Anda di halaman 1dari 58

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO C BLOK 14

Disusun Oleh: KELOMPOK 9 1. Bima Ryanda Putra 04121401001 2. R. Satria Surya 04121401084 3. Novalia Arisandy 04121401042 4. Dhiya Silfi Ramadini 04121401008 5. Minati Maharani 04121401096 6. Raissa Surbakti 04121401039 7. Annisa Sarie Husni 04121401073 8. Al-Amirah Zainab 04121401035 9. Ihsan Rasyid Yuldi 04121401074 10. Ivan Liando 04121401088 11. Moh. Wafa Adillah 04121401093 12. Bagus Prasetyo 04121401067 13. Anish Kumar 04121401105 14. Karthik Sekaran 04111401097

Tutor: dr. Ardhelia, Sp.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA TAHUN AJARAN 2013/2014


1

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR KEGIATAN TUTORIAL SKENARIO... KLARIFIKASI ISTILAH. IDENTIFIKASI MASALAH.. HIPOTESIS. ANALISIS MASALAH. RESTRUKTURISASI / KERANGKA KONSEP TOPIK PEMBELAJARAN. SINTESIS.. KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA 3 4 5 5 6 6 7 39 40 40 57 58

KATA PENGANTAR Puji syukur kami haturkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul Laporan Tutorial Skenario C Blok 14 sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikutpengikutnya sampai akhir zaman. Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur, hormat, dan terimakasih kepada : 1. 2. 3. 4. Allah SWT, yang telah merahmati kami dengan kelancaran diskusi tutorial, dr. Ardhelia, Sp. selaku tutor kelompok 9, teman-teman sejawat FK Unsri, semua pihak yang telah membantu kami.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, 3 Januari 2014

Kelompok 9

KEGIATAN TUTORIAL

Tutor Moderator Sekretaris Meja 1 Sekretaris Meja 2

: dr. Ardhelia, Sp : Ivan Liando : Novalia Arisandy : Karthik Sekaran

Pelaksanaan

: 30 Desember 2013 dan 3 Januari 2014 08.00-10.00 WIB

Peraturan selama tutorial

1. Sebelum nyampaikan pendapat harus mengacungkan tangan 2. Alat komunikasi dan gadget hanya boleh digunakan untuk keperluan diskusi, namun dalam mode silent dan tidak mengganggu berlangsungnya diskusi 3. Minum diperbolehkan, namun tidak untuk makan 4. Bila ingin izin keluar, diharapkan melalui moderator

1. SKENARIO Nn L, 22 tahun, karyawan honorer di sebuah perusahaan swasta, diantar ke IGD sebuah RS karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu. Dari aloanamnesis, sejak 1 minggu yang lalu pasien mengalami demam tinggi, batuk pilek dan sakit tenggorokan.Pasien juga sering mengalami diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah dan lendir. Dalam beberapa bulan terakhir pasien sering gugup keluar keringat banyak, mudah cemas, sulit tidur dan bila mengerjakan sesuatu selalu terburu-buru. Pemeriksaan fisik : Kesadaran : delirium; TD 100/80 mmHg, Nadi 140 x menit/ regular, RR 24 x/menit, suhu 39C. Kepala : exophthalmos (+), Mulut : faring hiperemis,oral hygiene buruk Leher :struadiffusa (+),kakukuduk (-) Jantung :takikardia; paru : bunyinafas normal Abdomen :Dindingperutlemas; hatidanlimpatakteraba, bisingususmeningkat Ekstremitas :telapaktanganlembab, tremor (+), reflex patologis (-) Pemeriksaan laboratorium : Darah rutin : Hb : 12g%; WBC : 17.000/mm3 Kimia darah : Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elektrolit serum normal Test fungsi tiroid : TSH 0,001 mU/L, T4 bebas 7,77 ng/dl Kondisi darurat apa yang terjadi pada pasien ini? Jelaskan secara rinci. 2. KLARIFIKASI ISTILAH No Istilah 1. 2. 3. 4. 5. 6. Aloanamnesis Lendir Delirium Klarifikasi anamnesis kepada orang yang mengetahui tentangkeadaan pasien Barang cair yang pekat dan licin yang dihasilkan oleh kelenjar bersel satu pada selaput lender Suatu sindrom dengan gejala pokok adanya gangguan kesadaran yang biasanya tampak dalam bentuk hambatan pada fungsi kognitif

Exophthalmos protrusiomata yang abnormal Oral Hygiene Struma Melaksanakan kebersihan rongga mulut, lidah dari semua kotoran atau sisa makanan Pembesaran kelenjar tiroid yang menyebabkan pembengkakan di

diffusa 7. 8. 9. Tremor Refleks patologis TSH

bagian depan leher dan bersifat tidak berbatas tegas atau setempat Gerakan otot ritmis bolak balik yang tidak disengaja pada satu atau lebih bagian tubuh reflek-reflek yang tidak dapat dibangkitkan pada orang-orang yang sehat kecuali pada bayi dan anak kecil hormone yang dikeluarkan oleh hipofisis berfungsi untuk sekresi hormon-hormon tiroid Hormon tetraidotironin (tiroksin) yang tidak berikatan dengan protein plasma

10. T4 bebas

3. IDENTIFIKASI MASALAH 1. Nn L, 22 tahun, karyawan honorer di sebuah perusahaan swasta, diantar ke IGD sebuah RS karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu. 2. Dari aloanamnesis, sejak 1 minggu yang lalu pasien mengalami demam tinggi, batuk pilek dan sakit tenggorokan. 3. Pasien juga sering mengalami diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah dan lendir. 4. Dalam beberapa bulan terakhir pasien sering gugup keluar keringat banyak, mudah cemas, sulit tidur dan bila mengerjakan sesuatu selalu terburu-buru. 5. Pemeriksaan fisik : Kesadaran : delirium; TD 100/80 mmHg, Nadi 140 x menit/ regular, RR 24 x/menit, suhu 39C. Kepala : exophthalmos (+), Mulut : faring hiperemis,oral hygiene buruk Leher :struadiffusa (+),kakukuduk (-) Jantung :takikardia; paru : bunyinafas normal Abdomen :Dindingperutlemas; hatidanlimpatakteraba, bisingususmeningkat Ekstremitas :telapaktanganlembab, tremor (+), reflex patologis (-) 6. Pemeriksaan laboratorium : Darah rutin : Hb : 12g%; WBC : 17.000/mm3 Kimia darah : Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elektrolit serum normal Test fungsi tiroid : TSH 0,001 mU/L, T4 bebas 7,77 ng/dl 4. HIPOTESIS

