskesmas Puskesmas

di 0-7 hari 1 bulan 2 bulan 3 bulan 4 bulan 9 bulan

RSUD Kardinah

Kesan: Imunisasi sesuai jadwal imunisasi Nasional Depkes di posyandu Riwayat Keluarga Berencana Ibu pasien menggunakan KB suntik per 3 bulan Riwayat Sosial Ekonomi Ayah pasien bekerja sebagai buruh bangunan dan ibu pasien sebagai ibu rumah tangga. Penghasilan ayah pasien 1.000.000 per bulan. Ayah pasien menanggung 2 orang anak dan 1 istri. Kesan: riwayat sosial ekonomi kurang. Riwayat Keluarga Corak Reproduksi
4

No

Tanggal JenisKela lahir min Laki-laki Laki-laki

Hidup

Lahirma Abortus ti -

Mati (sebab) -

Keterangan kesehatan Sehat Pasien

1. 2.

2007 2011

Data Perumahan Kepemilikan rumah : Rumah Pribadi Keadaan rumah :

Pasien tinggal bersama dengan kedua orang tuanya dan kakak pasien. Tempat tinggal pasien berukuran 5 x 6 m2 terdiri dari 1 kamar, beratap genteng, lantai kramik, dinding tembok, ruang tamu serta ruang makan jadi satu. Terdapat 2 buah jendela di masing-masing ruangan, selalu dibuka. Ventilasi udara dan cahaya matahari baik. Kamar mandi dan toilet berada di dalam rumah. Sumber air berasal dari sumur, jarak antara sumur dengan septik tank lebih dari 10 meter, penerangan dengan listrik. Sistem pembuangan air limbah disalurkan melalui selokan di depan rumah. Selokan dibersihkan 1 kali dalam sebulan dan aliran air di dalamnya lancar. Sampah di buang di kumpulkan dalam satu wadah dan dibuang setiap hari ke tempat sampah atau di bakar sendiri. Kesan : rumah dan sanitasi lingkungan baik

PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pada tanggal 30 Desember 2013 pukul 07.30 WIB di ruang Puspa Nidra

Kesan Umum : kesadaran: compos mentis. Tampak sakit sedang ,menangis kuat dan gerakan masih aktif,kejang (-), tampak vesikel pada wajah pasien Tanda Vital Laju Nadi Laju Nafas : 134 x/menit, reguler, isi cukup : 32 x/menit, reguler : 36,8 C (aksila)

Tekanan darah : Tidak dilakukan Suhu

Data Antropometri Berat badan sekarang : 10 kg Tinggi Badan: 78 cm

Status Generalis Kepala Normochepali, rambut hitam terdistribusi merata, tidak mudah dicabut, kulit kepala tampak vesikel. Mata Mata cekung (-/-), pupil isokor, diameter 3mm kanan kiri, RCL (+/+), RCTL (+/+), palpebra oedem (-/-), sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-)\ Hidung Nafas cuping hidung (-/-), bentuk normal, sekret (-/-), septum deviasi (-) Telinga Normotia, discharge (-/-) Mulut Sianosis (-), stomatitis (-), bercak-bercak putih pada lidah dan mukosa (-), bibir kering (-), labioschizis (-), palatoschizis (-) Leher Pendek, pergerakan baik, pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-)

Thorax
6

Paru Inspeksi :simetris dalam keadaan statis maupun dinamis, retraksi suprasternal (-), subcostal (-), intercostalis (-) Palpasi Perkusi Auskultasi : stem fremitus tidak dilakukan, papilla mammae (+/+).

: sonor pada seluruh lapang paru kiri-kanan : Suara nafas dasar vesikuler, suara nafas tambahan (-/-), ronkhi (-/-), wheezing (-/-), hantaran (-/-)

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : pulsasi ictus cordis tidak tampak : ictus cordis tidak teraba : tidak dilakukan pemeriksaan : bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi : datar, distensi (-), venektasi (-), : bising usus (+) normal : turgor kulit normal, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar. Perkusi : timpani, shifting dullnes (-)

Genitalia Laki-laki, penis normal, skrotum normal, testis (+/+) Anorektal Anus (+) Anggota gerak Keempat anggota gerak lengkap sempurna Superior Akral Dingin Akral Sianosis CRT -/-/<2
7

Inferior -/-/<2

Oedem

-/-

-/-

Refleks Patologis

: Babinksi (-), Oppenheim (-), Gordon (-)

Tanda rangsang meningeal:Kaku kuduk (-), Brudzinksy I (-), Brudzinsky II (-). Kernig (-), Laseque (-).

Status Dermatologikus Distribusi Ad regio atas dan bawah. Lesi :Multipel, diskret, bentuk bulat, bentuk lesi teratur dengan : Generalisata : Dada, abdomen, muka, punggung, ekstrimitas

batas tegas, ukuran terbesar 0,5cm x 0,5 cm, ukuran terkecil 0,1cm x 0,2 cm Efloresensi PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium di lakukan tanggal 29 Desember 2013 : Makula eritem, papul, vesikel, krusta

Hematologi Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit Diff Netrofil Limfosit Monosit Eosinofil Basofil

Hasil 6,6 4.0 11,3 31.3 77 27 33,3 202

Nilai normal 6.0- 17.5 3.9-5.5 11.1-14.1 31.0-41.0 76-96 27-31 33.0-37.0 150-450

59,8 28 10,2% 2 0.2

50-70 25-40 2-8 2-4 0-1

LajuEndap Darah LED 1 jam LED 2 jam 10 mm/jam 29 mm/jam 0-15 0-25

PEMERIKSAAN KHUSUS Data antropometri: Anak laki-laki usia Berat badan Panjang badan : 18 bulan : 10 kilogram : 78 cm

Pemeriksaan Status Gizi menurut CDC 2000 BB/U =10kg / 11,8 kg x 100% = 84,74 % (berat badan kurang) TB/U = 78 cm / 84 cm x 100% = 92,85 % (tinggi badan baik) BB/TB = 10 kg / 10,8 x 100% = 92,59 % (gizi baik) Kesan : Berat badan kurang menurut umur, tinggi badan baik menurut umur dan status gizi baik menurut berat badan dan tinggi badan

DAFTAR MASALAH PADA PASIEN 1. Kejang 2. Demam 3. Lesi Papulovesikular generalisata

DIAGNOSA BANDING Kejang: Infeksi: Ekstrakranial: Kejang demam sederhana (Simpleks) Kejang demam kompleks Intrakranial: Meningitis Ensefalitis Gangguan Metabolik dan elektrolit Epilepsi SOL (space occupaying lession) di Intrakranial
9

Perdarahan di Intrakranial

Status Gizi Baik.

