Anda di halaman 1dari 26

TEXTBOOK READING

EPILEPSI LOBUS TEMPORALIS

Dosen pembimbing: dr. Muttaqien Pramudigdo, Sp.S

Disusun oleh: Khuriyatun Nadhifah G1A212035

SMF ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNSOED PURWOKERTO RSUD Prof. Dr. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO 2012

Lembar Pengesahan

Telah dipresentasikan dan disetujui Textbook Reading yang berjudul:

Epilepsi Lobus Temporalis

Diajukan untuk memenuhi sebagian syarat ujian di SMF Ilmu Penyakit Saraf RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Disusun oleh: Khuriyatun Nadhifah G1A212035

Telah dipresentasikan Tanggal: Oktober 2012

Pembimbing

dr. Muttaqien Pramudigdo, Sp.S

I.

PENDAHULUAN

Epilepsi merupakan salah satu kelaian otak yang serius dan umum terjadi, sekitar lima puluh juta orang diseluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka epilepsi lebih tinggi di Negara berkembang. Insiden epilepsi di Negara maju ditemukan sekitar 50/100.000 penduduk sementara di Negara berkembang mencapai 100/100.000 penduduk, jumlah ini setara dengan penyakit kanker payudara pada wanita dan kanker paru-paru pada pria diseluruh dunia.1 Epilepsi di Negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan pengobatn apapun. Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan perempuan. Insiden tertinggi pada anak berusia dibawah 2 tahun (262/100.000 kasus) dan usia lanjut diatas 65 tahun (81/100.000 kasus).2 Epilepsi lobus Temporal juga dapat meningkatkan risiko kematian dini. 3 Efek fungsi kognitif ditandai dengan sklerosis hipokampus, kejang fokal dengan tanda kepribadian lobus temporal sebelah medial. Hipokampus dan sekitarnya adalah komponen terbesar dalam sistem frontotemporal.1

II.

TINJAUAN PUSTAKA

a. Anatomi dan Fisiologi 1. Anatomi

Lobus temporalis merupakan satu dari empat lobus utama dari otak. Lobus temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di anterior korteks oksipital dan parietal. Brodmann mengidentifikasi 10 area temporal, tetapi penelitian anatomi terbaru menunjukkan banyak area pada monyet, apalagi pada wanita. Region pada permukaan lateral temporal dapat dilihat pada bentuk auditory dan visual. Sylvian fissure berisi jaringan yang membentuk insula yang meliputi gustatory cortex. Superior temporal sulcus (STS) memisahkan girus superior dan middle serta berisi jumlah yang

signifikan dari neocortex, yang bisa dibagi dalam beberapa region. Korteks dari STS bersifat multimodal, menerima input dari auditory, visual, dan region somatik. Lobus temporal memiliki dua sulci penting yang terletak secara horizontal dan parallel dengan Sylvian fissure. Mereka membagi lobus temporal menjadi 3 gyri: Superior Temporal Gyrus, Middle Temporal Gyrus, dan Inferior Temporal Gyrus. Inferior Temporal Gyrus ukurannya lebih besar daripada yang kita lihat biasa dari samping korteks karena itu letaknya di permukaan bawah dalam tengkorak.3 2. Fisiologi Lobus temporalis tidak memiliki fungsi yang satu, karena dalam lobus temporalis terdapat primary auditory cortex, the secondary auditory, dan visual cortex, limbic cortex, dan amygdala. Tiga fungsi basis dari korteks temporal adalah memproses input auditori, mengenali objek visual, dan

penyimpanan jangka lama dari input sensori, ditambah dengan fungsi amigdala, yaitu nada afeksi (emosi) pada input sensori dan memori. Beberapa fungsi lainnya adalah sebagai berikut :

Tabel 1. Fungsi lobus temporalis.3 Fungsi Keterangan Kemampuan diatur pada bagian sebelah kiri temporal, bicara terdapat zona bahasa atau berbicara bernama Wernicke. Area ini mengontrol proses termasuk komprehensif dan memori verbal. Memori mengatur retensi memori jangka panjang berupa fakta, kejadian, orang, dan tempat memproses suara dan kata-kata tertulis menjadi suatu informasi sehingga menjadi ingat. berasal dari amygdala didalam lobus temporalis primary auditory cortex(terletak pada Heschls gyri) bertanggung jawab untuk merespon frekuensi suara yang berbeda untuk lokalisasi suara. Bagian ini bertugas untuk peka terhadap suara. memunculkan perasaan yakin dan insight. tugas dari lobus olfaktori untuk identifikasi informasi.

