BAB I Pendahuluan Kanker kulit non melanoma merupakan jenis kanker kulit terbanyak diAmerika serikat dengan jumlah

kasus sekitar 1,3 juta kasus pada tahun 2001.kira kira 80% dari kanker kulit non melanoma adalah basal cell carcinoma dan 20% adalah squamous cell carcinoma(karsinoma sel skuamosa). Karsinoma sel skuamosa adalah neoplasma yang berasal dari keratinosit supra basal epidermis. Karsinoma sel skuamosa adalah tumor kedua tersering pada orang kulit putih, dan terdapat pada daerah muka,ekstremitas, badan, bibir bawah, serta punggung tangan. Tidak seperti karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamous mempunyai resiko untuk metastasis. Karsinoma sel skuamosa adalah kanker yang berasal dari lapisan tengah epidermis. Insiden Pada tahun 1994, di As resiko seumur hidup terhadap karsinoma sel skuamosa adalah 9-14% pada pria dan 4-9% pada wanita.berdasarkan penelitian longitudinal yang dilakukan di As dan kanada, insiden karsinoma sel skuamosa meningkat 50-200% dalam 10-30 tahun terakhir. Insiden ini meningkat pada setiap penurunan 8-10 derajat dalam ketinggian geografi dan yang paling tinggi adalah didaerah katulistiwa.kanker kulit paling sering ditemukan pada oran dengan usia 40-50 tahun,paparan sinar matahari,pengaruh zat-zat karsinogenik,merokok,trauma kronik atau luka bakar,radiasi sinar pengion serta ulkus marjolin adalah berbagai factor predisposisi yg telah diketahui untuk terjadinya karsinoma sel skuamosa. ulkus marjolin adalah lesi maligna yang berasal dari jaringan parut akibat trauma bakar, osteomielitis kronik, inflamasi kronik atau fistula kronik.tipe ulkus ini jarang terjadi biasnya tumbuh progresif pada luka yang tidak kunjung sembuh yang disertai trauma kronik dan terutama parut luka bakar.ulkus marjolin tidak jarang berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa.meskipun memerlukan waktu yg cukup lama.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

I.

Pengertian

Karsinoma sel skuamosa merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel epitel skuamosa ,secara ireguler cenderung tumbuh infiltratif kedalam dermis hingga stratum retikulare dermis, sebagian dapat berhubungan dengan epidermis. dan biasanya menimbulkan metastase.kulit yang terkena tampak coklat kemerahan dan bersisik atau menyerupai bunga kol. Karsinoma sel skuamosa dapat tumbuh dalam setiap epitel berlapis skuamosa atau mukosa yang mengalami metaplasia skuamosa. Jadi bentuk kanker ini dapat terjadi misalnya di lidah,bibir,esophagus,servik,vulva,vagina,bronkus,atau kandung kencing. Pada permukaan mukosa mulut atau vulva,leukoplakia merupakan predisposisi yang penting.tetapi kebanyakan karsinoma sel skuamosa tumbuh du kulit(90-95%)

II.

Sinonim

a. Epitelioma sel skuamosa(Prickle) b. Karsinoma sel prickle c. Karsinoma epidermoid d. Pavement epitelioma e. Spinalioma f. Karsinoma bowen g. Cornified epithelioma

III.

Etiologi

Penyebab karsinoma sel skuamosa yang pasti belum diketahui. Penyebabnya diduga berhubungan dengan: a. Sinar matahari

b.

c.

d.

e. f. g.