Nn. L, 22 tahun, mengalami hipertiroid dengan pencetusan infeksi akibat oral hygiene yang buruk 5. ANALISIS MASALAH 1. Nn L, 22 tahun, karyawan honorer di sebuah perusahaan swasta, diantar ke IGD sebuah RS karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu. a. Bagaimana klasifikasi tingkat kesadaran? 1. Compos mentis (GCS 15-14) Dikatakan kesadaran compos mentis bila orientasi terhadap orang (personal), tempat, dan waktu adalah baik. 2. Apatis (GCS 13-12) Kesadaran menurun dimana penderita tampak segan/enggan berhubungan dengan sekitarnya, tampak acuh tak acuh. Jawaban yang diperoleh sangat lambat. 3. Somnolen (GCS 11-10) Penderita somnolen dapat dibangunkan dengan rangsangan dan akan membuat respon motorik dan verbal yang layak, akan tetapi penderita akan cepat tertidur lagi bila rangsangan dihentikan. 4. Delirium (GCS 9-7) Gangguan mental yang berlangsung singkat biasanya mencerminkan keadaan yang ditandai dengan ilusi, halusinasi, delusi kegirangan, kegelisahan, gangguan memori, dan inkoheren. 5. Soporocomatous (GCS 6-4) Keadaan tdak sadar disertai penurunan refleks-refleks. Penderita juga tidak dapat melokalisir rangsangan nyeri. Refleks cahaya melemah. 6. Coma (GCS 3) Keadaan tidak sadar yang paling rendah. Tidak ada respon terhadap rangsangan nyeri, refleks tendon, refleks kornea, refleks pupil, dan refleks batuk menghilang. Terdapat inkontinensia urin dan alvi. Rangsangan nyeri dapat dilakukan dengan menekan pangkal kuku jari-jari, processus styloideus di leher, permukaan tulang, otot, atau tendon.

b. Apa dampak dari penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu? Sakit kepala hebat, muntah proyektil, papil edema, asimetris pupil, reaksi pupil terhadap cahaya melambat atau negative, Demam, Gelisah, Kejang, Retensi lendir / sputum di tenggorokan, Retensi atau inkontinensia urin, Hipertensi atau hipotensi, Takikardi atau bradikardi, Takipnu atau dispnea, Edema lokal atau anasarka, Sianosis, pucat. Penurunan kesadaran selama 4 jam tidak akan menimbulkan efek fisiologis yang berarti. Efek yang ditimbulkan biasanya dehidrasi jika selama penurunan kesadaran pasien tidak minum c. Apa yang menyebabkan penurunan kesadaran pada kasus? Nn. L mengalami krisis tiroid (hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah), krisis tiroid ini merangsang saraf simpatik. Berikutnya, peningkatan hormone tiroid meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik sehingga menambah efek katekolamin. Pelepasan neurotransmiter katekolamin yang berlebihan itu menyebabkan depolarisasi Na dan K yang cepat, kemuadian terjadi disosiasi pikiran sehingga terjadi delirium. 2. Dari aloanamnesis, sejak 1 minggu yang lalu pasien mengalami demam tinggi, batuk pilek dan sakit tenggorokan. a. Bagaimana patofisiologi : 1. Demam tinggi Demam terjadinya karena gangguan pengaturan set point suhu tubuh di hypothalamus. Biasanya terjadi karena infeksi mikroba (bakteri atau virus). Hal ini menyebabkan pengaturan suhu tubuh terganggu dan ditingkatkan akibat senyawa yang dinamakan pirogen endogen (berupa sitokin) dan pirogen eksogen. Di dalam pusat pengendalian suhu tubuh pirogen endogen menimbulkan perubahan metabolic, antara lain sintesis prostaglandin E2 (PGE2) yang mempengaruhi pusat pengendalian suhu tubuh sehingga set point untuk suhu tersebut ditingkatkan untuk suatu suhu tubuh yang lebih tinggi. Pusat ini kemudian mengirimkan impuls ke pusat produksi panas untuk meningkatkan aktivitasnya dan ke pusat pelepasan panas untuk mengurangi aktivitasnya dengan vasokontriksi pembuluh darah kulit sehingga suhu tubuh meningkat atau terjadi demam . Selain itu demam tinggi dapat disebabkan oleh keadaan hipermetabolik. Hal ini dapat dipicu oleh kadar hormone T4 (Tiroksin) yang meningkat sekresinya. Peningkatan keluaran tiroksin yang dihasilkan oleh kelenjar thyroid ini akan meningkatkan kecepatan metabolisme seluler di seluruh tubuh yang dapat
8

menghasilkan panas. Bila sekresi hormon ini banyak sekali, maka kecepatan metabolisme basal meningkat setinggi 60 - 100 % di atas normal. Pada kasus ini, terjadi dua keadaan yaitu krisis tiroid yang ditandai dengan peningkatan hormone T4. Krisis tiroid ini dicetuskan oleh infeksi mikroba. Akan tetapi keadaan hipermetabolik menjadi dasar yang kuat terjadinya demam tinggi. 2. Batuk Pilek Batuk pilek biasanya menandakan terjadinya suatu infeksi pada saluran pernafasan atas. Saat ada benda asing masuk ke dalam saluran pernafasan dan menempel pada mukosa saluran pernapasan, terjadi aktivasi reseptor batuk yang kemudian akan mengirimkan sinyal ke medula spinalis dan timbul perintah dari medula spinalis agar otot intercosta berkontraksi dan diafragma berkontraksi. Hal ini memicu terjadinya fase inspirasi yang cepat. Kemudian glotis akan menutup dan otot otot di sepanjang saluran pernapasan akan berkontraksi. Akibatnya, terjadilah kenaikan tekanan intrathorax. Kemudian, terjadi lagi pembukaan glotis sehingga terjadi ekspirasi secara cepat dan terjadilah batuk. Batuk akan tetap terjadi (meski tidak secara terus menerus) bila penyebab aktivasi reseptor batuk, seperti kolonisasi miroba penyebab batuk, tidak dihilangkan. Pilek terjadi akibat peningkatan sekresi mukus di hidung yang biasanya dipicu oleh benda asing maupun organisme patogen yang masuk ke dalam saluran pernapasan. Patogen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Setelah patogen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui pelepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, terbentuklah sel Th2 CD4+ yang kemudian akan melepaskan IL 4. Sitokin ini memberikan signal sel B untuk berdiferensiasi menjadi sel plasma dan membentuk IgE. IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator seperti histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Histamin menyebabkan vasodilatasi, dan peningkatan permeabilitas, serta sekresi mucus. Sekresi mukus yang berlebih itulah yang menghasilkan pilek. Hal ini merupakan usaha
9

