PENDAHULUAN

Ensefalitis merupakan peradangan pada jaringan otak, epidemiologi ensefalitis sangat bervariasi sesuai dengan faktor resiko yang mempengaruhi masing-masing individu. Penyebab ensefalitis sendiri sangat banyak, mulai dari virus, bakteri, jamur, sampai dengan yang penyebabnya tidak diketahui secara pasti. Namun berdasarkan penelitian yang dilakukan, penyebab ensefalitis terbanyak di indonesia yaitu virus Japanese B encephalitis. Sebagaimana telah dilaporkan pada tahun 1998 hingga 1999 wabah ensefalitis pada manusia telah terjadi di malaysia. Hasil identifikasi CDC menunjukkan bahwa kasus ensefalitis ini disebabkan oleh Japanese B encephalitis. Di indonesia, kasus encephalitis pada manusia telah banyak dilaporkan, tetapi penyebab ensefalitis tersebut masih belum banyak terungkap karena sulitnya diagnosis dan keterbatasan perangkat diagnostik yang dapat mendiagnosa antigen dan antibodi virus yang menyebabkan ensefalitis pada manusia. Sementara itu, penyakit ensefalitis di indonesia sangat dikaitkan erat dengan infeksi virus Japanese B encephalitis. Di indonesia Japanese B encephalitis telah banyak dilaporkan, baik secara klinis, serologis, maupun isolasi virus. Gejala ensefalitis tidak dipengaruhi oleh jenis kuman penyebab, karena semua manifestasi penyakit yang ditimbulkan oleh berbagai kuman adalah sama. Hanya dapat dibedakan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan. Terapi ensefalitis sendiri dilakukan secara suportif dan didasarkan atas hasil pemeriksaan laboratorium yang dilakukan. Enam puluh persen penyebab ensefalitis tidak diketahui, dari penyebab yang diketahui tersebut kira-kira 67 persen berhubungan dengan penyakit infeksi pada anak. Ensefalitis mempunyai komplikasi yang sangat kompleks dapat berupa retardasi mental, iritabel, emosi tidak stabil, halusinasi bahkan epilepsi. Komplikasi yang terjadi tidak dapat diketahui dengan pasti kapan akan bermanifestasi.

PEMBAHASAN

DEFINISI Ensefalitis adalah reaksi peradangan pada jaringan otak atau parenkim otak oleh berbagai macam penyebab seperti infeksi virus, bakteri, toksin, dan autoimun, yang ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis. Infeksi virus merupakan penyebab yang tersering. Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme (Hassan, 1997). Pada ensefalitis terjadi peradangan jaringan otak yang dapat mengenai selaput pembungkus otak dan medulla spinalis. ETIOLOGI Ensefalitis disebabkan oleh: Bakteri : ensefalitis supurativa, ensefalitis siphylis Virus : virus RNA (parotitis, morbili, rabies, rubella, polio,dll) dan virus DNA (herpes, variola, vaksinia,dll) Parasit: malaria serebral, toxoplasmosis, amebiasis, dan sistiserkosis Fungus : oleh karena candida albicans, aspergillus, fumagatus, mucor mycosis, dll. Riketsia: riketsiosis serebri.

EPIDEMIOLOGI Peradangan otak merupakan penyakit yang jarang. Angka kejadiannya yaitu 0,5 per 100.000 individu. Yang paling banyak menyerang anak-anak, orang tua, dan pada orang-orang dengan sistem imun yang lemah, seperti pada penderita HIV/AIDS, kanker, dan anak gizi buruk. KLASIFIKASI Klasifikasi ensefalitis berdasarkan etiologi adalah sebagai berikut: A. infeksi virus
2