DIAGNOSA KERJA Kejang Demam Kompleks ec Varisela

PENATALAKSANAAN Non-Medikamentosa Informasi keadaan pasien Tirah baring Observasi tanda-tanda vital Kompres air hangat jika demam Edukasi orang tua agar memotong kuku anak dan usahakan anak tidak menggaruk badanya. Medikamentosa IVFD Ringer Assering 15 tpm Injeksi Amoxilin 3x500/3 (IV) Paracetamol Syrup 3x 1 cth Luminal 10 mg + Dizaepam 1,25 mg 3 x I pulv L-Zinc Syrup 2 x Cth Cetirizin 1 x 1/3 tab Acyclovir 3x125 mg Topikal Fuzon Salf

Oral

PROGNOSA Quo ad vitam Quo ad sanam : ad bonam : dubia ad bonam


10

Quo ad fungsionam

: dubia ad bonam

PERJALANAN PENYAKIT 29 Desember 2013 S: kejang (+) 2x pukul 15.00 dan 18.00, 10 menit, kejang seluruh tubuh, tanpa penurunan kesadaran. Demam (+), BAB (+), BAK (+), batuk (+), pilek (-) O: KU: compos mentis, tampak sakit sedang, tampak lemah, sianosis (-), kejang (-) TD: Tidak dilakukan pemeriksaan HR: 142 x/mnt RR : 32x/ menit Suhu : 38.80C Mata : konjungtiva pucat (-), SI-/-, Hidung : nafas cuping hidung (-/-) Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo/ SN vesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-, Retraksi (-) Abdomen : datar, supel, Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, timpani, Bising usus (+) normal. Genitalia: laki-laki, penis normal, skrotum normal, testis (+/+) Ekstremitas superior : akral hangat +/+, oedem +/+, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, oedem +/+, CRT <2detik A: Kejang Demam Kompleks P: Dirawat, Zinc Syrup 2 x Cth 30 Desember 2013 S: kejang (-), demam (-),gelembung-gelembung berisi cairan jernih pada dada dan muka pasien yang terasa gatal. , BAB (+), BAK (+), batuk (+), pilek (-) O: KU: compos mentis, tampak sakit sedang, tampak lemah, sianosis (-), kejang (-) TD: Tidak dilakukan pemeriksaan HR: 134 x/mnt RR : 32x/ menit Suhu :36,80C Mata : konjungtiva pucat (-), SI-/-,
11

Hidung : nafas cuping hidung (-/-) Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo/ SN vesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-, Retraksi (-) Abdomen : datar, supel, Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, timpani, Bising usus (+) normal. Genitalia: laki-laki, penis normal, skrotum normal, testis (+/+) Ekstremitas superior : akral hangat +/+, oedem +/+, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, oedem +/+, CRT <2detik A: Kejang Demam Kompleks dan Varisela P: Dirawat, Paracetamol Syrup 3 x 1 CthLuminal 10 mg + Diaze Zinc Syrup 2 x Cth, Cetirizin 1 x 1/3 tab, Acyclovir 3x125 mg, Fuzon Salf, bedak salicil -

31 Desember 2013 kejang (-), demam (-),gelembung-gelembung berisi cairan jernih bertambah banyak hampi diseluruh bagian tubuh dan terasa gatal. BAB (-), BAK (+), batuk (+), pilek (-) O: KU: compos mentis, tampak sakit sedang, tampak lemah, sianosis (-), kejang (-) TD: Tidak dilakukan pemeriksaan HR: 116 x/mnt RR : 30x/ menit Suhu :36,60C Mata : konjungtiva pucat (-/-), SI-/-, Hidung : nafas cuping hidung (-/-) Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo/ SN vesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-, Retraksi (-) Abdomen : datar, supel, Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, timpani, Bising usus (+) normal. Genitalia: laki-laki, penis normal, skrotum normal, testis (+/+) Ekstremitas superior : akral hangat +/+, oedem +/+, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, oedem +/+, CRT <2detik A: Kejang Demam Kompleks dan Varisela dalam perbaikan

12

P: Dirawat, Paracetamol S Zinc Syrup 2 x Cth, Cetirizin 1 x 1/3 tab, Acyclovir 3x125 mg, Fuzon Salf 1 Januari 2014

kejang (-), demam (-),gelembung-gelembung berisi cairan jernih pada dada dan muka pasien yang terasa gatal. , BAB (+), BAK (+), batuk (+), pilek (-) O: KU: compos mentis, tampak sakit sedang, tampak lemah, sianosis (-), kejang (-) TD: Tidak dilakukan pemeriksaan HR: 134 x/mnt RR : 32x/ menit Suhu :36,80C Mata : konjungtiva pucat (-), SI-/-, Hidung : nafas cuping hidung (-/-) Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo/ SN vesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-, Retraksi (-) Abdomen : datar, supel, Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, timpani, Bising usus (+) normal. Genitalia: laki-laki, penis normal, skrotum normal, testis (+/+) Ekstremitas superior : akral hangat +/+, oedem +/+, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, oedem +/+, CRT <2detik A: Kejang Demam Kompleks dan Varisela dalam perbaikan P: Dirawat, Paracet Zinc Syrup 2 x Cth, Cetirizin 1 x 1/3 tab, Acyclovir 3x125 mg, Fuzon Salf 2 Januari 2014 S : kejang (-), demam (-),gelembung-gelembung berisi cairan jernih tersebar merata di tubuh, sebagian gelembung telah pecah, sebagian lagi mengering dan berwarna hitam , BAB (+), BAK (+), batuk (+), pilek (-) O: KU: compos mentis, tampak sakit sedang, tampak lemah, sianosis (-), kejang (-) TD: Tidak dilakukan pemeriksaan HR: 100 x/mnt RR : 30x/ menit Suhu :36,80C
13

