Anda di halaman 1dari 14

Fisiologis ginjal Fungsi utama ginjal Fungsi ekresi n Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mosmol dengan mengubah-ubah

eksresi air. n Mempertahankan volume ECF dan tekanan darah dengan mengubah-ubah eksresi Na+ n Mempertahankan konsentrasi plasma masing2 elektrolit individu dalam rentang normal n Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan h+ dan membentuk kembali HOO3 n Mengekresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein ( terutama urea, asam urat dan kreatinin) n Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat. Fungsi non eksresi n Menyintesis dan mengaktifkan hormon Renin, eritroprotein, prostaglandin dan degradasi hormon (patofisiologi jilid 2 sylfia, wilson 2006)

Fungsi utama ginjal mengeluarkan sisa-sisa metabolisme dan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit (garam) tubuh melalui urin. Ginjal juga memproduksi hormon yang memengaruhi fungsi dari organ-organ lainnya. Antara lain hormon yang merangsang produksi sel darah merah dan yang membantu menyeimbangkan tekanan darah. Juga, mengontrol metabolisme kalsium. Adanya kerusakan ginjal pada bagian tertentu akan merangsang produksi hormon renin yang akan merangsang terjadinya peningkatan tekanan darah hingga mengakibatkan terjadinya hipertensi yang bisa menetap, jelas Dharmeizar, dari Divisi Ginjal-Hipertensi Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSCM, Senin (21/3)

Selain itu, saat ginjal rusak pengeluaran air dan garam akan terganggu yang mengakibatkan isi rongga pembuluh darah meningkat sehingga menyebabkan hipertensi.

proteinuria proteinuria adalah adanya protein di dalam urin manusia yang melebihi nilai normalnya lebih dari 150 mg/24 jam atau 140 mg/m2 pada anak- anak.Dalam keadaan normal, protein bisa terdapat di dalam

urin sampai sejumlah tertentu yang masih dianggap fungsional. Ada kepustakaan yang menuliskan bahwa protein urin masih dianggap fisiologis jika jumlahnya kurang dari 150 mg/hari(pada anak-anak 140 tetapi ada juga yang menuliskan, jumlahnya tidak lebih 200 mg/hari.

Efek obat diuretik Carbonic anhidrase inhibitor Tempat kerja: tubulus proksimal Efek primer: pertukaran Na+/H+ Efek sekunder: ekskresi K , ekskresi HCO3 Loop diuretic Tempat kerja: loop of henle Efek primer: absorbsi Na/K/Cl Efek sekunder: ekskresi K , ekskresi H+ Tiazid Tempat kerja: tubulus distal Efek primer: absorbsi Na Efek sekunder: ekskresi K , ekskresi H+ Potassium sparring Tempat kerja: duktus kontortus Efek primer: absorbsi Na Efek sekunder: ekskresi K , ekskresi H+

Mengapa terjadi bengkak di mata seluruh tubuh Ginjal rusak gagal menyaring cairan dalam jumlah cukup ekskresi NaCl dan cairan urin terganggu garam dan air yang bocor dari darah masuk ke rongga interstitial peningkatan volume cairan interstitial yang luas (edema ekstraselular)

Tanda dan gejala GN GN ditandai dengan: Proteinuria Hematuria Penurunan fungsi ginjal Perubahan ekskresi garam dengan akibat edema Kongesti aliran darah Hipertensi

Sindrom kelainan urin asimtomatik : Proteinuria subnefrotik, atau hematuri mikroskopik tanpa edema, hipertensi dan gangguan fungsi ginjal. Sindrom nefritik: Hematuri dan proteinuria, gangguan fungsi ginjal, retensi air juga garam, serta hipertensi GN progresif cepat: Penurunan fungsi ginjal yang terjadi dalam beberapa hari atau minggu, gambaran nefritik, dan biopsi ginjal menunjukkan gambaran spesifik. Sindrom nefrotik: Proteinuria masif (>3,5g/1,73m2/hari), edema anasarka, hipoalbuminemia, hiperlipidemia. GN kronik: Proteinuria persisten dengan atau tanpa hematuria disertai penurunan fungsi ginjal progresif lambat.

SindromaNefrotik Category:Article Sindroma Neprotik Adalah Penyakit Ginjal Yang Mengenai Glomerulus (ginjal Terdiri Dari Tubulus, Glomerulus Dll.) Dan Ditandai Proteinuria (keluarnya Protein Melalui Air Kencing) Yang Masif, Hipoalbuminemia (kadar Albumin Di Dalam Darah Turun), Edema (bengkak) Disertai Hiperlipid Emia (kadar Lipid Atau Lemak Dalam Darah Meningkat) Dan Hiperkolesterolemia (kadar Kolesterol Darah Meningkat) Jadi Untuk Memastikannya Perlu Pemeriksaan Laboratorium.

