Kelainan Jaringan Pulpa Posted on | Leave a comment [Translate]

Pulpa berada dalam kamar berdinding keras (dentin) dan hanya berhubungan dengan jaringan lain melalui foramen apikalis. Bila terjadi peradangan, maka akan ditemukan hal serupa dengan jaringan lunak. Kelainan pulpa dapat dibagi atas:

l. Hiperemia pulpa Kelainan pulpa yang sangat sering dijumpai, merupakan suatu permulaan radang yang ditandai oleh pertambahan aliran darah dalam rongga pulpa dan pelebaran pembuluh darah sebagai reaksi akibat adanya iritasi terhadap pulpa. Hiperemia pulpa bersifat reversibel, dapat disembuhkan dengan menghilangkan rangsangan penyebabnya. Kerusakan jaringan pulpa belum terjadi, tetapi bila rangsangan menetap atau meningkat maka radang dan kerusakan terus berlanjut. Secara klinis, kedalaman karies mencapai dentin atau perbatasan email dan dentin. Tanda yang paling jelas pada keadaan ini adalah rasa nyeri spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan.

Penatalaksanaan Bila faktor penyebab dapat dihilangkan pada tahap awal, maka keadaan dapat dipulihkan, terutama pada usia muda. Dengan menghilangkan faktor penyebab maka terjadi keadaan istirahat, sedangkan tubules yang terbuka sebaiknya ditutup dengan bahan yang tidak merangsang.

2. Pulpitis Radang jaringan pulpa dapat akut atau kronik, tergantung dari proses dan etiologinya. 1. Pulpitis akut Ditandai oleh rasa nyeri terus-menerus, kadang hilang kemudian timbul lagi. Nyeri timbul karena perubahan suhu, terutama dingin, atau jenis makan yang asam atau manis yang masuk dalam kavitas gigi. Sifat nyerinya tajam, spontan, dan menetap. Rasa nyeri bertambah jika pasien berbaring. Penjalaran nyeri ke arah pelipis, sinus maksilaris, dan telinga. b. Pulpitis kronik Ada dua jenis pulpitis kronik, yaitu pulpitis kronik ulseratif dan pulpitis kronik hiperplastik.

Pulpitis kronik ulseratif. Terdapat ulkus di permukaan jaringan pulpa pada daerah pulpa yang terbuka, hal ini terjadi apabila kamar pulpa terbuka lebar dan drainase produk radangnya lancar. Rasa sakit yang timbul pada keadaan ini tidak begitu tajam dan biasanya hanya timbul jika ulkus terdesak oleh makanan yang masuk dalam kavitas.

Pulpitis kronik hiperplastik. Disebut juga pulpitis granulomatosa/polip pulpa/pulpitis hipertrofi. Ditandai oleh tonjolan jaringan granulomatosa keluar dari kamar pulpa. Jaringan ini adalah produk radang pulpa yang berasal dari pertambahan jumlah sel atau pembesaran sel-sel pulpa serta disebabkan oleh rangsangan kecil dan yang berlangsung lama serta didukung oleh vaskularisasi jaringan pulpa yang baik. Biasanya terjadi pada gigi sulung atau gigi dewasa muda, misalnya gigi M1. Polip berwarna merah memenuhi kavitas dan menempati seluruh permukaan oklusal gigi, permukaannya berbenjol-benjol dan mudah berdarah. Tidak ada rasa nyeri kecuali jika tertekan oleh makanan.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan seluruh kasus pulpitis adalah pemberian analgesik, menghilangkan faktor penyebab dengan pulpektomi, dan perawatan saluran akar.

3. Nekrosis pulpa Kematian jaringan pulpa akibat sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan besarnya rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen bagi sel-sel pulpa yang masih hidup. Apabila keadaan ini dibiarkan, maka sel-sel mati akan bertambah terus sehingga ditemukan keadaan nekrosis pulpa sebagian atau seluruhnya. Penyebab nekrosis pulpa yang paling sering adalah kelanjutan proses radang pulpa akibat karies dan proses perubahan/degenerasi sehingga menyebabkan berkurangnya fungsi pulpa. Trauma yang hebat akibat kecelakaan dapat memutuskan jaringan pulpa dengan jaringan periapeksnya. Benturan yang hebat, dislokasi gigi, fraktur gigi, dan yang lainnya dapat menyebabkan jaringan pulpa rusak. Proses kematian pulpa dapat terjadi sesaat atau perlahan-lahan. Nekrosis pulpa merupakan akibat akhir radang pulpa, tetapi hal ini dapat menjadi permulaan dari penyakit atau kelainan periapeks.