Mata : konjungtiva pucat (-), SI-/-, Hidung : nafas cuping hidung (-/-) Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo/ SN vesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-, Retraksi (-) Abdomen : datar, supel, Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, timpani, Bising usus (+) normal. Genitalia: laki-laki, penis normal, skrotum normal, testis (+/+) Ekstremitas superior : akral hangat +/+, oedem +/+, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, oedem +/+, CRT <2detik A: Kejang Demam Kompleks dan Varisela dalam perbaikan P: Dirawat, Zinc Syrup 2 x Cth, Cetirizin 1 x 1/3 tab, Acyclovir 3x125 mg, Fuzon Salf -

Analisa Kasus
Diagnosa pada pasien ini adalah Kejang Demam Kompleks ec Varisela ini berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis Didapatkan adanya kejang pada pasien yang didahului dengan panas tinggi. Kejang timbul 8 jam setelah panas timbul. Kejang sebanyak 2x, durasi kejang selama 10 menit, kejangnya terjadi di seluruh tubuh (kaki dan tangan kaku), mata mendelik ke atas, mulut terkatup, tidak ada keluar busa dari mulut pasien. Ibu pasien mengatakan tidak ada penurunan kesadaran sebelum dan sesudah kejang, pasien menangis. Kejang timbul pada saat anak demam. Hal ini memenuhi kriteria kejang demam kompleks yaitu kejang demam yang berulang dalam 24 jam. Saat berusia 9 bulan pasien juga pernah mengalami kejang yang diawali demam, pasien tidak pernah mengalami kejang tanpa demam sebelumnya. Selain itu pasien memiliki resiko timbulnya kejang demam yaitu berusia 18 bulan ( 6 bulan sampai 6 tahun). Di keluarga pasien juga tidak ada riwayat epilepsi. Setelah satu hari perawatan tibul vesikel- vesikel pada tubuh, perjalanan penyakit ini sesuai dengan varisela yang diawali masa prodormal berupa demam selama 2-3 hari kemudian dilanjutkan stadium erupsi kulit. Hal ini ditunjang juga dengan kakak pasien yang 2 minggu yang lalu mengalami cacar air. Pemeriksaan Fisis

14

Pada pemeriksaan fisik di IGD didapatkan, KU compos mentis, tampak sakit sedang, tampak lemas. HR : 140x/mnt, RR : 36x/mnt, S: 38,800C, konjungtiva anemis (-). Pada pemeriksaan fisik, tidak didapatkan tanda rangsang meningeal dan defisit neurologis.

Pemeriksaan Penunjang Dilakukan pemeriksaan penunjang pada pasien ini antara lain pemeriksaan darah rutin. Terdapat penurunan pada netrofil dan HB serta peningkatan pada limfosit .

15

TINJAUAN PUSTAKA KEJANG DEMAM


DEFINISI Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi. Suhu badan yang tinggi ini disebabkan oleh kelainan ekstrakranial.(1) Kejang demam dapat juga didefinisikan sebagai kejang yang disertai demam tanpa bukti adanya infeksi intrakranial, kelainan intrakranial, kelainan metabolik, toksin atau endotoksin seperti neurotoksin Shigella.(7) Kejang demam pertama kali pada anak biasanya dihubungkan dengan suhu yang lebih dari 38C, usia anak kurang dari 6 tahun, tidak ada bukti infeksi SSP maupun ganguan metabolic sistemik akut.(3) Pada umumnya kejang demam terjadi pada rentang waktu 24 jam dari awal mulai demam(1). Pada saat kejang anak kehilangan kesadarannya dan kejang dapat bersifat fokal atau parsial yaitu hanya melibatkan satu sisi tubuh, maupun kejang umum di mana seluruh anggota gerak terlibat. Bentuk kejang dapat berupa klonik, tonik, maupun tonik-klonik. Kejang dapat berlangsung selama 1-2 menit tapi juga dapat berlangsung lebih dari 15 menit (1,8). EPIDEMIOLOGI Kejang demam merupakan kelainan neurologis yang terjadi pada 2-4 % populasi anak berusia 6 bulan-5 tahun dan 1/3 dari populasi ini akan mengalami kejang berulang
(4)

. Kejang

demam dua kali lebih sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan (1). ETIOLOGI Etiologi dan patogenesis kejang demam sampai saat ini belum diketahui, akan tetapi umur anak, tingginya dan cepatnya suhu meningkat mempengaruhi terjadinya kejang orangtua yang memiliki riwayat kejang demam pada masa kecilnya (1). Kejang demam biasanya diawali dengan infeksi virus atau bakteri. Penyakit yang paling sering dijumpai menyertai kejang demam adalah penyakit infeksi saluran pernapasan, otitis media, dan gastroenteritis (6). Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Prof. Dr. dr. Lumantobing pada 297 anak penderita kejang demam, infeksi yang paling sering menyebabkan demam yang akhirnya memicu serangan kejang demam adalah tonsillitis/faringitis yaitu 34 %. Selanjutnya adalah otitis media akut (31 %) dan gastroenteritis (27%) (1).
16
(1)

. Faktor

hereditas juga mempunyai peranan yaitu 8-22 % anak yang mengalami kejang demam memiliki

PATOFISIOLOGI (1,5) Dalam keadaan normal membrane sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh natrium (Na+).Akibatnya konsentrasi K+ dalamsel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di luar sel neuron. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membrane dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membrane ini diperlukan energi yang berasal dari glukosa yang melalui proses oksidasi oleh oksigen. Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10%-15% dan meningkatnya kebutuhan oksigen sebanyak 20%. Akibatnya terjadi perubahan keseimbangan dari membrane sel otak dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion kalium dan ion natrium melalui membran, sehingga terjadi lepasnya muatan listrik. Lepasnya muatan listrik yang cukup besar dapat meluas keseluruh sel maupun membrane sel di dekatnya dengan bantuan neurotransmitter dan menyebabkan terjadinya kejang. Setiap anak memiliki ambang kejang yang berbeda tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 38oC, sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi kejang baru dapat terjadi pada suhu 40oC atau lebih. Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama biasanya disertai terjadinya apnoe sehingga kebutuhan oksigen untuk otak meningkat dan menyebabkan terjadinya kerusakan sel neuron otak yang berdampak pada terjadinya kelainan neurologis. MANIFESTASI KLINIS Kejang demam dapat dimulai dengan kontraksi yang tiba-tiba pada otot kedua sisi tubuh anak. Kontraksi pada umumnya terjadi pada otot wajah, badan, tangan dan kaki. Anak dapat menangis atau merintih akibat kekuatan kontraksi otot. Kontraksi dapat berlangsung selama beberapa detik atau beberapa menit. Anak akan jatuh apabila sedang dalam keadaan berdiri, dan dapat mengeluarkan urin tanpa dikehendakinya (1). Anak dapat muntah atau menggigit lidahnya. Sebagian anak tidak bernapas dan dapat menunjukkan gejala sianosis (1).

