Anda di halaman 1dari 20

BAB I PENDAHULUAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke skunder karena trauma maupun infeksi.17 Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplay oksigen dan glukosa bagian otak yang mengalami oklusi.18 Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah diotak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intracerebral atau perdarahan subraknoid .20 Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah sakit diindonesia.19 Survei departemen kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia >45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8% tertinggi 1,66% dinegara aceh darusalam dan terendah 0,38% di papua.21

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular1. Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak. Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas).

2.2. Klasifikasi A. Berdasarkan kelainan patologik pada otak : 1. Stroke Hemoragik :

Perdarahan intraserebral Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)

2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) Yang dibagi atas subtipe : Trombosis serebri Emboli serebri Hipoperfusi sistemik

Stroke non hemoragik dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik (kausal). a. Berdasarkan Manifestasi Klinik1 Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA) Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. 2

Defisit Neurologik Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic Neurological Deficit) Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari satu minggu.

Stroke Progresif (Progressive Stroke) Gejala neurologi makin lama makin berat

Stroke Komplet (Completed Stroke/permanent Stroke) Kelainan neurologi sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

b. Berdasarkan Kausal Stroke Trombotik Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis Stroke Emboli Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya 1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam. 2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.

3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat. 4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.

Beda klinis stroke infark dan perdarahan Gejala atau pemeriksaan Gejala yang mendahului Beraktivitas/istirahat TIA (+) Istirahat, tidur atau segera setelah bangun tidur Nyeri kepala dan muntah Penurunan kesadaran waktu onset Hipertensi Sedang, normotensi Berat, kadang-kadang sedang Rangsangan meningen Defisit neurologis fokal Tidak ada Sering kelumpuhan dan gangguan fungsi mental CT-Scan kepala Terdapat area hipodensitas Ada Defisit neurologik cepat terjadi Massa intrakranial dengan area hiperdensitas Angiografi Dapat dijumpai gambaran penyumbatan, penyempitan dan vaskulitis Dapat dijumpai aneurisma, AVM, massa intrahemisfer atau vasospasme Jarang Jarang Sangat sering dan hebat Sering Infark otak Perdarahan intra serebral TIA (-) Sering pada waktu aktifitas

2.3. Faktor Resiko Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke non hemoragik, yakni2,3: 1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)

2. Hipertensi 3. Merokok 4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium kiri) 5. Hiperkolesterolemia 6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi megalami stroke non hemoragik2,4.

2.4. Patofisiologi Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis1,4. a. Menyempatkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau peredaran darah aterom. c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli. d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.

Gambar Penyumbatan pembuluh darah 4 Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak: a. Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus/embolus. b. Keadaan darah: viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat (polisetemial) yang menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat: anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun. c. Tekanan darah sistematik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu diingat apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak. Batas normal otoregulasi antara 50-150 mmHg. Pada penderita hipertensi otoregulasi otak bergeser ke kanan. d. Kelainan jantung 1) Menyebabkan menurunnya curah jantung a.l. fibrilasi, blok jantung. 2) Lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak

2.5. Gejala Stroke Non Hemoragik Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah 5 Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna Buta mendadak (amaurosis fugaks). Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol. Gangguan mental. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.

Bisa terjadi kejang-kejang. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol

Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia) Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasiliar Kelumpuhan di satu sampai keempat ektremitas Meningkatnya refleks tendon Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh Gejala-gejala sereblum seperti tremor dan kepala berputar (vertigo) Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia) Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara (disatria)

Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi).

Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapangan pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).

Gangguan pendengaran Rasa kaku di wajah, mulut dan lidah. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior Koma Hemiparesis kontralateral Ketidakmampuan membaca (aleksia) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga Gejala akibat ganggua fungsi luhur Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, 7

mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak. Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia. Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak. Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak. Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya). Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang. Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara. Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.

Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan.

2.6. Diagnosis Stroke Non Hemoragik Diagnosis didasarkan atas hasil6 A. Penemuan Klinis a. Anamnesis Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak. Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke. b. Pemeriksaan Fisik Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya. B. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium a. Pemeriksaan Neuro-Radiologik Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA). b. Pemeriksaan lain-lain Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG).

Sistem skor Perbedaan antara stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik sangat penting dalam rangka pengobatan stroke, pengetahuan mengenai taraf ketepatan pembuktian klinis terhadap stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik yang dapat diandalkan akan sangat membantu para dokter yang bekerja di daerah terpencil dengan fasilitas pelayanan medis yang sangat terbatas dan belum tersedianya pemeriksaan penunjang yang memadai (misalnya CT-Scan). Untuk itu beberapa peneliti mencoba membuat perbedaan antara kedua jenis stroke dengan menggunakan tabel dengan sistem skor.