pertahanan tubuh sehingga benda asing dan organisme patogen tersebut dapat dikeluarkan dari tubuh. 3. Sakit tenggorokan Sepertinya hal ini tidak ada kaitannya dengan hipertiroid Ny. SS. Melainkan ini merupakan gejala tersendiri yang mengisyartkan bahwa Ny. SS sedang dalam keadaan infeksi. Keadaan infeksi ini mungkin saja ini disebabkan oleh oral hygiene yang buruk dari Ny. SS, sehingga mekanisme pertahanan tubuh untuk melawan bakteri yang masuk adalah inflamasi sehingga terjadi sakit tenggorokan. Penurunan daya tahan tubuh secara sistemik atau gangguan mikrobial lokal, misalnya kebersihan mulut buruk, maka bakteri dan produknya yang merupakan faktor virulen (lipopolisakaraida=LPS) akan melakukan interaksi dengan sel-sel tertentu di rongga mulut. Pertama-tama Tonsil yang bertindak sebagai mekanisme pertahanan tubuh di mulut akan berespons terhadap stimulasi bakteri dan tubuh melakukan respons imunologis dengan mengaktivasi sel-sel mediator inflamasi yang dapat menyebabkan gangguan metabolism jaringan ikat sebagai tanda klinis awal radang pada tonsil. Fungsi tonsil adalah sebagai pertahanan terhadap masuknya kuman ke tubuh baik melalui hidung atau mulut. Kuman yang masuk disitu akan dihancurkan oleh makrofag yang merupakan sel-sel polimorfonuklear. Jika tonsil berulang kali terkena infeksi akibat dari penjagaan higiene mulut yang tidak memadai serta adanya faktor-faktor lain, maka pada suatu waktu tonsil tidak bisa membunuh kuman-kuman semuanya, akibat kuman yang bersarang di tonsil dan akan menimbulkan peradangan tonsil yang kronik. Tonsilitis kronik dapat menimbulkan gejala lokal ataupun sistemik.Gejala yang bisa terjadi adalah mulut berbau, badan lesu, sering mengantuk, nafsu makan menurun, sakit kepala dan badan terasa meriang akibat daripada gejala sistemik tonsilitis kronik.Gejala lokal pula termasuklah nyeri tenggorok atau merasa tidak enak di tenggorok, nyeri telan ringan kadang-kadang seperti benda asing (pancingan) di tenggorok. Intinya: Sakit tenggorokan biasanya disebabkan adanya infeksi yang menyebabkan iritasi atau inflamasi pada tenggorokan. Biasanya disebabkan oleh agen mikroorganisme ataupun polutan seperti debu dan sebagainya. Hal ini megakibatkan respon nyeri pada ujung saraf bebas pada tenggorokan sehingga terasa sakit. b. Bagaimana etiologi : 1. Demam tinggi

10

Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi. Demam akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, jamur, ataupun parasit. Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain faktor lingkungan (suhu lingkungan yang eksternal yang terlalu tinggi, keadaan tumbuh gigi, dll), penyakit autoimun (arthritis, systemic lupus erythematosus, vaskulitis, dll), keganasan (Penyakit Hodgkin, Limfoma nonhodgkin, leukemia, dll), dan pemakaian obat-obatan (antibiotik, difenilhidantoin, dan antihistamin) (Kaneshiro & Zieve, 2010 Dalam hal ini oral hygine yang buruk menunjukkan adanya suatu infeksi yang terjadi. Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit, limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN). Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium hipotalamus untuk membentuk prostaglandin (Dinarello & Gelfand, 2005). Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan patokan termostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru sehingga ini memicu mekanismemekanisme untuk meningkatkan panas antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit dan mekanisme volunter seperti memakai selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan produksi panas dan penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh naik ke patokan yang baru tersebut (Sherwood, 2001). 2. Batuk Pilek Penyebab penyakit ini virus. Masa menular penyakit ini beberapa jam sebelum gejala timbul sampai 1 2 hari sesudah hilangnya gejala. Komplikasi timbul akibat invasi bakteri patogen, biasanya pneumococcus, Streptococcus, dan H. Influenzae dan Staphylococcus. Masa tunas 1 2 hari ( FK UI, 2007 :604 ). 3. Sakit tenggorokan Penyebab dari faringitis dapat bervariasi dari organisme yang menghasilkan eksudat saja atau perubahan kataral sampai yang menyebabkan edema dan bahkan ulserasi. Organisme yang ditemukan termasuk streptokokus, pneumukokus, dan basilus influenza, diantara organisme yang lainnya. c. Apakah hubungan demam tinggi dengan hipertiroid?
11

Hipertiroidisme akan mengakibatkan terjadinya peningkatan laju metabolisme basal. Peningkatan laju metabolisme ini mengakibatkan peningkatan produksi panas tubuh secara berlebihan. Peningkatan suhu tubuh dapat dikompensasi melalui pengeluaran keringat sehingga pasien dengan hipertiroidisme akan lebih mudah berkeringat. Akan tetapi, dalam keadaan hipertiroidisme, produksi panas melebihi laju pengeluaran panas sehingga suhu tubuh meningkat (demam). d. Apa hubungan demam tinggi dan oral hygiene buruk? Dalam hal ini oral hygine yang buruk menunjukkan adanya suatu infeksi yang terjadi. Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit, limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN). Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium hipotalamus untuk membentuk prostaglandin (Dinarello & Gelfand, 2005). Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan patokan termostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru sehingga ini memicu mekanisme-mekanisme untuk meningkatkan panas antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit dan mekanisme volunter seperti memakai selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan produksi panas dan penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh naik ke patokan yang baru tersebut (Sherwood, 2001). e. Apa hubungan faringitis dan oral hygiene buruk? Pada oral hygiene buruk, virus atau bakteri dapat secara langsung menginvasi mucosa pada rongga tenggorokan, menyebabkan suatu respon inflamasi sehingga terjadi faringitis. 3. Pasien juga sering mengalami diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah dan lendir. a. Bagaimana etiologi dari diare? Ada 4 faktor penyebab diare adalah: 1. Faktor infeksi: Dapat berupa infeksi enteral karena kuman antara lain E.coli, shigela, salmonela dan vibrio. Karena virus seperti Rotavirus dan karena parasit seperti Amuba, Giardia lamblia dll.
12