Penyebarannya hanya dari manusia ke manusia. Gondongan; sering, kadang bersifat ringan. Campak; dapat memberikan sekuele berat. Kelompok virus entero; sering pada semua umur, keadaannya lebih berat pada neonatus. Rubela; jarang, sekuele jarang, kecuali pada rubela kongenital Kelompok virus herpes Kelompok virus poks, vaksinia, dan variola; jarang tetapi dapat terjadi kerusakan Sistem Saraf Pusat yang berat. Agen-agen yang ditularkan oleh artropoda Virus arbo: Eastern Equine, Western Equine, Venezuela Equine, St. Louis, California, Powassan, Japanese B encephalitis. Penyebarannya oleh mamalia berdarah panas. Rabies; saliva mamalia jinak dan liar. B. Infeksi Nonvirus 1. Riketsia; komponen ensefalitik dari vaskulitis serebral. 2. Mycoplasma pneumonia 3.Bakteri tuberkulosa dan meningitis bakterial lainnya, sering memiliki gejala ensefalitik. 4. Spirokaeta; kongenital atau akuisita; leptospirosis 5. Jamur; penderita dengan gangguan-gangguan imunologis mempunyai resiko khusus; kriptokokosis; histoplasmosis, aspergilosis; mukor mikosis; moniliasis;

koksidiodomiosis. 6. Protozoa; plasmoidium sp; Tripanosoma sp; Naegleria sp; Acanthamoeba; Toxoplasma gondii.

7. Metazoa; Trikinosis; Ekinokokus, Sistiserkosis; Skistosomiasis. C. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi

3

1. Berhubungan dengan penyakit-penyakit spesifik. 2. Berhubungan dengan vaksin. D. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat 1. Panensefalitis sklerosis subakut (PESS); Campak 2. Ensefalitis spongifrmis 3. Leukoensefalopati multivokal progresif 4. Kuru E. Kelompok kompleks yang tidak diketahui Klasifikasi encephalitis berdasarkan jenis virus dan epidemiologinya ialah a) Infeksi virus yang bersifat endemik I. II. Golongan enterovirus: poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO. Golongan virus ARBO: Eastern Equine, Western Equine, Venezuela Equine, St. Louis, California,Powassan, Japanese B encephalitis.

b) Infeksi virus yang bersifat sporadik : rabies, Herpes simpleks, hespes zoster, Limfogranuloma, Mumps, dll. c) Encephalitis pasca-infeksi : pasca-morbili, pasca-varisela, pasca-rubela, dll.

GEJALA KLINIS Gejala klinis yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai berat, dapat berlangsung akut dan perlahan-lahan. Masa prodromal berlangsung antara 1-4 hari. Pada umumnya pasien ensefalitis menunjukkan gejala seperti meningitis namun tanpa disertai adanya tanda-tanda perangsangan meningeal. Perangsangan meningeal dapat dijumpai jika telah melibatkan meningen, yang disebut sebagai meningoensefalitis, diantaranya berupa: Nyeri kepala Demam Penurunan kesadaran Pusing, gangguan kognitif, perubahan tingkah laku
4

 Kejang-kejang, yang dapat bersifat umum, fokal, atau twitching saja (kejang di wajah) Munculnya tanda-tanda gangguan neurologis fokal bersamaan dengan demam dan sakit kepala. Tanda neurologis fokal berupa: I. II. III. IV. V. Afasia Hemiparesia Hemiplegia Ataksia Paralisis saraf otak

Gejala yang terjadi termasuk ditandai dengan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial seperti sakit kepala yang hebat, vertigo, mual, kejang, dan gangguan mental. Gejala lain yang mungkin terjadi yaitu fotofobia, gangguan sensorik, dan kekakuan leher. Namun bedanya dengan meningitis, pada ensefalitis tidak ditemukan adanya tanda-tanda perangsangan meningeal berupa kaku kuduk, brudzinski 1 dan 11, ataupun kernig. Sebagaimana disebutkan diatas, penyebab terbanyak ensefalitis yaitu oleh karena virus, maka dalam literatur juga yang banyak dibahas yaitu mengenai infeksi virus ensefalitis yaitu virus Japanese B encephalitis. Ensefalitis Virus Ensefalitis virus yaitu infeksi virus pada jaringan otak. Tidak seperti meningitis virus, ensefalitis virus bersifat self limiting tergantung patogenisitas virus dan kekuatan daya tahan tubuh penderita. PATOGENESIS Patogenesis ensefalitis yang disebabkan oleh virus adalah: o primer, yaitu termasuk infeksi virus langsung ke otak dan medulla spinalis. o sekunder, yaitu infeksi virus pertama sekali terjadi di tempat lain dari tubuh yang kemudian akan mencapai susunan saraf pusat. Selain itu infeksi virus pada otak memiliki sifat:

o neurotropisme, yaitu kemampuan virus untuk menginfeksi sel syaraf, virus yang mempunyai sifat ini adalah:rabies, mempunyai daya neuroinvasivitas dan

neurovirulensi yang tinggi (dapat penyebarannya ke susunan saraf pusat menyebabkan angka mortalitas hampir 100% pada kasus yang tidak ditangani). HSV, mempunyai daya neuroinvasif yang rendah tetapi punya daya neurovirulensi yang tinggi (biasanya masuk melalui sistem saraf perifer dan jarang yang mencapai susunan saraf pusat, tetapi dapat menyebabkan efek yang sangat fatal jika mencapai susunan saraf pusat). Mumps virus, mempunyai daya neuroinvasif yang tinggi tetapi mempunyai daya neurovirulensi yang rendah (sering menginvasi susunan saraf pusat tetapi hanya sedikit yang menimbulkan gangguan neurologis yang berarti). o Hematogen Penyebaran secara hematogen adalah jalur irama penyebaran virus untuk mencapai susunan saraf pusat, virus secara bebas akan mencapai susunan saraf pusat dengan larut dalam plasma darah akan menempel pada sel atau melalui keduanya. Cara yang pasti yaitu dengan cara virus akan keluar dari aliran darah dan akan menginvasi susunan belum diketahui. Sawar darah otak terdiri dari tautan antara sel-sel darah dan membrana basalis yang padat akan

saraf pusat

kapiler dinding pembuluh

memisahkannya dari jaringan otak. berbagai mekanisme sebagai berikut: Neuroinvasif

Virus akan menembus sawar darah otak melalui

1. Virus akan menginvasi susunan saraf pusat melalui sel kapiler endotel pembuluh darah yang tidak saling berkaitan atau melalui membrana seperti pleksus koroid. Infeksi pada sel epitel pleksus menyebabkan virus memasuki ventrikel otak dan akan ependim dan jaringan subependim.

basalis yang tipis koroid yang akan melibatkan sel

2. virus akan secara langsung menginfeksi sel endotel kapiler pembuluh darah otak dan akan menyebar disekeliling jaringan otak.

3. virus mungkin akan menginfeksi melalui sel-sel yang bersirkulasi monosit, makrofag, neutrofil, dan limfosit yang akan masuk ke susunan saraf pusat melalui diapedesis. Neural

Merupakan mekanisme yang sangat penting dalam proses masuknya virus ke susunan saraf pusat. Banyak sel-se neuron yang akan memasuki susunan saraf pusat (termasuk motor neuron medulla spinalis, dan neuron olfaktorius) mempunyai proses yang membahas bagaimana mereka dapat memasuki susunan saraf pusat melalui menembus sawar darah otak, dan transport secara aksoplasmik pada sel saraf yang akan menyebabkan perpindahan virus secara langsung ke susunan saraf pusat. Penyebaran secara neural ini merupakan metode primer infeksi susunan saraf pusat pada kuman rabies dan HSV. Virus rabies memasuki akson saraf motorik pada neuromuskular junction (dimana virus tersebut akan bereplikasi setelah terinokulasi melalui gigitan) dan akan dipindahkan langsung secara retrograde ke dalam SSP, sedangkan HSV secara laten akan tinggal ganglia serabut dorsalis. Sementara proses reaktivasi virus akan ditranspor secara neural secara anterograd melalui kulit yang mengalami lesi. Atau virus itu akan secara retrograd ke SSP dan menyebabkan ensefalitis. Neurovirulensi Penyebarannya dapat secara langsung, atau dapat juga di mana virus neurotropik akan menginfeksi saraf dan akan menghasilkan infeksi yang laten (sel akan mengecil atau tidak terjadi perubahan bentuk atau fungsi) yang mempengaruhi fungsi sel atau sel akan mati melalui proses nekrosis atau apoptosis.kematian sel melalui proses nekrosis yaitu proses penghacuran integritas membran sitoplasma dengan mengijinkan protein sel keluar sebagai respon terhadap inflamasi. Manifestasi klinis dari kematian sel saraf dan atau disfungsinya tergantung lokasi anatomi yang terlibat(infeksi korteks akan menyebabkan perubahan fungsi neurokognitif, infeksi batang otak akan menyebabkan koma atau gagal nafas). Dalam literatur disebutkan bahwa virus dapat masuk ke tubuh pasien baik melalui kulit, saluran nafas, maupun saluran cerna. Selanjutnya, virus akan menyebar ke seluruh tubuh melalui beberapa cara: 1. Setempat, virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir organ tertentu. 2. Hematogen primer, virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ tertentu dan berkembang biak di organ tersebut.