Skor Siriraj A. DERAJAT KESADARAN Koma : 2 Apatis : 1 Sadar : 0 B. MUNTAH (+) : 1 (-) : 0 C. SAKIT KEPALA (+) : 1 (-) : 0 D. TANDA TANDA ATEROMA 1. Angina Pectoris (+) : 1 (-) : 0 2. Claudicatio Intermitten (+) : 1 (-) : 0 3. DM (+) : 1 (-) : 0

SSS = (2,5 X KESADARAN) + (2 X MUNTAH ) + (2 X SAKIT KEPALA) + (0,1 X TD. DIASTOLE) (3 X ATEROMA) 12

JIKA HASILNYA : 0 : Lihat hasil CT Scan - 1 : Infark / Ischemik 1 : Hemorrhagic

2.7. Penatalaksanaan Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup

10

perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik 4,7. 1. Penatalaksanaan Umum a. Airway and breathing Pasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 ml dan elektrolit sesuai dengan kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa dan isotonic. Pemberian nutria per oral jika fungsi menelanya baik.jika fungsi menelannya terganggu sebaiknya dianjrkan melalui selang nasogastrik. c. Pengontrolan gula darah Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin. Kadar glukosa darah > 150 mg/dl harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 15 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia diatasi dengan dextrose 40% iv sampaoi kembali normal dan di cari penyebabnya 8,9,10,11. d. Posisi kepala pasien Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut

11

tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat8,9,10,11. e. Pengontrolan tekanan darah Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik. Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala stroke serta komplikasinya harus ditangani. Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen. Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan

12

antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam. Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan 8,9,10,11. 1. TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit. 2. TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam. 3. Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim. f. Pengontrolan demam Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai neuroprotektor 8,9,10,11. g. Pengontrolan edema serebri Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat8,9,10,11.

13

h. Pengontrolan kejang Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan8,9,10,11.

2. Penatalaksanaan Khusus a. Terapi Trombolitik Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996. Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute Stroke Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg (maksimal 100 mg) diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam setelah onset. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi secara keseluruhan hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang

menguntungkan. Tetapi pada penelitian kedua (ECASS II) pada 800 pasien menggunakan dosis 0,9 mg/kg diberikan dalam waktu tidak lebih dari 6 jam sesudah onset. Hasilnya lebih sedikit pasien yang meninggal atau cacat dengan pemberian rt-PA dan perdarahan intraserebral dijumpai sebesar 8,8%. Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk digunakan di Eropa.

14

Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw dkk mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas. Lagi pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara objektif belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. Sedang penelitian dari The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study

Group (MAST-E) dengan menggunakan streptokinase 1,5 juta unit dalam waktu satu jam. Jendela waktu 6 jam setelah onset, ternyata meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak dianjurkan12. b. Antikoagulan Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut 12. 1) Warfarin Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal13. 2) Heparin Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Normal terdapat pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau

15

infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi: sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100 unit)13.

c. Hemoreologi Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran

darah. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi onset12. viskositas darah.Pentoxyfilline diberikan dalam dosis

16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah

d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit) 1) Aspirin Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol.

16

Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius13.

2.8.Komplikasi Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang14. 1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang (10-20%) 2. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat, meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik. Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi. 3. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Poststroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury.

2.9. Prognosis Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke.8,15,16

17

BAB III KESIMPULAN


Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke skunder karena trauma maupun infeksi. Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplay oksigen dan glukosa bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah diotak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intracerebral atau perdarahan subraknoid. Perbedaan antara stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik sangat penting dalam rangka pengobatan stroke, pengetahuan mengenai taraf ketepatan pembuktian klinis terhadap stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik yang dapat diandalkan akan sangat membantu para dokter yang bekerja di daerah terpencil dengan fasilitas pelayanan medis yang sangat terbatas dan belum tersedianya pemeriksaan penunjang yang memadai (misalnya CT-Scan). Untuk itu beberapa peneliti mencoba membuat perbedaan antara kedua jenis stroke dengan menggunakan tabel Siriraj stroke score.

18

DAFTAR PUSTAKA
1. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. 2007. Hal: 81-115. 2. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2013 Maret 31 available from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview 3. Mardjono, Mahar. Mekanisme gangguan vaskuler susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar edisi Kesebelas. Dian Rakyat. 2006. Hal: 270-93. 4. Giraldo, Elias. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2013 April 2 available from: http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086c.html 5. Sudoyo, Aru W,.et al../editor. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedok. teran Universitas Indonesia: Jakarta. 6. Setyopranoto, I. 2011. Clinical Updates 2011. Manajemen Terkini Stroke Akut. Pustaka Cendikia Press. Yogyakarta. 7. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2013 April 4 available from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-treatment 8. Price, A. Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 966-71. 9. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2013 April 4 available from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-treatment 10. Ngoerah, I Gst. Ng. Gd. Penyakit peredaran darah otak dalam Dasar-dasar ilmu penyakit saraf. Penerbit Airlangga University Press. Hal: 245-58. 11. Hughes, Mark. Miller, Thomas. Nervous System Third Edition. University of Edinburgh, Edinburgh, UK. 12. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67. 13. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73. 19

14. Hassmann KA. Stroke Ischemic. [Online]. Cited 2013 April 4 available from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-followup 15. Giraldo, Elias. Stroke Ischemic. [Online]. Cited 2013 April 4 available from: http://www.merck.com/mmpe/sec16/ch211/ch211b.html 16. Goldstein LB. Stroke Ischemic. [Online]. Cited 2013 April 4 available from:http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000726.html 17. WHO.MONICA. Manual Version 1:1. 1986 18. Hecke W, Kaste M, Bogousslavsky J. Brainin M, Chammorro A, Lees k et al. Ischemic stroke Prophylaxsis and treatment European stroke initiative Rekomendation 2003. 19. Misbach J. Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospital in indonesia. Med J indonesia 2000;9:29-34. 20. Bruto A, kaelin DL, yilmas EY. The subacute stroke patient : hour 6 to 72 after stroke onset. In cohen SN. Management of iscemic stroke. McGrawHill.2000.pp.53-87. 21. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Departemen Kesehatan republik Indonesia.2007.

20