17

Pada akhirnya kontraksi berhenti dan digantikan oleh relaksasi yang singkat. Kemudian tubuh anak mulai menghentak-hentak secara ritmis (pada kejang klonik), maupun kaku (pada kejang tonik). Pada saat ini anak kehilangan kesadarannya dan tidak dapat merespon terhadap lingkungan sekitarnya (8). KLASIFIKASI Klasifikasi kejang demam menurut Livingstone (1) A. Kejang Demam Sederhana: 1. Kejang bersifat umum 2. Lamanya kejang berlangsung singkat (kurang dari 15 menit) 3. Usia saat kejang demam pertama muncul kurang dari 6 tahun 4. Frekuensi serangan 1-4 kali dalam 1 tahun 5. Pemeriksaan EEG normal B. Epilepsi yang Dicetuskan oleh Demam: 1. Kejang berlangsung lama atau bersifat fokal 2. Usia penderita lebih dari 6 tahun saat serangan kejang demam yang pertama 3. Frekuensi serangan kejang melebihi 4 kali dalam 1 tahun 4. Pemeriksaan EEG yang dibuat setelah anak tidak demam lagi hasilnya abnormal Sedangkan menurut Fukuyama kejang demam dibagi menjadi (1): A. Kejang Demam Sederhana: 1. Riwayat penyakit keluarga penderita tidak ada yang mengidap epilepsi 2. Sebelumnya tidak ada riwayat cedera otak oleh penyebab apapun 3. Serangan kejang demam yang pertama terjadi antara usia 6 bulan-6 tahun 4. Lamanya kejang berlangsung tidak lebih dari 20 menit 5. Kejang tidak bersifat fokal 6. Tidak didapatkan gangguan atau abnormalitas pasca kejang 7. Sebelumnya juga tidak didapatkan abnormalitas neurologis atau abnormalitas perkembangan 8. Kejang tidak berulang dalam waktu singkat B. Kejang Demam Kompleks Kejang demam yang tidak memenuhi kriteria di atas digolongkan sebagai kejang demam kompleks
18

Sekitar 80-90 % dari keseluruhan kasus kejang demam adalah kejang demam sederhana (1). DIAGNOSIS Diagnosis kejang demam hanya dapat ditegakkan dengan menyingkirkan penyakitpenyakit lain yang dapat menyebabkan kejang, di antaranya: infeksi susunan saraf pusat, perubahan akut pada keseimbangan homeostasis air dan elektrolit, dan adanya lesi struktural pada sistem saraf misalnya epilepsy(4). Diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang menyeluruh untuk menegakkan diagnosis ini. Anamnesis (5) 1. Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningitis encephalitis) 2. Riwayat gangguan neurologis (menyingkirkan diagnosis epilepsi) 3. Riwayat demam (sejak kapan, timbul mendadak atau perlahan, menetap atau naik turun) 4. Menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (infeksi saluran napas, otitis media, gastroenteritis) 5. Waktu terjadinya kejang, durasi, frekuensi, interval antara 2 serangan kejang 6. Sifat kejang (fokal atau umum) 7. Bentuk kejang (tonik, klonik, tonik-klonik) 8. Riwayat kejang sebelumnya (kejang disertai demam maupun tidak disertai demam atau epilepsi) 9. Riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan 10. Trauma Pemeriksaan Fisik (5) 1. Temperature tubuh 2. Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (infeksi saluran napas, otitis media, gastroenteritis) 3. Pemeriksaan reflex patologis 4. Pemeriksaan encephalitis) Pemeriksaan Penunjang (5,6) 1. Pemeriksaan elektrolit, pemeriksaan fungsi hati dan ginjal untuk menyingkirkan gangguan metabolisme yang menyebabkan perubahan homeostasis apabila pada
19

tanda

rangsang

meningeal

(menyingkirkan

diagnosis

meningitis,

anamnesis ditemukan riwayat muntah, diare, gangguan asupan cairan, dan gejala dehidrasi. 2. Pemeriksaan Cerebro Spinal Fluid (CSF) untuk menyingkirkan diagnosis meningitis encephalitis apabila anak berusia kurang dari 12 bulan, memiliki tanda rangsang meningeal positif, dan masih mengalami kejang beberapa hari setelah demam 3. CT Scan cranium pada umumnya tidak diperlukan pada kejang demam sederhana yang terjadi pertama kali, akan tetapi dapat dipertimbangkan pada pasien yang mengalami kejang demam kompleks untuk menentukan jenis kelainan struktural berupa kompleks tunggal atau multipel. 4. EEG pada kejang demam tidak dapat mengindentifikasi kelainan yang spesifik maupun memprediksikan terjadinya kejang yang berulang, tapi dapat dipertimbangkan pada kejang demam kompleks. TATALAKSANA (1,10) A. Antipiretik dan Antibiotik Antipiretik diberikan sebagai pengobatan simptomatis terhadap demam. Dapat diberikan paracetamol dengan dosis untuk anak yang dianjurkan 10-15 mg/kgBB/hari tiap 4-6 jam atau ibuprofen 5-10 mg/kgBB/hari tiap 4-6 jam.Antibiotik untuk mengatasi infeksi yang menjadi etiologi dasar demam yang terjadi. B. Penanganan Kejang pada Neonatus Hal pertama yang harus diperhatikan adalah tersumbat atau tidaknya jalan napas. Selanjutnya dilakukan pemberian oksigen, dan menghentikan kejang dengan cara: KEJANG 30 menit Luminal IM 20 mg/kg/BB dalam 5 menit

KEJANG (+) Ulangi luminal IM 10 mg/kg/BB. Dapat

diulangilagi jarak 30 menit bila masih kejang. KEJANG (+) Fenitoin bolus IV 20 mg/kgBB dalam 15 ml NaCl, berikan dalam 30 menit (kecepatan 0.5-1

mg/kgBB/menit)
20

KEJANG (-)

Bila kejang berulang dalam 2 hari, berikan luminal 5 mg/kg/hari per oral sampai bebas kejang 7 hari. Bila kejang berulang setelah bebas kejang 2 hari, ulangi pemberian luminal dari awal.

