BAB I PENDAHULUAN

Air merupakan bagian terbesar pada tubuh manusia, persentasenya dapat berubah tergantung pada umur, jenis kelamin dan derajat obesitas seseorang. Pada bayi usia < 1 tahun cairan tubuh adalah sekitar 80-85 usia ! 1 tahun mengandung air sebanyak "0-"5 berat badan dan pada bayi

. #eiring dengan pertumbuhan

seseorang persentase jumlah cairan terhadap berat badan berangsur-angsur turun yaitu pada laki-laki de$asa 50-%0 50 berat badan. Perubahan jumlah dan komposisi cairan tubuh, yang dapat terjadi pada perdarahan, luka bakar, dehidrasi, muntah, dan diare, dapat menyebabkan gangguan &isiologis organ yang berat. #eluruh cairan tubuh didistribusikan ke dalam kompartemen intraselular dan kompartemen ekstraselular. 'ebih jauh kompartemen ekstraselular dibagi menjadi cairan intra(askular dan intersisial. berat badan, sedangkan pada $anita de$asa

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Cairan Tubuh 1. Definisi. )airan tubuh adalah larutan yang terdiri dari air * pelarut+ dan ,at tertentu *,at terlarut+. Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan dua parameter penting, yaitu- (olume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ektrasel. .injal mengontrol (olume cairan ekstrasel dengan

mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. .injal

mempertahankan keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan urine sesuai kebutuhan untuk mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut.

2. Presetase Cairan Tubuh /umlah normal cairan pada tubuh manusia a. 0ayi *baru lahir+- "5 b. 1e$asa 2 3anita de$asa *40-50 tahun+- 50 - 55 0erat 0adan 0erat 0adan

2 Pria de$asa *40-50 tahun+- 55 - %0 2 6sia lanjut - 55-50 0erat 0adan

0erat 0adan

Presentase dari total cairan tubuh ber(ariasi sesuai dengan indi(idu dan tergantung beberapa hal antara lain a. 6mur )airan tubuh menurun dengan bertambahnya usia. b. 7ondisi lemak tubuh 8engandung sedikit air, air tubuh menurun dengan peningkatan lemak tubuh. c. /enis 7elamin 3anita de$asa mempunyai jumlah cairan tubuh lebih sedikit dibanding pada pria, kerena jumlah lemak dalam tubuh $anita de$asa lebih banyak dibandingkan dengan pria.

3.

un!si Cairan Tubuh a. Pelarut uni(ersal #enya$a bergerak lebih cepat dan mudah 0erperan dalam reaksi kimia. #ebagai medium untuk reaksi metabolisme dalam sel 9ransport nutrient, membersihkan produk metabolisme dan substansi lain

b. Pengaturan suhu tubuh 8ampu menyerap panas dalam jumlah besar 8embuang panas dari jaringan yang menghasilkan panas

c. Pelicin 8engurangi gesekkan *sebagai pelumas+

d. :eaksi-reaksi kimia Pemecahan karbohidrat 8embentuk protein

e. Pelindung )airan )erebro-spinal, cairan amniotic

". K#$%arte$en Cairan Tubuh )airan tubuh berisikan a. ;ksigen yang berasal dari paru-paru b. <utrien yang berasal dari saluran pencernaan c. Produk metabolisme seperti karbondiokasida d. =on-ion yang merupakan bagian dari senya$a atau molekul yang disebut juga elektrolit. #eperti misalnya sodium klorida dipecah
5

menjadi satu ion <atrium atau sodium *<a>+ dan satu ion klorida *)l-+. =on yang bermuatan positi& disebut kation, sedangkan yang bermuatan negati& disebut anion )airan tubuh berada pada dua kompartemen yaitu )airan =ntraselular *)=#+ dan )airan ?ktraselular *)?#+ a. )airan =ntraselular )airan intrasel merupakan cairan yang berada dalam sel di seluruh tubuh. )airan ini ber&ungsi sebagai media penting dalam proses kimia. /umlahnya sekitar 4@A dari jumlah cairan tubuh atau 50 dari berat

badan. ?lektrolit kation terbanyak adalah 7>, 8g>, sedikit <a>. ?lektolit anion terbanyak adalah BP;54-, protein-protein, sedikit B);A-, #;54-, )l-

.br 1. 7ompartemen cairan tubuh b. )airan ?kstrasel )airan ekstrasel merupakan cairan yang berada diluar sel, jumlahnya sekitar 1@A dari total cairan tubuh atau sekita 40 dari berat badan.

)airan ekstrasel berperan dalam transport nutrient, elektrolit dan okseigen ke sel dan membersihkan hasil metabolisme untuk kemudian dikeluluarkan dari tubuh, regulasi panas, sebagai pelumas pada persendian dan membran mukosa, penghancuran makanan dalam proses pencernaan.

1idalam cairan ekstrasel terdapat elektrolit kation terbanyak <a>, sedikit 7>, )a4>, 8g4> serta elektrolit anion terbanyak )l- , B);A-, protein pada plasma, sedikit BP;54-#;54-. )airan ekstrasel terdiri dari1+. )airan interstisial )airan =nterstisial merupakan cairan yang berada disekitar sel misalnya cairan lim&e, jumlahnya sekitar 10 -15 dari cairan

ekstrasel. :elati& terhadap ukuran tubuh, (olume =#C adalah sekitar 4 kali lipat pada bayi baru lahir dibandingkan orang de$asa. 4+. )airan intra(askuler )airan =ntra(askuler adalah cairan yang terkandung dalam pembuluh darah misalnya plasma, jumlahnya sekitar 5 dari cairan

ekstrasel. Bingga saat ini belum ada alat yang tepat@pasti untuk mengukur jumlah darah seseorang, tetapi jumlah darah tersebut dapat diperkirakan sesuai dengan jenis kelamin dan usia, komposisi darah terdiri dari kurang lebih 55 plasma, dan 55 sisanya terdiri

dari komponen darah seperti sel darah merah, sel darah putih dan platelet.

A+. )airan transelular )airan 9ranselular merupakan cairan yang berada pada ruang khusus seperti cairan serebrospinalis, perikardium, pleura, sino(a,
8

air mata, intaokuler dan sekresi lambung, jumlahnya sekitar 1 A .

.br. 4 7ation dan Anion 6tama =ntersel dan ?kstrasel

&. Te'anan Cairan Perbedaan lokasi antara di interstisial dan pada ruang (askuler menimbulkan tekanan cairan yaitu tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik atau osmotik koloid. 9ekanan hidrostatik adalah tekanan yang disebabkan karena (olume cairan dalam pembuluh darah akibat kerja dari organ tubuh. 9ekanan onkotik merupakan tekanan yang disebabkan karena plasma protein. Perbedaan tekanan kedua tersebut mengakibatkan pergerakan cairan. 8isalnya terjadinya &iltrasi pada ujung arteri, tekanan hidrostatik lebih besar dari tekanan onkotik sehingga cairan dalam (askuler akan keluar menuju interstisial. #edangkan pada ujung (ena pada kapiler, tekanan onkotik lebih besar sehingga cairan dapat masuk dari ruang interstisial ke (askuler. Pada keadaan tertentu, dimana serum protein rendah, tekanan onkotik menjadi rendah atau kurang maka cairan akan di absorpsi ke ruang (askuler.

10

(. Kesei$ban!an Cairan a. Inta'e )airan *an #ut%ut )airan 7eseimbangan cairan terjadi apabila kebutuhan cairan atau

pemasukan cairan sama dengan cairan yang dikeluarkan. 1+ =ntake cairan Pada keadaan suhu dan akti(itas yang normal rata-rata pada orang de$asa minum antara 1A00-1500 ml perhari, sedangkan kebutuhan cairan tubuh sekitar 4%00ml, sehingga kekuarangan 1100-1A00 ml. kekurangan cairan tersebut diperoleh dari pencernaan makanan sayur-sayuran mengandung D0 %0 air, buah-buahan 85 dan daging

air. 7ekurangan cairan dapat diperoleh dari makanan dan

oksidasi selama proses pencernaan makan =ntake cairan meliputi8inum Pencernaan makanan ;ksidasi metabolik Ju$+ah 1A00 ml 1000 ml A00 ml 4%00 ml