Manifestasi Klinis Secara klinis pada stadium ini pasien tidak merasakan nyeri, kecuali bila sudah melibatkan jaringan periapeks. Nyeri biasanya diakibatkan perubahan tekanan udara yang mendadak, seperti penyelaman,

penerbangan, atau suhu panas. Perubahan lain yang terjadi pada nekrosis pulpa adalah perubahan warna gigi menjadi coklat kehitam-hitaman.

Penatalaksanaan Pada kasus ini pilihan terapi yang dapat dilakukan adalah perawatan saluran akar atau pencabutan gigi. Tetapi harus dilakukan seleksi kasus dengan teliti mengenai sisa jaringan gigi yang ada, dukungan tulang alveolar, dan riwayat infeksi jaringan periapeks.

Leave a comment Posted in Kelainan Jaringan Keras Gigi Karies Dentis Posted on | Leave a comment [Translate]

Definisi Karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email, dentin dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang dapat diragikan. Ditandai dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya.

Etiologi Faktor-faktor yang memungkinkan terjadinya karies yaitu A. Bakteri Sifat kariogenik ini berkaitan dengan kemampuan untuk: o Membentuk asam dari substrat (asidogenik) o Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (<5) o Bertahan hidup dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi dengan pH yang rendah (asidurik) o Melekat pada permukaan licin gigi

o Menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak.

Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies yaitu: 1. Laktobasilus Populasinya dipengaruhi kebiasaan makan. Tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam. Jumlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan Laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies. 2. Streptokok Bakteri kokus Gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlahnya terbanyak di dalam mulut. Salah satu spesiesnya, yaitu Streptococcus mutans, lebih asidurik dibandingkan yang lain dan dapat menurunkan pH medium hingga 4,3. S. mutans terutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa. 3. Aktinomises Semua spesies Aktinomises memfermentasikan glukosa, terutama membentuk asam laktat, asetat, suksinat, dan asam format. Actinomyces viscosus dan A. naeslundii mampu membentuk karies akar, fisur, dan merusak periodontonium.

B. Karbohidrat Makanan Karbohidrat menyediakan substrat untuk sintesa asam dan polisakarida ekstrasel bagi bakteri. Karbohidrat kompleks relatif lebih tidak kariogenik karena tidak dicerna sempurna di mulut, sedangkan karbohidrat sederhana akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri. Untuk kembali ke pH normal dibutuhkan waktu 30-60 menit.

Kariogenisitas karbohidrat bervariasi menurut frekuensi makan, bentuk fisik, komposisi kimia, cara masuk, dan adanya zat makanan lain.

Karena sintesa polisakarida ekstrasel dari sukrosa lebih cepat daripada glukosa, fruktosa, dan laktosa, maka sukrosa bersifat paling kariogenik, dan karena paling banyak dikonsumsi, maka dianggap sebagai etiologi utama.

C. Kerentanan Permukaan Gigi 1. Morfologi gigi

Daerah gigi di mana mudah terjadi plak sangat mungkin diserang karies. Daerah-daerah itu adalah: o Pit dan fisur permukaan oklusal molar dan premolar, pit bukal molar dan pit palatal insisivus o Permukaan halus daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak o Tepi leher gigi sedikit di atas tepi gingiva o Permukaan akar yang terbuka pada pasien resesi gingiva karena penyakit periodontium o Tepi tumpatan/tambalan, terutama yang kurang o Permukaan gigi dekat gigi tiruan atau jembatan.

Gambaran morfologi yang sering dianggap penyebab karies adalah fisura oklusal yang sempit dan dalam, lekukan pipi, atau lidah. Fisura-fisura tersebut cenderung menjadi perangkap untuk makanan dan bakteri, terutama pada dasar fisura.

2. Lingkungan Gigi Gigi selalu dibasahi saliva secara normal. Jumlah dan isi saliva, derajat keasaman, kekentalan, dan kemampuan bufer berpengaruh pada karies. Saliva mampu meremineralisasi karies dini karena mengandung ion kalsium (Ca) dan fosfat (P). Kemampuan ini meningkat bila terdapat ion fluor. Saliva juga mempengaruhi pH dan komposisi mikroorganisme dalam plak. Jika terjadi perubahan jumlah dan susunan saliva, misalnya pada pasien pascaradiasi, aplasia kelenjar saliva dan xerostomia, maka kemungkinan karies meningkat.

pH saliva sering diteliti karena mudah diukur dan diduga berhubungan dengan asam, namun sebagian besar penelitian menyatakan bahwa pH saliva tidak berkorelasi positif dengan terjadinya karies.