Dan infeksi parenteral seperti morbili, tonsilitis, bronkopneumonia dll. 2. Faktor makanan. Makanan yang berubah susunannya secara mendadak dan Makanan yang beracun. 3. Faktor konstitusi. Intoleransi laktosa baik yang kongenital maupun yang didapat dan Malabsorbsi lemak. 4. Faktor psikik. Misalnya broken family atau stres emosional yang lain. b. Bagaimana patofisiologi dari diare? Hormon tiroid dapat meningkatkan motilitas usus besar. Pada kasus hipertiroidisme, kontraksi usus akan meningkat sehingga sisa sisa makanan yang terdapat didalam usus besar akan bergerak lebih cepat. Hal ini membuat terjadinya peningkatan frekuensi buang air besar. Pergerakan sisa sisa makanan yang meningkat di dalam usus besar juga membuat penyerapan air menjadi tidak maksimal. Akibatnya, feses akan menjadi lebih lunak, dan meski jarang terjadi, dapat juga menimbulkan diare. c. Bagaimana klasifikasi diare? Diare dapat dibagi dalam beberapa faktor yaitu : 1. Faktor infeksi a. Infeksi enteral, yaitu infeksi pada saluran pencernaan yang meliputi : o Infeksi bakteri : Vibrio, E.Coli, Salmonella Shigella, Campylobacter, Yersinia, Acromonas, dsb. o Infeksi Virus : Enterovirus (Coxsackie, Polieomyelitis), adenovirus, Rotavirus, astrovirus, dll. o Infeksi parasit : Cacing (Ascaris, Trichiuris, Oxyuris, Strongyloides) , Protozoa (Entamoeba histolytica, Giardia lamlia, Trichomonas hominis), jamur(Candida albicans). b. Infeksi parenteral, yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan, misal : Otilis Media Akut, Tonsilofaringitis,Bronkopneumonia, ensefalitis dsb. 2. Faktor malabsorbsi a. Malabsorpsi karbohidrat : disakarida (intoleransi laktosa, maltosa, dan sukrosa), monosakarida (intoleransi glikosa, fructosa, dan galaktosa) b. Malabsorpsi lemak c. Malabsorpsi protein 3. Faktor Efek Samping Obat (DiPiro, 2003) Obat-obatan yang dapat menimbulkan diare antara lain :
13

4. 5. 6. 7.

1. Laksatif Laxative abuse atau penyalahgunaan laksatif mengakibatkan kehilangan cairan tubuh dan elektrolit serta protein (hipoalbumnemia) dalam jumlah yang besar 2. Antasida yang mengandung Magnesium 3. Antineoplastik 4. Auranofin 5. Antibiotik ( Clindamycin, Tetracyclin, Sulfonamides, dan antibiotic lain yang memiliki spektrum aktifitas yang luas ). 6. Antihipertensi (Reserpine,Guanethidine,Methyldopa,Guanabenz,Guanadrel) 7. Obat-obat kolinergik ( Bethanecol, Neostigmine ). 8. Cardiac Agents ( Quinidine, Digitalis, Digosin ). 9. Non Steroid Anti Inflamasi Drugs ( NSAID ). 10. Prostaglindin 11. Kolkisin Penyakit Endokrin Contoh: hipertiroidism, careinoid tumor, AIDS, diabetes mellitus Penyakit Neurologis Contoh: stroke Faktor makanan Makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan tertentu. Faktor psikologis Rasa takut dan cemas

4. Dalam beberapa bulan terakhir pasien sering gugup keluar keringat banyak, mudah cemas, sulit tidur dan bila mengerjakan sesuatu selalu terburu-buru. a. Bagaimana patofisiologi : 1. Gugup Krisis tiroid ini merangsang saraf simpatik. Berikutnya, peningkatan hormone tiroid meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik sehingga menambah efek katekolamin. Pelepasan neurotransmiter katekolamin yang berlebihan itu menyebabkan depolarisasi Na dan K yang cepat, kemudian terjadi disosiasi pikiran salah satunya dapat berakibat cemas, gugup, dan sulit tidur. 2. Keringat banyak Peningkatan hormone thyroid ini menyebabkan pengaktifan Na-KATPase, yang membutuhkan ATP yang banyak sehingga memacu metabolism meningkat.
14

Peningkatan produksi T3 dan T4 dapat mengakibatkan hipermetabolisme. Bila terjadi peningkatan metabolisme kelenjar hipofise dan lemak mengakibatkan proses oksidasi dalam tubuh meningkat yang akan meningkatkan produksi panas ditandai dengan berkeringat dan tidak tahan panas. 3. Mudah cemas Pada kasus hipertiroidisme, terjadi peningkatan jumlah reseptor katekolamin sehinga timbul efek simpatomimetik (seolah olah terjadi aktivasi saraf simpatik yang meningkat). Kecemasan dan sering gugup biasanya terkait dengan aktivasi saraf simpatis yang berlebihan sehingga jantung berdebar. Hal ini dapat menimbulkan perasaan cemas dan gugup secara subjektif. 4. Sulit tidur Peningkatan produksi hormon tiroid akan menimbulkan efek eksitasi (perubahan tegangan dalam arah positif) pada sinaps sehingga menimbulkan gangguan tidur pada Nn. SS. b. Bagaimana etiologi dari : 1. Gugup a. Sekresi hormone thyroid yang berlebihan b. Jantung berdenyut lebih cepat 2. Keringat banyak Ada dua jenis hiperhidrosis seperti dikutip dari WebMD, yaitu: a. Hiperhidrosis primer, yaitu menyebabkan keringat berlebihan di tangan, ketiak, wajah, dan kaki tanpa alasan yang jelas. b. Hiperhidrosis sekunder, yaitu menyebabkan keringat berlebihan di seluruh tubuh atau di daerah yang lebih besar dari tubuh dan disebabkan oleh kondisi medis atau obat 3. Mudah cemas Untuk sejumlah besar orang, kecemasan terkait dengan masalah kesehatan yang mendasarinya. Dalam beberapa kasus, kecemasan tanda dan gejala adalah indikator pertama memiliki penyakit medis. Masalah fisik yang dapat dikaitkan dengan kecemasan meliputi: a. Penyakit jantung b. Diabetes c. Masalah tiroid (seperti hipotiroidisme atau hipertiroidisme)
15

Asma e. Penyalahgunaan obat f. Penarikan diri (withdrawal) alkohol g. Penarikan diri (withdrawal) dari obat anti-kecemasan (benzodiazepin) h. tumor Langka yang memproduksi hormon tertentu yang menyebabkan badan dalam posisi siaga hadapi atau lari i. Otot atau kejang atau kram. j. Rasa terbakar atau sensasi menusuk-nusuk sensasi yang tidak memiliki sebab yang jelas
d.