11

4+ ;utput )airan 7ehilangan cairan dapat melalui 5 *empat+ rute yaitua+ 6rine Proses pembentukan urine oleh ginjal dan ekresi melalui tractus urinariusmerupakan proses output cairan tubuh yang utama. 1alam kondisi normaloutput urine sekitar 1500-1500 ml per 45 jam, atau sekitar A0-50 ml per jam.Pada orang de$asa. Pada orang yang sehat kemungkinan produksi urine ber(ariasi dalam setiap harinya, bila akti(itas kelenjar keringat meningkat maka produksi urine akan menurun sebagai upaya tetap

mempertahankankeseimbangan dalam tubuh. b+ 7eringat 0erkeringat terjadi sebagai respon terhadap kondisi tubuh yang panas, respon ini berasal dari anterior hypotalamus, sedangkan impulsnya ditrans&er melalui sumsum tulang belakang yang dirangsang oleh susunan syara& simpatis pada kulit.besarnya tergantung dari akti(itas, jumlahnya 0-500 ml c+ =nsensible $ater loss *=3'+ =3' merupakan pengeluaran cairan yang sulit diukur, pengeluaran ini melalui kulit dan paru-paru@pernapasan. /umlahnya sekitar 1000-1A00ml. keadaan demam dan akti(itas

12

meningkatkan metabolisme dan produksi panas, sehingga meningkatkan produksi cairan pada kulit dan pernapasan. d+ Ceses Pengeluaran air melalui &eces berkisar antara 100-400 m' per hari, yang diatur melalui mekanisme reabsorbsi di dalam mukosa usus besar *kolon+

Pengeluaran cairan meliputi.injal 8elalui keringat =nsensible $ater loss *=3'+ 7ulit Paru-paru Ceses /umlah 1500 ml 0-500 ml %00-D00 ml 500 ml 100 ml 4%00-4D00 ml

b. Pen!aturan Kesei$ban!an Cairan 6ntuk menjaga keseimbangan cairan tubuh, ada beberapa mekanisme tubuh diantaranya1+ :asa Baus Pusat rasa haus berada pada hypotalamus dan diakti&kan oleh peningkatan osmolaritas cairan ekstarsel. 1apat juga disebabkan

13

karena hipotensi, poliuri atau penurun (olume cairan. :asa haus merupakan mani&estasi klinik dari ketidakseimbangan cairan, sehingga merangsang indi(idu untuk minum. 4+ Pengaruh Bormonal Ada 4 jenis hormon yang berperan dalam keseimbangan cairan yaitu Antidiuretik Bormon *A1B+ dan Aldosteron. a+ Bormon A1B A1B dihasilkan =hipotalamus yang kemudian disimpan pada hipo&isis posterior. A1B disekresi ketika terjadi peningkatan serum protein, peningkatan osmolaritas, menurunnya (olume )?#, latihan@akti(itas yang lama, stress emosional, trauma. 8eningkatkan A1B berpengaruh pada peningkatan reabsorpsi cairan pada tubulus ginjal. :eaksi mekanisme haus dan hormonal merupakan reaksi cepat jika terjadi de&icit cairan. Caktor yang menghambat produksi A1B adalah

hipoosmolaritas, meningkatnya (olume darah, terpapar dingin, inhalasi );4 dan pemberian antidiuretik. b+ Bormon aldosteron Bormon ini dihasilkan oleh korteks adrenal dengan &ungsinya meningkatkan reabsorpsi sodium dan meningkatkan sekresi dari ginjal. #ekresi aldosteron distimulasi yang utama oleh sistem renin-angotensin =. angiotensin = selanjutnya akan diubah menjadi

14

angiotensin

==.

#ekresi

aldosteron

juga

distimulasi

oleh

peningkatan potasium dan penurunan konsentrasi sodium dalam cairan interstisial dan adrenocortikotropik hormon *A)9B+ yang diproduksi oleh pituitary anterior. 7etika menjadi hipo(olemia, maka terjadi tekanan darah arteri menurun, tekanan darah arteri pada ginjal juga menurun, keadaan ini menyebabkan tegangan otot arteri a&&erent ginjal menurun dan memicu sekresi renin. :enin menstimulasi aldostreon yang bere&ek pada retensi sodium, sehingga cairan tidak banyak keluar melaui ginjal. A+ #istem 'impatik Plasma protein dan cairan dari jaringan tidak secara langsung direaksorpsi kedalam pembuluh darah. #istem limpatik berperan penting dalam kelebihan cairan dan protein sebelum masuk dalam darah. 5+ .injal .injal mempertahankan (olume dan konsentrasi cairan dengan &iltrasi )?# di glomerulus, sedangkan sekresi dan reabsorpsi cairan terjadi di tubulus ginjal. 5+ Persara&an 8ekanisme persara&an juga berkontribusi dalam keseimbangan cairan dan sodium. 7etika terjadi peningkatan (olume cairan )?#, mekanoreseptor merespon pada dinding atrium kiri untuk distensi

15

atrial dengan meningkatkan stroke (olume dan memicu respons simpatetik pada ginjal untuk pelepasan aldosteron oleh korteks adrenal.

16

,. K#nsentrasi Cairan Tubuh a. ;smolaritas ;smolaritas adalah konsentrasi larutan atau partikel terlarut per liter larutan,diukur dalam miliosmol. ;smolaritas ditentukan oleh jumlah partikel terlarut per kilogram air. 1engan demikian osmlaritas menciptakan tekanan osmotik sehingga mempengaruhi pergerakan cairan. /ika terjadi penurunan osmolaritas )?# maka terjadi pergerakan air dari )?# ke )=#,sebaliknya jika terjadi peningkatan osmolaritas )?# maka terjadi pergerakan dari )=# ke )?#. Partikel yang berperan dalam osmolaritas adalah sodium atau natrium,urea,dan glukosa. b. 9onisitas 9onisitas merupakan osmolaritas yang menyebabkan pergerakan air dari kompartemen ke kompartemen yang lain. Ada beberapa istilah yang tekait dengan tonisitas yaitu 1+ 'arutan isotonik yaitu larutan yang mempunyai osmolaritas sama e&ekti&nya dengan cairan tubuh. 4+ 'arutan hipertonik yaitu larutan yang mempunyai osmolaritas e&ekti& lebih besar dari cairan tubuh. A+ 'arutan hipotonik yaitu larutan yang mempunyai osmolaritas e&ekti&lebih kecil dari cairan tubuh,mengandung lebih sedikit natrium dan klorida daripada di plasma.

17

-. Pertu'aran Cairan Tubuh Pertukaran cairan tubuh terjadi karena danya pergerakan cairan antara kompartemen. Bal ini terjadi karena adanya perbedaan konsentrasi cairan. Pertukaran cairan tubuh terjadi melalui proses di&usi,osmosis,dan &iltrasi dan transport akti&. a. 1i&usi .erakan partikel dari larutan maupun gas secara acak dari area dengan konsentrasi tinggi ke area dengan konsentrasi rendah. Proses di&usi

terjadi ketika partikel mele$ati lapisan yang tipis. 7ecepatan di&usi ditentukan oleh ukuran molekul,konsentrasi larutan dan suhu larutan. #emakin besar molekul kecepatannya berkurang. 8eningkatnya

temperature akan meningkatkan pergerakan molekul dan mempercepat di&usi. b. ;smosis .erakan air yang mele$ati membran semipermeabel dari area yang berkonsentrasi rendah ke area dengan berkonsentrasi tinggi. Pergerakan cairan dalam proses osmosis tidak terlepas adanya tekanan osmotik dan tekanan onkotik. Proses osmotic tidak terlepas dari adanya osmolaritas cairan dan tonisitas. c. Ciltrasi .erakan cairan dari area yang mepunyai tekanan hidrostatik tinggi ke area yang bertekanan hidrostatik rendah.
18

d. 9ransport Akti& Perpindahan partikel terlarut melalui membran sel dari konsentrasi rendah ke daerah dengan konsentrasi tinggi dengan menggunakan energi. Proses ini sangat penting dalam keseimbangan cairan intrasel dan ekstrasel terutama dalam perbedaan kadar sodium dan potassium. 6ntuk mempertahankan porposi ion tersebut diperlukan mekanisme pompa sodium-potasium,dimana potassium akan masuk dalam sel dan sodium keluar sel.

