Anda di halaman 1dari 25

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi Kelenjar Tiroid1,2

Gambar 1. Anatomi kelenjar tiroid 5

Kelenjar tiroid adalah sebuah organ berwarna merah kecoklatan berbentuk seperti kupukupu dan merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya. Organ ini terletak di bagian anterior dari leher bagian bawah sebelah anterior trakea, sejajar dengan vertebra C5 sampai vertebra T1. Kelenjar tiroid dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia profunda yang melekatkan tiroid ke laring dan trakea. Kelenjar tiroid terdiri dari lobus kanan dan lobus kiri yang dihubungkan oleh isthmus.bagian posteromedial dari lobus kelenjar tiroid menempel pada sisi dari kartilago krikoid oleh ligamentum tiroid lateralis.

Kelenjar tiroid memiliki panjang kurang lebih 5 cm dan lebar 3 cm. Beratnya antara 1020 gram bervariasi pada setiap individu. Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada perempuan dan dapat membesar ketika menstruasi ataupun saat hamil. Perkiraan besar ukuran kelenjar tiroid penting untuk evaluasi dan manajemen kelainan pada kelenjar ini. Kelenjar tiroid mendapat suplai darah dari arteri tiroid superior dan inferior. Arteri tiroid superior bercabang menjadi bagian anterior (memperdarahi permukaan anterior kelenjar) dan posterior (memperdarahi permukaan medial dan lateral kelenjar). Sedangkan arteri tiroid inferior mengarah ke basis dari kelenjar tiroid dan bercabang menjadi superior (ascending) dan inferior untuk memperdarahi permukaan bagian inferior dan posterior kelenjar. Darah dari kelenjar tiroid dialirkan melalui vena tiroid superior, media, dan inferior. Vena tiroid superior mengalirkan darah dari bagian superior kelenjar menuju ke vena jugularis interna. Vena tiroid media mengumpulkan darah dari bagian bawah kelenjar kemudian menuju vena jugalaris interna. Vena tiroid inferior berhubungan dengan vena superior dan media tiroid membentuk pleksus vena yang kemudian akan bersatu dengan vena brachiocephalica. Vena ingerior tiroid ini akan membentuk common trunk yang menuju ke vena cava superiror atau vena brachiochepalica kiri. Vena ini juga akan menerima darah dari esofagus, trake, dan vena laringeal inferior. Aliran limfe kelenjar tiroid akan bersatu dengan pleksus trakeal dan diteruskan ke nodus prelaringeal tepat diatas isthmus tiroid dan ke pretrakeal dan paratrakela nodus. Selain itu aliran limfe ini dari kelenjar tiroid juga dialirkan ke nodus brachiocepahlica. Di bagian lateral kelenjar, aliran limfe akan dialirkan melalui pembuluh limfe menuju ke nodus servikalis dalam. Aliran limfe kelenjar tiroid juga dapat dialirkan menuju duktus thoracica.

Fisiologi Kelenjar Tiroid2


Dalam fisiologi kelenjar tiroid, yang perlu diperhatikan adalah keberadaan sel-sel sekretorik utama dari kelenjar ini. Sel-sel sekretorik utama tiroid tersusun menjadi gelembunggelembung berongga, yang masing-masing membentuk unit fungsional yang disebut folikel. Folikel tampak sebagai cincin-cincin sel folikel yang bagian sebelah dalamnya terdapat lumen yang dipenuhi koloid. Koloid ini merupakan suatu bahan yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan ekstrasel untuk hormon-hormon tiroid. Selain itu di ruang interstitium antar folike terdapat sel sekretorik jenis lain, yaitu sel C yang mengeluarkan hormon kalsitonin yang berperan dalam metabolisme kalsium.

Gambar 2. Histologi kelenjar tiroid dengan pewarnaan H&E 10

Konstituen utama koloid adalah molekul-molekul besar dan kompleks yang dikenal sebagai tiroglobulin, yang didalamnya terdapat hormon-hormon tiroid dalam berbagai tahapan pembentukannya. Sel-sel folikel menghasilkan dua hormon yang mengandung iodium, yaitu tetraiodotironin (T4 atau tiroksin) yang mengandung 4 atom iodium, dan triiodotironin (T3) yang

mengandung 3 atom iodium. Kedua hormon inilah yang secara kolektif disebut sebagai hormon tiroid. Seluruh langkah sintesis hormon tiroid berlangsung di tiroglobulin yang kemudian meyimpan hormon-hormon tersebut. Bahan dasar untuk membuat hormon tiroid adalah tirosin dan iodium yang keduanya diserap dari darah oleh sel-sel folikel. Tirosin merupakan suatu asam amino yang disintesis dalam jumlah memadai di dalam tubuh, sedangkan iodium harus diperoleh dari makanan.