4. Sulit tidur a. Obat psikoaktif atau stimulan, termasuk obat-obatan tertentu, herbal, kafein, nikotin, kokain, amfetamin, methylphenidate, MDMA dan modafinil b. Obat antibiotik fluoroquinolone, lihat fluorokuinolon toksisitas, terkait dengan jenis lebih parah dan kronis insomnia c. Hormon pergeseran seperti yang mendahului menstruasi dan mereka yang selama menopause d. Masalah kehidupan seperti rasa takut, kecemasan stres, ketegangan emosional atau mental, masalah pekerjaan, stres keuangan, kehidupan seks yang tidak memuaskan e. Gangguan mental seperti gangguan bipolar, depresi klinis, gangguan kecemasan umum, gangguan stres pasca trauma, skizofrenia, atau gangguan obsesif kompulsif. f. Gangguan irama sirkadian. g. Gangguan neurologis tertentu, lesi otak, atau sejarah dari cedera otak traumatis h. Kondisi medis seperti hipertiroidisme dan rheumatoid arthritis

k.

Pemeriksaan fisik : Kesadaran : delirium; TD 100/80 mmHg, Nadi 140 x menit/ regular, RR 24 x/menit, suhu 39C. Kepala : exophthalmos (+), Mulut : faring hiperemis,oral hygiene buruk Leher :struadiffusa (+),kakukuduk (-) Jantung :takikardia; paru : bunyi nafas normal Abdomen :Dinding perut lemas; hati dan limpa tak teraba, bising usus meningkat Ekstremitas :telapak tangan lembab, tremor (+), reflex patologis (-) a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari :
16

1. KESADARAN Delirium; Manifestasi dari adanya komplikasi hipertiroidisme.hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis. Dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis hiperaktivitas adrenergik + hipersekresi hormon tiroid interaksi tiroid katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen oleh jaringan tubuh apabila terus menerus, stok oksigen akan habis terjadi penurunan oksigen di otak penurunan kesadaran TD: 100/80 mmHg : normal Nadi 140 x/ menit/ regular, Interpretasi : Nadi = 140x/menit/regular (takikardi). Normalnya 60-100x/menit untuk umur diatas 18 tahun. Untuk usia lanjut 60-70x/menit. Mekanisme abnormal : Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor beta-adrenergik dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit.Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial.Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme.

17

RR 24x/ menit, sistem kardiovaskuler seperti palpitasi dengan adanya kombinasi hormon tiroid dan katekolamin hormon tiroid yangberpengaruh pada SA node dan adanya kerentanan yang berlebihan penderita hipertiroid terhadap rangsangan sistem simpatis simpatis nyeri dada/angina. Hal ini diduga akibat adanya peningkatan konsumsi oksigen oleh otot jantung.Efek dari T3 pada otot jantung maupun peningkatan kebutuhan oksigen perifer. Fekwensi nadi yang meningkat dan akan bertambah cepat jika beraktivitas serta adanya perubahan emosi, sesak nafas karena terdapat kenaikan curah jantung dan konsumsi oksigen pada saat melakukan aktivitas. Selain itu kapasitas vital akan menurun disertai gangguan sirkulasi dan ventilasi baru jika tidak ditemukan adanya tanda-tanda gagal jantung Respiratory rate (RR) yang normal adalah 16-24x/menit.Jadi Nn.L RRnya masih normal. suhu 39C. nilai normalnya: Normal : t 36 - 37,2C Febris : t > 37,2C o Sub Febris:t37,2 38C o Febris:t >38 40C o Hyper Pirexia:t> 40C

18

Menurut Breman (2009), adapun kisaran nilai normal suhu tubuh adalah suhu oral antara 35,5-37,5 C, suhu aksila antara 34,7-37,3 C, suhu rektal antara 36,6-37,9 C dan suhu telinga antara 35,5-37,5 C. jadi, dapat kita simpulkan bahwa suhu dari Nn. L ini dalam keadaan abnormal ( tinggi ). interpretasi: Hormon thyroid secara normal dapat meningktkan laju metabolism basal. Sehingga, pada keadaan hyperthyroid akan meningkatkan laju metabolism basal setinggi 60-100% diatas nilai normalnya. Peningkatan metabolism basal ini secara langsung dapat meningkatkan suhu tubuh. 2. KEPALA Exophthalmos (+) fibroblas orbita mengekspresikan reseptor TSH di permukaannya fibroblast mengalami diferensiasi menuju adiposit matang dan mengeluarkan glikosaminoglikan hidrofilik ke interstitial sebagai respon terhadap antibodi anti reseptor TSH di darah dan sitokin kombinasi infiltrasi limfosit, sel mast, sel plasma, pengendapan glikosaminoglikan, adipogenensis dalam jaringan ikat orbita eksoftalmus tersensitasinya Ab sitotoksik terhadap antigen TSH-R fibroblast orbita,otot orbita dan jaringan tiroid inflamasi pada jaringan fibroblas orbita reaksi autoimun pada jaringan ikat di dalam rongga mata Jaringan ikat dengan jaringan lemaknya menjadi hiperplasik sehingga bola mata terdorong keluar dan otot mata terjepit eksoftalmus. limfosit sitotoksikdan antibodi sitotoksik tersensititasi oleh antigen yang umum pada fibroblast orbita, otot orbita, dan jaringan tiroid Sitokin yang berasal dari limfosit tersensitasi ini dapat menyebabkan peradangan fibroblas orbita dan miositis orbita pembengkakan otot-otot orbita, protopsi bola mata, dan diplopia sebagaimana juga menimbulkan kemerahan, kongesti, dan edema konjungtiva dan periorbita Mulut : Faring hiperemis oral hygiene buruk Kebersihan mulut yang buruk menunjukkan aktivitas patogen yang mencetuskan terjadinya infeksi. Faring hiperemis terjadi akibat vasodilatasi pembuluh darah karena sitokin-sitokin (NO, prostaglandin) yang dihasilkan oleh agen inflamasi sebagai respon atas infeksi.