B. .an!!uan Kesei$ban!an E+e'tr#+it 1. Natriu$ 1iperkirakan hampir 100 gram dari ion natrium *<a + atau eki(alen dengan 450 gr <a)l terkandung di dalam tubuh manusia. .aram natrium merupakan garam yang dapat secara cepat diserap oleh tubuh dengan minimum kebutuhan untuk orang de$asa berkisar antara 1.A-1.% gr@hari *eki(alen dengan A.A-5.0 gr <a)l@hari+. #etiap kelebihan natrium yang terjadi di dalam tubuh dapat dikeluarkan melalui urin E keringat. Bampir semua natrium yang terdapat di dalam tubuh akan tersimpan di dalam so&t body tissue dan cairan tubuh. =on natrium *<a>+ merupakan kation utama di dalam cairan ekstrasellular *?)C+ dengan konsentrasi berkisar antara 1A5-155 mmol@'. =on natrium juga akan berada pada cairan intrasellular *=)C+ namun dengan konsentrasi yang lebih kecil yaitu F A mmol@'. #ebagai kation utama dalam cairan ekstrasellular, natrium akan ber&ungsi
19

untuk menjaga keseimbangan cairan di dalam tubuh, menjaga akti(itas sara& , kontraksi otot dan juga akan berperan dalam proses absorpsi glukosa. Pada keadaan normal, natrium *<a + bersama dengan pasangan *terutama klorida, )l + akan memberikan kontribusi lebih dari D0 terhadap e&ekti& osmolalitas di dalam cairan ekstrasellular. a/ Hi%#natre$ia 8erupakan suatu keadaan dengan kadar natrium serum yang kurang dari 1A5 m?G@' dan dapat disebabkan oleh dua mekanisme utama yakni retensi air atau kehilangan natrium. Biponatremia menunjukkan bah$a kelebihan air yang relati(e terhadap ,at yang terlarut total mengencerkan cairan tubuh. <atrium merupakan ion ?)C *eHtra cellular &luid+ utama, sehingga hiponatremia umumnya berkaitan dengan hipo-osmolalitas plasma. ;smolalitas plasma yang rendah menyebabkan perpindahan air yang masuk ke dalam sel. Pada otak, hiponatremia akan menyebabkan cairan akan masuk ke dalam sel otak dan akibatnya terjadi edema otak. ?dema otak ini kemudian yang menyebabkan peningkatan tekanan intracranial yang bertanggung ja$ab terhadap munculnya gejala susunan sara& pusat. Eti#+#!i *an Pat#!enesis 0erdasarkan patogenesisnya, mekanisme terjadinya hiponatremia terbagi menjadi 4 yakni depletional hiponatremia *kehilangaan natrium+ dan dilutional hyponatremia *kelebihan air+. .angguan atau penyakit yang muncul pada sistem sara& pusat dapat menyebabkan kondisi hiponatremia le$at mekanisme dilutional hyponatremia. Pada pasien yang mengalami
20

cidera kepala, gangguan serebro(askuler, atau tumor otak, dapat terjadi peningkatan sekresi A1B *anti diuretic hormon+ dari hipotalamus yang menyebabkan munculnya rasa haus dan retensi air dan natrium di ginjal. #ecara normal, A1B dikeluarkan jika terjadi hiperosmolaritas atau penurunan (olume sirkulasi e&ekti&, namun pada gangguan sistem sara& pusat di atas, A1B tetap dikeluarkan A1B tanpa meskipun adanya tidak terjadi

hiperosmolaritas.

Pelepasan

hiperosmolaritas,

penurunan (olume sirkulasi e&ekti&, dan rangsangan &isiologik lain disebut dengan sindrom sekresi A1B tidak tepat *#yndrome o& inappropriate A1B secretion@ #=A1B+. Pelepasan A1B otonom ini disebabkan oleh rangsangan abnormal di hipotalamus akibat penyakit, rasa nyeri, obatobatan atau gangguan di susunan sara& pusat. .a$baran K+inis .ejala dan tanda hiponatremia terutama mencerminkan terjadinya dis&ungsi neurologis yang disebabkan hipo-osmolalitas. #eiring dengan menurunnya osmolalitas serum, air memasuki sel-sel otak sehingga menyebabkan terjadinya o(erhidrasi intrasel dan peningkatan tekanan intrakranial. 7eparahan gejala neurologis berkaitan dengan kecepatan dan beratnya penurunan konsentrasi natrium serum.
<atrium !145 m?G@' Anoreksia .angguan mengecap 7ram otot <atrium 115-140 m?G@' #akit kepala 7elemahan@'etargia 8ual dan muntah 7ram abdomen <atrium <115 m?G@' 7ejang dan koma :e&leks tidak ada @terbatas 9anda babinsky Papiledema ?dema di atas sternum

21

Tata+a'sana 9ujuan penanganan pasien hipo-osmolalitas dan hiponatremia adalah untuk meningkatkan kadar natrium serum menjadi normal dan mengatasi penyakit yang mendasari. 1ua penanganan dasar bagi pasien seperti ini adalah dengan mengurangi asupan air, atau menambahkan natrium, bergantung pada beratnya keadaan dan penyakit yang mendasarinya. Pada pasien dengan depletion hyponatremia ditangani dengan penambahan natrium. Biponatremia ringan *140-1A5 m?G@'+ pada penderita

kekurangan (olume sejati akibat kehilangan melalui ginjal dan saluran cerna diatasi dengan pemberian larutan <a)l secara peroral atau larutan intra(ena. 7oreksi hipo(olemia menekan pelepasan A1B, sehingga mengakibatkan ekskresi air yang berlebihan melalui ginjal dan koreksi hiponatremia. 7oreksi 7> yang hilang juga merupakan &aktor penting dalam penanganan keadaan ini. Pada kasus hiponatremia yang lebih berat *<140 m?G@'+ dapat diberikan larutan garam hipertonik dengan kecepatan yang cukup hingga terjadi peningkatan kadar <a> serum sebanyak sebanyak 0,5 m?G@' per jam hingga tercapai kadar <a> serum sekitar 140 m?G@' dan pasien telah mele$ati masa kritis. Peningkatan kadar natrium serum harus diperhatikan dengan seksama agar tidak terlalu cepat untuk mencegah terjadinya mielinosis pons sentral dan kerusakan neurologis yang ire(ersibel. Apabila memungkinkan, usahakan untuk mengatasi penyakit yang mendasari. 6ntuk itu pembatasan asupan air merupakan langkah pertama dalam penanganan pasien dengan dilutional

22

hyponatremia dan ?)C *eHtracellular &luid+ yang meningkat, karena pemberian natrium akan memperburuk keadaan pasien. Pembatasan asupan air sampai kurang dari ekskresi urine biasanya cukup memperbaiki hiponatremia. Pada kasus yang lebih berat, larutan garam hipertonik yang dikombinasi dengan loop diuretic dapat lebih cepat meningkatkan kadar natrium serum. Pembatasan asupan air saja seringkali e&ekti& dalam mengatasi kasus-kasus #=A1B *Syndrome of
Inappropriate Antidiuretic Hormone Scretion+

ringan. 8enghilangkan penyebab pelepasan A1B *pemulihan penyakit pencetus+ dapat membantu menyelesaikan masalah ini. Pada kasus yang kronis yang disebabkan oleh A1B ektopik, dapat diberikan

demekloksiklin *obat yang menghambat e&ek A1B di tubulus ginjal+ untuk mengatasi #=A1B. Penanganan hiponatremia yang berkaitan dengan keadaan hiperglikemia diabetik tidak bertujuan untuk meningkatkan kadar natrium serum, karena keadaan ini tidak mencerminkan keadaan hiponatremia yang sesungguhnya. ;leh karena itu penanganannya adalah dengan pemberian insulin dan glukosa.

b/ Hi%ernatre$ia 1ide&inisikan sebagai suatu keadaan dengan kadar natrium serum lebih dari 155 m?G@'. 7eadaan ini selalu berkaitan dengan hiperosmolaritas karena garam natrium merupakan penentu utama osmolalitas plasma.
23

Peningkatan osmolalitas serum menyebabkan air berpindah dari =)C *intracellular &luid+ ke ?)C *eHtracellular &luid+ sehingga terjadi pengerutan sel. #ebab utamanya adalah kehilangan air yang melebihi kehilangan natrium atau pertambahan natrium yang melampaui

pertambahan air. Eti#+#!i *an Pat#!enesis Penyebab terjadinya hipernatremia digolongkan menjadi A yakni asupan air yang tidak mencukupi, kehilangan air yang berlebihan dan bertambahnya natrium. 8ekanisme perlindungan utama terhadap hipernatremia adalah rasa haus dan retensi air oleh ginjal yang dirangsang oleh A1B saat terjadi peningkatan kadar natrium dalam serum. Asupan air yang tidak mencukupi dapat terjadi pada pasien yang tidak dapat merasakan atau merespon rasa haus *seperti koma atau kebingungan+ dan pada pasien yang tidak dapat menelan seperti pada pasien dengan gangguan serebro(askuler. 7ehilangan air yang berlebihan dapat terjadi pada pasien cidera kepala atau tumor otak yang mengakibatkan lesi pada susunan sara& pusat dan menyebabkan diabetes insipidus sentral. 1iabetes insipidus sentral ini kemudian menyebabkan gangguan sekresi A1B atau e&ek A1B pada ginjal sehingga terjadi ekskresi sejumlah besar urin hipo-osmotik. #elain itu, kehilangan air yang berlebihan juga dapat ditimbulkan oleh dieresis osmotic yang disebabkan olej glikosuria, produksi urea yang meningkat

24

akibat asupan protein yang tinggi atau juga bias karena pengguaan manitol.