Masih merupakan factor yang paling menonjol sebagai penyebab karsinoma sel skuamosa. Pada daerah daerah terpapar lebih banyak ditemukan kasus keganasan ini. Ras/Herediter Pada kulit berwarna ditemukan lebih banyak pada daerah tertutup dari pada terbuka/ Orang kulit putih lebih banyak dari pada orang kulit berwarna. Faktor genetic. Yang paling menonjol tampak pada xeroderma pigmentosum ini ditemukan defek pembentukan DNA oleh karena pengaruh sinar ultraviolet. Arsen Inorganik Yang terdapat dalam alam(air sumur), maupun yang dipakai sebagai obat.keganasan umumnya timbul dibagian badan. Radiasi(sinar x atau gamma) Faktor hidrokarbon (minyak mineral,paraffin likuidum) Sikatriks, keloid, ulkus kronik, fistula (osteomielitis)

Penyebab eksogen tersering pada karsinoma sel skuamosa adalah pajanan sinar ultraviolet, yang kemudian menyebabkan kerusakan DNA yang tidak dapat diperbaiki. Selain itu, pasien dengan imunosupresi akibat kemoterapi, transplantasi organ, maupun mengidap xeroderma pigmentosum beresiko lebih besar mengalami tumor ini. Selain efek pada DNA, sinar UV juga dapat menimbulkan efek imunosupresif sementara dikulit dengan mengganggu fungsi pengenalan antigen oleh antigen presenting langerhans cell. Kerusakan DNA yang terjadi pada karsinoma sel skuamosa selain diakibatkan paparan matahari, dapat pula diakibatkan oleh infeksi virus dan agen kimia yang menginduksi aktivasi onkogen.

IV.

Patogenesis

Karsinoma sel skuamosa berasal dari sel epidermis yang mempunyai beberapa tingkat kematangan, dapat intraepidermal, dapat pula bersifat invasive dan metastasis jauh.

V.

Histopatologi

Pada karsinoma sel skuamosa in situ ditandai dengan sel yang sangat atipik pada semua lapisan epidermis. Jika sel ini menembus membrane basal, kelainannya menjadi invasif. Karsinoma sel skuamosa invasif memperlihatkan differensiasi yang bervariasi, berkisar dari tumor yang terbentuk oleh sel skuamosa polygonal yang tersusun dalam lobus teratur dan memperlihatkan banyak zona besar keratinisasi yang bervariasi hingga neoplasma yang terbentuk oleh sel buat yang sangat anaplastik dengan focus focus nekrosis serta keratinisasi sel tunggal yang abortif(diskeratosis) Gambaran yang dapat ditemukan pada karsinoma sel skuamosa:

Individual cell dyskeratosis(adanya keratin intrasel) Mutiara tanduk(pearl horn)

Karsinoma sel skuamosa invasive pada kulit biasanya ditemukan selagi masih kecil, dan direseksi: kurang dari 5% bermetastase ke kelenjar regiomal saat didiagnosis.

VI.

Gejala klinis

Karsinoma sel skuamosa yang belum menginvasi menembus membrane basal taut dermoepidermis (karsinoma in situ) tampak sebagai plak merah, berskuama, dan berbatas tegas. Lesi tahap lanjut yang invasif tampak nodular, dan memperlihatkan produksi keratin dalam jumlah bervariasi yang secara klinis tampak sebagai hyperkeratosis dan mungkin mengalami ulserasi. Umur yang paling sering ialah 40-50 tahun(decade V-VI) dengan lokalisasi yang tersering ditungkai bawah dan secara umum ditemukan lebih banyak pada laki-laki dari pada wanita. Tumor ini dapat tumbuh lambat, merusak jaringan setempat dengan kecil kemungkinan bermetastasis. Sebaliknya tumor ini dapat pula tumbuh cepat, merusak jaringan disekitarnya dan bermetastasis jauh, umumnya melalui saluran getah bening. Secara histopatologi ditemukan: a.Bentuk intraepidermal Bentuk intraepidermal ditemukan pada: keratosis solaris, kornu kutanea, keratosis arsenical, penyakit bowen, eritroplasia, epitelioma jadassohn. Penyakit ini dapat menetap dalam jangka waktu lama ataupun menembus lapisan basal sampai ke dermis dan selanjutnya bermetastasis melalui saluran getah bening. b.Bentuk invasive Bentuk ini dapat terjadi dari: Bentuk intraepidermal Bentuk prakanker De novo (kulit normal)