Membaca

Respon emosi Respon auditori

Pemrosesan visual Fungsi penciuman

b. Definisi Epilepsi adalah suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan epilepsi berulang berselang lebih dari 24 jam yang timbul tanpa provokasi. Sedangkan yang dimaksud dengan bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinik yang disebabkan oleh aktivitas listrik otak yang abnormal dan berlebihan dari sekelompok neuron. Manifestasi klinis ini terjadi secara tiba-tiba dan sementara berupa perubahan

perilaku yang stereotipik, dapat menimbulkan gangguan kesdaran, gangguan motorik, sensorik, otonom, ataupun psikis.4 Epilepsi merupakan suatu kondisi neurologik yang

mempengaruhi sistem saraf. Epilepsi juga dikenal sebagai penyakit kejang. Epilepsi dapat didiagnosis paling tidak setelah mengalami dua kali kejang yang tidak disebabkan oleh kondisi medis seperti kecanduan alkohol atau kadar gula yang sangat rendah (hipoglikemi). Menurut International League Against Epilepsy (ILAE), epilepsi dapat didiagnosis setelah mengalami satu kali kejang, jika seseorang berada dalam kondisi dimana mereka memiliki risiko tinggi untuk menderita kejang lagi. Kejang pada epilepsi mungkin berhubungan dengan trauma otak atau kecenderungan keluarga tetapi kebanyakan penyebab epilepsi tidak diketahui.4 Epilepsi lobus temporalis yaitu kejang berulang tanpa provokasi yang berasal dari medial atau lateral lobus temporalis, biasanya berupa kejang parsial kompleks dengan atau tanpa penurunan kesadaran dan dapat berupa kejang parsial sederhana tanpa gangguan kesadaran, dengan atau tanpa aura.5 Epilepsi lobus temporal merupakan jenis epilepsi yang banyak ditemukan pada orang dewasa, pada kebanyakan kasus region epileptogenik melibatkan struktur mesial lobus temporal, terutama hippocampus, amygdala, girus parahipocampus. Kejang biasanya

dimulai pada masa anak-anak atau remaja, dan ummnya terdapat riwayat demam. Hampir semua pasien epilepsi lobus temporal, memiliki tipe kejang parsial kompleks dan beberapa diantaranya kejang umum sekunder.6 c. Klasifikasi Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada tahun 1981 dan tahun 1989.1,7 International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi): 1. Bangkitan parsial a. Bangkitan parsial sederhana (kesadaran baik) 1) Dengan gejala motorik 2) Dengan gejala sensorik 3) Dengan gejala otonom 4) Dengan gejala psikis b. Bangkitan parsial kompleks (kesadaran terganggu) 1) Bangkitan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran 2) Bangkitan kesadaran saat awal serangan

c. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder 1) Parsial sederhana menjadi tonik-klonik 2) Parsial kompleks menjadi tonik-klonik 3) Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonikklonik 2. Bangkitan umum a. Lena (absence) 1) Tipikal lena 2) Atipikal lena b. Mioklonik c. Tonik d. Klonik e. Tonik-klonik f. Atonik (Astatik) 3. Bangkitan yang tidak terklasifikasi. Klasifikasi ILAE tahun 1981 di atas ini lebih mudah digunakan untuk para klinisi karena hanya ada dua kategori utama, yaitu a. Serangan fokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari fokus yang terlokalisir di otak. b. Serangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah

yang lebih luas pada kedua belahan otak.

Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 adalah : 1. Fokal/partial (localized related) a. Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan) 1) Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentrotemporal (childhood epilepsy with centrotemporal spikes) 2) Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal pada daerah oksipital 3) Epilepsi primer saat membaca (primary reading epilepsy) b. Simptomatik 1) Epilepsi parsial kontinua yang kronik progresif pad anakanak (Kojenikows Syndrome) 2) Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan (kurang tidur, alkohol, obat obatan,

hiperventilasi, reflex epilepsi, stimulasi fungsi kortikal tinggi, membaca) 3) Epilepsi lobus temporal 4) Epilepsi lobus frontal 5) Epilepsi lobus parietal 6) Epilepsi lobus oksipital

2. Epilepsi umum a. Idiopatik 1) Kejang neonatus familial benigna 2) Kejang neonatus benigna 3) Kejang epilepsi mioklonik pada bayi 4) Epilepsi lena pada anak 5) Epilepsi lena pada remaja 6) Epilepsi mioklonik pada remaja 7) Epilepsi dengan bangkitan umum tonik-klonik pada saat terjaga 8) Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu diatas 9) Epilepsi tonik klonik yang dipresipitasi dengan aktivasi yang spesifik b. Kriptogenik 1) Sindrom west (spasme infantile dan spasme salam) 2) Sindrom lennox-gastaut 3) Epilepsi mioklonik astatik 4) Epilepsi mioklonik lena c. Simtomatik 1) Etiologi non spesifik a) Ensefalopati mioklonik dini

b) Ensefalopati pada infantil dini dengan burst supresi c) Epilepsi simptomatik umum lainnya yang tidak termasuk diatas 2) Sindrom spesifik 3) Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain 3. Epilepsi dan sindrom yang tidak dapat ditentukan fokal atau umum a. Bangkitan umum dan fokal 1) Bangkitan neonatal 2) Epilepsi mioklonik berat pada bayi 3) Epilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur dalam 4) Epilepsi afasia yang didapat (sindrom landau-kleffer) 5) Epilepsi yang tidak termasuk dalamklasifikasi diatas b. Tanpa gambaran tegtas fokal atau umum 4. Sindrom khusus Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu a. Kejang demam b. Bangkitan kejang yang timbul sekali (isolated) c. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolic akut, atau toksis, alkohol, obat-obatan, eklamsia, hiperglikemi non ketotik d. Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik)

Diagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan secara langsung terjadinya serangan, namun serangan epilepsi jarang bisa disaksikan langsung oleh dokter, sehingga diagnosis epilepsi hampir selalu dibuat berdasarkan alloanamnesis. Namun alloanamnesis yang baik dan akurat sulit didapatkan, karena gejala yang diceritakan oleh orang sekitar penderita yang menyaksikan sering kali tidak khas, sedangkan penderitanya sendiri tidak tahu sama sekali bahwa ia baru saja mendapat serangan epilepsi. Satu-satunya pemeriksaan yang dapat membantu menegakkan diagnosis penderita epilepsi adalah rekaman elektroensefalografi (EEG). Terdapat beberapa tanda kardinal kejang epilepsi lobus temporal yaitu: 1. Gejala prodromal Bebrapa pasien mengalami gejala prodromal, yang mungkin dapat membantu memprediksi datangnya kejang. Prodromal dapat berlangsung beberapa menit, jam, atau kadang berhari-hari. Contoh yang termasuk gejala prodromal adalah sakit kepala, perubahan kepribadian, cepat marah, kecemasan atau gugup.5 2. Aura Aura dalam kenyataannya terjadi pada kejang parsial sederhana tetapi sebagian besar terjadi pada pasien kejang parsial kompleks. Aura tersebut dapat berlangsung dari beberapa detik sampai 1-2 menit sebelum kesadaran hilang. Beberapa penulis menyebutkan

bahwa teradapat hubungan antara aura sensorik dengan epilepsi lobus temporalis. Contohnya gejala seperti viserosensory yaitu sensasi epigastrium seperti naik dan beberapa fenomena meliputi rasa takut, dejavu, jamais vu, ilusi visual dan auditori, dan halusinasi visual atau auditorik kompleks. Halusinasi olfaktori dan gustatori relatif khusus terjadi pada epilepsi lobus temporal.8 3. Penurunan kesadaran Kejang parsial kompleks berhubungan dengan penurunan kesadaran, dan amnesia. Biasanya hal tersebut menetap dengan durasi 30 detik sampai 1 atau 2 menit. Kesadaran memiliki beberapa aspek termasuk kognisi, persepsi, memori dan gerakan voluntary.9 4. Amnesia Pasien kejang parsial kompleks mungkin tidak menyadari bahwa mereka telah kejang beberapa menit sebelumnya dan mereka mungkin tidak mengingat peristiwa-peristiwa yang terjadi sebelum onset kejang. Kemungkinan amnesia pasca kejang diakibatkan oleh penurunan fungsi hipokampus bilateral.9 5. Automatisme Aktivitas motorik involunter bersifat stereotipi dan hampir selalu disertai dengan penurunan kesadaran dan diikuti amnesia. Salah satu sistem membagi automatisasi de novo dan automatisasi preservative. Automatisme de novo dikatakan terjadi secara spontan