Gambar 3. Proses sintesis, penyimpanan, dan sekresi hormon tiroid


2

Langkah-langkah pembentukan, penyimpanan, dan pengeluaran hormon tiroid yaitu:

1. Sintesis hormon tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin di koloid. Tiroglobulin dihasilkan oleh reticulum endoplasma pada sel folikel. Tirosin akan menyatu ke dalam

molekul tiroglobulin saat molekul ini dibentuk. Setelah diproduksi, tiroglobulin yang mengandung tirosin di keluarkan ke koloid melalui proses eksositosis. 2. Tiroid menangkap iodium dari darah dan dialirkan ke koloid melalui suatu pompa iodium yang sangat aktif melawan gradien konsentrasi. Selain untuk sintesis hormon tiroid, iodium tidak memiliki manfaat lain di tubuh. 3. Di dalam koloid, iodium segera melekat ke sebuah tirosin dan perlekatan ini menghasilkan monoiodotirosin (MIT). Perlekatan dua iodium ke tirosin menghasilkan diiodotirosin (DIT). 4. Setelah itu terjadi penggabungan antara molekul tirosin beriodium. Penggabungan dua DIT menghasilkan tetraiodotironin (T4), sedangkan penggabungan satu MIT dan satu DIT menghasilkan triiodotironin (T3). 5. Apabila terdapat rangsangan, sel-sel folikel melakukan fagositosis terhadap sebagian dari koloid untuk memasukan sebagian dari kompleks hormon-tiroglobulin ke folikel. Kemudian enzim di folikel akan memisahkan hormon tiroid yang aktif secara biologis (T4 dan T3), serta MIT dan DIT. 6. Hormon-hormon tiroid sangat lipofilik sehingga dengan mudah melewati membran luar sel folikel dan masuk ke aliran darah. Enzim di folikel akan mengeluarkan iodium dari MIT dan DIT (tetapi tidak dari T4 dan T3), sehingga iodium yang dibebaskan dapat didaur ulang untuk sintesis lebih banyak hormon tiroid. Sekitar 90% produk sekretorik yang dikeluarkan dari kelenjar tiroid adalah dalam bentuk T4, walaupun sebenarnya T3 memiliki aktivitas biologis empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan akan diubah menjadi T3 melalui pengeluaran satu iodium di hepar dan ginjal. 80% T3 dalam darah berasal dari T4 yang mengalami pengeluaran

satu iodium. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel. Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid akan segera berikatan dengan beberapa protein plasma. Hanya sedikit (kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4) yang tetap berada dalam bentuk bebas, sedangkan sebenarnya hanya hormon bebas yang memiliki akses ke reseptor sel sasaran dan menimbulkan suatu efek. Terdapat tiga protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid: 1. Thyroxine-binding Globulin: mengikat 55% dari T4 dan 65% dari T3 dalam sirkulasi. 2. Albumin: 10% T4 dan 35% T3. 3. Thyroxine-binding prealbumin: mengikat sisas 35% T4.
2

Hampir semua sel di tubuh dipengaruhi secara langsung atau tidak langsung oleh

hormon tiroid. Efek hormon tiroid dapat dikelompokan menjadi beberapa kategori: 1. Efek pada laju metabolisme Hormon tiroid meningkatkan laju metabolik basal tubuh secara keseluruhan. Hormon ini merupakan regulator terpenting bagi tingkat konsumsi oksigen dan pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat. 2. Efek kalorigenik Peningkatan laju metabolisme menyebabkan peningkatan produksi panas tubuh. 3. Efek pada metabolisme perantara Hormon tiroid memodulasi kecepatan banyak reaksi spesifik yang terlibat dalam metabolisme bahan bakar. Hormon ini mempengaruhi sintesis dan penguraian karbohidrat, lemak, dan protein. Efek ini dapat berbeda-beda tergantung kadar hormon tiroid di tubuh. Contoh, perubahan glukosa menjadi glikogen (bentuk simpanan glukosa)

dipermudah oleh keberadaan hormon tiroid dalam jumlah kecil, sedangkan dalam jumlah besar terjadi penguraian glikogen menjadi glukosa. Demikian pula sejumlah tertentu hormon ini diperlukan untuk sintesis protein yang berperan dalam pertumbuhan, namun hormon tiroid dalam dosis tinggi akan menyebabkan penguraian protein. Secara umum, keadaan hipertiroid akan menimbulkan efek peningkatan konsumsi bahan bakar dibandingkan dengan efek penyimpanan bahan bakar seperti termanifestasi dalam pengurangan simpanan glikogen, penurunan simpanan lemak, dan penciutan otot akibat penguraian protein. 4. Efek simpatomimetik Hormon tiroid meningkatkan sensitivitas sel sasaran terhadap katekolamin (epinefrin dan norepinefrin), suatu zat perantara kimiawi yang digunakan oleh sistem saraf simpatis. Hormon tiroid menyebabkan proliferasi reseptor katekolamin di sel sasaran, karena itu pada keadaan hipertiroid akan dijumpai efek yang serupa dengan peningkatan aktivitas saraf simpatis. 5. Efek pada sistem kardiovaskuler Melalui efek simpatomimetik, hormon tiroid meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi otot jantung sehingga curah jantung meningkat. Selain itu akibat efek kalorigenik, terjadi vasodilatasi perifer untuk menyalurkan kelebihan panas ke permukaan tubuh. 6. Efek pada pertumbuhan dan sistem saraf Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal tubuh dan sistem saraf terutama SSP. Hormon tiroid tidak saja merangsang sekresi hormon pertumbuhan tetapi juga mendorong efek hormon pertumbuhan pada sintesis protein