3. LEHER Struma diffusa (+);

19

Normalnya tidak terdapat pembesaran tiroid pada leher.Defisiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tiroid yang menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen. Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk stimulator tsh adalah reseptor antibodi tsh, kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin. Auto imunitas jar. Tiroid pelepasan Ig yang berikatan dengan reseptor TSH (TSI) aktivasi terus menerus cAMP sel-sel tiroid mengalami hiperplasia diffuse enlargment Kaku kuduk (-) Pemeriksaan neurologis bertujuan bertujuan untuk menilai gangguan fungsi saraf kranialis, tingkat kesadaran, kekuatan motorik dan ada tidaknya tanda perangsangan meningeal serta reflex yang meningkat. Pada pasien yang mengalami perdarahan subarachnoid (PSA) biasanya dijumpai kaku kuduk positif dan kerniq yang positif. Caranya: Tangan pemeriksa ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang baring. Kepala ditekuk (fleksi), usahakan agar dagu menyentuh dada. Interpretasi: kaku kuduk (+) bila terasa ada tahanan dan dagu tidak dapat mencapai dada. Kaku Kuduk (+) dijumpai pada meningitis, miositis otot kuduk, abses retrofaringeal, arthritis di servikal. Tidak ditemukannya kaku kuduk pada skenario menunjukkan bahwa hipertiroid yang tejadi bukan disebabkan adanya kelainan pada otak (seperti: tumor, stroke, perdarahan subarachnoid dan lain-lain.

4. JANTUNG Takikardia 140 kali/menit : abnormal Normal : 60-100 kali/menit Hormon tiroid merangsang medula adrenal untuk mensekresikan katekolamin.T erangsangnya sistem saraf simpatis memberikan efek perangsangan pada daerah hipotalamus (sebagai regulator vegetatif yaitu detak jantung, pernafasan, sekresi kelenjar keringat, dll) dan ganglia basalis (sebagai pusat emosi dan nafsu makan). Sehingga hipertiroid akan memicu terjadinya takikardia.
20

5. PARU Bunyi nafas normal bunyi nafas normal pada pemeriksaan paru menunjukkan tidak terjadinya gangguan pada saluran pernafasan. 6. ABDOMEN Dinding perut lemas Dinding perut lemas menandakan tidak adanya tekanan dari dalam abdomen.Dan juga kemungkinan diakibatkan oleh diare yang dialami Nn. L. Hati dan limpa tak teraba Hati dan limpa tidak teraba adalah normal, menyingkirkan diagnosis lain yang mungkin mirip dengan kasus ini. Bising usus meningkat THal ini diakibatkan karena peningkatan hormone thyroid dapat menyebabkan peningkatan motilitas saluran cerna/ peningktan peristaltis usus.( fisiologi guyton ) 7. EKTREMITAS Telapak tangan lembab Interpretasi : Tidak normal, terjadi peningkatan produksi kelenjar keringat. Mekanisme : Seperti yang kita ketahui, hormone tiroid berfungsi dalam mengatur metabolism basal tubuh. Jadi dengan meningkatnya kadar hormone tiroid, maka meningkat pula basal metabolit rate seseorang. Hipertiroid metabolisme tubuh meningkat tertimbunnya panas tubuh yang semakin lama semakin berlebih vasodilatasi perifer, termasuk pembuluh darah ekstremitas telapak tangan sering berkeringat/lembab. Tremor (+); Salah satu gejala yang paling khas dari hyperthyroidisme adalah timbulnya tremor halus pada otot. Tremor ini timbul dengan frekuensi cepat yaitu 10-15 kali/detik.Tremor ini dianggap disebabkan oleh kepekaan dari sinaps saraf di daerah medulla yang mengatur tonus otot. Tremor ini merupakan cara yang paling penting untuk memperkirakan tingkat pengaruh hormone thyroid pada sistem saraf pusat. ( fisiologi guyton ). reflex patologis (-)
21

normal, berarti tidak ada kelainan pada sistem syaraf pusat. b. Bagaimana klasifikasi struma? Secara umum stroma dibedakan menjadi 2 macam, yaitu: 1. Struma non-toksik : struma tanpa disertai hipertiroidisme. a. Difusa : endemic goiter, gravid b. Nodusa : neoplasma 2. Struma toksik : struma yang disertai hipertiroidisme a. Difusa : Grave, Tirotoksikosis primer. b. Nodusa : Tirotoksikosis sekunder Dapat juga dibagi berdasarkan klasifikasi yang lain yaitu: 1. Berdasarkan banyaknya nodul Bila jumlah nodul hanya satu disebut struma nodosa soliter atau uninodosa. Bila lebih dari satu disebut struma multinodosa. 2. Berdasarkan kemampuan menangkap yodium radioaktif. Disebut cold nodule bila tidak ada penangkapan yodium atau kurang daro sekitarnya. Warm nodule bila penangkapan yodium sama seperti jaringan sekitarnya. Hot nodule bila penangkapan yodium melebihi jaringan sekitarnya. 3. Berdasarkan konsistensinya. Kurang keras sampai sangat keras. 4. Berdasarkan keganasan ( Benigna/non maligna dan maligna ) Adanya keganasan pada struma nodosa nontoksik nodosa dicurigai ialah srtuma endemik atau sporadik, kita tiroid, tiroiditis, tumor tiroid (endnoma dan karsinoma tiroid). c. Bagaimana klasifikasi tremor? 1. Tremor fisiologis Setiap orang sehat akan menunjukkan tremor sewaktu melakukan gerakan tangkas secant lambat sekali misalnya menulis lambat, melakukan operasi dimana pembedahan halus harus dilakukan, dan sebagainya. Tremor tersebut adalah fisiologis. Juga akan timbul tremor pada setiap orang, bilamana suatu anggota gerak di tempatkan dalam posisi yang canggung. Tremor tersebut biasanya pada jari-jari dan tangan dan berfrekuensi 8-12 detik. Tremor yang jelas pada orang-orang sehat dan yang timbul karena ketegangan, keletihan, arau kerakutan/kegelisahan merupakan tremor fisiologis yang berlebihan. 2. Tremor esensial heredofamilial