Menurut pembagian berdasarkan etiologi (penyebab) dibagi menjadi : a. Sindroma nefrotik primer yang 90% disebut Sindroma nefrorik Idiopatik, diduga ada hubungan dengan genetik, imunoligik dan alergi. b. Sindroma nefrotik sekunder yang penyebabnya berasal dari ekstra renal (=diluar ginjal) Bengkak di badan sebabnya bisa bermacam-macam, antara lain:

a. penyakit jantung b. penyakit liver c. penyakit ginjal d. alergi e. busung lapar

SN: Etiologi Sebab yang pasti belum diketahui. Akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi. Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi: 1. Sindrom nefrotik bawaan Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya. 2. Sindrom nefrotik sekunder Disebabkan oleh: a. Malaria kuartana atau parasit lainnya.

b. c. d. e. f.

Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid. Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, trombosis vena renalis. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, air raksa. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik.

3. Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) Berdasarkan histopatologi yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop electron, Churg dan kawan-kawan membagi dalam 4 golongan, yaitu : a. Kelainan minimal Dengan mikroskop biasa glomerulus tampak normal, sedangkan dengan mikroskop electron tampak foot processus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG atau immunoglobulin beta-IC pada dinding kapiler glomerulus. Golongan ini lebih banyak terdapat pada anak daripada orang dewasa. Prognosis lebih baik dibandingkan dengan golongan lain. b. Nefropati membranosa Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Tidak sering ditemukan pada anak. Prognosis kurang baik. c. Glomerulonefritis proliferatif *Glomerulonefritis proliferatif eksudatif difus Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltasi sel polimorfonukleus. Pembengkakkan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat. Kelainanini sering ditemukan pada nefritis yang timbul setelah infeksi dengan Streptococcus yang berjalan progresif dan pada sindromnefrotik.prognosis jarang baik, tetapi kadang-kadang terdapat penyembuhan setelah pengobatan yang lama. d. Glomerulosklerosis fokal segmental Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering ditandai dengan atrofi tubulus. Prognosis buruk.

Sindroma nefrotik bisa terjadi akibat berbagai glomerulopati atau penyakit menahun yang luas. Sejumlah obat-obatan yang merupakan racun bagi ginjal juga bisa menyebabkan sindroma nefrotik, demikian juga halnya dengan pemakaian heroin intravena. Sindroma nefrotik bisa berhubungan dengan kepekaan tertentu. Beberapa jenis sindroma nefrotik sifatnya diturunkan. Sindroma nefrotik yang berhubungan dengan infeksi HIV (human immunodeficiency virus, penyebab AIDS) paling banyak terjadi pada orang kulit hitam yang menderita infeksi ini. Sindroma nefrotik berkembang menjadi gagal ginjal total dalam waktu 3-4 bulan. http://www.klinikmedis.com/archive/artikel/art_SN.pdf. Penyebab sindroma nefrotik:

Penyakit - Amiloidosis - Kanker - Diabetes - Glomerulopati - Infeksi HIV - Leukemia - Limfoma - Gamopati monoklonal - Mieloma multipel - Lupus eritematosus sistemik Obat-obatan - Obat pereda nyeri yang menyerupai aspirin - Senyawa emas - Heroin intravena - Penisilamin Alergi - Gigitan serangga - Racun pohon ivy - Racun pohon ek - Cahaya matahari.

1. -

Faktor yg memperburuk/ Asupan protein yg berlebih

2. SN

Klassifikasi?

Berdasarkan histopatologinya: nefropati lesi minimal nefropati membranosa, glomerulo-sklerosis fokal segmental glumerulonefritis membrano-proliferatif

berdasarkan etiologinya: SN Primer (idiopatik): yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab tidak diketahui a. SN sekunder: akibat Infeksi

HIV, hepatitis B dan C Sifilis, malaria, skistosoma TB, Lepra b. Keganasan

Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, mieloma multipel, dan karsinoma ginjal c. Penyakit jaringan penghubung

Lupus eritematosus sistemik, artritis reumatoid d. Efek obat dan toksin

Obat anti-inflamasi non steroid, preparat emas, penisillinamin, probenesid, air raksa, kaptopril, dan heroin e. Lain-lain

DM, amilodosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf kronik, refluks vesikoureter, atau sengatan lebah. IPD

GN IPD 3. GN Infeksi bac. Streptokokus di daerah saluran pernafasan bagian atas dengan adanya bac tersebut tubuh membentuk antibodi terhadap sterptokokus. Antigen yang membentuk kompleks antigen-antibodi ikut mengalir dalam darah dan mengendap dalam ginjal. Akhirnya, terjadi reaksi inflamasi yang menyebabkan kerusakan ginjal. Glomerulonefritis yang rusak menyebabkan kebocoran protein atau adanya sel darah merah dalam urin. www.medicastore.com Patogenesis dan patofisiologi? Berdasarkan histopatologinya: GN lesi minimal Glomerulosklerosis fokal dan segmental (GSFS) GN membranosa (GNMN) GN proliferatif

SN 4. Mekanisme kerusakan glomerulus?