3. Hematogen sekunder, virus berkembang biak pada daerah pertama kali masuk lalu menyebar ke organ lain. 4. Melalui saraf, virus menyebar melalui sistem saraf.

Gejala klinis pada ensefalitis oleh karena virus: Tanda-tanda kardinal dan gejala ensefalitis yaitu: sakit kepala, demam, gangguan kesadaran (dari letargi sampai koma), pusing kepala, gangguan kognitif, perubahan kepribadian, kelemahan motorik, kejang, gangguan gerak, refleks tendon yang meningkat, dan respon akstensor plantaris. Peningkatan tekanan intrakranial dapat terjadi dengan manifestasi papil edema, kelumpuhan saraf kranial, dan dapat mencapai koma. Ensefalitis virus merupakan penyakit akut, dengan atau tanpa tanda prodromal, tetapi merupakan suatu penyakit yang bergerak secara progresif lambat menuju kerusakan otak yang lebih parah. Faktor Resiko: Usia (anak-anak dan orang tua) Sistem imun yang lemah (HIV/AIDS, orang yang mengalami transplantasi) Kondisi geografis Aktifitas di luar rumah Musim

DIAGNOSIS: Anamnesa Penegakan diagnosa ensefalitis dimulai dengan proses anamnesa secara lengkap mengenai adanya riwayat terpapar dengan sumber infeksi, status imunisasi, gejala klinis yang diderita, riwayat menderita gejala yang sama sebelumya serta ada tidaknya faktor resiko yang menyertai. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dilihat tanda-tanda penyakit sistemik seperti dijumpai adanya rash, limfadenopati, meningismus, kekakuan leher, penurunan kesadaran, peningkatan tekanan intrakranial yang ditandai dengan adanya papil edema, tanda-tanda neurologis fokal seperti kelemahan, gangguan berbicara, peningkatan tonus otot, dan hiperrefleks ekstensor plantaris. Pemeriksaan Penunjang a. Lumbal pungsi
8

Merupakan cara mendiagnosa ensefalitis yang umum dilakukan melalui analisa cairan otak. Normalnya analisa cairan otak: pressure=9-18 cmH2O; cell count=0-5 WBC/mm3; cell type= lymph; glucose= 50-75 mg/dL; protein=15-40 mg/dL. Sedangkan pada viral meningitis/encephalitis: pressure=9-20 cmH2O; cell count=10500 WBC/mm3; cell type=lymph; glucose=N; protein= 50-100 mg/dL. Ditemukan warna cairan jernih, leukosit meningkat, glukosa normal, dan tekanan intrakranial yang meningkat. b. Elektroensefalografi Prosedur pemeriksaan ini merupakan suatu cara untuk mengukur aktifitas gelombang listrik dari otak. Pemeriksaan ini biasanya digunakan untuk mendiagnosa adanya gangguan kejang. Sejumlah elektroda kecil diletakkan pada kulit kepala yang kemudian merangsang otak sehingga gelombang listrik dari otak akan dikirim ke dalam EEG. Terlihat aktivitas listrik (gelombang) yang menurun, sesuai dengan tingkat kesadaran yang menurun. c. Pemeriksaan imaging otak Diantaranya CT Scan dan MRI yang dapat mendeteksi adanya pembengkakan otak. Membantu melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel, hematom, daerah cerebral, hemoragic, atau tumor. Jika pemeriksaan imaging memiliki tanda-tanda dan gejala yang menjurus ke ensefalitis maka lumbal pungsi harus dilakukan untuk melihat apakah terdapat peningkatan tekanan intrakranial. d. Biopsi otak Jarang dilakukan, kecuali untuk mendiagnosa adanya herpes simpleks ensefalitis yang jika tidak mungkin dilakukan metode DNA atau CT scan dan MRI. e. Pemeriksaan darah Polymerase Chain Reaction, merupakan metode yang digunakan untuk mendeteksi adanya infeksi HSV 1 dan enterovirus pada SSP.