pada saat kejang atau setelah kejang. Misalnya, pasien mungkin minum dari cangkir dan ditempatkan di tangannya atau mengunyah permen karet ditempatkan dalam mulutnya. Automatisasi

preservative mungkin mewakili kelanjutan dari tindakan kompleks motorik sebelum onset kejang misalnya, membuka dan menutup pintu berulang kali. Automatisasi preservative terjadi pada hampir dua pertiga dari kejang parsial dari mesial lobus temporal onset. Mereka sering melibatkan tangan (meraba-raba, memetik, gelisah) atau mulut (mengunyah, bibir memukul, menelan).5,10 d. Etiologi Etiologi epilepsi dapat dibagi kedalam tiga kategori, yaitu: 1. Idiopatik: tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit neurologik. 2. Kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. Termasuk disini adalah sindrom west, sindrom lennoxgastaut dan epilepsi mioklonik. 3. Simtomatik: bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi struktural pada otak, misalnya cedera, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan neurodegeneratif. 4. Epilepsi yang juga disebut bangkitan kejang merupakan satu manifestasi lepas muatan listrik yang berlebihan di sel neuron saraf

pusat. Keadaan ini merupakan terganggunya fungsi otak. Gangguan ini dapat disebabkan oleh faktor fisiologis, biokimia, anatomis atau gabungan faktor tersebut. Tiap-tiap penyakit atau kelainan yang dapat mengganggu fungsi otak, dapat menyebabkan bangkitan kejang. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa epilepsi dapat disebabkan oleh bermacam-macam penyakit atau kelainan di antaranya trauma lahir, traumakapitis, radang otak, tumor otak, perdarahan otak, gangguan peredaran darah, hipoksia, anomali kongenital otak, kelainan degeneratif susunan saraf pusat, gangguan metabolisme, gangguan elektrolit, demam, rekasi toksisalergi, keracunan obat atau zat kimia dan jaringan parut.10 e. Patofisiologi Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmitter. Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking sistem pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam

mekanisme pengaturan ini adalah:

a. Glutamat, yang merupakan brains excitatory neurotransmitter b. GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brains inhibitory neurotransmitter. Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin, sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin, dopamine,

serotonin (5-HT) dan peptide. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsi belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut.4 Bangkitan epilepsi apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis

serangan epilepsi. Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu: 1. Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi

GABA yang rendah di otaknya (lobus oksipitalis).4

2. Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls

(eksitatorik) yang terlalu kuat.

Keadaan

ini ditimbulkan oleh Pada penderita

meningkatnya konsentrasi glutamat di otak.

epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak.4 Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik. Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait : 1) Perlu adanya pacemaker cells yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk menimbulkan bangkitan. 2) Hilangnya postsynaptic inhibitory controle sel neuron. 3) Perlunya sinkronisasi dari epileptic discharge yang timbul.4 Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal, bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang). Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang.4

f. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi dan apabila keadaaan memungkinkan. Pemeriksaan ini mencakup: 1. Pemeriksaan electro-encephalography (EEG) Rekaman EEG merupakan pemeriksaan yang paling berguna pada dugaan sutau bangkitan. Pemeriksaan EEG akan membantu menunjang diagnosis dan membantu penentuan jenis bangkitan maupun sindrom epilepsi. Pada keadaan tertentu dapat membantu menentukan prognosis dan penentuan perlu/tidaknya pengobatan dengan AED.11 2. Pemeriksaan pencitraan otak (brain imaging) Pemeriksaan CT scan dan MRI meningkatkan kemampuan dalam mendeteksi lesi epileptogenik di otak. Dengan MRI beresolusi tinggi berbagai macam lesi patologik dapat terdiagnosis secara non-invasif, misalnya mesial temporal sclerosis, glioma, ganglioma, malformasi kavernosus, DNET (dysembryoplastic neuroepithellialtumor). Ditemukannya lesi-lesi ini menambah pilihan terapi pada epilepsi yang refrakter terhadap OAE. Functional brain imaging seperti Positron Emission Tomography (PET), Single Photon Emisssion Computed Tomography (SPECT) dan Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS) bermanfaat dalam menyediakan informasi tambahan mengenai dampak perubahan