Mula mula tumor ini berupa nodus yang keras dengan batas batas yang tidak tegas, permukaanya mula mula licin seperti kulit normal yang akhirnya berkembang menjadi verukosa atau menjadi paliloma. Pada keadaan ini biasanya tampak skuamasi yang menonjol. Pada perkembangan lebih lanjut tumor ini biasanya menjadi keras, bertambah besar kesamping maupun kearah jaringan yang lebih dalam. Invasi kearah jaringan lunak maupun otot serta tulang akan memberikan perabaan yang sulit digerakkan dari jaringan disekitarnya

Ulserasi dapat terjadi umumnya mulai ditengah dan dapat timbul pada waktu berukuran 1-2cm. ulserasi tersebut diikuti pembentukan krusta dengan pinggir yg keras serta mudah berdarah. Bentuk papilloma eksofitik jarang ditemukan. Urutan kecepatan invasif dan metastasis tumor sebagai berikut: Tumor yang tumbuh diatas kulit normal (de novo):30% Tumor didahului oleh kelainan prakanker (radio dermatitis, sikatriks, ulkus, sinus fistula):25% Penyakit bowen, eritroplasia Queyrat: 20% Keratosis solaris: 2%

Tumor yang terletak didaerah bibir, anus, vulva, penis lebih cepat mengadakan invasi dan bermetastasis dibandingkan dengan daerah lainnya. Metastasis umumnya melalui saluran getah bening. Dengan perkiraan sekitar 0,1-50% semua kasus. Perbedaan metastasis bergantung pada diagnosis dini, cara pengobatan dan pengawasan setelah terapi. Kelainan kulit dianggap sebagai kelainan pra kanker kulit sehingga harus dieksisi dan diperiksa dengan teliti, selain alas an kosmetik. Disamping penentuan derajat keganasan secara kualitatif oleh seorang ahli patologi anatomi, maka derajat keganasan tersebut dapat ditentukan secara kuantitatif menurut grading broders berdasarkan perbandingan diferensiasi sel tumor yaitu: Grade 1: Lebih dari 75% sel sel tumor berdiferensiasi baik. Grade 2: yang berdiferensiasi baik, antara 50-75% Grade 3: yang berdiferensiasi baik, antara 25-50% Grade 4: yang berdiferensiasi baik kurang dari 25%.

VII.

Faktor factor yang mempengaruhi Pajanan sinar marahari kronis Kulit putih. Queensland, Australia, memiliki angka kejadian kanker kulit tertinggi didunia karena jumlah pajanan UV yang tinggi dan kebanyakan penduduknya adalah orang ingris atau irlandia yang mempunyai kulit sensitive UV. U mur Karsinoma sel skuamosa lebih sering terjadi pada orang tua. Umur rata rata terjadinya kondisi ini adalah 66. Jenis Kelamin Laki laki lebih cenderung mengalami karsinoma sel skuamosa disbanding wanita, mungkin karena pajanan terhadap UV yang lebih besar. Riwayat kanker kulit pada diri sendiri Sekali terkena karsinoma sel skuamosa, ada kemungkinan untuk terkena lagi. Sistem imun yang lemah

Hal ini terjadi antara lain pada: leukemia kronis, kanker lain, atau HIV/AIDS, dan arang yang memperoleh transplantasi organ yang menggunakan obat untuk mensupresi system imun. Kelainan kulit langka Orang dengan xeroderma pigmentosum yang menyebabkabn sensitivitas yang ekstrim terhadap sinar matahari, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terkena kanker kulit. Merokok Meskipun penelitian tidak yakin mengenai mengapa merokok menyebabkan hal ini, mereka membuat teori bahwa tembakau ,merusak DNA, menyebabkan perubahan sel menjadi sel kanker lebih mungkin. Inflamasi atau cidera kulit