DIAGNOSIS BANDING: Diagnosa banding ensefalitis adalah i. Meningitis TB Radang selaput otak. Ditemukan tanda rangsang meningeal pada pemeriksaan fisik. ii. Abses otak

Radang bernanah pada jaringan otak. Dalam otak mula-mula terjadi radang lokal disertai serbukan leukosit polimorfonuklear. Disekeliling daerah yang meradang, berproliferasi jaringan ikat dan astrosit, yang membentuk kapsul. Jaringan yang rusak, mencair dan terbentuklah abses.

Pada kasus ensefalitis supurativa (bakteri): Neoplasma Hematoma subdural kronik Tuberkuloma Hematoma intraserebri.

PENATALAKSANAAN Terapi suportif Tujuannya untuk mempertahankan fungsi organ, dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka (pembersihan jalan nafas, pemberian oksigen, pemasangan respirator bila henti nafas, intubasin dan trakeostomi), pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, serta koreksi gangguan asam basa darah. Untuk pasien dengan gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorokan dapat dilakukan drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik. Terapi kausal Pada ensefalitis yang disebabkan oleh virus, diberikan pengobatan antivirus. Dengan memberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hari IV setiap 8 jam selama 10-14 hari. Pemberian antibiotik untuk kemungkinan infeksi sekunder dan ensefalitis karena bakteri. Terapi ganciklovir merupakan pilihan utama untuk infeksi citomegalo virus. Dosisnya 5 mg/kgBB dua kali sehari. Kemudian dosis diturunkan menjadi satu kali, lalu dengan terapi maintenance. Preparat sulfa untuk ensefalitis karena toxoplasmosis. Vaksin antirabies. Semua penyakit yang disebabkan oleh ARBOvirus sampai saat ini tidak ada terapi yang spesifik, sehingga terapi yang digunakan hanya terapi suportif dan simptomatik.

10

 Terapi simptomatik Obat antikonvulsif diberikan sesegera mungkin untuk menghilangkan kejang. Tergantung dari kebutuhan obat yang diberikan IM atau IV. Obat yang dapat diberikan adalah valium dan luminal. Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan surface cooling dengan menempatkan es pada permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar, misalnya pada kiri dan kanan leher, ketiak, selangkangan, daerah proksimal betis dan di atas kepala. Sebagai hibernasi dapat diberikan largaktil 2 mg/kgBB/hari dan phenergan 4 mg/kgBB/hari IV atau IM dibagi dalam 3 kali pemberian. Diberikan antipiretik seperti parasetamol, bila keadaan telah memungkinkan pemberian obat peroral. Untuk mengurangi edema serebri dengan deksametason 0,2 mg/kgBB/hari IM dibagi 3 dosis dengan cairan rendah natrium. Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial, dapat diberikan manitol 0,5-2 g/kgBB IV dalam periode 8-12 jam.

PENCEGAHAN

Ensefalitis merupakan penyakit infeksi, oleh karena itu dapat dicegah dengan meminimalkan kontak. Cara terbaik untuk mencegah ensefalitis adalah menghindari virus yang menyebabkan penyakit tersebut.hal ini juga berarti bahwa anak perlu untuk diimunisasi chicken pox, measles, mumps, dan rubella (german measles) atau dengan imunisasi MMR. Penyemprotan terhadap vektor serangga.

PROGNOSIS

Prognosis dari ensefalitis tergantung dari umur penderita, kesadaran saat datang berobat, virulensi virus, imunitas tubuh penderita, dan kondisi neurologis. Penderita dibawah umur 30 tahun dengan gangguan kesadaran tidak berat biasanya sembuh dibandingkan dengan penderita yang datang dalam keadaan koma dan lanjut usia. Angka kematian untuk ensefalitis masih tinggi, dan mempunyai komplikasi atau gejala sisa berupa paresis atau paralisis, gangguan penglihatan atau gejala neurologis lain. Penderita yang sembuh tanpa kelainan
11

neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin mengalami retardasi mental dan masalah tingkah laku.