struktural baru dan pada pertumbuhan rangka. Kadar hormon tiroid yang abnormal akan menyebabkan pertumbuhan dan perkembangan tubuh dan otak anak terganggu, dan pada orang dewasa dapat menyebabkan perubahan pola perilaku.

Gambar 4. Fisiologis Axis Hipotalamus-hipofisis-tiroid pada manusia

10

Hormon tiroid diatur oleh sumbuh hipotalamus-hipofisis-tiroid. Thyroid-stimulating hormone, hormon tropik tiroid dari hipofisis anterior adalah regulator fisiologis terpenting bagi sekresi hormon tiroid. Hampir semua langkah dalam pembentukan dan pengeluaran hormon tiroid dirangsang oleh TSH. TSH juga bertanggung jawab untuk mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid. Bila stimulasi terhadap TSH berlebihan, kelenjar tiroid akan mengalami hipertrofi (peningkatan ukuran setiap sel folikel) dan hiperplasia (peningkatan jumlah sel folikel), demikian pula sebaliknya tanpa adanya TSH, kelenjar tiroid akan mengalami atrofi dan sekresinya berkurang. Thyrotropin-releasing hormone (TRH) dari hipotalamus secara tropik akan merangsang pengeluaran TSH yang akhirnya merangsang pengeluaran T3 dan T4. Inhibisi terutama berlangsung di tingkat hipofisis anterior dengan mekanisme umpan balik negatif. Mekanisme ini akan mempertahankan stabilitas sekresi hormon tiroid.

Kelainan hormon tiroid


Kelainan fungsi tiroid adalah salah satu kelainan di bidang endokrin yang cukup banyak terjadi. Fungsi tiroid dalam keadaan normal disebut eutiroid. Kelainan pada fungsi tiroid dapat digolongkan menjadi dua bagian besar yaitu hipertiroid dan hipotiroid yang masing-masing mencerminkan defisiensi dan kelebihan sekresi hormon tiroid. Secara umum, penyebab kelainan fungsi tiroid, adalah: Hipertiroid: o Adanya immunoglobulin perangsang tiroid (Penyakit Grave) o Sekunder akibat kelebihan sekresi hipotalamus ataupun hipofisis anterior o Hipersekresi tumor tiroid Hipotiroid:

11

o Kegagalan primer kelenjar tiroid o Sekunder akibat kegagalan hipotalamus atau hipofisis anterior o Kekurangan iodium dalam makanan

Hipotiroidisme2,3,4
Gejala hipotiroidisme sebagianb esar disebabkan oleh penurunan aktivitas metabolisme secara keseluruhan. Pasien hipotiroidisme antara lain mengalami penurunan laju metabolik basal, memperlihatkan penurunan toleransi terhadap dingin karena tidak adanya efek kalorigenik, selain itu cenderung mengalami pertambahan berat karena tubuh tidak memakai bahan bakar dengan kecepatan yang normal, mudah lelah karena penurunan produksi energi, denyut nadinya lemah dan lambat akibat penurunan kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung dan penurunan curah jantung, dan memperlihatkan perlambatan refleks dan kemampuan mental. Selain itu ditandai juga oleh berkurangnya kewaspadaan, bicara melambat, dan gangguan mengingat. Karakteristik lain yang nyata adalah keadaan edematosa yang disebabkan infiltrasi molekul-molekul karbohidrat kompleks penahan air di kulit yang diduga sebagai akibat perubahan metabolisme. Penampakan wajah, tangan, dan kaki yang bengkak dikenal sebagai miksedema. Jika individu mengalami hipotiroidisme sejak lahir, yang terjadi adalah keadaan yang disebut sebagai kretinisme. Karena pertumbuhan yang normal dan perkembangan SSP memerlukan kadar hormon tiroid yang adekuat, kretinism ditandai oleh tubuh yang cebol dan retardasi mental serta gejala-gejala defisiensi tiroid umum lainnya. Retardasi mental dapat dicegah apabila terapi penggantian segera diberikan, tetapi menjadi ireversibel jika retardasi tersebut sudah berkembang sampai beberapa bulan setelah lahir, bahkan apabila kemudian diberikan hormon tiroid.

12

Terapi hipotiroidisme, dengan satu pengecualian, adalah terapu pengganti melalui pemberian hormon tiroid eksogen. Pengecualian tersebut adalah hipotiroidisme yang disebabkan oleh defisiensi iodium, yang pengobatannya adalah asupan iodium adekuat dalam makanan.