22

Tremor tersebut di atas biasanya ditemukan pada lengan saja. Tetapi bibir, lidah, kepala, dan rahang bawah dapat menunjukkan tremor juga. Karena gemetaran di lidah, rahang bawah, dan juga otot-otot pita suara, maka tidak jarang penderita tidak dapat berbicara secara artikular, sehingga kurang dapat dimengerti. Frekuensi tremor ini ialah 8-12 kali per detik, berlangsung terusmenerus pada saat melakukan gerakan tangkas (action tremor arau tremor intensional) dan hilang dalam sikap istirahat. Tremor esensial dapat timbul pada bayi, tetapi jarang pada dewasa muda dan tua (tremor senilis). Faktor herediternya adalah dominan dan autosom. Pada orang dewasa muda dan lansia, tremor esensial bertambah hehat karena keadaan emosional, iklim dingin, minum kopi, dan merokok. Namun demikian, beherapa penderita dapat memberitahukan bahwa minum sedikit anggur, Whisky, atau arak dapat mengurangi tremor esensial dan hal ini masih tidak diketahui secara jelas. 3. Tremor penyakit Parkinson Tremor pada penyakit Parkinson memperlihatkan sifat-sifat yang khas. Tremornya adalah terutama tremor sewaktu istirahat, hilang sama sekali kalau hendak melakukan gerakan tangkas, tempi timbul kern bali apabila gerakan rangkas yang dilakukan mulai berhenti. Pada keadaan klien diminta untuk menempatkan secara santai tangannya di alas paha, maka tremor langsung bangkit. Sewaktu tidur, tremor itu hilang dan menjadi hebat karena faktor-faktor emosi. Anggota gerak yang tremor ialah tangan Jan jari-jari. Frekuensi tremor sekitar 2-7 sedetik. Tremor ini merupakan salah satu gejala khas dari penyakit Parkinson. 4. Tremor iatrogenik Tremor dapat timbul karena obat atau karena faktor kepribadian klien. Banyak klien menyatakan tidak kuat untuk disuntik. Bilamana klien setengah dipaksa untuk menerima suntikan, tremor, dan palpitasi dapat bangkit akibat takut. Obat yang menimbulkan palpitasi sering juga menimbulkan tremor. Ephinephrine, adrenalin, kafein, prostigmin, dan banyak obat-obat lainnya menimbulkan tremor kasar yang jelas. 5. Tremor metabolik Tremor metabolik merupakan tremor yang timbul akibat zat-zat metabolik yang bersifat kolinergik. Gejala yang umum ialah tremor halus pada falang-falang jari tangan karena hipertiroidismus. Tremor halus pada kelopak mata yang tampak kalau kedua mata ditutup dikenal sebagai tanda Rosenbach, yang sering dijumpai pada hipertiroidismus dan histeria. Tremor pada kegagalan hepatik adalah kasar, di mana terutama tangan bergerak dorsofieksi dan volarfleksi secara berselingan di sendi pergelangan tangan, bagaikan melakukan gerakan menepuk-nepuk paha
23

dan sering disebut flapping tremor. Cara memeriksanya ialah kedua lengan klien diluruskan. Tremor yang timbul karena keletihan arau kelemahan pasca-penyakit infeksi, seperti variola, varisela, demam tifoid, ensefalitis, sindrom Guillain-Bare menyerupai tremor fisiologis. Lauda tremor ini sedikit kasar dan semakin jelas pada saat melakukan gerakan atau aktivitas yang memerlukan tenaga. 8. Bagaimana cara pemeriksaan leher untuk struma diffusa? Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan umum pada hipertiroid, hipotiroid atau autoimun diikuti pemeriksaan yang sistematis dari strumanya. a. struma retrosternal tidak bisa dilihat pada pemeriksaan fisik b. pemeriksaan struma paling baik dilakukan saat pasien tegak, duduk atau berdiri. Pemeriksaan dari samping bisa menggambarkan bentuk struma lebih jelas. Minta pasien untuk menelan air saat pemeriksaan. Tiroid harusnya bergerak saat menelan. c. Palpasi struma dilakukan, baik dari hadapan pasien, maupun dari belakang, dengan leher dalam keadaan santai dan tidak hiperekstensi. Palpasi untuk menghilangkan kemungkinan pseudostruma, yang merupakan penonjolan tiroid pada orang yang kurus. Tiap lobus dipalpasi untuk melihan ukuran, konsistensi, nodul, dan permukaannya. Kemudian dipalpasi nodus limfe di leher. d. Ukuran tiap lobus diukur dalam dua dimensi, menggunakan alat pengukur. e. Lobus piramidal sering membesar pada penyakit Graves f. Kelenjar tiroid yang seperti karet mengarah ke tiroiditis Hashimoto, dan kelenjar yang keras mengarah kekeganasan atau struma Reidel. g. Nodul yang multipel mengarah ke struma multinodul atau tiroiditis Hashimoto. Nodul yang soliter dan keras mengarah ke keganasan, dimana nodul soliter yang jelas mengarah ke kista tiroid. h. Perlunakan tiroid yang diffus mengarah ke tiroiditis subakut, dan perlunakan lokal mengarah ke perdarahan intranodal atau nekrosis i. Kelenjar limfe leher diperiksa untuk melihat ada tidaknya metastase j. Pada auskultasi, bila terdengar bruit yang ringan diatas arteri tiroid inferior, bisa mengarah ke struma toksik. Palpasi dari struma toksik bisa ditemukan thrill pada pasien dengan hiperparatiroid. 9. Bagaimana anatomi kelenjar tiroid? Kelenjar tiroid terletak dibagian bawah leher, terdiri atas dua lobus yang dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsula fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti
24

dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah cranial, yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid. Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5-4 cm, lebar 1,5-2 cm dan tebal 1-1,5 cm. berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10-20 gr. Vaskularisasi kelenjar tiroid terdiri dari A. tiroidea superior berasal dari a.karotis komunis atau a. karotis eksterna, a.tiroidea inferior dari a. subklavia dan a. tiroid ima berasal dari a. brakiosefalik salah satu cabang arkus aorta. Setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala-jala kapiler dan limfatik, sedangkan sistem vena berasal dari pleksus perifolikular yang menyatu dipermukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior.Alirandarah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5ml/gr kelenjar/menit. Dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar. Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid, sepasang kelenjar paratiroid menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi di lobus medius, sedangkan nervus laringeus rekuren berjalan disepanjang trakea di belakang tiroid. Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini kearah nodus pralaring yang tepat berada di atas ismus menuju ke kelenjar getah bening brakiosfalik dan sebagian ada yang langsung ke duktus torasikus.

l.