KOMPLIKASI

Komplikasi pada ensefalitis adalah: I. II. III. IV. V. VI. VII. VIII. IX. Retardasi mental Iritabel Gangguan motorik Epilepsi Emosi tidak stabil Sulit tidur Halusinasi Enuresis Perubahan tingkah laku

12

KESIMPULAN

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme, yang ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis. Infeksi virus merupakan penyebab yang tersering.

Ensefalitis disebabkan oleh: Bakteri, Virus, Parasit, Fungus, dan Riketsia Gejala klinis ensefalitis antara lain: Nyeri kepala Demam Penurunan kesadaran Pusing, gangguan kognitif, perubahan tingkah laku Kejang-kejang, yang dapat bersifat umum, fokal, atau twitching saja (kejang di wajah) Munculnya tanda-tanda gangguan neurologis fokal bersamaan dengan demam dan sakit kepala. Tanda neurologis fokal berupa: 1. Afasia 2. Hemiparesia 3. Hemiplegia 4. Ataksia 5. Paralisis saraf otak

Diagnosis ensefalitis dibuat berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang (laboratorium/ darah, pungsi lumbal, CT scan, MRI, EEG)

Penatalaksanaan ensefalitis terdiri dari terapi suportif, terapi kausal, dan terapi simptomatik. Prognosis dari ensefalitis tergantung dari umur penderita, kesadaran saat datang berobat, virulensi virus, imunitas tubuh penderita, dan kondisi neurologis.

13

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas limpahan berkah dan rahmat-Nya, saya dapat menyelesaikan tugas makalah yang berjudul Ensefalitis. Makalah ini merupakan salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Senior SMF ilmu penyakit syaraf di RS Haji medan. Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah untuk menambah wawasan dan pengetahuan setiap pembacanya mengenai ensefalitis. Saya menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna. Untuk itu saya mengharapkan kritik dan saran yang membangun guna perbaikan makalah ini. Saya juga meminta maaf atas kesalahan yang ada pada makalah ini. Saya mengucapkan terima kasih kepada dr. Sumarnita Tarigan, sp.S yang telah membimbing saya dalam penyusunan makalah ini.

Medan, oktober 2013

Dian Anggraeni

14

DAFTAR ISI Halaman Kata pengantar..................................................................................................................i Daftar Isi...........................................................................................................................ii Pendahuluan.....................................................................................................................1 Pembahasan 1. Definisi.................................................................................................................2 2. Etiologi dan Epidemiologi....................................................................................2 3. Klasifikasi.............................................................................................................2 4. Gejala klinis..........................................................................................................4 5. Patogenesis............................................................................................................5 6. Diagnosis dan Diagnosis Banding........................................................................5 7. Penatalaksanaan dan Pencegahan.........................................................................10 8. Prognosis dan Komplikasi....................................................................................11 Kesimpulan.......................................................................................................................13 Daftar Pustaka...................................................................................................................14

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono, Mahar, Sidarta, Priguna. NEUROLOGI KLINIS DALAM PRAKTEK UMUM. Dian Rakyat. 1999. Hal, 36-40. 2. Mardjono, Mahar, Sidarta, Priguna. NEUROLOGI KLINIS DASAR. Dian Rakyat. Jakarta 2000. 3. Mansjoer, arif. Suprohaita. Wardhani, Wahyu Ika. Setiowulan, Wiwiek. KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. Media Aesculapius. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid 2. Edisi Ketiga, 2000. 4. FKUI. Standar Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan anak RSCM. UI. Jakarta 2005. 5. Markam, Soemarmo. KAPITA SELEKTA NEUROLOGI. Gajah Mada University Press. Edisi Ke Dua. 2003.

16

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR DEPARTEMEN SMF ILMU PENYAKIT SYARAF MAKALAH

ENSEFALITIS

DISUSUN OLEH : NAMA : NPM : DIAN ANGGRAENI 07310064

PEMBIMBING: dr. Sumarnita Tarigan, Sp.S

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI BANDAR LAMPUNG 2013

17