Hipertiroidisme2,3,4
Hipertiroidisme adalah suatu keadaan dimana terjadi kelebihan produksi dan sekresi hormon tiroid pada tubuh seseorang. Bentuk yang paling sering timbul pada kondisi ini adalah diffuse toxic goiter (penyakit grave), toxic multinodular goiter, toxic adenoma. Hipertiroidisme dapat timbul dari berbagai etiologi, yaitu autoimmune (penyakit Grave, penyakit Hashimoto, dan lain-lain), drug-induced (pemberian iodine, amiodarone, antineoplastic agent), infeksi, idiopatik, iatrogenic, maupun keganasan (seperti pada toxic adenoma). Penyebab tersering hipertiroidisme adalah penyakit Grave, suatu penyakit autoimun dimana pada penyakit ini tubuh dengan sendirinya membentuk Thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI). TSI adalah suatu antibodi yang sasarannya ada;ah reseptor TSH di sel tiroid. TSI merangsang sekresi dan pertumbuhan tiroid dengan cara serupa yang dilakukan oleh TSH. Namun, tidak seperti TSH, TSI tidak dipengaruhi oleh inhibisi umpan balik negatif oleh hormon tiroid, sehingga sekresi dan pertumbuhan tiroid terus berlangsung. Selain itu TSI juga menyebabkan peningkatan uptake iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid. Pasien dengan hipertiroidisme akan mengalami peningkatan laju metabolik basal, terjadi peningkatan pembentukan panas tubuh sehingga menyebabkan pengeluaran keringat berlebihan dan penurunan toleransi terhadap panas. Walaupun nafsu makan dan asupan makanan meningkat yang terjadi sebagai akibat peningkatan kebutuhan metabolik, berat badan biasanya berkurang karena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan abnormal. Terjadi degradasi simpanan karbohidrat, lemak, dan protein. Penurunan massa protein otot rangka menyebabkan kelemahan.

13

Selain itu hipertiroidisme juga menyebabkan berbagai kelainan kardiovaskuler yang disebabkan baik oleh efek langsung hormon tiroid, maupun oleh interaksinya dengan katekolamin. Kecepatan dan kekuatan denyut jantung akan sangat meningkat, sehingga pasien akan merasakan palpitasi atau berdebar. Pada kasus yang parah, jantung mungkin tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh yang sangat meningkat walaupun curah jantung meningkat. Keterlibatan susunan saraf ditandai oleh kewaspadaan mental yang berlebihan sampai pada keadaan pasien yang mudah tersinggung, tegang, cemas, dan sangat emosional. Gambaran penyakit grave yang jelas mencolok dan tidak ditemukan pada jenis hipertiroidisme lain adalah eksoftalmus dan kelainan kulit yang biasanya terdapat di ekstremitas bawah. Terjadi reaksi antibodi yang menyebabkan aktivasi sel T terhadap jaringan pada celah retro orbita dimana jaringan ini memiliki epitope antigen yang sama dengan sel folikel pada kelenjar tiroid. Proses imun ini menyebabkan reaksi peradangan dan infiltrasi limfosit di jaringan orbita serta pelepasan sitokin yang menstimulasi fibroblas orbita untuk bermultiplikasi dan memproduksi mucopolysaccharida (glycosaminoglycans) yang akan menyerap air. Sebagai konsekuensinya, otot ekstraokular akan menebal dan terjadi peningkatan volume jaringan ikat dan adiposa pada retro orbita. Retensi cairan di belakang mata mendorong bola mata ke depan, sehingga mata menonjol keluar dari tulang orbita. Kelopak mata juga tidak dapat menutup sempurna sehingga mata menjadi kering, teriritasi, dan rentan mengalami ulkus kornea. Penyebab umum lain dari hipertiroidisme adalah toxic multinodular goiter (penyakit Plummer) yang biasanya lebih sering terjadi pada orang usia lanjut terutama yang mengidap goiter kronik. Peningkatan hormon tiroid berkembang perlahan seiring waktu dan sering kali hanya meningkat sedikit ketika dilakukan pemeriksaan untuk menentukan diagnosis.

14

Gejala yang timbul ringan karena hanya terjadi sedikit peningkatan pada kadar hormon tiroid bahkan sering kali gejala tidak tampak karena biasanya pasien sudah lanjut usia. Penyebab lain dari hipertiroid adalah toxic adenoma yang disebabkan oleh salah satu folikel tiroid yang mengalami keadaan hiperfungsi karena adanya adenoma. Kelebihan sekresi hormon tiroid timbul dari tumor monoklonal jinak yang biasanya lebih besar dari 2,5 sentimeter diameternya.

