Anda di halaman 1dari 9

EKTIMA I.

PENDAHULUAN

Pioderma ialah penyakit kulit yang disebabkan olehStaphylococcus, Streptococcus, atau keduanya. (menyereang lapisan kulit bagian dermis) Ektima merupakan infeksi pioderma pada kulit dengan karakteristik berbentuk krusta disertai ulserasi. Faktor predisposisi yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit ini adalah sanitasi buruk, menurunnya daya tahan tubuh, serta adanya riwayat penyakit kulit sebelumnya.(1)

Ektima adalah pioderma ulseratif kulit yang umumnya disebabkan oleh Streptococcus -hemolyticus. Penyebab lainnya bisa Staphylococcus aureus atau kombinasi dari keduanya. Menyerang epidermis dan dermis membentuk ulkus dangkal yang ditutupi oleh krusta berlapis, biasanya terdapat pada tungkai bawah.
(1,2)

Pioderma ialah penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus, Streptococcus, atau oleh kedua-duanya. Faktor predisposisi yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit ini adalah hygiene yang kurang, menurunnya daya tahan tubuh, atau jika telah ada penyakit lain di kulit. (3)

Streptococcus merupakan organisme yang biasanya menyebabkan infeksi pada ektima. Gambaran ektima mirip dengan impetigo, namun kerusakan dan daya invasifnya pada kulit lebih dalam daripada impetigo. Infeksi diawali pada lesi yang disebabkan karena trauma pada kulit, misalnya, ekskoriasi, varicella atau gigitan serangga. Lesi pada ektima awalnya mirip dengan impetigo, berupa vesikel atau pustul. Kemudian langsung ditutupi dengan krusta yang lebih keras dan tebal daripada krusta pada impetigo, dan ketika dikerok nampak lesi punched out atau berbentuk cawan dengan dasar merah dan tepi meninggi. berupa ulkus yang dalam dan biasanya berisi pus.(4,5) II. EPIDEMIOLOGI Insiden ektima di seluruh dunia tepatnya tidak diketahui. Frekuensi terjadinya ektima berdasarkan umur biasanya terdapat pada anak-anak dan orang tua, tidak ada perbedaan ras dan jenis kelamin (pria dan wanita sama). Pada anakanak kebanyakan terjadi pada umur 6 bulan sampai 18 tahun.(1,4)

Dari hasil penelitian epidemiologi didapatkan bahwa tingkat kebersihan dari pasien dan kondisi kehidupan sehari-harinya merupakan penyebab yang paling terpenting untuk perbedaan angka serangan, beratnya lesi, dan dampak sistemik yang didapatkan pada pasien ektima.(6) Ektima merupakan penyakit kulit berupa ulkus yang paling sering terjadi pada orang-orang yang sering bepergian (traveler). Pada suatu studi kasus di Perancis, ditemukan bahwa dari 60 orang wisatawan, 35 orang (58%) diantaranya mendapatkan infeksi bakteri, dimana bakteri terbanyak yang ditemukan yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus B-hemolyticus grup A yang merupakan penyebab dari penyakit kulit impetigo dan ektima. Dari studi kasus ini pula, ditemukan bahwa kebanyakan wisatawan yang datang dengan ektima memiliki riwayat gigitan serangga (73%).(7,8)

III. ETIOLOGI Ektima merupakan pioderma ulseratif pada kulit yang umumnya disebabkan oleh Streptococcus -hemolyticus grup A. Status bakteriologi dari ektima pada dasarnya mirip dengan Impetigo. Keduanya dianggap sebagai infeksi Streptococcus, karena pada banyak kasus didapatkan kultur murni Streptococcus pyogenes. Ini didasarkan pada isolasi Streptococcus dan Staphylococcus dan dari beberapa Staphylococcus saja. (9) Streptococcus -hemolyticus grup A dapat menyebabkan lesi atau menginfeksi secara sekunder lesi yang sudah ada sebelumnya. Adanya kerusakan jaringan (seperti ekskoriasi, gigitan serangga, dermatitis) dan keadaan imunokompromis (seperti diabetes dan neutropenia) merupakan predisposisi pada pasien untuk timbulnya ektima. Penyebaran infeksi Streptococcus pada kulit diperbesar oleh kondisi lingkungan yang padat dan hygiene yang buruk. (9,10) IV. PATOFISIOLOGI Staphylococcus aureus merupakan penyebab utama dari infeksi kulit dan sistemik. Seperti halnya Staphylococcus aureus, Streptococcus sp. Juga terkenal sebagai bakteri patogen untuk kulit. Streptococcus Grup A, B, C, D, dan G merupakan bakteri patogen yang paling sering ditemukan pada manusia. 2 Kandungan M-protein pada bakteri ini menyebabkan bakteri ini resisten terhadap fagositosis.(11)