25

.a$baran K+inis 8ani&estasi ketidakseimbangan hipernatremik dan hiperosmotik yang paling menonjol adalah gangguan neurologis dan disebabkan oleh dehidrasi sel, terutama sel otak. 1apat terjadi lemas, agitasi, iritabel, kaku kuduk, hipere&leksia, spastisitas dan akhirnya timbul koma, kejang dan bahkan kematian. :asa haus adalah gejala utama hipernatremia, meskipun tidak timbulnya rasa haus atau ketidakmampuan untuk mengemukakan rasa haus dapat menjadi penyebab yang mendasari. 9anda klinis yang lain adalah selaput lender mulut yang kering dan lengket, kulit yang merah panas, dan lidah yang kering, kasar, serta merah. 8ungkin dapat dijumpai oliguria, anuria dan pasien dapat menjadi demam. Tata+a'sana 9ujuan dari penanganan hipernatremia adalah menurunkan kadar natrium secara bertahap dan memulihkan osmolalitas serum normal. Pendekatan terapeutik bergantung pada pato&isiologi yang mendasari terjadinya hipernatremia. Air dapat diberikan secara peroral atau dalam bentuk 153 secara =I kepada pasien normo(olemik yang mengalami hipernatremia yang murni dikarenakan kehilangan air. Apabila pasien mengalami hipo(olemia, dapat diberikan larutan garam isotonis untuk memulihkan tekanan darah dan per&usi jaringan, dilanjutkan dengan pemberian in&use larutan garam hipotonis *0,55 + untuk menyediakan air bebas dan memperbaiki hipernatremia. Apabila pasien dalam keadaan hipernatremia dan hiper(olemia, tujuan penanganan adalah untuk membuang kelebihan
26

natrium. 6ntuk itu dapat diberikan diuretik bersamaan dengan in&us 153, atau dengan dialisis jika &ungsi ginjal terganggu. #ebagian besar penulis merekomendasikan agar kecepatan penurunan kadar natrium plasma maksimal 4 m?G@jam. 7oreksi hipernatremia secara cepat dapat berbahaya karena dapat menginduksi terjadinya edema serebral, kejang, kerusakan neurologis menetap dan kematian. 7omplikasi ini disebabkan karena pemberian in&us hipotonik menyebabkan ?)C menjadi hipo-osmotik untuk sementara $aktu, sehingga air berpindah dari ?)C ke =)C dan menyebabkan edema cerebral. A1B eksogen *biasanya d1AIP

J1esmopressinK dalam bentuk semprot hidung+ diberikan sebagai pengobatan diabetes insipidus sentral.

2. Ka+iu$ 7alium merupakan ion bermuatan positi& *kation+ utama yang terdapat di dalam cairan intrasellular *=)C+ dengan konsentrasi F150 mmol@'. #ekitar D0 dari total kalium tubuh akan berada di dalam kompartemen ini. dari total kalium tubuh akan terdistribusi ke dalam ruangan

#ekitar 0.5

(ascular yang terdapat pada cairan ekstraselular dengan konsentrasi antara A.5-5.0 mmol@'. 7onsentrasi total kalium di dalam tubuh diperkirakan sebanyak 4g@kg berat badan. <amun jumlah ini dapat ber(ariasi bergantung terhadap beberapa &aktor seperti jenis kelamin, umur dan massa otot *muscle mass+. 7ebutuhan minimum kalium diperkirakan sebesar "84 mg@hari. 1i dalam tubuh kalium akan mempunyai &ungsi

27

dalam menjaga keseimbangan cairan-elektrolit dan keseimbangan asam basa. #elain itu, bersama dengan kalsium *)a4>+ dan natrium *<a>+, kalium akan berperan dalam transmisi sara&, pengaturan en,im dan kontraksi otot. Bampir sama dengan natrium, kalium juga merupakan garam yang dapat secara cepat diserap oleh tubuh. #etiap kelebihan kalium yang terdapat di dalam tubuh akan dikeluarkan melalui urin serta keringat. 9idak banyak gangguan metabolisme cairan dan elektrolit sering ditemukan dalam klinik atau dapat mengancam ji$a seperti halnya gangguan dalam keseimbangan kalium. ?&ek pengaturan kritis kalium pada penghantaran neuromuskular, terutama pada konduksi jantung, merupaka penyebab &atal atau hampir &atal yang menyertai hipokalemia atau hiperkalemia. a/ Hi%#'a+e$ia 1ide&inisikan sebagai kadar kalium serum yang kurang dari A,5 m?G@'. hanya 4 dari kalium tubuh yang berada pada ?)C, sehingga kadar

kalium serum tidak terlalu mencerminkan kalium total di dalam tubuh. 'agipula kadar kalium serum sangat dipengaruhi oleh pB darah. /ika pB darah menigkat 0,1 unit, maka kalium serum menurun sebanyak 0,5 m?G@' dan begitu pula sebaliknya jika pB darah menurun 0,1 unit, maka kalium serum akan meningkat 0,5 m?G@'. Eti#+#!i *an Pat#!enesis Bipokalemia dapat disebabkan oleh asupan kalium dari makanan yang menurun, kehilangan melalui saluran cerna, kehilangan melalui ginjal,
28

kehilangan yang meningkat melalui keringat akibat udara panas dan berpindahnya kalium ke dalam sel. Pada pasien dengan penurunan kesadaran yang tidak dapat menelan atau makan melalui mulut selama beberapa hari tanpa penambahan suplemen kalium dalam cairan in&usnya beresiko besar mengalami hipokalemia. .e0a+a K+inis .ambaran klinis utama hipokalemia yang paling sering dijumpai pada keadaan neuromuskular dan komplikasi yang paling serius adalah henti jantung dan lebih mudah terjadi jika penurunan kalium berlangsung cepat *misalnya pada pengobatan ketoasidosis diabetikdengan insulin dan glukosa tanpa diberi kalium tambahan+. .ejala pada neuromuskuloskeletal dia$ali dengan perasaan lelah dan tidak enak badan. Paraestesia, re&leks tendon dalam menghilang dan kelemahan otot generalisata juga terjadi pada pasien dengan hipokalemia. Tata+a'sana 0ila memungkinkan, deplesi kalium sebaiknya dikoreksi dengan meningkatkan asupan melalui makanan yang kaya kalium atau penambahan garam kalium. 8akanan yang kaya kalium adalah buah-buahan *pisang, kismis, dan jeruk+, jus buah, daging. 7alium klorida adalah garam suplemen pilihan, terutama jika pasien dalam keadaan alkalosis. 7alium intra(ena perlu diberikan jika pasien tidak dapat menerima kalium secara peroral atau jika

29

de&isiensi kalium menjadi sangat berat. Pada kasus yang berat, kalium harus diberikan dalam larutan non dekstrosa, sebab dekstrosa merangsang pelepasan insulin sehingga menyebabkan kalium masuk kedalam sel. 7ecepatan in&use kalium tidak boleh melebihi 40 m?G@jam untuk menghindari terjadinya hiperkalemia yang serius.

K#re'si Hi%#'a+e$ia 1e&isit 7alium L M 7 H 00 H 0,8 % jam = - 1e&isit > O 8aintenance 8aintenance N 1e$asa - 1 m?G@00@hari N Anak - 4 m?G@00@hari % jam == - O 8aintenance % jam === - O 8aintenance % jam =I - O 8aintenance

b/ Hi%er'a+e$ia 1ide&inisikan sebagai suatu keadaan dengan kadar kalium serum lebih atau sama dengaan 5,5 m?G@'. Biperkalemia akut adalah suatu keadaan kedaruratan medis yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari terjadinya disritmia dan henti jantung dan &atal. Eti#+#!i *an Pat#!enesis Pada hipokalemia, kadar kalium serum yang rendah merupakan petunjuk yang berharga tetapi tidak demikian halnya dengan hiperkalemia. Basil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan kadar kalium serum yang tinggi tidak selalu mencerminkan adanya hiperkalemia yang sesungguhnya *Pseudohiperkalemia+.
30