Diagnosis
Pada hipertiroid diagnosis dapat ditegakkan dengan manifestasi klinis yang ada dan beberapa pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan T3, T4, dan TSH. Manifestasi klinis dari hipertiroid dapat dilihat berdasarkan indeks Wayne dan New Castle. Gejala dan tanda hipertiroid tampak pada tabel dalam penilaian dengan indeks Wayne. Hasil dari penilaian dengan indeks Wayne adalah jika kurang dari 11 maka eutiroid, 11 sampai 18 adalah normal, dan jika lebih dari 19 adalah hipertiroid. Gejala Angka Subyektif Dispnoe deffort Palpitasi Lelah Tahan terhadap -5 suhu panas Tahan dingin Keringat banyak Nervous +5 +3 +2 Lid Lag Hiperkinesis Tangan panas +1 +4 +2 -2 -2 Lid Retraction +2 +1 +2 +2 Tiroid Teraba Bising tiroid Eksoftalmus +3 +2 +2 -3 -2 Gejala Obyektif Ada Tidak

15

Tangan basah Nafsu makan

+1

Nadi

+3 bertambah Nafsu berkurang Berat badan naik -3 Berat turun Fibrilasi atrium +3 20 : hipertiroid badan +3 >90 xmenit makan -3 80-90 x/menit <80x/menit

-3

+3

Sementara itu menurut index New Castle dapat dilihat dari tabel berikut :

16

Untuk fase awal penentuan diagnosis perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal keadaan membaik. Hal ini karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon tiroid, sehingga lamban pulih (lazy pituitary). Untuk memeriksa mata disamping klinis digunakan alat eksofalmometer Herthl. Karena hormon tiroid berpengaruh terhadap semua sel/organ maka tanda kliniknya ditemukan pada organ kita.
10

Untuk diagnosis dari pemeriksaan penunjang dapat ditemukan keadaan berikut :

Peningkatan FT4 dan TSH rendah atau tidak terdeteksi merupakan diagnosis pasti keadaan tirotoksikosis

Peningkatan FT4 disertai TSH yang berlebih menunjukan keadaan hipertiroidisme yang kelainannya berasal dari hipofisis.

Total T4 dan Thyroid-binding protein serum kadang diperlukan untuk memastikan diagnosis hipertiroidisme..


10

Hyperglycemia Hypercalcemia Hepatic function abnormalities Low serum cortisol Leukocytosis Hypokalemia

Pada pemeriksaan EKG dapat ditemukan: Sinus takikardi Atrial Fibrilation, sering ditemukan pada pasien usia tua Complete heart block, kondisi ini jarang ditemukan.

17

Pada pemeriksaan radiologi nuklir dapat ditemukan: Uptake yang difus pada penyakit Grave Focal uptake pada toxic nodular tiroiditis

Pengobatan hipertiroidisme
10

Pengobatan hipertiroidisme secara umum dapat dilakukan melalui farmakoterapi

antitiroid, iodine radioaktif, maupun pembedahan. Terapi farmakoterapi yang digunakan adalah propylthiouracil (PTU) dan methimazole. PTU biasanya diberikan 3 x 100 mg sehari. Obatobatan ini cara kerjanya yaitu menghambat formasi dan pengabungan iodotirosin pada tiroglobulin karena itu, efek yang ditimbulkan biasanya perlahan, sekitar 2 8 minggu. Selain itu, PTU juga dapat menghambat konversi T4 ke T3. Methimazole lebih poten daripada PTU, dan efek yang ditimbulkan lebih panjang. Biasanya methimazole dikonsumsi sekali sehari. Obatobatan ini memiliki efek samping reaksi alergi dan dapat menyebabkan gangguan atau kerusakan hepar. Karena itu, pemberian obat-obatan ini harus selalu dikontrol. Selain itu dapat juga diberikan larutan potasium iodida ataupun iopanoic acid 1gr/hari. Selain itu pengobatan lain adalah pemberian iodine radioaktif yang lebih populer digunakan di Amerika Serikat. Efek yang ditimbulkan lebih cepat dari farmakoterapi dengan PTU dan Methimazole. Pengobatan ini tidak boleh dilakukan pada wanita hamil, karena iodine radioaktif dapat menembus sawar plasenta dan merusak kelenjar tiroid fetus sehingga akan mengakibatkan keadaan hipotiroid pada fetus.
10

Karena pemberian obat antitiroid memberikan keberhasilan terapi yang memuaskan,

tiroidektomi hanya dilakukan berdasarkan indikasi tertentu. Indikasi dilakukan tiroidektomi yaitu:

Anak-anak dengan hipertiroid yang berat

18

Ibu hamil yang tidak berhasil atau tidak dapat mentoleransi pengobatan antitiroid farmakoterapi

Pasien dengan goiter yang sangat besar atau memiliki gangguan ophtalmopathy yang berat