Staphylococcus aureus dan Staphylococcus pyogenes menghasilkan beberapa toksin yang dapat menyebabkan kerusakan lokal atau gejala sistemik. Gejala sistemik dan lokal dimediasi oleh superantigens (SA). Antigen ini bekerja dengan cara berikatan langsung pada molekul HLA-DR (Mayor Histocompability Complex II (MHC II)) pada antigen-presenting cell tanpa adanya proses antigen.

Walaupun biasanya antigen konvensional memerlukan interaksi dengan kelima elemen dari kompleks reseptor sel T, superantigen hanya memerlukan interaksi dengan variabel dari pita B. Aktivasi non spesifik dari sel T menyebabkan pelepasan masif Tumor Necrosis Factor- (TNF-), Interleukin-1 (IL-1), dan Interleukin-6 (IL-6) dari makrofag. Sitokin ini menyebabkan gejala klinis berupa demam, ruam erythematous, hipotensi, dan cedera jaringan.(11,13) Faktor host seperti immunosuppresi, terapi glukokortikoid, dan atopic memainkan peranan penting dalam pathogenesis dari infeksi Staphylococcus. Adanya trauma ataupun inflamasi dari jaringan (luka bedah, luka bakar, trauma, dermatitis, benda asing) juga menjadi faktor yang berpengaruh pada pathogenesis dari penyakit yang disebabkan oleh bakteri ini. V. GAMBARAN KLINIS Penyakit ini dimulai dengan suatu vesikel atau pustul di atas kulit yang eritematosa, membesar dan pecah (diameter 0,5 3 cm) dan beberapa hari kemudian terbentuk krusta tebal dan kering yang sukar dilepas dari dasarnya. Biasanya terdapat kurang lebih 10 lesi yang muncul. Bila krusta terlepas, tertinggal ulkus superficial dengan gambaran punched out appearance atau berbentuk cawan dengan dasar merah dan tepi meninggi. Lesi cenderung menjadi sembuh setelah beberapa minggu dan meninggalkan sikatriks. Biasanya lesi dapat ditemukan pada daerah ekstremitas bawah, wajah dan ketiak.(1,2,12,13)
(13)

Gambar A: Lesi tipikal ektima pada ektremitas bawah (diambil dari kepustakaan 1) Gambar B: Tahapan ektima. Lesi dimulai sebagai sebuah pustule yang kemudian pecah membentuk ulkus. (diambil dari kepustakaan 1) 4 Gambar C: Ektima. Ulkus dengan krusta tebal pada tungkai pasien yang menderita diabetes dan gagal ginjal (diambil dari kepustakaan 13) Gambar D: Ektima pada aksila (diambil dari kepustakaan 14) VI. DIAGNOSIS Anamnesis Pasien biasanya datang dengan keluhan luka pada anggota gerak bawah. Pasien biasanya menderita diabetes dan orang tua yang tidak peduli dengan kebersihan dirinya.(1)

Anamnesis ektima, antara lain:(1) 1. Keluhan utama. Pasien datang dengan keluhan berupa luka. 2. Durasi. Ektima terjadi dalam waktu yang lama akibat trauma berulang, seperti gigitan serangga. 3. Lokasi. Ektima terjadi pada lokasi yang relatif sering trauma berulang, seperti tungkai bawah. 4. Perkembangan lesi. Awalnya lesi berupa pustul kemudian pecah membentuk ulkus yang tertutupi krusta