metabolik dan perubahan aliran darah regional di otak berkaitan dengan bangkitan.12 g. Penatalaksanaan Tujuan terapi epilepsi adalah mengupayakan tercapainya kualitas hidup optimal untuk penyandang epilepsi sesuai dengan perjalanan penyakit dan disbilitas fisik maupun mental yang dimilikinya Pirnsip terapi faramakologi 1. OAE diberikan bila: a. Diagnosis epilepsi sudah dipastikan b. Pastikan faktor pencetus bangkitan dapat dihindari (misalnya: alkohol, kurang tidur, stress, dll) c. Terdapat minimum 2 bangkitan dalam setahun d. Penyandang dan atau keluarganya sudah menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan e. Penyandang dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping yang timbul dari obat anti epilepsi. 2. Terapi dimulai dngan monoterapi, menggunakan obat antiepilepsi pilihan sesuai dengan jenis bangkitan dan jenis sindrim epilepsi. 3. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampaidosis efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasmaditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif. 4. Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua

telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan. 5. Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama.13 Tabel 2. Pemilihan OAE Didasarkan Atas Jenis Bangkitan Tipe Bangkitan OAE lini pertama OAE lini OAE lini kedua/tambahan ketiga/tambahan Lena Sodium valproate, Ethosuximide Levetiracetam, lamotrigine zonisamide Mioklonik Sodium valproate Topiramate, Lamotrigine, levetiracetam, clobazam, zonisamide clonazepam, Phenobarbital Tonik klonik Sodium valproate, Lamotrigine, Topiranate, carbamazepine, oxcarbazepine levetiracetam, phenitoin, zonisamide, phenobarbital pirimidon Atonik Sodium valproate Lamotrigine, Felbamate topiramate Parsial Carbamazepine, Sodium Tiagabine, phenitoin, valproate, vigabatrin, phenobarbital, levetiracetam, felbamate, oxcarbazepine, zonisamide, pirimidon lamotrigine, pregabalin topiramate, gabapentin Tidak Sodium valproate Lamotrigine Topiramate, terklasifikasikan levetiracetam, zonisamide

Tabel 3. Dosis OAE untuk orang dewasa OAE Dosis awal Dosis rumatan (mg/hari) (mg/hari) Carbamazepine 400-600 400-1600 Phenitoin 200-300 200-400 Sodium valproate 500-1000 500-2500 Phenobarbital 50-100 50-200 Clonazepam 1 4 Clobazam 10 10-30 Oxcarbazepine 600-900 600-3000 Levetiracetam 1000-2000 1000-3000 Topiramate 100 100-400 Gabapentine 900-1800 900-3600 Lamotrigine 50-100 50-200 Zonisamid 100-200 100-400 Pregabalin 50-75 50-600

Jumlah dosis per hari 2-3x 1-2x 2-3x 1 1 atau 2 1-2x 2-3x 2x 2x 2-3x 1-2x 1-2x 2-3x

Epilepsi lobus temporal adalah jenis epilepsi fokal yang potensial untuk resisten terhadap pengobatan. Epilepsi lobus temporal yang tidak merespons obat dapat meningkatkan harapan hidup dan kualitas hidup dengan menjalani operasi dari bagian lobus temporal dari otak, Meskipun obat anti-epilepsi tersedia saat ini, 20 persen sampai 40 persen dari semua pasien dengan epilepsi tidak memberikan respon terhadap manajemen medis.1 Alternatif bentuk pengobatan nya adalah lobus temporal resection (prosedur dimana jaringan otak pada lobus temporal adalah dipotong). Pasien menjadi bebas kejang setelah dilakukan reseksi lobus temporal anterior (reseksi ke arah depan) untuk mengurangi tingkat kematian terhadap pasien terus mengalami kejang.1

Keuntungan reseksi anterior lobus temporal adalah untuk meningkatkan harapan hidup dan kualitas hidup. Untuk pasien dengan epilepsi lobus temporal pharmacoresistant, hasil ini memberikan perspektif tambahan untuk membandingkan manfaat relatif dari operasi epilepsi dengan manajemen medis lanjutan, waktu yang tepat untuk dilakukannya operasisangat penting, karena pada usia yang lebih tua kemungkinan untuk bebas kejang lebih rendah. Setelah reseksi lobus anterior temporal, Referral untuk program bedah epilepsi harus dipertimbangkan apabila telah terjadi toleransi pada minimal 2 obat antiepilepsi yang telahdi coba pada dosis maksimum. Kerugian pembedahan lobus tempoaral pada epilepsi yaitu akan terjadi penurunan yangsignifikan dalam memori verbal. Jenis kehilangan memori dikaitkan dengan belajar dan mengingat.1

III.