Pasien yang menolak terapi iodine radioaktif Pasien dengan hipertiroidisme yang diinduksi amiodarone yang refrakter Pasien yang membutuhkan normalisasi fungsi hormon tiroid secara cepat, seperti pada ibu hamil, wanita yang mengharapkan kehamilan dalam 6 bulan kedepan, ataupun pasien dengan kondisi jantung yang tidak stabil Persiapan tiroidektomi termasuk pemberian obat antitiroid, iodine treatment, dan

pemberian beta-blocker.10 Secara umum pemberian obat antitiroid diberikan hingga fungsi tiroid normal 4-8 minggu. Propanolol di titrasi hingga nadi dibawah 80x/menit, pemberian iodida dalam bentuk larutan potasium iodide 1-2 tetes 2x/hari selama 10-14 hari sebelum tiroidektomi. Iodide terapi berguna untuk mengurangi ekskresi hormon tiroid dan mengurangi aliran darah pada kelenjar tiroid sehingga membantu mengurangi perdarahan intraopereative. Dexamethasone 8mg dapat diberikan sebelom operasi untuk mengurangi nasuea, nyeri, muntah, dan memperbaiki fungsi suara.10

Manajemen operatif hipertiroidisme


Manifestasi utama pada hipertiroid adalah kehilangan berat badan, diare, kulit yang lembab-hangat, kelemahan otot-otot besar, abnormalitas menstruasi pada wanita, osteopenia, kondisi gugup, tidak tahan terhadap suhu panas, takikardia, tremor, aritmia jantung, prolaps mitral valvula, dan hingga gagal jantung. Ketika fungsi tiroid dalam kondisi yang tidak normal, hal yang paling mengacam jiwa adalah gangguan pada sistem kardiovaskuler.

19

Apabila terdapat diare yang berat, keadaan dehidrasi harus segera dikoreksi saat preoperatif. Anemia ringan, trombositopenia, peningkatan enzim alkaline fosfatase,

hiperkalsemia, kelemahan otot dan tulang keropos seringkali muncul pada keadaan hipertiroid. Kelainan pada otot yang ditimbulkan kondisi hipertiroid biasanya melibatkan otot-otot bagian proksimal dan belum pernah ada laporan kejadian paralisis otot pada otot pernapasan. Pada pasien yang berumur lebih dari 60 tahun dengan kondisi hipertrioid, gejala yang muncul seringkali terkait dengan efek gangguan dari jantungnya dan hal ini mendominasi gejala klinik pasien-pasien ini. Beberapa tanda yang muncul akibat gangguan fungsi jantung ini adalah takikardi, irama jantung yang ireguler, fibrilasi atrium (10 %) sampai kepada gagal jantung. Secara umum, penanganan pasien dengan hipertiroid adalah untuk menurunkan level hormon tiroid dan memberikan counter (perlawanan balik) terhadap tanda dan gejala yang muncul, terutama yang dapat mengancam jiwa. Penanganan medis hipertiroid menggunakan obat-obatan yang menghambat sintesis hormon (misalnya : obat propylthioruacil, methimazole) atau obat-obatan yang menghambat pelepasan hormon (misalnya potasium, sodium iodida), atau obat yang melawan overaktivitas dari adrenergik seperti propanolol. Meskipun -adrenergik antagonis tidak mempengaruhi fungsi dari kelenjar tiroid, obat-obatan ini menghambat konversi perifer T4 menjadi T3. Iodium radioaktif merusak fungsi sel-sel kelenjar tiroid tetapi obat ini tidak direkomendasikan untuk pasien hamil dan dapat menghasilkan suatu kondisi hipotiroid. Tiroidektomi sub total sekarang mulai berkurang penerapannya tetapi tetap dibutuhkan pada pasien dengan goiter multinodul yang toksik ataupun adenoma toksik soliter.9

Preoperatif
Pasien yang menjalani tindakan pembedahan tetap diperlakukan seperti pasien-pasien lain yang akan menjalani prosedur pembedahan dengan penekanan pada anamnesis serta

20

pemeriksaan fisik maupun penunjang untuk mengidentifikasi kelainan fungsi tiroidnya. Gejala dan tanda yang harus menjadi perhatian utama pasien hipertiroid adalah terkait dengan fungsi jantung dan respirasi. Pasien dengan goiter yang besar memiliki problem potensial terkait dengan jalan napasnya. Sehingga, pada pasien ini, penilaian jalan napas menjadi hal utama yang harus dinilai dengan cermat. Pasien dapat memberikan gejala kesulitan napas misalnya positional dyspnoe dan hal ini dapat dihubungkan dengan beberapa derajat dari disfagia. Pasien juga dapat menunjukkan gejala sumbatan pada vena cava terutama pada kasus goiter retrosternal. Beberapa penilaian lain terhadap jalan napas dapat beruba penilaian jarak tiromental, derajat protrusi gigi bawah, keterbatasan gerak dari leher dan observasi struktur faring.8 Pasien dinilai tekanan darah, temperatur, denyut dan ritme jantungnya. Selain itu juga dinilai gejala-gejala yang berhubungan dengan miopati, manifestasi sistem saraf pusat ( misal : kondisi gugup), tanda-tanda di mata, tanda dehidrasi, maupun adanya kehamilan maupun kehamilan mola. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan di antaranya pemeriksaan EKG, profil darah tes fungsi pembekuan darah, CT scan leher, foto rontgen dada (terutama pada pasien goiter). Pasien juga harus dinilai apakah akan menjalani pembedahan elektif atau pembedahan emergency. Pasien yang akan menjalani tindakan pembedahan elektif, termasuk tindakan tiroidektomi subtotal, harus ditunda hingga pasien mengalami keadaan klinis dan kimiawi yang eutiroid. Penilaian preoperatif harus termasuk penilaian terhadap fungsi tiroid. Nadi isitirahat yang direkomendasikan adalah 85 kali/menit. Benzodizepin adalah pilihan yang baik untuk sedasi preoperatif.8 Meski demikian, beberapa berpendapat bahwa pemberian sedasi yang berlebihan tidak dianjurkan terutama pada pasien yang memiliki goiter yang besar yang mengganggu airway. Meskipun hal ini sebenaranya tidak berhubungan langsung dengan kondisi