Kekentalan diduga berpengaruh pada terjadinya karies, karena bila saliva banyak dan encer, karies relatif lebih jarang terjadi.

Van Kestern menemukan bahwa saliva mengandung beberapa substansi antibakteri. Green melaporkan adanya faktor bakteriolitik pada orang yang imun terhadap karies. Faktor ini aktif melawan laktobasilus dan streptokok sehingga sel lisis.

Pada daerah tepi gingiva, gigi dibasahi cairan celah gusi. Walaupun tidak terdapat inflamasi gingiva, volume cairan ini tak bisa diabaikan. Cairan ini mengandung antibodi serum spesifik terhadap S. mutans.

Fluor (F) dengan konsentrasi normal (410 ppm-873 ppm) pada jaringan gigi dan lingkungannya memiliki efek antikaries. Email dengan kadar F lebih tinggi akan resisten terhadap asam, karena tersedianya F di sekitar gigi selama proses pelarutan email akan mempengaruhi demineralisasi dan terutama remineralisasi. Email permukaan lebih tahan terhadap karies daripada email subpermukaan, karena F, seng, dan besi lebih terakumulasi daripada di bawahnya. Selain itu, F juga mempengaruhi bakteri plak dalam pembentukan asam.

3. Posisi Gigi Gigi malaligned, posisi keluar, rotasi, atau situasi tak normal lain, menyebabkan kesulitan pembersihan dan cenderung membuat makan dan debris terakumulasi.

D. Waktu Kemampuan saliva untuk meremineratisasi selama proses karies, menandakan bahwa proses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti, sehingga bila saliva berada di dalam tingkungan gigi, maka karies tidak akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun.

Faktor Predisposisi Mallenby menyatakan bahwa hipoplasia enamel merupakan faktor predisposisi pakembangan karies gigi dan akan memperberat gigi yang mengalami karies.

Konsumsi makanan bergizi dan kebiasaan makan juga mempunyai peran besar karena sering ditemukan insiden karies yang berbeda pada populasi dengan konsumsi makanan yang berbeda. Kandungan bahan makanan merupakan faktor yang bertanggung jawab atas perbedaan pembentukan karies antara manusia primitif dan manusia modern. Makanan manusia primitif umumnya berserat tinggi, dapat membersihkan gigi selagi dikunyah, sedangkan manusia sekarang banyak mengkonsumsi makan berserat rendah.

Kandungan vitamin juga dilaporkan berperan pada proses karies. Defisiensi vitamin A menyebabkan gangguan pembentukan gigi pada binatang dan mungkin juga pada manusia, walaupun data-data yang

mendukung hal ini masih kurang. Mungkin vitamin D paling berperan dalam pembentukan gigi. Kelainan gigi seperti malformasi, dan hipoplasi enamel disebabkan defisiensi vitamin D.

Kandungan mineral, seperti Ca dan P, berperan dalam karies gigi walaupun masih banyak pendapat yang menentang.

Patofisiologi Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies yaitu teori asidogenik (teori kemoparasiter Miller), teori proteolitik, dan teori proteolisis kelasi.

1. Teori Asidogarik Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap, yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin, menurut teori ini, karbohidrat, mikroorganisme, asam, dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies.

2. Teori Proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolisis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath), serta merusak bagianbagian organik ini. Proteolisis juga disertai pembentukan asam. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik.

Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori proteolitik dan teori asidogenik. Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun bersama-sama. Teori ini menyatakan bahwa bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat, dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat, karena itu terdapat dua tipe lesi karies. Pada tipe I, bakteri menginvasi lamela email, menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. Pada tipe II, tidak ada lamela email, hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi di atas email. Lesi awal ini disebut juga chalky enamel.

3. Teori Proteolisis Kelasi Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). Kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik email lainnya, terutama keratin. Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada pH netral atau basa.