KESIMPULAN

1.

Epilepsi merupakan salah satu kelaian otak yang serius dan umum terjadi, sekitar lima puluh juta orang diseluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka epilepsi lebih tinggi di Negara berkembang.

2.

Epilepsi lobus Temporal juga dapat meningkatkan risiko kematian dini. 3 Efek fungsi kognitif ditandai dengan sklerosis hipokampus, kejang fokal dengan tanda kepribadian lobus temporal sebelah medial. Hipokampus dan sekitarnya adalah komponen terbesar dalam sistem frontotemporal.

3.

Terdapat beberapa tanda kardinal pada kejang epilepsi lobus temporalis yaitu, terdapat gejala prodromal, dapat dijumpai aura, penurunan kesadaran, amnesia dan automatisme.

4.

Epilepsi lobus temporal adalah jenis epilepsi fokal yang potensial untuk resisten terhadap pengobatan.

5.

Alternatif bentuk pengobatan nya adalah lobus temporal resection (prosedur dimana jaringan otak pada lobus temporal adalah dipotong).

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiebe, Samuel, et al. 2001. A Randomized, Controlled Trial Of Surgery For Temporal-LobeEpilepsy, Massachusetts Medical Society. Pp. 675-678; 2001. 2. WHO 2005 Atlas Epilepsy Care In The World Epilepsy foundation. AboutEpilepsy http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/index.cfm/statistics.cfm 3. Martini, F.H, Nath, J.L. Fundamentals Of Anatomy And Phisiology Edisi 8. San Fransisco Boston New York Cape Town Hongkong London Madrid Mexico City Montreal Munich Paris Singapore Sydney Tokyo Toronto; Pearson International. Pp 569-577; 2009. 4. Panayiotopoulus CP. The Epilepsies Seizure, Syndromes and Management. Blandom Medical Publishing. UK. Pp. 1-26; 2005. 5. R. M. Sadler, The syndrome of mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis: clinical features and differential diagnosis, Advances in Neurology, vol. 97, pp. 2737, 2006. 6. A. T. Berg, S. F. Berkovic, M. J. Brodie et al., Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005-2009, Epilepsia, vol. 51, no. 4, pp. 676685, 2010. 7. Purba JS: Epilepsi: Permasalahan di Reseptor atau Neurotransmiter. Medicinus Scientific of Journal of Pharmacutical DevelopmentAnd Medical Aplication. Jakarta. 2008; 21 : 9 8. R. A. Horvath, A. Fogarasi, R. Schulz et al., Ictal vocalizations occur more often in temporal lobe epilepsy with dominant (left-sided) epileptogenic zone, Epilepsia, vol. 50, no. 6. Pp. 15421546, 2009. 9. N. B. Danielson, J. N. Guo, and H. Blumenfeld, The default mode network and altered consciousness in epilepsy, Behavioural Neurology, vol. 24, no. 1, pp. 5565, 2011. 10. A. Fogarasi, I. Tuxhorn, J. Janszky et al., Age-dependent seizure semiology in temporal lobe epilepsy, Epilepsia, vol. 48, no. 9, pp. 16971702, 2007.

11. Harsono. Klasifikasi Bangkitan Epilepsi dan Penjelasannya dalam Epilepsi. Edisi kedua. Gajah Mada University Press. 2007. Hal : 26-35 12. Moshe SL, Pedley TA: Overview: Diagnostik Evaluation in Epilepsi, A Comprehensive Txtboo/editors Jerome Engel JR., Tomothy A. Pedley, 2nd ed, vol 1, Lippincot Williams & Wilkins, 2008, pp : 783-784 13. National Institute of Clinical Excellence. The epilepsies: the diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. Clinical guideline 20. London. October 2004