21

hipertiroidnya,lebih pada gangguan jalan nap.7 Preparasi cepat dibutuhkan untuk pasien yang akan menjalani pembedahan darurat. Preparasi cepat ini dilakukan dengan memberikan kombinasi beta-bloker, kortikosteroid, thionamid, iodium dan asam iopanoic (mengandung iodium dan penghambat pelepasan hormon tiroid). Wanita yang akan menjalani evakuasi darurat dari mola hidatidosa dapat dalam keadaan hipertiroid dan memiliki resiko terjadi badai tiroid. Obat antitiroid dan antagonis -adrenergik dilanjutkan sampai pagi hari operasi. Pemberian Prophylthiouracil dan methimazole adalah penting karena kedua obat ini memiliki waktu paruh yang pendek. Apabila akan dilakukan pembedahan darurat (emergency), sirkulasi yang hiperdinamik dapat dikontrol dengan menggunakan titrasi esmolol.9 Obat antagonis -adrenergik seringkali digunakan untuk mengontrol denyut jantung. Akan tetapi, obat-obatan jenis ini harus dipertimbangkan ulang pemberiannya untuk pasienpasien dengan kondisi gagal jantung kongestif (CHF). Meski demikian, menurunkan denyut jantung dapat meningkatkan fungsi pompa jantung itu sendiri. Kemudian, pasen hipertiroid yang memiliki laju ventrikel yang cepat dan dalam kondisi CHF serta membutuhkan pembedahan segera, dapat diberikan esmolol yang dipandu dengan perubahan pulmonary artery wedge pressure. Jika dosis kecil esmolol (50 g/kg) yang diberikan tidak memperparah kondisi gagal jantung yang telah ada, dapat diberikan esmolol tambahan.7

Intraoperatif
Fungsi kardiovaskuler dan temperatur tubuh harus dimonitor secara ketat pada pasien yang memiliki riwayat hipertiroid. Mata pasien harus dilindungi secara baik, karena keadaan eksoftalmus pada penyakit Graves meningkatkan resiko abrasi kornea sampai dengan ulserasi. Ketamin, pancuronium, agonis adrenergik indirek dan obat-obat lain yang menstimulasi sistem saraf simpatis dihindari karena adanya kemungkinan peningkatan tekanan darah dan denyut

22

jantung. Thiopental dapat menjadi obat induksi pilihan di mana obat ini memiliki efek antitiroid pada dosis tinggi. Pasien hipertiroid dapat menjadi hipovolemi dan vasodilatasi dan menjadi rentan untuk mengalami respon hipotensi selama induksi anestesi. Kedalaman anestesi yang adekuat harus dicapai sebelum dilakukan laringoskopi atau stimulasi pembedahan untuk menghindari takikardi, hipertensi atau aritmia ventrikel. Pemberian agen blok neuromuskuler (NMBAs) harus diberikan secara hati-hati, karena keadaan tirotoksikosis seringkali berhubungan dengan peningkatan insiden miopati dan miastenia gravis. Hipertiroid tidak meningkatkan kebutuhan anestesia seperti tidak berubahnya minimum alveolar concetration.9 Meski demikian, terkadang kebutuhan dosis anestesi intravena diperlukan. Untuk menumpulkan respon hemodinamik saat melakukan intubasi dapat diberikan lidokain, fentanyl atau kombinasi keduanya yang diberikan sebelum intubasi.6 Pasien dengan goiter yang besar dan mengalami obstruksi jalan napas dikelola seperti pasien-pasien lain yang mengalami gangguan jalan napas.6 Kesulitan intubasi meningkat kejadiannya pada pasien dengan goiter. Induksi inhalasi atau intubasi sadar dengan fiberoptik dapat dipertimbangkan apabila ada bukti obstruksi jalan napas ataupun deviasi maupun penyempitan. Tujuan utama dari manajemen intraoperatif pasien hipertiroid adalah untuk mencapai kedalaman anestesia (sering dengan isofluran atau desfluran) yang mencegah peningkatan respon sistem saraf pusat terhadap stimulasi pembedahan. Apabila menggunakan anestesi regional, epinefrin tidak boleh ditambahkan pada larutan anestesi lokal.