C. Penanganan Kejang pada Anak Hal pertama yang harus diperhatikan adalah tersumbat atau tidaknya jalan napas. Selanjutnya dilakukan pemberian oksigen, dan menghentikan kejang dengan cara: KEJANG 5 menit Diazepam rectal 0.5 mg/kgBB atau: Berat badan 10 kg: 5 mg Berat badan > 10 kg: 10 mg KEJANG (+) Ulangi diazepam rektal seperti sebelumnya.

DI RS Cari akses vena Periksa laboratorium (darah tepi, Na, Ca, Mg, Ureum, Kreatinin)

KEJANG (+) Diazepam IV dosis 0.3-0.5 mg/kgBB (kecepatan 0.5-1 mg/menit)

KEJANG (-) Berikan terapi rumatanbila penyebab kejangdiperkirakan infeksiintrakranial. Berikanfenobarbital 8-10 mg/kgBB/hari, dibagi 2 dosis. Selama 2 hari selanjutnya4-5 mg/kgBB/hari sampairesiko kejang tidak ada. Transfer ke ICU 21 KEJANG (+)

KEJANG (+) Fenitoin bolus IV 1020mg/kgBB (dengankecepatan 0.51mg/menit) KEJANG (-) Rumatan fenitoin IV 5-7 mg/kgBB/hari 12 jam kemudian

. KoreksiHipokalemia (FCCS) Kadar K 3-3,5 mEq/L Koreksi KCL per oral 75 mg/kgBB/haridibagi 3 dosis (1-3mEq.kg.hari) atau 0,25 mEq/kg IV KCL dalam 1 jam 2,5-3 mEq/L <2,5 mEq/L PROGNOSIS Penelitian yang dilakukan Tsunoda mendapatkan bahwa dari 188 penderita kejang demam yang diikutinya selama sekurang-kurangnya 2 tahun dan tanpa pengobatan dengan antikonvulsan, 97 penderita mengalami kekambuhan (1). Sedangkan penelitian yang dilakukan oleh Prof. Dr. dr. Lumantobing, dari 83 penderita kejang demam yang dapat diikuti selama rata-rata 21.8 bulan (berkisar dari 6 bulan-3.5 tahun) dan tidak mendapatkan pengobatan antikonvulsan rumatan, kejang demam kambuh pada 27 penderita (1). Secara umum dapat dikatakan bahwa sekitar 1/3 penderita kejang demam akan mengalami kekakmbuhan 1 kali atau lebih. Kemungkinan kambuh lebih besar bila kejang demam pertama pada usia kurang dari 1 tahun. 3/4 dari kekambuhan ini terjadi dalam kurun waktu 1 tahun setelah kejang demam pertama, dan 90 % dalam kurun waktu 2 tahun setelah kejang demam pertama. 1/2 dari penderita yang mengalami kekambuhan akan mengalami kekambuhan lagi. Pada sebagian terbesar penderita kambuh terbatas pada 2-3 kali. Hanya sekitar 10 % kejang demam yang akan mengalami lebih dari 3 kali kekambuhan (1,9). Anak yang mengalami kejang demam pertama pada usia sebelum 1 tahun kemungkinan kekambuhan ialah 50 %, dan bila berusia lebih dari 1 tahun kemungkinan kekambuhannya 28 %
(1)

0,5 mEq/kg IV KCL dalam 2 jam (rogers: dalam 1 jam) 0,75 mg/kg IV KCL dalam 3 jam

. Kejang demam sederhana pada umumnya tidak menyebabkan kerusakan otak yang

permanen dan tidak menyebabkan terjadinya penyakit epilepsi pada kehidupan dewasa anak tersebut. Sedangkan pada anak-anak yang memiliki riwayat kejang demam kompleks, riwayat penyakit keluarga dengan kejang yang tidak didahului dengan demam, dan memiliki riwayat
22

gangguan neurologis maupun keterlambatan pertumbuhan, memiliki resiko tinggi untuk menderita epilepsi pada kehidupan dewasa mereka (1).

VARICELLA
DEFINISI Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anak-anak dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. Varicella pada anak, mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta, walaupun banyak juga lesi kult yang tidak berkembang sampai vesikel.8 Normalnya pada anak, gejala sistemik biasanya ringan. Komplikasi yang serius biasanya terjadi pada dewasa dan pada anak dengan defisiensi imunitas seluler, dimana penyakit dapat bermanifestasi klinis berupa, erupsi sangat luas, gejala konstitusional berat, dan pneumonia. Terdapat kemungkinan fatal jika tidak ada terapi antivirus yang diberikan. 9 Vaksin Live Attenuated (Oka) mulai diberikan secara rutin pada anak yang sehat diatas umur 1 tahun 1995. Setelah itu, insidensi varisella dan komplikasinya mulai menurun di Amerika Serikat. Telah banyak negara bagian yang mewajibkan vaksin ini diberikan sebagai syarat masuk sekolah. 9 Herpes Zooster disebabkan oleh reaktivasi dari Virus Varisela Zooster yang oleh penderita varisela. Herpes Zooster ini ditandai dengan lesi unilateral terlokalisasi yang mirip dengan cacar air dan terdistribusi pada syaraf sensoris. Biasanya lebih dari satu syaraf yang terkena dan pada beberapa pasien dengan penyebaran hematogen, terjadi lesi menyeluruh yang timbul setelah erupsi lokal. Zoster biasanya terjadi pada pasien dengan immunocompromised, penyakit ini juga umum pada orang dewasa daripada anak-anak. Pada dewasa lebih sering diikuti nyeri pada kulit. EPIDEMIOLOGI Sebelum pengenalan vaksin pada tahun 1995, varisella merupakan penyakit infeksi paling sering pada anak-anak di USA. Kebanyakan anak terinfeksi pada umur 15 tahun, dengan persentasi dibawah 5% pada orang dewasa. Epidemik Varicella terjadi pada musim dingin dan musim semi,