Untuk pentahapan tumor ganas ini secara klinis, digunakan system T.M.N (UICC1976) T: Tumor primer Tis: Karsioma insitu, dimana sel sel tumor belum menginfiltrasi lapisan papilaris dari dermis T0: Tidak ditemukan tumor primer T1: Tumor kurang/ sama dengan 2cm dalam ukuran terbesar, eksofitik dan hanya dalam epidermis. T2: Tumor dalam ukuran terbesarnya lebih dari 2cm, dan kurang / sama dengan 5cm, atau infiltrasi minimal kelapisan dermis T3: Tumor lebih dari 5cm atau tanpa memandang ukuranya dengan infiltrasi yang dalam kelapisan dermis T4: Tumor meluas kejaringan lain disekitarnya, seperti tulang tulang rawan, otot dan lain lain. TX: Syarat syarat minimal keadaan tumor tidak terpenuhi. N: Kelenjar getah bening regional stasiun ke1. N0: Kelenjar getah bening tidak teraba membesar. N1: Kelenjar getah bening homolateral teraba membesar, dan dapat digerakkan. N2: Kelenjar getah bening kontralateral/ bilateral teraba membesar dan dapat digerakan. N3: Kelenjar getah bening teraba membesar, tetapi tidak dapat digerakkan Nx, bila syarat minimal penentuan keadaan kelenjar getah bening tidak dapat dipenuhi. *Tingkatan N2 tidak dapat digunakan untuk tungkai bawah. Pembesaran kelenjar getah bening kontralateral dimasukkan dalam M1(lymf)

M: Metastasis jauh M0: Tidak ada tanda tanda metastasis jauh M1: Bukti adanya metastasis jauh, atau terbukti adanya metastasis dikelenjar getah bening kontralateral, bila tumor primernya ditungkai bawah.

VIII.

Pemeriksaan penunjang

Dilakukan pemeriksaan histopatologi dengan melakukan biopsy jaringan kulit yang dicurigai mengandung sel sel kanker tersebut (skin biopsy)

IX. Penatalaksanaan 1. Pembedahan Eksisi merupakan cara terapi utama, batas eksisi harus berjarak 2-3cm dari tepi tumor.tapi lesi didaerah wajah dan kepala sering kali menyangkut masalah pemulihan, penampilan dan fungsi pasca operasi, batas insisi juga harus 1cm lebih dari tepi tumor. Yang tidak cocok untuk radioterapi adalah lesi diatas jaringan parut, lokasi dengan pasokan darah tidak baik dan defisiensi jaringan penunjang (telinga luar), atau bila kanker sudah menginvasi kartilago dan tulang, harus dioperasi. Bila kanker sudah mengenai matriks tulang dalam maka harus diupayakan sedapatnya mengangkat sekalian matriks tulang tersebut atau dilakukan amputasi, bila metastasis kelenjar limfe regional dapat dilakukan pembersihan kelenjar limfe regional.setelah eksisi lesi primer, luka operasi dapat dijahit primer, atau dicangkok kulit atau dipulihka dengan flap kulit. 2. Radioterapi Karsinoma kulit sensitif terhadap radioterapi, radioterapi saja sering dapat membawa kesembuhan, angka kesembuhan karsinoma kulit stadium dini dapat mencapai 95% lebih. Terutama sesuai untuk lokasi ala nasi, pina, palpebra, kantus orbita dan daerah yang bila dioperasi mudah terjadi deformasi; serta lesi berdiferensiasi buruk, pasien dengan kontraindikasi operasi atau sulit dieksisi. Namun terhadap kanker yang timbul dilokasi luka bakar atau jaringan parut radiasi sebelumnya, rekurensi pasca radioterapi, invasi kanker relative dalam atau mengenai jaringan organ lainya,

3. Kemoterapi Indikasi: - Sebagai ajuvant terapi pada radiasi maupun bembedahan -Sebagai terapi primer bila sudah terbukti adanya metastase jauh.

4. Terapi laser Yang sering dipakai adalah laser CO2 dan Nd:YAG. Keunggulannya adalah rudapaksa terhadap jaringan normal sekitar lesi terbatas dalam jarak 200um, maka khususnya sesuai untuk rawat jalan, reaksi radang lebih kecil daripada krioterapi, pemulihan cepat, jika kedalaman terapi tidak lebih dari 3mm, maka pasca terapi tidak meninggalkan bekas, kekurangannya adalah tidak ada hasil pemeriksaan patologi. 5. Pembekuan (cryosurgery) Membekukan sel sel kanker dengan nitrogen efektif untuk karsinoma sel basal kecil, tetapi tidak direkomendasikan untuk tumor yang lebih besar atau yang ada dihidung, telinga, atau kelopak mata.