Terdapat 2 mekanisme GN circulating immune complex apabila Ag dari luar memicu antibodi (Ab) spesifik, kmdn membentuk kompleks imun Ag-Ab yg ikut dalam sirkulasi. Kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yg kmdn berikatan dgn kompleks Ag-Ab. Kompleks imun yg mengalir dlm sirkulasi akan terjebak pada glomerulus dan mengendap pada sub endotel dan mesangium. Aktivasi sistem komplemen akan terus berjalan setelah terjadi penendapan kompleks terbentuknya deposit kompleks imun secara in-situ

apabila Ab secara langsung berikatan dg Ag yg merupakan komponen glomerulus. Alternatif lain apabila Ag non-glomerulus yg bersifat kation terjebak pd bagian anionik glomerulus, diikuti pengendapan Ab dan aktivasi komplemen secara lokal. IPD

5. GN:

Tanda dan gejala?

L Proteinuria L Hematuria L Penurunan fx ginjal L Perubahan ekskresi garam dengan akibat edema L Kongesti aliran darah L Hipertensi

IPD

SN: Gejala awalnya bisa berupa: - berkurangnya nafsu makan - pembengkakan kelopak mata - nyer perut - pengkisutan otot - pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air - air kemih berbusa. Perut bisa membengkak karena terjadi penimbunan cairan dan sesak nafas bisa timbul akibat adanya cairan di rongga sekitar paru-paru (efusi pleura).

Gejala lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantung zakar (pada pria). Pembengkakan yang terjadi seringkali berpindah-pindah; pada pagi hari cairan tertimbun di kelopak mata dan setalah berjalan cairan akan tertimbun di pergelangan kaki. Pengkisutan otot bisa tertutupi oleh pembengkakan. Pada anak-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah pada saat penderita berdiri dan tekanan darah yang rendah (yang bisa menyebabkan syok). Tekanan darah pada penderita dewasa bisa rendah, normal ataupun tinggi. Produksi air kemih bisa berkurang dan bisa terjadi gagal ginjal karena rendahnya volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal. Kadang gagal ginjal disertai penurunan pembentukan air kemih terjadi secara tiba-tiba. Rambut dan kuku menjadi rapuh dan bisa terjadi kerontokan rambut. Pada kuku jari tangan akan terbentuk garis horisontal putih yang penyebabnya tidak diketahui. Lapisan perut bisa mengalami peradangan (peritonitis). Sering terjadi infeksi oportunistik (infeksi akibat bakteri yang dalam keadaan normal tidak berbahaya). Tingginya angka kejadian infeksi diduga terjadi akibat hilangnya antibodi ke dalam air kemih

Terjadi kelainan pembekuan darah, yang akan meningkatkan resiko terbentuknya bekuan di dalam pembuluh darah (trombosis), terutama di dalam vena ginjal yang utama. Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan otak paling mungkin terjadi pada penderita yang memiliki diabetes dan penyakit jaringan ikat. www.medicastore.com

Proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari) Hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl) Edema Hiperlipidemia Lipiduria Liperkoagulabilitas

6.

Komplikasi?

Komplikasi L Kelainan Koagulasi dan Tendensi Trombosis L Kelainan Hormonal dan Mineral Gangguan timbul karena terbuangnya hormone-hormon yang terikat pada protein. L Ganggguan Pertumbuhan dan Nutrisi Ganguan pertumbuhan pada anak disebabkan karena malnutrisi protein kalori, sebagai akibat nafsu makan yang berkurang, terbuangnya protein dalam urin, malabsorbsi akibat sembab mukosa saluran cerna serta terutama akibat terapi steroid. Terapi steroid dosis tinggi dalam waktu lama menghambat maturasi tulang, terhentinya pertumbuhan tulang linear dan menghambat absorbsi kalsium dalam intestinum, terutama bila dosis lebih besar dari 5 mg/m/hari. Kortikosteroid mempunyai efek antagonis terhadap hormone pertumbuhan endogen dan eksogen dalam jaringan perifer melalui efek somatomedin. L Infeksi Kerentanan terhadap infeksi meningkat karena rendahnya kadar immunoglobulin, defisiensi protein, defek opsonisasi bakteri, hipofungsi limpa dan terapi imunosupresan. Kadar Ig G menurun tajam sampai 18 % normal. L Anemia Biasanya terjadi anemia hipokrom mikrositer, anemia yang khas defisiensi besi, tetapi resisten terhadap terapi besi. Sebabnya adalah meningkatnya volume vaskuler, hemodilusi dan menurunnya kadar transferin serum karena terbuang bersama protein dalam urine. L Gangguan Tubulus Renal Disfungsi tubulus proksimal ditandai dengan adanya bikarbonaturia dan glukosuria. L Gagal Ginjal Akut Dapat terjadi pada sindrom nefrotik kelainan minimal atau glomerulosklerosis fokal segmental dengan gejala-gejala oliguria yang resisten terhadap diuretik.

http://www.klinikmedis.com/archive/artikel/art_SN.pdf.