23

tercatat lebih dari 4 juta kasus, 11.000 rawat inap, dan 100 kematian tiap tahunnya. Varicella merupakan penyakit serius dengan persentasi komplikasi dan kematian tinggi pada balita, dewasa, dan dengan orang imun yang terkompromi. Pada rumah tangga, persentasi penularan dari virus ini berkisar 65%-86%.10 Manusia merupakan host alami yang diketahui untuk VZV, dimana dikaitkan dengan dua bentuk kesakitan- yang bentuk primer sebagai varisela (chickenpox) dan bentuk sekunder sebagai herpes zoster. VZV merupakan infeksi yang sangat menular dan menyebar biasanya dari oral udara atau sekresi respirasi atau terkadang melalui transfer langsung dari lesi kulit melalui transmisi fetomaternal. Serangan sekunder meningkat pada kontak rumah yang rentan melebihi 85%.9 Pada iklim temperatur, angka infeksi enunjukkan variasi musiman yang ditandai, dengan epidemis pada musim dingin akhir dan awal musim semi. Sebaliknya, tidak ada variasi musiman yang terlihat pada iklim tropis. Alasan untuk perbedaan penandaan ini tidaklah jelas, meskipun telah didukung dengan pemanasan, dan kurangnya peningkatan paparan pada virus dalam bulan musim hangat dapat menyebabkan beberapa perbedaan. Di india, disamping dekat dengan perbataan, angka rendah yang tidak terduga melalui transmisi antar rumah telah didokumentasikan sebesar 80%. Di Singapura, varicella timbul dalam dua epidemis besar yang terpisah selama 23 tahun. 10 Meskipun infeksi primer asimptomatik adalah jarang, studi serologis mendukung bahwa reinfeksi subklinis adalah sering. Jarangnya, pasien dengan imunokompeten dapat mengalami episode kedua dari varicella. Varicella dalam iklim temperatur lebih sering timbul pada usia sebelum sekolah dan anak usia sekolah kurang dari usia 10 tahun dengan insidensi tertinggi pada kelompok usia 3-6 tahun. Disamping prevalensi varisela pada anak-anak, beberapa orang pada iklim temperatur dapat menenai orang dewasa tanpa adanya paparan : sebuah studi rekrut militer di United States pada era prevaksin menunjukkan bahwa 8% tentara yang direkrut adalah seronegatif, dengan peningkatn angka seronegative pada non kulit putih dan lebih tinggi angka seronegative pada tentara yang asalnya di luar United States. 11 ETIOLOGI Varicella disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV) yang termasuk kelompok Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150 200 nm. Inti virus disebut capsid yang berbentuk icosahedral,
24

terdiri dari protein dan DNA yang mempunyai rantai ganda yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan merupakan suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 capsomer. Lapisan ini bersifat infeksius. 8 Varicella Zoster Virus dapat menyebabkan varicella dan herpes zoster. Kontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella, oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut primer, sedangkan bila penderita varicella sembuh atau dalam bentuk laten dan kemudian terjadi serangan kembali maka yang akan muncul adalah Herpes Zoster. 8 PATOGENESIS Virus Varicella Zooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring, kemudian replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia pertama ) kemudian berkembang biak di sel retikulo endhotellial setelah itu menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua) maka timbullah demam dan malaise. 11 Permulaan bentuk lesi pada kulit mungkin infeksi dari kapiler endothelial pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel pada epidermis, folikel kulit dan glandula sebacea dan terjadi pembengkakan. Lesi pertama ditandai dengan adanya makula yang berkembang cepat menjadi papula, vesikel da akhirnya menjadi crusta. Jarang lesi yang menetap dalam bentuk makula dan papula saja. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel dibawah kulit. Dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam. 11 Degenarasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak, dimana kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type A11 Penularan secara airborne droplet. Virus dapat menetap dan laten pada sel syaraf. Lalu dapat terjadi reaktivitas maka dapat terjadi herpes Zooster. 8 GEJALA KLINIS Gejala mulai timbul dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi pada anak-anak yang berusia diatas 10 tahun, gejala awalnya berupa sakit kepala demam sedang dan rasa tidak enak badan, gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak-anak yang lebih musa. Pada permulaannya, penderita akan merasa sedikit demam, pilek, cepat merasa lelah, lesu, dan lemah. Gejala-gejala
25

ini khas untuk infeksi virus. Pada kasus yang lebih berat, bisa didapatkan nyeri sendi, sakit kepala dan pusing. Beberapa hari kemudian timbullah kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di anggota gerak dan wajah. 8 Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis. Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja. Jika lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng (krusta) yang nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap (hiperpigmentasi). Bercak ini lamakelamaan akan pudar sehingga beberapa waktu kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi. 10 Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. Krusta akan segera terbentuk lebih dalam sehingga akan mengering lebih lama. kondisi ini memudahkan infeksi bakteri terjadi pada bekas luka garukan tadi. setelah mengering bekas cacar air tadi akan menghilangkan bekas yang dalam. Terlebih lagi jika penderita adalah dewasa atau dewasa muda, bekas cacar air akan lebih sulit menghilang. 9 Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus), yang sering menyebabkan gangguan menelan. Ulkus juga dapat ditemukan di kelopak mata, saluran pernapasan bagian atas, rectum dan vagina. 10 Papula pada pita suara dan saluran pernapasan atas kadang menyebabkan gangguan pada pernapasan. Bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening dileher bagian samping. Cacar air jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut, kalaupun ada hanya berupa lekukan kecil di sekitar mata. Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan oleh staphylococcus. 10 Anak-anak biasanya sembuh dari cacar air tanpa masalah. Tetapi pada orang dewasa maupun penderita gangguan sistem kekebalan, infeksi ini bisa berat atau bahkan berakibat fatal. 10 Pada anak sehat yang sebelumnya nirmal, penyakit ini secara umum dan biasanya jinak, dengan komplikasi yang paling sering adalah infesi sekunder bakteri dari lesi kult. Jaringan parut merupakan komplikasi lain yang sering. Komplikasi neurologis meliputi encephalitis dan ataxia cerebellar akut. Varisela encephalitis dengan insiden 0,1% secara umum tampak mengalami
26