Manifestasi Klinis Gambaran klinis karies email yaitu: 1. Lesi dini atau lesi bercak putih/coklat (karies insipien) 2. Lesi lanjut (lesi yang telah mengalami kavitasi)

Gejala paling dini karies email secara makroskopik adalah suatu bercak putih. Bercak ini jelas terlihat pada gigi cabutan yang kering yang tampak sebagai suatu lesi kecil, opak dan merupakan daerah berwarna putih, terletak sedikit ke arah serviks dari titik kontak. Warna tampak berbeda dibandingkan email di sekitarnya yang masih sehat. Pada tahap ini, deteksi dengan sonde tidak dapat dilakukan karena email yang mengelilinginya masih keras dan mengkilap. Kadang-kadang lesi tampak coklat karena materi yang terserap ke dalam pori-porinya.

Baik bercak putih maupun coklat bisa bertahan bertahun-tahun lamanya karena perkembangan lesi tersebut dapat dicegah. Jika lesi email sempat berkembang, permukaan yang semula utuh akan pecah (kavitasi) dan akan terbentuk lubang (kavitas).

Pada saat pemeriksaan diperlukan pencahayaan yang baik. Gigi harus bersih dan kering, sehingga kotoran dan karang gigi harus dibersihkan dahulu. Gigi yang sudah kering harus diisolasi dengan gulungan kapas agar tidak basah oleh saliva. Gigi harus betul-betul kering dan pengeringan biasanya dengan penyemprotan secara perlahan-lahan.

Untuk menemukan tanda awal karies diperlukan penglihatan yang tajam. Biasanya pemeriksaan dilakukan dengan sonde tajam sampai terasa menyangkut. Sebaiknya hal ini jangan dilakukan karena

sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru dan bakteri akan terbawa dalam lesi sehingga kariesnya menyebar.

Pemeriksaan Penunjang Radiograf bite wing diperlukan dalam penegakkan diagnosis. Pada teknik ini sinar diarahkan tegak lurus terhadap sumbu gigi dan menyinggung titik kontak. Film diletakkan di sebelah lingual gigi posterior. Pasien menahan posisi tersebut dengan menggigit pegangan filmnya. Tiap daerah yang mungkin diserang karies harus dinilai secara tersendiri.

Diagnosis Berdasarkan pola klinisnya, Nikiforuk membagi karies menjadi 3 golongan yaitu menurut morfologi, dinamika, dan keparahan.

Yang termasuk golongan morfologi adalah karies pit dan fisur, karies permukaan halus, karies akar atau karies sementum, dan karies email linier. Karies pit dan fisur tipe primer terbentuk di permukaan oklusal molar dan premolar, permukaan bukal dan lingual molar dan permukaan lingual insisivus maksila. Pit dan fisur yang berdinding tinggi dan terjal serta berdasar sempit paling rentan terhadap karies. Pit dan fisur kadang dianggap kelainan perkembangan, terutama karena email pada tempat yang dalam sering sangat tipis, bahkan terkadang tidak ada sehingga dentin terpapar. Pit dan fisur pada proses awal karies tampak coklat atau hitam, terasa agak lembut. Email yang berbatasan dengan pit dan fisur tersebut mungkin terlihat opak putih kebiruan karena proses di bawahnya. Proses ini terjadi melalui penyebaran lateral karies pada batas dentin dan email, sehingga dapat terbentuk lubang yang besar di bawah email.

Karies permukaan halus timbul pada permukaan proksimal gigi dan sepertiga gingival permukaan bukal dan lingual. Karies ini jarang timbul pada bagian lain, kecuali pada gigi yang malformasi atau malposisi. Karies ini biasanya diawali dengan pembentukan plak. Karies proksimal biasanya timbul tepat di bawah titik kontak dan awalnya tampak opaksitas putih samar pada email tanpa diskontinuitas permukaan email. Pada beberapa kasus dapat tampak sebagai daerah berpigmentasi kuning atau coklat dan berbatas tegas. Tempat putih kapur ini kemudian menjadi agak kasar karena dekalsifikasi superfisial. Dengan penetrasi karies ke email, email di sekitar lesi menjadi putih kebiruan. Karies yang cepat menyebar umumnya mempunyai tempat penetrasi kecil, sedang yang lambat biasanya membentuk lubang terbuka yang dangkal.

Karies servikal terdapat pada permukaan bukal, lingual, atau labial. Lesi karies servikal adalah kavitas berbentuk bulan sabit, bermula sebagai daerah putih agak kasar yang kemudian berlubang. Karies ini hampir selalu berupa lubang terbuka dan tidak menunjukkan titik penetrasi sempit seperti pada karies pit dan fisur Karies ini tidak mempunyai predileksi pada gigi tertentu.