Pemasangan tourniGuet mengelilingi ekstremitas seseorang yang sedang melakukan latihan *misal, membuka dan mengepalkan tangan+ dapat meningkatkan kadar kalium sebanyak 4-A m?G@'. Bemolisis eritrosit juga meningkatkan kadar kalium serum, karena sel darah mengandung kalium dalam kadar tinggi. ;leh karena itu, penting untuk menyingkirkan arte&ak yang dapat menimbulkan peningkatan palsu kadar kalium serum atau pseudohiperkalemia. Pemeriksaan serial laboratorium, perlu dilakukan jika ada kecurigaan terhadap kebenaran hasil pemeriksaan. Pemeriksaan cara lain adalah dengan pengukuran kadar kalium plasma dengan mengambil sampel darah dalam tabung berisi heparin. Pada pseudohiperkalemia, kadar kalium plasma akan berada dalam batas normal sedangkan kadar kalium serum akan meningkat. 7adar kalium akan meningkat palsu pada pemeriksaan serum karena ?)C terpisal dari sel darah merah yang mengalami pembekuan. Pada keadaan normal sejumlah kecil kalium keluar dari sel darah putih dan trombosit selama koagulasi dan jumlahnya dapat lebih banyak jika terjadi thrombosis atau leukositosis. Bal ini menyebabkan kadar kalium serum terukur melebihi kadar yang sebenarnya dalam plasma. Biperkalemia sebagian besar terjadi karena ekskresi oleh ginjal yang tidak memadai. #elain itu sebab yang lain adalah redistribusi kalium *berpindahnya kalium dari sel menuju ?)C seperti pada asidosis metabolik dan kerusakan jaringan+ dan asupan yang berlebihan.
31

.a$baran K+inis #ebagian besar pasien hiperkalemia tidak memperlihatkan gejala sampai terjadi peningkatan kadar kalium serum yang nyata. ?&ek neuromuskular yang terdapat pada pasien hiperkalemia menyerupai e&ek yang terdapat pada hipokalemia. 7elemahan otot adalah gejala yang paling mencolok dan keluhan biasanya mulai dari ekstremitas ba$ah dan terus naik ke batang tubuh dan ke ekstremitas atas. .ejala dan tanda lainnya dapat berupa lemas, paraestesia pada $aajah, lidah, kaki dan tangan, mual, kolik usus atau diare. Peningkatan kadar kalium juga dapat diketahui dengan ?7. *elektrokardiogram+. Perubahan yang paling a$al terjadi adalah puncak yang simetris atau gelombang 9 yang seperti tenda *kadar kalium serum ! % m?G@'+. kadar serum sebanyak %,5-8 m?G@'. mengakibatkan perubahan-perubahan lebih lanjut berupa inter(al P: yang memanjang dan kompleks P:# yang melebar. Biperkalemia berat *7alium serum !8 m?G@'+ menghasilkan suatu pola gelombang sinus pertanda terjadinya ancaman henti jantung. 8eskipun demikian, harus diingat bah$a besarnya perubahan ?7. tidak sepenuhnya berkaitan dengan derajat hiperkalemia. 1iagnosis hiperkalemia tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan gejala dan tanda klinis, karena si&atnya yang tidak spesi&ik. ;leh karena itu, diagnosis ditegakkan berdasarkan kadar kalium serum dan pengamatan terhadap perubahan ?7. yang khas. Tata+a'sana
32

Penanganan hiperkalemia berbeda-beda, tergantung derajat dan beratnya ketidakseimbangan yang terjadi. Biperkalemia berat *!8m?G@' atau perubahan ?7. yang lanjut+ membutuhkan koreksi dalam beberapa menit untuk menurunkan kalium serum ke kadar yang aman. 7oreksi paling baik dilakukan secara langsung melalui penghambatan e&ek jantung dengan kalsium disertai redistribusi kalium dari ?)C ke =)C. 9iga metode yang digunakan dalam penanganan kega$atan hiperkalemia adalah 1+ 10 ml kalsium glukonas 10 =I diin&uskan secara perlahan selama

4-A menit dengan pemantauan ?7.. ?&eknya terlihat dalam $aktu 5 menit tetapi bertahan hanya selama A0 menit. 4+ 500 ml glukosa 10 dengan 10 =6 insulin regular akan

memindahkan kalium ke dalam sel. ?&eknya terlihat dalam $aktu A0 menit dan dapat bertahan selama beberapa jam. A+ 55-88 m?G natrium bikarbonat =I akan memperbaiki asidosis dan memindahkan kalium ke dalam sel. ?&eknya terlihat setelah A0 menit dan dapat bertahan selama beberapa jam. Penanganan kega$atan hiperkalemia harus dilakukan dengan langkahlangkah seterusnya untuk menurunkan kadar kalium serum secara permanen. 8etode ini menggunakan resin penukar atau dialisis. <atrium polisitirene sul&onat *7ayeHalate+ adalah resin penukar ion yang tidak diserap dan dapat diberikan peroral atau perektal sebagai enema. 50 gram natrium polisitirene sul&onat yang terbagi dalam 5 dosis oral dapat menurunkan kadar kalium serum sebanyak 1 m?G@' dalam $aktu 45 jam.
33

?nema sekurang-kurangnya harus ditahan selama A0 menit untuk membiarkan proses pertukaran terjadi. Penanganan yang demikian sering dilakukan pada penderita gagal ginjal dan hiperkalemia sedang. )ara terbaik untuk membuang kalium dari tubuh adalh dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. 1ialisis intermitten digunakan untuk mengobati gagal ginjal dan hiperkalemia kronik. 6ntuk mempertahankan kadar kalium serum dalam kisaran yang dapat diterima. Aspek terpenting pencegahan hiperkalemia adalah dengan mengenali keadaan klinis pencetus hiperkalemia, karena hiperkalemia dapat diperkirakan terjadi akibatbanyak penyakit dan pemberian obat-obatan. Pelayanan tertentu harus diberikan untuk mencegah in&us =I mengandung kalium dengan kecepatan tinggi.

3. Ka+siu$ 7adar kalsium tubuh total orang de$asa adalah sekitar 1-4 kg. #ekitar DD kalsium tubuh ditemukan dalam tulang dan gigi dalam bentuk garam ditemukan dalam ?)C dan 0,1 dalam sitosol.

kalsium &os&at, sekitar 1

7alsium berperan dalam 4 &ungsi &isiologik yang penting yakni mempertahankan integritas struktural dari skeleton dan berperan dalam proses sel yang penting. 7onsentrasi kalsium serum total yang normal adalah D,0-10,5 mg@dl *5,5-5,5 m?G@'+.

34

7alsium plasma berada dalam A bentuk - berikatan dengan protein *terutama albumin+, kompleks dengan ligan berukuran kecil *&os&at, sitrat, dan sil&at+ dan kalsium terionisasi. 0entuk yang terionisasi *5" + dan komplek *1A + dapat berdi&usi, sedangkan kalsium yang terikat protein tidak dapat berdi&usi. a/ Hi%#'a+se$ia 1ide&inisikan sebagai kadar kalsium serum total yang kurang dari D mg@dl *5,5 m?G@'+ atau kalsium terionisasi kurang daru 5,5 mg@dl. Bipokalsemia dapat terjadi karena de&isit hormon paratiroid *P9B+, kelainan

metabolisme (itamin 1, dan &aktor-&aktor yang lain seperti alkalosis, hipoalbuminemia, penggunaan loop diuretic, dan pankreatitis akut. 1e&isit P9B dapat disebabkan oleh karena hipoparatiroidisme dan

hipomagnesemia. 7elainan metabolisme (itamin 1 dapat disebabkan oleh de&isiensi *asupan tidak memadai, kurang pajanan sinar matahari, penyakit malabsorbsi+, gangguan hidroksilasi di hati akibat penyakit hati alkoholik, gangguan hidroksilasi di ginjal *gagal ginjal kronik+, dan gangguan respon terhadap kalsitriol *1,45 *;B+ 41A pada penggunaan obat-obat anti kon(ulsan. .agal ginjal kronis adalah penyebab hipokalsemia yang paling sering terjadi. Pada penyakit sara&, kondisi pasien dengan penurunan kesadaran sangat mungkin terjadi hipokalsemia akibat kurangnya asupan yang cukup atau pada pasien-pasien epilepsi yang mengkonsumsi obat anti kon(ulsan. .e0a+a K+inis
35