Penatalaksanaan 1. Istirahat sampai edema tinggal sedikit. 2. Makanan yang cukup protein sebanyak 2-3 gram/KgBB/hari, dengan garam minimal (1 gr/hari) bila edema masih berat Bila edema berkurang dapat diberi garam sedikit. 3. Diuretikum ( furosemid 1 mg/kgbb/kali ) 4. Kortikosteroid, cara pengobatan sebagai berikut : (ISKDC) - Prednisone 2 mg/kgBB/hari (maks 80 mg/hari) dibagi 3 dosis selama 4 minggu, program berikutnya dengan cara pemberian berselang (alternate day therapy) atau 3 hari berturut-turut dalam seminggu (intermitten dose) 2/3 dosis penuh, selama 4 minggu. Kemudian dihentikan tanpa tapering off lagi. Bila terjadi relaps diberikan prednisone dosis penuh seperti terapi awal sampai terjadi remisi (maksimal 4 minggu), kemudian dosis diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh.Bila terjadi relaps sering atau resisten steroid, lakukan biopsy ginjal. 5. Antibiotika hanya diberikan bila ada infeksi namun oleh beberapa ahli ginjal dianjurkan pemberian penisilin harian per oral sebagai profilaksis infeksi pneumokok.

GN Pengobatan spesifik pd GN ditujukan terhadap penyebab, sedang yg non-spesifik untuk menghambat progresivitas penyakit. Kontrol tekanan darah dan proteinuria dg penghambat enzin konversi angiostensin atau antagonis reseptor angiostensin II

Pengaturan asupan protein Kontrol kadar lemak darah Siklofosfamid, klorambusil, dan azatioprin mempunyai efek antiproliferasi dan dapat menekan inflamasi Glomerulus IPD 7. pencegahan?

8.

Kenapa terjadi Oedem?

Penurunan tekanan koloid osmotik plasma akibat penurunan konsentrasi albumin serum yang bertanggungjawab terhadap peergeseran cairan ekstraselular dari compartment intravaskuler ke dalam intertisial sehingga timbul edema dan penurunan volume intravaskuler Penurunan tekanan koloid osmotic plasma dan retensi seluruh natrium yang dikonsumsi saja tidaklah cukup untuk berkembangnya edema pada sindrom nefotik, agar timbul edema harus ada retensi air. Tonisitas normal ini dipertahankan melalui sekresi hormon antidiuretik yang menyebabkan reabsorbsi air dalam tubuli distal dan duktus koligens serta pembentukan kemih hipertonik atau pekat. http://www.klinikmedis.com/archive/artikel/art_SN.pdf.

9.

Kenapa terjadi Proteinuria?

Proteinuria disebabkan oleh peningkatan permebilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal membran basal glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Berdasarkan ukuran (size barrier) Berdasarkan muatan listrik (charge barrier)

Pada SN kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu. Selain itu konfigurasi molekul protein juga menentukan lolos tidaknya protein melalui MBG. Proteinuria dibedakan menjadi Selektif apabila protein yg keluar terdiri dari molekul kecil misalnya albumin Non-selektif protein yg keluar terdiri dari molekul besar seperti imunoglobulin

Selektivitas proteinuria ditentukan oleh keutuhan struktur MBG.

Pada GNLM ditemukan proteinuria selektif. Pemeriksaan mikroskopik elektron memperlihatkan fusi dari foot processus sel epitel viseral glomerulus dan terlepasnya sel dari struktur MBG. Berkurangnya kandungan heparan sulfat proteoglikan pada GLMN menyebabkan muatan negatif MBG menurun dan albumin dapat lolos ke dalam urin. Pada GSFS peningkatan permeabilitas MBG disebabkan oleh suatu faktor yg ikut dalam sirkulasi. Faktor tsb menyebabkan sel epitel viseral glomerulus terlepas dari MBG shg permeabilitasnya meningkat Pada GNMN kerusakan struktur MBG terjadi akibat endapan omplek imun di sub epitel. IPD

Faktor-faktor yg menentukan derajat proteinuria a. b. c. d. e. Besar dan bentuk molekul protein Konsentrasi plasma protein Struktur dan faal integritas dinding kapiler glomerulus Muatan ion membrane basalis dan lapisan epitel Tekanan dan aliran intraglomerulus

http://www.klinikmedis.com/archive/artikel/art_SN.pdf.