Hal penting pada proses perkembangan karies di email adalah perembesan asam ke dalam substansinya. Secara klinis tahapan tersebut dibagi menjadi beberapa fase, yaitu lesi dini, remineralisasi, dan kavitasi.

Lesi karies email berbentuk kerucut dengan puncak di permukaan luar pada daerah pit dan fisur, sedangkan pada karies permukaan halus, puncak kerucut mengarah ke batas dentin-email (dentinoenamel junction). Menurut Feyersjkov, bentuk ini mengikuti arah prisma email.

Penelitian histologi menunjukkan bahwa karies tidak hanya proses demineralisasi yang progresif tapi juga suatu proses perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Dengan menggunakan mikroskop cahaya, radiografi mikro, mikroskop elektron transmisi, dan remineralisasi dapat didefinisikan sebagai suatu penempatan mineral anorganik di daerah yang sebelumnya telah kehilangan mineral tersebut. Karies gigi diwarnai oleh periode perusakan dan perbaikan, Untungnya gigi terbenam dalam saliva, yaitu cairan yang berpotensi menimbulkan remineralisasi. Namun jika terjadi kavitasi, remineralisasi tak dapat menambal lubangnya.

Jika lesi berkembang terus zona permukaan akhirnya akan pecah dan membentuk kavitas. Sehingga sekarang plak akan terbentuk dalam kavitas dan terlindung dari usaha pembersihan seperti menyikat gigi. Karena itu suatu lesi vang telah mengalami kavitasi berkembang lebih cepat, dapat terhenti walaupun masih menetap dan mengalami remineralisasi sebagian. Hal ini terutama bila terjadi perubahan diet, mikroorganisme yang kariogenik mengalami kekurangan substrat yang dibutuhkan, atau lesi berada pada permukaan yang mudah dibersihkan.

Seperti halnya pada karies di email perubahan awal disebabkan bukan oleh bakteri tetapi akibat difusi asam ke dalam jaringan. Sekali email telah berhasil dipenetrasi oleh bakteri, maka dentin akan terbuka bagi serangan bakteri secara langsung.

Menurut dinamikanya, karies terdiri atas karies insipien, karies rampan, karies terhenti, karies sekunder, dan karies radiasi.

Manifestasi paling awal karies email insipien adalah timbulnya area dekalsifikasi di bawah plak gigi yang mirip dengan permukaan kapur yang licin.

Karies rampan adalah kerusakan beberapa gigi secara cepat dan sering melibatkan permukaan gigi yang biasanya bebas karies. Terutama dijumpai pada gigi susu bayi yang selalu menghisap dot bergula, juga dapat dijumpai pada remaja yang sering makan kudapan kariogenik dan minuman manis, serta pada penderita xerostomia.

Karies terhenti adalah suatu lesi yang tidak berkembang. Dijumpai jika lingkungan oral berubah dari yang memungkinkan timbul karies menjadi keadaan yang cenderung menghentikan karies.

Berdasarkan keparahan atau kecepatan berkembangnya, karies dikatakan ringan bila terkena pada daerah yang sangat rentan, misalnya permukaan oklusal gigi molar permanen, dikatakan moderat bila terkena pada permukaan oklusal dan proksimal gigi posterior,dan dikatakan parah jika menyerang gigi anterior, daerah yang biasanya bebas karies.

Karies bisa juga digolongkan berdasarkan kronologi, yaitu karies susu botol dan karies adolesen. Juga terdapat klasifikasi secara klinis yang membagi karies menjadi karies akut dan kronik.

Penatalaksanaan Setelah diagnosis karies ditegakkan, maka ada dua cara pendekatan yang mungkin ditempuh, yaitu : o Menggunakan usaha preventif untuk mencoba menghentikan penyakit o Membuang jaringan yang rusak dan menggantikannya dengan restorasi disertai usaha pencegahan terhadap rekurensinya.

Kedua pendekatan di atas dipertimbangkan berdasarkan informasi diagnostik yang bisa diperoleh.

Usaha-usaha pencegahan yang dilakukan berkaitan dengan peran karbohidrat di antaranya adalah:

o Menurunkan konsumsi sukrosa o Mengubah bentuk fisik makanan yang dikonsumsi, misalnya dengan menghindari makanan yang lengket.