.ejala klinis hipokalsemia tergantung pada derajat, durasi dan kecepatan perkembangan. #ecara umum hipokalsemia menyebabkan peningkatan iritabilitas neuromuskular. 9anda yang muncul pada pasien hipokalsemia adalah tetani yang dicirikan dengan spasme otot in(olunter dan dapat melibatkan otot-otot di ekstremitas di bagian atas dan ba$ah, menyebabkan terjadinya spasme karpopedal, serta paraestesia di tangan, kaki, dan di sekitar mulut. 9etani laten dapat diperiksa dengan melakukan uji 9rosseau. )aranya dengan meletakkan sphygmomanometer di lengan atas, kemudian dipompa melebihi tekanan sistolik selama 1-5 menit. #pasme karpopedal *ibu jari adduksi, lengan dan sendi metakarpo&alangeal &leksi dan sendi inter&alangeal bersama jari-jari ekstensi+ menunjukkan adanya tanda trousseau yang positi&. )ara lain yang dapat digunakan adalah dengan melakukan uji )h(ostek. )aranya adalah dengan melakukan penekanan di ner(us &acialis *<.I==+ yang terdapat tepat di depan telinga dan mengamati adanya kontraksi ipsilateral pada otot $ajah. 0ila ada kontraksi, maka ini disebut tanda ch(ostek yang positi&. :e&leks tendon dalam yang hiperakti& merupakan tanda tambahan yang dapat timbul dan menunjukkan iritabilitas neuromuskular yang meniungkat. Bipokalsemia yang berat dapat menyebabkan kejang kon(ulsi& atau laringospasme. Penderita hipokalsemia biasanya juga menderita berbagai gangguan neuropsikiatrik berupa iritabilitas, ketidakstabilan emosi, gangguan memori, dan kon&usi. Pada pemeriksaan &isik pasien yang menderita

36

hipokalsemia yang kronik akan tampak perubahan di kulit *kasar, kering, bersisik+, rambut *alopesia dengan alis dan bulu mata yang sedikit atau tidak ada+, kuku, gigi *pada anak kecil bererupsi lambat dan tumbuh hipoplastik+ dan lensa mata *dapat terjadi katarak dalam beberapa tahun+. Tata+a'sana Penatalaksanaan hipokalsemia di&okuskan pada perbaikan keseimbangan dan penyakit yang mendasari. Bipokalsemia simptomatik berat dengan tetani atau kejang adalah suatu kedaruratan medis dan diobati dengan 10 ml kalsium glukonas 10 yang diberikan secara =I dalam $aktu 5 menit

diikuti dengan in&us kalsium tambahan *A0-%0 ml kalsium glukonas 10 dicampur dengan 1000 ml 153+ diberikan dalam $aktu % sampai 14 jam. 7adar kalsium serum dan ?7. harus sering dipantau selama pengobatan untuk menghindari terjadi hiperkalsemia. 7eadaan yang paling sering dikaitkan dengan hipokalsemia simtomatik berat adalah yang terjadi setelah paratiroidektomi. Bipokalsemia ringan kronis diobati dengan pemberian garam kalsium dan (itamin 1. .aram kalsium tersedia dalam bentuk kalsium glukonat, kalsium laktat, atau kalsium karbonat. 1iperlukan 10-15 gram kalsium laktat atau kalsium glukonat setiap harinya. Iitamin 1 diberikan dalam dosis 50.000-150.000 unit@hari. Pengobatan 1,45-dihidroksikolekalsi&erol diberikan dalam dosis 0,45 Qg@hari.

37

b/ Hi%er'a+se$ia 7ondisi ini terjadi jikaa kadar kalsium seru total melebihi 10,5 mg@dl *5,5 m?G@'+. banyak keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya

hiperkalsemia, tetapi hormone paratiroid *P9B+ yang berlebihan adalah penyebab yang paling sering terjadi. 0erikut merupakan etiologi yang menyebabkan terjadinya hiperkalsemia Eti#+#!i Hi%er'a+se$ia Hi%er%aratir#i*is$e N Biperparatiroidisme primer N Biperparatitoidisme sekunder N .agal ginjal kronis N 8alabsorbsi (itamin 1 Ke!anasan N 9umor padat tanpa metastasis tulang N 7arsinoma sel skuamosa paru, kepala, dan leher N 7arsinoma o(arium, ginjal N 9umor padat dengan metastasis tulang N 7arsinoma payudara N 7eganasan hematologik N 8ieloma 8ultipel N 'im&oma N 'eukimia akut Ke+ainan 1etab#+is$e 2ita$in D N #arkoidosis N 9uberkulosis En*#'rin N Bipertiroidisme N =nsu&isiensi adrenal 3bat4#batan N 1iuretik tia,ide N =ntoksikasi Iitamin A N =ntoksikasi Iitamin 1 N =ntoksikasi 1,45 *;B+ 41 I$#bi+isasi La$a

38

Pada pasien dengan paraplegia atau tetraplegia memungkinakn terjadinya hiperkalsemia akibat imobilisasi yang lama. =mobilisasi yang lama selalu menyebabkan terjadinya hiperkalsiuria atau hilangnya kepadatan tulang karena resorpsi tulang yang melebihi pembentukannya. 0iasanya kalsium yang dilepaskan dari tulang dikeluarkan tubuh le$at urine dan tidak menyebabkan terjadinya hiperkalsemia. .a$baran K+inis .ejala dan tanda hiperkalsemia sangat ber(ariasi bergantung pada kecepatan a$itan terjadinya dan derajat peningkatan kadar kalsium. Pada kasus ringan, pasien mungkin asimtomatik dan ditemukan hiperkalsemia dari pemeriksaan laboratorium rutin. 1i sisi yang lain, pada kasus berat dengan peningkatan kadar kalsium serum yang bermakna, keadaan pasien memburuk dengan cepat dan mengalami dehidrasi, kon&usi serta letargi. Biperkalsemia menurunkan iritabilitas neuromuskular dan melepaskan asetilkolin *AcB+ di taut mioneural, menyebabkan timbulnya gejala seperti kelemahan otot, anoreksia, nausea, dan konstipasi. 9anda neuropsikiatrik mungkin menonjol bila kadar kalsium serum sangat meningkat *!15 mg@dl+ dan pasien mungkin memperlihatkan adanya kon&usi mental, bicara kabur, dan letargi yang memburuk menjadi koma. Tata+a'sana 0ila memungkinkan, pengobatan hiperkalsemia ditujukan untuk mengatasi

39

penyakit patogenik yang mendasari. #ebagai contoh, hiperparatiroidisme primer diatasi dengan pembedahan. Biperkalsemia simtomatik atau berat *!15 mg@dl+ memerlukan pengobatan medis. 9ujuan pengobatan ini, adalah untuk memperbaiki hidrasim memperbaiki ekskresi kalsium urine, dan menghambat resorpsi tulang. 9indakan 6mum. Bidrasi, pembatasan asupan kalium, mengehentikan penggunaan obat yang menimbulkan hiperkalsemia *Iitamin A, 1, diuretic tia,ide+, tirah baring@hindari imobilisasi lama, diialisis. 8eningkatkan ?kskresi 7alsium 6rine. 8emberikan normal salin *<a)l 0,D + =I, diuretik *&urosemid atau asam etakrinat+ 8enghambat :esorpsi 9ulang. 1engan pemberian kalsitonin, di&os&onat, glukokortiroid,

plikamisin, gallium nitrat atau &os&at. 8engobati penyakit yang mendasari. Prioritas utama pada pengobatan hiperkalsemia berat adalah hidrasi larutan garam isotonic dengan kecepatan A-5 '@hari hingga (olume ?)C diperbaiki. #alin juga memperbaiki ekskresi kalsium urine dengan cara menghambat reabsorbsi. 0egitu ?)C pulih, diberikan obat diuretik untuk memperbaiki ekskresi kalsium lebih lanjut. Pada hiperkalsemia berat yang mengancam ji$a, terutama pada insu&isiensi ginjal, hemodialisis atau dialisis peritoneal dengan dialisat yang tidak mengandung atau mengandung sedikit kalsium dapat memulihkan kadar kalsium ke kadar normal. 1apat digunakan berbagai jenis obat untuk mengambat resorpsi tulang yang merupakan penyebab umum kelebihan kalsium serum. 7alsitonin
40

mengahambat resorpsi tulang dan meningkatkan ekskresi kalsium ginjal. 1i&os&onat merupakan inhibitor potensial dari resorpsi tulang osteoklastik dan sangat berman&aat untuk mengobati hipertiroidisme primer atau kanker. .lukokortiroid menghambat resorpsi tulang, menurunkan resorpsi kalsitonin di usus, dan meningkatkan ekskresinya dalam urine dan cukup e&ekti& untuk mengobati hiperkalsemia yang disebabkan oleh sejumlah penyebab.

".