X.

Prognosis Prognosis karsinoma sel skuamosa sangat bergantung kepada; 1. Diagnosis dini 2. Cara pengobatan dan keterampilan dokter 3. Kerjasama antara orang sakit dan dokter

Prognosa akan lebih buruk jika ditemukan metastasis jauh.

XI.

promotif dan preventif

Kebanyakan karsinoma sel skuamosa dapat dicegah. Cara pencegahanya antara lain: Hindari sinar matahari pada tengah hari. Sinar matahari terkuat adalah antara pukul 10.00-16.00. sinar matahari lebih kuat jika dipantulkan oleh air,pasir, dan salju. Menggunakan sunscreen Sunscreen tidak memfilter semua radiasi sinar UV yang berbahaya. Gunakan sunscreen spektrumluas dengan SPF minimal 15. Gunakan sekitar 1 oz (29.5 mm), lindungi semua permukaan tubuh, termasuk bibir, telinga, punggung tangan dan leher. Gunakan sunscreen 2030 menit sebelum terpajan sinar matahari dan gunakan kembali setiap 1 jam dan setelah berenang atau latihan fisik. UV A ,mempenetrasi kulit lebih kuat dibandingkan UVB, dan berperan dalam penuaan serta peningkatan resiko kanker. Gunakan pakaian pelindung Karena sunscreen tidak menyediakan proteksi lengkap, penting untuk menggunakan pakaian yang ditenun secara rapat untuk menutupi tangan dan kaki serta topi dengan pinggiran luas dari pada topi baseball atau peci. Hindari tanning beds

Tanning secara indoor dapat lebih berbahaya dari pada sinar matahari alami. Tanning beds mengemisikan sinar UVA yang mempenetrasi kulit lebih dalam dan menyebabkan lesi kanker. Peneliti menemukan peningkatan tidak wajar kanker kulit diantara orang orang yang menggunakan tanning beds. Jika tetap ingin mendapatkan warna kulit seperti terjemur matahari, gunakan tanning lotion atau spray. Hati hati terhadap obat yang menyebabkan sensitisasi terhsdsp sinar matahari. Obat obat tertentu, ibuprofen, obat jerawat isotretinoin. Lakukan pemeriksaan kulit secara teratur Konsumsi vitamin D yang cukup. Vitamin ini membentuk menurunkan resiko kanker kulit. Makan 4 sehat 5 sempurna. Terutama buah dan sayur yang mengandung vitamin C,E, dan karotenois menurunkan resiko kanker. U.S. Dietary Guielines menyarankan orang dewasa untuk menkonsumsi diet 200 kalori sehari, makan 4,5 cangkir buah dan sayur.

Daftar pustaka 1. Rata IGAK Tumor kulit in:Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editor, Ilmu penyakit kulit dan kelamin , Jakarta: Balai penerbit FKUI 2006 2. Buku ajar bedah: (Sabiston essentials surgery) / david C. Sabiston;alih bahasa, petrus andrianto;editor, devi H. Ronardy. Jakarta:EGC,1994 3. Buku ajar onkologi klinis edisi 2. Alih bahasa, willie japaries;editor, wan desen. Jakarta;Balai penerbit FKUI

Kata pengantar Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga tersusunnya tugas referat ini. Terima kasih kami ucapkan kepada dr.panusunan s,spB selaku pembimbing ilmu bedah yang telah memberikan bimbingan serta arahan selama distase bedah. Dalam penyusunan referat ini masih banyak kekurangannya. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran demi perbaikan. Akhir kata penulis berharap agar referat ini bermanfaat bagi semua pembaca. Medan, oktober 2013 Penyusun

Daftar isi BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Pengertian Sinonim Etiologi Patogenesis Histopatologi Gejala klinis Faktor factor yang mempengaruhi Pemeriksaan penunjang Penatalaksanaan Prognosis Promotif dan preventif

Daftar pustaka