nyeri kepala, kejang, pola pemikiran yang terganggu, dan muntah, dengan angka mortalitas sebear 5 hingga 20%. Ataxia serebelar akut sedikit lebih jarang (0,025% insidensi) dibandingkan ensefalitis dan secara umum tampak dalam 1 minggu ruam dengan ataxia, muntah, pembicaraan yang terganggu, vertigo, dan atau tremor, dengan resolusi dalam 2 hingga 4 minggu. 10 Pada anak defisiensi imun atau kurang gizi yang tidak ditangani dengan asiklovir intravena, angka kematian berkisar antara 15 hingga 18%. Kasus ini dikarakteristikan dengan penyebaran, dengan pneumonia, miokarditis, artritis, hepatitis, perdarahan, dan ensefalopaty (ataxia serebelar lebih sering). Super infeksi lesi kulit dengan Staphylococcus aureus atau Streptococcus pyogenes dapat menyebabkan pioderma, impetigo, erysipelas, nephritis, gangrene, atau sepsis. Pada tropis Amerika, varisella pada anak usia muda, anak kekurangan gizi dapat berkomplikasi menjadi diare berat. 9 Orang dewasa tampak mempunyai penyakit yang lebih berat dibandingkan dengan anak-anak. Dengan peningkatan 15 kali lipat pada mortalitasnya. Varisella onset dewasa lebih sering berkomplikasi dengan pneumonitis dan ensefalitis, dengan secara klinis pneumonitis lebih dari 15 % kasus. 10 Orang dari area tropis yang pindah ke area temperatur berada dalam resiko untuk varisela onset dewasa, terutama jika kontak dengan anak usia muda. Varisela ibu pada gestasi awal menimbulkan secara jarang ke sindrom varisela kongenital yang ditandai dengan defek kulit, atrofi ekstremitas, dan disfungsi sistem otonom. Maternal varisela pada gestasi akhir dapat menimbulkan varisela neonatus, dengan angka mortalitas sama tingginya dengan 30% pada bayi yang tidak diterapi. 9 Infeksi VZV rekuren bermanifestasi sebagai herpes zoster (shingles), sebuah penyakit yang biasanya terlihat pada orang dewasa dengan usia lebih dari 50 tahun. Data menunukkan perbedaan rasial dalam resiko timbulnya zoster, dengan orang tua kulit putih lebih sering berada dalam resiko dibandingkan dengan orang tua berkulit hitam. Zoster juga dapat timbul jarang pada anak-anak. Zoster pada pasien imunnocompromise dapat menjadi lebih berat. 10 Peningkatan insidensi zoster pada usia sama halnya dengan pasien imunocompromised dikarenakan penurunan anti-VZV cell-mediated immunity. Menariknya, ada bukti bahwa paparan pada orang yang seropositive terhadap varisela terlindungi dari perkembangan zoster,
27

tertama dengan menambah respon imunnya. Setelah infeksi primer, VZV (seperti HSV) timbul pada keadaan latent dengan ganglia saraf kranial dan spinal. Stimuli non spesifik seperti stress, imunodefisiensi atau malignansi dapat mengaktivasi virus laten dengan keterlibatan distribusi saraf yang disalurkan melalui ganglion yang terkena. Herpes zoster timbul setelah 3- to 4-day gejala prodromal demam, lesu, dan gangguan gastrointestinal dan erupsi vesikular kutaneus yang nyerei pada distribusi dermatomal. Ruam biasanya unilateral dan sepanjang hanya satu dermatom. Pada kasus yang berat, erupsi dapat menjadi lebih umum dan variseliform. Vesikel sembuh dalam 5 hari, tetapi postherpetic neuralgia dapat saja ada. Postherpetic neuralgia, terlihat pada lebih dari 50% pasien diatas 50 tahun, didefinisikan sebagai nyeri konstan atau intermiten lebih dari durasi satu bulan pada area yang melibatkan dermatom. Infeksi dari mata, Herpes zoster ophthalmicusmerupakan kondisi yang serius karena dapat menyebabkan kebutaan. Sindroma Ramsay Hunt didefinisikan sebagai keterlibatan trias dari meatus auditorius eksternal, hilangnya rasa pada lidah dan palsy fasialis ipsilateral. Keterlibatan dari medula spinalis dapat menyebabkan kelumpuhan atau palsy saraf kranial. Resiko dari ensefalitis meningkat pada orang tua dengan keterlibatan saraf kranial dan pada pasien AIDS. Postzoster ensefalitis dapat timbul dalam 3 bentuk : infark yang dikarenakan vaskulitis pembuluh darah besar, leukoensefalopati multifokal dan ventrikulitis. DIAGNOSIS Diagnosis klinik varisela pada anak-anak, saat ini variola (smallpox) telah dieradikasi, biasanya tidaklah sulit. Ruam mempunyai karakteristik dan jarangkali dibutuhkan untuk dibedakan dari eksantem enterovral, infeksi S. aureus, rekasi obat, dermatitis kontak dan penyebaran infeksi HSV-1. Diagnosis dengan kultur dari cairan vesikel kurang sensitif untuk HSV atau CMV dan dapat membutuhkan waktu 7 hari. 9 Metode ini telah diganti dengan metode shellvial sensitive dan ebih cepat, dimana hasilnya diberikan dalam waktu 1-3 hari. Deteksi yang lebih cepat, sensitif, dan spedifik dapat membentu sistem dasar kultur dimasa depan sebagaimana pewarnaan PCR multiple menjadi lebih sering untuk digunakan. Mengambil dasar vesikel mungkin dapat menunjukkan sel raksasa multinukleasi, dimana tidak dapat jelas dibedakan dari HSV. Bagaimanapun,

immunofluorescence pada kultur atau mengambil dengan menggunakan antibodi spesifik dapat
28