#sfat Cos&at merupakan anion utama dari =)C. 7ira-kira 85 terdapat di dalam tulang dan gigi, 15 dari 1 &os&or tubuh

adalah jaringan lunak dan kurang

yang berada di ?)C. Cos&or merupakan senya$a penting dari

semua jaringan tubuh dan mempunyai (ariasi yang luas dalam &ungsi (ital, termasuk pembantukan substansi penyimpanan energy *misalnya A9P+, pembentukan sel darah merah 4,A di&os&ogliserat *1P.+ yang

memudahkan pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan, metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan pemeliharaan keseimbangan asam dan basa. #elain itu &os&or juga berperan penting pada &ungsi otot dan sara& yang normal. a/ Hi%#f#sfate$ia 1ide&inisikan sebagai kadar &os&at serum yang kurang dari 1," m?G@' *4,5 mg@dl+ $alaupun gejala biasanya tidak timbul hingga kadar &os&at serum <1,0 mg@dl. 7adar &os&at serum yang rendah tidak menunjukkan adanya
41

de&isit kadar &os&at tubuh total karena hanya 1

yang terdapat didalam

?)C. Cos&at terdapat di berbagai macam makanan dan mudah di absorbsi sehingga hipo&os&atemia jarang terjadi, kecuali bila asupan peroral menurun, perpindahan &os&at dari ?)C ke dalam sel atau ke tulang atau hilangnya &os&at ginjal secara berlebihan.

Eti#+#!i Hi%#f#sfate$ia Penurunan asu%an abs#rbsi usus 1e&isiensi &os&at dalam diet Penyalahgunaan antacid 0erbagai keadaan malabsorbsi 1e&isiensi (itamin 1 Per%in*ahan *ari EC 'e *a+a$ Se+ *an Tu+an! Alkalosis respiratorik <utrisi parenteral total *9P<+ 7etoasidosis diabetic *7A1+ =n&use glukosa insulin #indrom perbaikan nutrisi 'uka bakar berat #indrom tulang lapar Putus alcohol Penin!'atan 'ehi+an!an $e+a+ui urine Biperparatiroidisme Penyakit tubulus ginjal

.a$baran K+inis #ebagian besar gambaran klinis hopo&os&atemia dapat dihubungkan dengan di&isiensi A9P atau 4,A-di&os&ogliserat *4,A-1P.+ atau keduanya. 1e&isiensi A9P mengganggu proses sel akti& yang membutuhkannya sebagai sumber energi dan de&isiensi 4,A 1P. mengganggu hantaran oksigen ke jaringan. Bipo&os&atemia dapat dikaitkan degan berukurangnya
42

A9P di dalam eritrosit, leukosit, dan trombosit sehingga mengakibatkan dis&ungsi ketiga sel itu. 1alam otot, deplesi &os&at yang berat dapat berkaitan dengan kelemahan otot yang bermani&estasi sebagai insu&isiensi pernapasan bila mengenai otot pernapasan. 1apat juga terjadi gangguan &ungsi )<# pada keadaan hipo&os&atemia dengan gejala iritabilitas, paraestesia, kelemahan, dan ense&alopati yang berkembang dri kon&usi hingga menjadi koma. 9imbulnya gejala ini biasanya terjadi di pemberian makan kembali *misalnya korban kelaparan di negara yang sedang berperang+. Tata+a'sana Pengobatan hipo&os&atemia bersi&at pre(enti&. Apabila pasien diberi nutrisi berlebihan yang mengandung glukosa dalam kadar tinggi, maka harus diberi suplemen &os&at yang memadai. Pengobatan hipo&os&atemia ber(ariasi sesuai dengan penyebabnya. 1eplesi &os&at dapat dipulihkan secara cepat dengan mengobati penyakit yang mendasari dan dengan pengobatan &os&at. #usu adalah sumber &os&or yang sangat baik, memberikan sekitar 450 mg@gelas. Alternati&nya adalah tablet &os&at dan kalium mengandung 450 mg &os&at anorganik yang dapat diberikan dalam dosis terbagi. Pada hipo&os&atemia berat *sangat jarang terjadi+ &os&at dapat diberikan secara =I.

43

b/ Hi%erf#sfate$ia Pada orang de$asa, hiper&os&atemia dide&inisikan sebagai peningkatan kadar &os&at serum !4,% m?G@' *5,5 mg@dl+. Biper&os&atemia dapat disebabkan oleh penurunan ekskresi &os&at melalui ginjal, redistribusi dari =)C ke ?)C, serta peningkatan asupan dan absorbs usus. .agal ginjal ataupun kronis hingga saat ini merupakan penyebab hiper&os&atemia yang paling sering terjadi. Eti#+#!i Hi%erf#sfate$ia Penurunan e's'resi f#sfat !in0a+ .agal ginjal Biperparatiroidisme Penyakit endokrin Akromegali =nsu&isiensi adrenal Bipertiroidisme 9erapi bi&os&onat 5e*istribusi *ari IC 'e EC 7emoterapi untuk pengobatan neoplasma Asidosis respiratorik atau metabolic :habdomiolisis Bemolisis Penin!'atan abs#rbsi asu%an usus 0erlebihan menggunakan pemakaian enema atau laksati& yang mengandung &os&at Cos&at =I =ntoksikasi (itamin 1 Pengobatan (itamin 1 #arkoidosis 9uberkulosis

44

.a$baran K+inis 0eberapa gejala dan tanda dapat disebabkan oleh keadaan hiper&os&atemia saja. 0ila timbul gejala, biasanya dapat dihubungkan dengan hipokalsemia yang menyertai. Peningkatan akut kadar &os&at serum cenderung menyebabkan terjadinya penurunan akut kadar kalsium serum karena ada hubungan timbal balik antara kedua ion ini. .ejala hipokalsemia adalah paraestesia, spasme otot dan tetani. <amun pasien gagal ginjal jarang mengalami gejala hipokalsemia, karena umumnya mengalami asidosis metabolic yang menyebabkan lebih banyak kalsium serum yang berada dalam bentuk terionisasi. 7onsekuensi jangka panjang hiper&os&atemia adalah pengendapan garam kalsium &os&at di sekitar sendi dan di dalam jaringan lunak di dalam tubuh. Tata+a'sana 9erapi hiper&os&atemia ditujukan kepada penyebab penyakit yang mendasari. Biper&os&atemia akibat gagal ginjal diatasi dengan pembatasan &os&at dalam makanan dan dengan pemberian kalsium karbonat, suatu pengikat &os&at. Antasid yang mengikat &os&at seperti alumunium hidroksida atau alumunium karbonat lebih jarang digunakan dibandingkan dulu karena bahaya toksisitas alumunium. 8agnesium hidroksida seharusnya tidak digunakan sebagai pengobatan hiper&os&atemia pada penderita gagal ginjal karena dapat terjadi hipermagnesemia yang &atal

45

&. 1a!nesiu$ 8agnesium adalah kation tubuh keempat terbanyak, namun pengukuran dan e(aluasinya sering terabaikan. 8agnesium tubuh, kira-kira 50-%0 terletak di dalam tulang dan kira-kira 1 yang terdaoat di dalam ?)C.

7adar magnesium diatur oleh berbagai &aktor, termasuk absorbsi .=9, (itamin 1 dan ekskresi ginjal. 7arena magnesium merupakan ion utama inbtraseluler, ia memainkan peranan (ital pada &ungsi selular normal. #ecara khusu magnesium mengakti(asi en,im yang terlibat di dalam metabolisme karbohidrat dan protein, mencetuskan pompa natriumkalium, sehingga mempengaruhi kadar kalium intrasel. 8agnesium juga penting dalam transmisi akti(itas neuromuskular, transmisi dalam susunan sara& pusat dan &ungsi miokard. 7adar magnesium serum normal adalah 1,5-4,5 m?G@'. a/ Hi%#$a!nese$ia 1e&inisi hipomagnesemia adalah kadar magnesium serum yang kurang dari 1,5 m?G@' atau 1,8 mg@dl yaitu batas normal terendah. #eperti elektrolit lain, yang terutama berada di intrasel, kadar magnesium serum mungkin tidak secara akurat mencerminkan de&isit atau kelebihan total dalam tubuh. 0ila terjadi kadar hipomagnesemiaa simptomatik, kadar magnesium serum biasanya kurang dari 1 m?G@'. 1e&iesiensi magnesium jarang terjadi sendirian. 0ila terjadi kehilangan beberapa dari ketiga ion intrasel sel utama *kalium, magnesium, atau &os&at+, biasanyanj disertai

46

dengan kehilangan ion lainnya. Bipokalsemia sering sering disertai hipomagnesemia karena de&isit magnesium mengganggu pelepasan P9B.

47

Eti#+#!i Hi%#$a!nese$ia Asu%an 6an! $enurun 1e&isiensi magnesium dalam diet 7elaparan atau malnutrisi Alkoholisme kronis <utrisi parenteral total, atau cairan =I tanpa penggantian magnesium 7ehilangan melalui saluran cerna #indrom malsborspsi *#prue nontropis, &istula biliaris, insi&isensi pankreatik kronis+ 8untah lama atau penyedotan nasogastrik 1iare lama Penin!'atan 'ehi+an!an $e+a+ui urin <ekrosis tubular akut *&ase diuretic+ 7etoasidosis diabetic Biperparatiroidisme Bipoparatiroidisme 1eplesi &os&at Aldosteronisme #=A1B *syndrome of inappropriate antidiuretic hormone+ #etelah transplantasi ginjal ;bat-obatan *Alkohol, diuretic, aminoglikosida, am&oterisin 0, siklosporin, antineoplastik, intoksikasi (itamin 1, darah yang tersitrasi+ Perpindahan dari ?)C ke dalam sel atau tulang Putus alkohol #indrom tulang lapar post paratiroidektomi #indrom pemberian makan kembali setelah kelaparan.