5. Riwayat penyakit sebelumnya. Misalnya, Diabetes melitus dapat menyebabkan penyembuhan luka yang lama. Pemeriksaan fisis Effloresensi ektima berupa awalnya berupa pustul kemudian pecah membentuk ulkus yang tertutupi krusta.(1) (D) (E) Gambar D : Krusta coklat berlapis lapis pada ektima Gambar E : Pada Lesi ektima yang diangkat krustanya akan terlihat ulkus yang dangkal (diambil dari kepustakaan 2) 6 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaaan penunjang yang dapat dilakukan. yaitu biopsi kulit dengan jaringan dalam untuk pewarnaan Gram dan kultur. Selain itu, juda dapat dilakukan pemeriksaan histopatologi(2,12). Gambaran histopatologi didapatkan peradangan dalam yang diinfeksi kokus, dengan infiltrasi PMN dan pembentukan abses mulai dari folikel pilosebasea. Pada dermis, ujung pembuluh darah melebar dan terdapat sebukan sel PMN. Infiltrasi granulomatous perivaskuler yang dalam dan superficial terjadi dengan edema endotel. Krusta yang berat menutupi permukaan dari ulkus pada ektima. (2) Gambar F: Pioderma Neutrofil tersebar pada dasar ulserasi (Seperti yang ditunjukkan oleh tanda panah) (diambil dari kepustakaan 12) VII. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding ektima, antara lain: 1. Folikulitis, didiagnosis banding dengan ektima sebab predileksi biasanya di tungkai bawah dengan kelainan berupa papul atau pustul yang eritematosa. Perbedaannya, pada folikulitis, di tengah papul atau pustul terdapat rambut dan biasanya multipel. (3,4,5,13,15) 7 Gambar G: Folikulitis superfisialis. Pustul multiple terlihat pada daerah jenggot. (diambil dari kepustakaan 13) 2. Impetigo krustosa, didiagnosa banding dengan ektima karena memberikan

gambaran Effloresensi yang hampir sama berupa lesi yang ditutupi krusta. Bedanya, pada impetigo krustosa lesi biasanya lebih dangkal, krustanya lebih mudah diangkat, dan tempat predileksinya biasanya pada wajah dan punggung serta terdapat pada anak-anak sedangkan pada ektima lesi biasanya lebih dalam berupa ulkus, krustanya lebih sulit diangkat dan tempat predileksinya biasanya pada tungkai bawah serta bisa terdapat pada usia dewasa muda. (3,4,5,13,15) Gambar H: Impetigo. Eritema dan krusta pada seluruh daerah centrofacial (diambil dari kepustakaan 13) 8 Gambar I: Impetigo. Terlihat erosi, krusta, dan blister ruptur (diambil dari kepustakaan 15) VIII. KOMPLIKASI Komplikasi ektima, antara lain selulitis, erisipelas, gangren, limfangitis, limfadenitis supuratif, dan bakteremia.(16) IX. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan ektima, antara lain: 1.Nonfarmakologi Pengobatan ektima tanpa obat dapat berupa mandi menggunakan sabun antibakteri dan sering mengganti seprei, handuk, dan pakaian.
(1,10,13,16,17,18)

2.Farmakologi Pengobatan farmakologi bertujuan mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi. (1,10,13,16,17,18) a. Sistemik 9 Pengobatan sistemik digunakan jika infeksinya luas. Pengobatan sistemik dibagi menjadi pengoatan lini pertama dan pengobatan lini kedua. (1,10,13,16,17,18) 1. Pengobatan lini pertama (golongan Penisilin) a. Dewasa: Dikloksasilin 4 x 250 - 500 mg selama 5 - 7 hari. Anak: 5 - 15 mg/kgBB/dosis, 3 - 4 kali/hari. b. Amoksisilin + Asam klavulanat 3 x 25 mg/kgBB c. Sefaleksin 40 - 50 mg/kgBB/hari selama 10 hari

2. Pengobatan lini kedua (golongan Makrolid) a. Azitromisin 1 x 500 mg, kemudian 1 x 250 mg selama 4 hari b. Klindamisin 15 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis selama 10 hari c. Dewasa: Eritomisin 4 x 250 - 500 mg selama 5 - 7 hari. Anak: 12,5 - 50 mg/kgBB/dosis, 4 kali/hari. b. Topikal Pengobatan topikal digunakan jika infeksi terlokalisir, tetapi jika luas maka digunakan pengobatan sistemik. Neomisin, Asam fusidat 2%, Mupirosin, dan Basitrasin merupakan antibiotik yang dapat digunakan secara topikal. (1,10,13,16,17,18) Neomisin merupakan obat topikal yang stabil dan efektif yang tidak digunakan secara sistemik, yang menyebabkan reaksi kulit minimal, dan memiliki angka resistensi bakteri yang rendah sehingga menjadi terapi antibiotik lokal yang valid. Neomisin dapat larut dalam air dan memiliki kestabilan terhadap perubahan suhu. Neomisin memiliki efek bakterisidal secara in vitro yang bekerja spektrum luas gram negatif dan gram positif. Efek samping neomisin berupa kerusakan ginjal dan ketulian timbul pada pemberian secara parenteral sehingga saat ini penggunaannya secara topical dan oral. 3. Edukasi 10 Memberi pengertian kepada pasien tentang pentingnya menjaga kebersihan badan dan lingkungan untuk mencegah timbulnya dan penularan penyakit kulit. (1,10,13,16,17,18) X. PROGNOSIS Ektima sembuh secara perlahan, tetapi biasanya meninggalkan jaringan parut (skar).(16) XI. PENCEGAHAN Pada daerah tropis, perhatikan kebersihan dan gunakan lotion antiserangga untuk mencegah gigitan serangga.(16) 11 DAFTAR PUSTAKA
(1,10,13,16,17,18)