membedakan antara HSV-1, HSV-2, dan VZV. Deteksi serologis IgM dan tingginya titer atau empatkali peningkatan IgG anti VZV antibodi dapat berguna dalam beberapa kasus. 9 Deteksi dari IgM dapat meunjukkan infeksi primer (chicken pox), dimana baik tinggi titernya atau empat kali peningkatan igG mengindikasikan rekurensi. Bagaimanapun, peningkatan IgM juga dapat terlihat pada rekurensi. Diagnosis klinis herpes zoster virus pada orang dewasa juga biasanya tidak sulit dalam memberikan karakteristik pola dermatom.9 DIAGNOSIS BANDING Differensial diagnosis dari infeksi varicella sendiri termasuk infeksi yang dapat menimbulkan vesikular exanthema, seperti infeksi herpes secara umum, hand-foot-mouth infection dan exanthema enteroviral lainnya. Dahulu, variola dan vaccinia merupakan differensial diagnosis yang penting namun infeksi ini sudah sangat jarang ditemukan. Herpes simpleks dapat dibedakan dari pengelompokan vesikelnya, lokasi, dan tes immunoflorescent atau kultur, jika perlu. Tes Tzanck dapat membantu membedakan varicella dengan enteroviral penyebab exanthem lainnya dengan memperlihatkan multinucleated giant cell pada infeksi Herpes zoster. 10 Pemeriksaan Laboratorium n gambaran yang spesifik.

dicat dengan Giemsa dan Hematoksilin Eosin, maka akan terlihat sel-sel raksasa (giant cell) yang mempunyai inti banyak dan epitel sel berisi Acidophilic Inclusion Bodies atau dapat juga dilakukan pengecatan dengan pewarnaan imunofluoresen, sehingga terlihat antigen virus intrasel.

Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel, kadang-kadang ada darah.

Test, Neurailization Test, FAMA, IAHA, dan ELISA. 10 PENGOBATAN

29

Meskipun vidarabine dan interferon- telah digunakan pada terapi infeksi VZV yang berat, asiklovir tetaplah merupakan obat pilihan. Asiklovir lebih efektif pada infeksi VZV yang berat jika diberikan secara intravena dalam 24 jam setelah timbul ruam. Terapi asiklovir oral dari anak sehat dengan chickenpox sebaiknya dipertimbangkan , terutama pada remaja dan kontak dengan orang rumah secara sekunder, meskipun keuntunggannya tetap ada. Dikarenakan strain resisten asiklovor pada pasiein dengan AIDS, foscaranet harus dipertimbangkan untuk infeksi berat dalam keadaan ini. 10 Untuk herpes zoster, obat pilihan adalah famciclovir dan valacyclovir. Terapi awal dari zoster telah menunjukkan untuk memperpendek perjalan penyakit kutaneus dan menurunkan durasi serta keparahan post herpetil neuralgia. Steorid topikal juga dapat berguna pada uveitis herpetik dan keratitis. Zoster yang sangat nyeri dapat diterapi dengan kompres basah dan analgesik yang menganduk kodein. Gabapentin, analog struktural neurotransmitter gamma-aminobutyric acid, berguna dalam mengatasi postherpetic neuralgia. Antihistamin dapat berguna untuk menyingkirkan rasa gatal varisella pada anak-anak. 8 Untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan, sebaiknya kulit dikompres dingin. Bisa juga dioleskan losyen kalamin, antihistamin atau losyen lainnya yang mengandung mentol atau fenol. 9 Untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri, sebaiknya: kulit dicuci sesering mungkin dengan ait dan sabun, menjaga kebersihan tangan, kuku dipotong pendek, pakaian tetap kering dan bersih. 9 Kadang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin). Jika terjadi infeksi bakteri, diberikan antibiotik. Jika kasusnya berat, bisa diberikan obat anti-virus asiklovir. 9 Untuk menurunkan demam, sebaiknya gunakan asetaminofen, jangan aspirin. Karena aspirin dapat memberikan efek samping yang buruk pada anak-anak Obat anti-virus boleh diberikan kepada anak yang berusia lebih dari 2 tahun. Asiklovir biasanya diberikan kepada remaja, karena pada remaja penyakit ini lebih berat. Asikloir bisa mengurangi beratnya penyakit jika diberikan dalam wakatu 24 jam setelah munculnya ruam yang pertama. 10 KOMPLIKASI
30

Adapun komplikasi yang bisa ditemukan pada cacar air adalah:

bulosa)

PROGNOSIS

dan jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit. 7,5 dari 10.000 kasus varicella.

komplikasi dan angka kematian yang meningkat.

mendapatkan vaksinasi dan pengobatan antivirus antar 7 27% dan sebagian besar penyebab kematian adalah akibat komplikasi pneumonitis dan ensefalitis. PENCEGAHAN Untuk mencegah cacar air diberikan suatu vaksin. Kepada orang yang belum pernah mendapatkan vaksinasi cacar air dan memiliki resiko tinggi mengalami komplikasi (misalnya penderita gangguan sistem kekebalan), bisa diberikan immunoglobulin zoster atau

immunoglobulin varicella-zoster. Vaksin varisela biasanya diberikan kepada anak yang berusia 12-18 bulan. 10

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Lumbantobing SM. Kejang Demam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007. 2. Behrman RE, Kliegman RM, Jensen HB, Nelson Text book of pediatrics, 17th edition. Philadelphia: WB Sauders company. 2004. Page 1813- 1829. 3. Rudolph AM. Febrile Seizures. Rudolph Pediatrics. 20th Edition. Appleton & Lange. 2002. Page 1994. 4. Behrman RE, Kliegman RM, Arvio, Nelson Ilmu Kesehatan anak, volume 3, edisi 15. Jakarta: EGC 2005. Page 2059- 2066. 5. Tejani NR. Pediatrics, Febrile Seizures. Accessed on jan 6th 2013. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/801500-overview 6. W Hay, William. Current Diagnosis and Treatment of Pediatrics. 19th edition. United States of America: McGrawHill. 2009. Page 697-698. 7. R Strange, Gary. Pediatric Emergency Medicine. 3rd edition. United States: McGrawHill Companies. 2009. Page 46-47. 8. Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keempat. Bab Varisela. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 2007 9. Mehta, Parang. Varicella. Emedicine from WebMD. Sept 2007. Diambil dari http://www.emedicine.com/ped/topic2385.htm. Diakses pada tanggal 7 Maret 2012. 10. Rampengan, T.H. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 2005 11. Schachner, Lawrence. Pediatric Dermatology Third Edition. Mosby. 2003

32