Penyebab tersering dari hipomagnesemia adalah alkoholisme kronis dan putus alkohol. #ulit untuk menimbulkan de&isiensi magnesium yang simtomatis bila hanya disebabkan oleh de&isiensi dalam asupan makanan, kecuali bila terjadi bersamaan dengan &aktor lain, misalnya kehilangan cairan mele$ati ginjal dan saluran cerna.

48

.e0a+a K+inis .ambaran klinis dari hipomagnesemia sulit dijelaskan karena sering disertai ketidak normalan elektrolit lain seperti hipokalemia dan hipokalsemia. 8agnesium berperan penting dalam transmisi

neuromuskular. #ebagai akibatnya, pada deplesi magnesium dijumpai gejala dan tanda iritabilitas neuromuskular yang menonjol dan serupa dengan gejala dan tanda yang ditemukan pada hipokalsemia. .ejala dan tanda ini berupa paraestesia *rasa kebas di ujung jari atau sekitar mulut+, di&agia, kelemahan otot, kram dan tremor, tanda ch(ostek dan trousseau positi&, serta re&leH tendon dalam yang hiperakti&. 8ani&estasi de&isit magnesium pada susunan sara& pusat adalah perubahan kepribadian seperti agitasi, apati, atau hilang ingatan. Pasien mungkin mengalami (ertigo, ataksia, kejang kon(ulsi& dan berbagai derajat delirium. 1elirium tremens *istilah untuk menjelaskan iritabilitas

neuromuskular dan tanda susunan sara& pusat+ la,im terjadi selama kasus putus alkohol.

Tata+a'sana Pengobatan dilakukan dengan mengkoreksi ketidakseimbangan

magnesium dan menemukan dan mengobati penyakit yang mendasari. #etipa de&isiensi kalium, kalsium, dan &os&at harus segera dikoreksi. Penilaian &ungsi ginjal sebelum memberikan magnesium penting

49

dilakukan karena dosisnya harus dikurangi pada kegagalan atau insu&isiensi ginjal. 1e&isit magnesium ringan dapat diobati dengan pemberian makanan kaya kandungan magnesium *sayuran hijau, kacang, buncis, daging+ dan mungkin garam magnesium oral dalam bentuk tablet atau cair. 0ila hipomagnesemia parah disertai dengan kejang atau disritmia jantung dapat diberikan magnesium sul&at atau klorida melalui suntikan intramuscular atau melalui in&use =I. 0ila magnesium diberikan secara =I, maka harus diberikan secara perlahan *maksimal 150 mg@jam+ dengan memantau ketat kadar elektrolit serum, tanda (ital, re&leks tendon dalam dan ?7. untuk mencegah dan mendeteksi terjadinya hipermagnesemia dan henti jantung yang mungkin terjadi.

b/ Hi%er$a!nese$ia 1ide&iniskan sebagai kadar magnesium serum !4,5 m?G@' *A,0 mg@dl+ yaitu batas normal tertinggi. Bipermagnesemia jarang terjadi dan disebabkan oleh penurunan ekskresi ginjal atau peningkatan asupan magnesium. 0ila terjadi hipermagnesemia, hampir selalu pada penderita gagal ginjal yang meminum obat mengandung magnesium. Penderita insu&isiensi ginjal memiliki keterbatasan kemampuan untuk mengekskresi magnesium dan dapat terjadi hipermagnesemia yang &atal. Pemberian magnesium secara parenteral untuk mengobati hipomagnesemia atau

50

eklamsia adalah keadaan lain yang menyebabkan hipermagnesemia jika tidak dipantau secara ketat.

51

.a$baran K+inis 8ani&estasi hipermagnesemia yang paling sering muncul adalah gejala neuromuskuler dan kardio(askuler. 8agnesium yang berlebihan

menyebabkan e&ek sedati& pada sistem neuromuskular *menyebabkan kelemahan otot+, sehingga dapat menyebabkan gagal napas akibat paralisis otot pernapasan. 7elebihan magnesium menyebabkan e&ek ini terutama karena menekan pelepasan asetilkolin pada taut mioneural sehingga memblok transmisi neuromuskular dan menurunkan eksitabilitas sel otot. 8agnesium yang berlebihan juga mengurangi respon membrane paska sinaps, melepaskan kalsium dari tempat pengikatannya dan mencegah kerja kalsium. .e0a+a Hi%er$a!nese$ia 17&427& $E89L <ormal 34& $E89L 7emerahan di $ajah dengan sensasi panas dan haus 7elemahan otot 8enurunnya re&leks tendon dalam 8ual dan muntah &4: $E89L 'etargi, mengantuk Iasodilatasi peri&er, hipotensi 8eningkatnya kelemahan dan paralisis semua otot Penyesuaian pernapasan 9idak ada re&leks tendon dalam ?7. - bradikardi, inter(al P: memanjang, gelombang 9 memuncak, kompleks P:# melebar. 1;412 $E89L 7oma 1&42; $E89L ?7. - 0lok jantung komplit Benti jantung Benti napas
52

Tata+a'sana Pencegahan pemberian obat yang mengandung magnesium pada penderita insu&isiensi ginjal atau gagal ginjal dapat mencegah terjadinya

hipermagnesemia. ?dukasi pasien sangat penting untuk mencapai tujuan ini. 0ila hipermagnesemia bersi&at ringan, satu-satunya pengobatan yang penting adalah dengan menghentikan pemberian magnesium. Pemasangan dialisis peritoneal atau hemodialisis dengan dialisat bebas magnesium dapat menjadi terapi pilihan pada pasien dengan insu&isiensi atau gagal ginjal. Pasien dengan &ungsi ginjal yang normal, dapat diberikan salin dan &urosemide untuk memberikan hidrasi dan memicu terjadinya diuresis dengan pembatasan magnesium yang berlebihan. 0ila terjadi e&ek konduksi jantung atau e&ek pernapasan, diperlukan penanganan

kedaruratan. 7alsium glukonas *antagonis magnesium+ dapat diberikan dengan pemantauan ?7. untuk membalikkan e&ek magnesium untuk sementara $aktu dan pasien dapat ditempatkan dalam suatu (entilator.

53

KESI1PULAN

.angguan keseimbangan elektrolit meliputi gangguan keseimbangan natrium, kalium, kalsium, &os&at dan magnesium. penyebab gangguan keseimbangan elektrolit tersebut bisa disebabkan antara lain oleh penyakit yang mendasarinya, kekurangan intake ataupun kelebihan output elektrolit tersebut. .angguan keseimbangan elektrolit dapat memberikan gambaran gejala klinis baik yang ringan sampai yang berat, bahkan dapat menyebabkan komplikasi pada berbagai system, diantaranya - sistem sara&, sistem kardio(askular, dan gangguan metabolik. .angguan keseimbangan elektrolit memerlukan perhatian yang cukup serius dalam hal menegakan diagnose, terapi koreksi elektrolit dan pencegahan terhadap komplikasi yang dapat terjadi.

54

DA TA5 PUSTAKA

Borne, 8. 8., E #$earingen, P. '. *1DD5+. 7eseimbangan )airan, ?lektrolit dan Asam 0asa. /akarta- Penerbit 0uku 7edokteran ?.).

Price, #. A., E 3ilson, '. 8. *400%+. Pato&isiologi- 7onsep 7linis ProsesProses Penyakit. /akarta- Penerbit 0uku 7edokteran ?.).

:hoda, 8. 7., Porter, 8. /., E Puintini, ). *4011+. Cluid and ?lctrolyte 8anagement - Putting a Plan in 8otion. /ournal o& Parenteral and ?nteral <utrition , %"5-%85.

9amsuri, A. *4005+. 7lien .angguan 7eseimbangan )airan dan ?lektrolit. /akarta- Penerbit 0uku 7edokteran ?.).

.uyton, Arthur ), 0uku Ajar Cisiologi 7edokteran, ?d.11, /akarta , ?.),400"

Fundamental Critical Care Support (FCCS), 9hird ?dition, 6#A, #ociety o& )ritical )are 8adicine, 4004.
55

#herman, ) #cott, ?mergency 8edicine, 6#A, 'ange, 4008

56