Postoperatif
Ancaman serius pada pasien hipertiroid pada periode postoperatif adalah badai tiroid (thyroid storm)3,7, yang memiliki ciri hiperpireksia, takikardi, penurunan kesadaran (agitasi, delirium, koma) dan hipotensi. Onset badai tiroid biasanya 6-24 jam setelah pembedahan tetapi

23

dapat muncul intraoperatif, menyerupai hipertermi maligna. Tidak seperti hipertermi maligna, badai tiroid tidak berhubungan dengan rigiditas otot, peningkatan kreatinin kinase, atau keadaan asidosis metabolik maupun respiratorik. Penanganan badai tiroid termasuk hidrasi dan pendinginan, infus esmolol atau propanolol intravena (0,5 mg dan ditingkatkan sampai denyut jantung < 100/menit), propylthioruacil (250500 mg tiap 6 jam secara oral maupun dengan nasograstric tube) diikuti sodium iodida (1g intravena dalam 12 jam) dan koreksi faktor yang mempresipitasi (misal: infeksi). Kortisol (100200 mg tiap 8 jam) direkomendasikan untuk mencegah komplikasi supresi kelenjar adrenal yang muncul.7 Tiroidektomi subtotal dihubungkan dengan beberapa komplikasi pembedahan.7 Cedera pada nervus reccurent laryngeal akan berakibat pada suara serak (jika unilateral) atau afonia dan stridor (bilateral). Fungsi pita suara dapat dievaluasi dengan laringoskopi segera setelah ekstubasi dalam, meskipun hal ini jarang diperlukan. Kegagalan gerak dari satu atau dua pita suara memerlukan intubsi dan eksplorasi luka. Formasi hematom dapat menyebabkan airway compromise dari kolapsnya trakhea pada pasien dengan trakheomalasia. Hipoparatiroid dari terpotongnya kelenjar paratiroid yang tidak disengaja dapat menyebabkan hipokalsemia dalam 12-72 jam.9 Pasien yang menjalani subtotal tiroidektomi juga beresiko mengalami hipotiroid paska pembedahan dengan insidensi sebanyak 60%. Sedangkan untuk pasien yang menjalani total tiroidektomi, sebagian besar akan mengalami hipotiroid paska pembedahan.7

24

BAB III KESIMPULAN

1. Hipertiroid adalah kumpulan gejala klinis akibat peningkatan hormon tiroid bebas dalam plasma/sirkulasi darah yang ditandai dengan peningkatan metabolisme dan keadaan hiperdinamik yang mana memerlukan perhatian dari seorang ahli anestesi dalam mencegah serta menangani komplikasi yang mungkin terjadi. 2. Tindakan pembedahan pada pasien hipertiroid pada pasien yang akan menjalani pembedahan elektif harus ditunda sampai kondisi pasien eutiroid. 3. Tindakan pembedahan pada pasien hipertiroid pada pasien yang akan menjalani pembedahan darurat dapat segera dilakukan dengan sebelumnya mempersiapkan pasien secepat mungkin untuk dikontrol/dikurangi hiperaktivitas adrenergik yang ada, yang dilanjutkan durante operasi sampai pengawasan post operasi.

25

DAFTAR PUSTAKA
1. Ellis, Harold. Clinical Anatomy. Ed 11th. Blackwell Publishing. Massachusetts, USA. 2006. 2. Sherwood, Lauralee. Human Physiology: From Cells to Systems. Ed 2th. West. USA. 1996. 3. Braunwald, et all. Harrisons Principles of Interal Medicine. Ed 15th. McGraw-Hill. New York, USA. 2001. 4. Sjamsuhidajat, et all. Buku Ajar Ilmu Bedah-de Jong. Edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2010. 5. http://emedicine.medscape.com/article/767130-overview. Hyperthyroidism, Thyroid

Storm, and Graves Disease. Erik D Schraga, MD; Chief Editor: Rick Kulkarni, MD 6. Bolaji et al., 2011, Anesthesia Management for Thyroidectomy in a Non-Euthyroid Patient Following Cardiac Failure, Nigeria Journal of Clinical Practice, Vol 14, p 482485) 7. Crisaldo S et Mercado A.,2005, Clinical Outcome During The Peri-operative (Thyroidectomy) Period of Severely Hyperthyroid Patients with Normalized Preoperative Free-T4 Levels: Importance of I-131 Therapy as a part of Pre-operative Preparation, World Journal of Nuclear Medicine, p 235-238 8. Farling, PA,2000, Thyroid Disease, British Journal of Anesthesia 85 (I) : 15-28 9. Morgan GE, 2006, Anesthesia for Patient With Endocrine Disease, Clinical Anesthesiology, 4th edition, McGraw-Hill, p 807-808 10. http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview. Hyperthyroid. Stephanie L Lee, MD, PhD; Chief Editor: George T Griffing, MD
26

27