1. Davis Loretta. Ecthyma. [online] 2009 [cited 2011 Juli 28]:[1 screen]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com. 2. Siregar R.S,ed. Pioderma, Dalam: Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC; 2002. p. 61-2. 3. Djuanda Adhi, Pioderma, Dalam: Djuanda Adhi,eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 5. Jakarta: FK UI; 2008. p. 57-60. 4. Galen Wesley, et al. Bacterial Infections. In: Schachner Lawrence, eds. Pediatric Dermatology 2nd ed. p.1172-3 5. Habif Thomas,ed. Bacterial Infection. In: Clinical Dermatology: A color Guide to Diagnosis and Therapy 4th ed. USA: Mosby; 2004. p. 273. 6. Wasserzug O. A Cluster of Echtyma Outbreaks Caused by A Single Clone of Invasive and Highly Infective Streptococcus pyogenes. [online] 2009 [cited 2011 Agustus 2]:[1 screen]. Available from: URL: http://www.unboundmedicine.com. 7. Ryan Edward T, et al. Ilness After International Travel. The New England Journal of Medicine (NEJM). [serial online] 2002. Agustus [cited 2011 Juli 28] : Volume 347 / 515. Available from: http://www.nejm.org. 8. Hochedez Patrick, et al. Skin and Soft Tissue Infections in Returning Travellers. American Journal Tropical Medicine and Hygiene (AJTMH). [serial online] 2008. December [cited 2011 Agustus 2] : Volume 80 / 432. Available from: http://www.ajtmh.org. 9. Hay R.J dan B.M. Adriaans. Bacterial Infection. In: Burns Tony, eds. Rooks Textbook of Dermatology 7th ed. USA: Blackwell Publishing; 2004. p. 27.16. 10. Cevasco Nathaniel C. Common Skin Infection, Bacterial Infection. [online] 2011 [cited 2011 Juli 28]:[1 screen]. Available from: URL: http://www.c levelandclinicmeded.com . 11. Chiller Katarina, et al. Skin Microflora and Bacterial Infections of The Skin. Journal of Investigative Dermatology Symposium Proceedings. [serial 12 online] 2001. December [cited 2011 Juli 28] : Volume 6 / 170 4. Available from: http://www.nature.com. 12. Halpern Analisa dan Heymann Warren. Gram-Positive Bacteria Staphlococcal and Streptococcal Skin Infection. In: Bolognia JL, Jorozzo

JL, Rapini RP, eds. Dermatology 2nd ed. USA: Mosby Elsevier; 2008. Ch. 73. 13. Craft Noah, et al. Superficial Cutaneous Infections and Pyoderma. In: Wolff Klause, Goldsmith Lowell, Katz Stephen, eds. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine 7th ed. New York: McGraw-Hill Companies; 2008. p. 1694-701. 14. James William, Berger Timothy, Elston Dirk, eds. Andrews Disease of The Skin Clinical Dermatology 10th ed. USA: Saunders Elsevier; 2006. p. 25960. 15. Hunter John, eds. Bacterial Infections. In: Clinical Dermatology 3rd ed. USA: Blackwell Science; 2003. p. 190-1. 16. Knott Laurence and Draper Richard. Ecthyma. [online] 2011 [cited 2011 Agustus 2]:[1 screen]. Available from: URL: http://www.patient.co.uk/doctor/Ecthyma.htm 17. Church Ronald. Neomycin in Pyogenic Skin Diseases. England: British Medical Journal. [serial online] 1954. Februari [cited 2011 Juli 28] : Volume 6 / 314. Available from: http://www.bmj.com. 18. Ngan Vanessa. Fusidic Acid and Mupirocin. [online] 2008 [cited 2011 Agustus 2]:[1 screen]. Available from: URL: http://www . dermnetnz.org 13