Pemeriksaan laboratorium : Darah rutin : Hb : 12g%; WBC : 17.000/mm3 Kimia darah : Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elektrolit serum normal Test fungsi tiroid : TSH 0,001 mU/L, T4 bebas 7,77 ng/dl a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari :
25

1. Darah rutin Hb : 12g% Normal : 12-16 g% Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit (red cell turn over). WBC : 17.000/mm3 : Meningkat Normalnya: 5000-10.000/mm3 Menandakan bahwa Nn.L sedang dalam keadaan infeksi. Karena dalam keadaan infeksi sel sel pertahanan tubuh yang tercakup dalam WBC akan keluar memediasi infeksi yang terjadi. 2. Kimia darah : Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elektrolit serum normal 3. Test fungsi tiroid : TSH 0,001 mU/L, T4 bebas 7,77 ng/dl Pada kasus di atas T4 Bebas mengalami peningkatan, sedangkan TSH menurun sebagai mekanisme umpan balik negative. Hal ini terjadi akibat adanya autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini. Kelenjar tiroid dirangsang terus menerus oleh autoantibody terhadap reseptor TSH sehingga terjadi peningkatan dari hormone tiroid (T3 dan T4) dan berikutnya sekresi TSH ditekan karena peningkatan produksi hormone tiroid tersebut. b. Mengapa harus dilakukan pemeriksaan kimia darah? Untuk mengetahui apabila terjadi kelainan fungsi hati, otot jantung, ginjal, lemak darah, gula darah, fungsi pankreas, elektrolit.glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elektrolit serum normal glukosa darah normal menunjukkan bahwa tidak ada gangguan metabolisme glukosa fungsi ginjal dan hati yang normal menunjukkan bahwa penyakit yang dialami Nn. SS tidak dipengaruhi penurunan fungsi ginjal dan hati elektrolit serum normal menunjukkan bahwa tidak ada gangguan elektrolit yang dialami Nn. SS

26

c. Adakah pemeriksaan penunjang untuk kasus ini? Jelaskan! Pemeriksaan laboratorium 1. Kadar T4 meningkat, Kadar T3 meningkat (tirotoksikosis) 2. Tirotropin Reseptor Assay (TSIs) : berfungsi untuk menegakkan diagnosis Grave disease. 3. Tes faal hati : Monitoring kerusakan hati karena penggunaan obat antitiroid seperti thioamides. 4. Pemeriksaan Gula darah : Pada pasien diabetes, penyakit grave dapat memperberat diabetes, sebagai hasilnya dapat terlihat kadar A1C yang meningkat dalam darah. 5. Kadar antibodi terhadap kolagen XIII menunjukan Grave Oftalmofati yang sedang aktif. Pemeriksaan Radiologi 1. Foto Polos Leher : Mendeteksi adanya kalsifikasi, adanya penekanan pada trakea, dan mendeteksi adanya destruksi tulang akibat penekanan kelenjar yang membesar. 2. Radio Active Iodine (RAI) : scanning dan memperkirakan kadar uptake iodium berfungsi untuk menentukan diagnosis banding penyebab hipertiroid. 3. USG : Murah dan banyak digunakan sebagai pemeriksaan radiologi pertama pada pasien hipertiroid dan untuk mendukung hasil pemeriksaan laboratorium 4. CT Scan : Evaluasi pembesaran difus maupun noduler, membedakan massa dari tiroid maupun organ di sekitar tiroid, evaluasi laring, trakea (apakah ada penyempitan, deviasi dan invasi). 5. MRI : Evaluasi Tumor tiroid (menentukan diagnosis banding kasus hipertiroid) 6. Radiografi nuklir : dapat digunakan untuk menunjang diagnosis juga sebagai terapi. d. Apa hubungan jumlah TSH dan T4 bebas pada kasus ini? Proses sintesis dan sekresi kelenjar tiroid diatur dan dikontrol secara langsung oleh TSH yaitu melalui mekanisme umpan balik dan secara tidak langsung pada tingkat hipotalamus yang dipengaruhi oleh Thyroid Releasing Hormon (TRH). Hormon T3 dan T4 yang bebas dalam plasma bila meningkat akan memberi efek umpan balik kepada hipofisis untuk mengurangi sekresi TSH, sedang T3 saja dapat pula memberi efek pada hipotalamus untuk mengurangi sekresi TRH . Kadar homon bebas yang tinggi akan menekan sekresi TSH oleh kelenjar hopofisis, sehingga poduksi T3 dan T4 menurun. Sebaliknya apabila hormon tiroid bebas dalam plasma menurun, maka akan memberi rangsangan ke hipofisis untuk mengeluarkan TSH lebih besar sehingga akan meningkatkan produksi T3 dan T4 .
27

e. Bagaimana metabolisme hormon tiroid? 1. Iodide trapping Oleh pompa Na-K-ATPase Melalui metabolisme oksidatif kelenjar 2. Sintesis tiroglobulin Oleh reticulum endoplasma Disimpan dalam golgi complex 3. Oksidasi iodida diubah menjadi I0 (nascent iodine) atau I34. Organifikasi iodium menjadi MIT dan DIT / iodinifikasi tirosin Proses pengikatan iodium dengan residu tirosil 5. Penggabungan MIT dan DIT Menjadi T4 atau T3 6. Pinositosis dan proses pencernaan dari koloid Droplets dari koloid masuk ke dalam sel folikel melalui pinositosis dan keluar dengan lisosom Digestive enzyme di dalam lisosom memecah TGB, melepas T3 dan T4 7. Sekresi hormon tiroid T4 dan T3 lipi-soluble sehingga dapat berdifusi melewati membran plasma ke dalam cairan interstitial, kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah T4 disekresi dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan dengan T3, namun setelah memasuki sel, T4 akan diubah menjadi T3 f. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan test fungsi tiroid? a. TSH, diukur menggunakan radioimunoassay dengan menggunakan antibodi terhadap TSH. Nilai normal adalah 0,5-5 U/ml. b. Total T4 dan total T3, Nilai total T4 55-150 nmol/L dan T3 1,5-3,5 nmol/L. Keduanya didapat melalui radioimunoassay. Total T4 merefleksikan pengeluaran langsung dari tiroid sedangkan total T3 selain dari tiroid juga berasal dari perubahan oleh jaringan dan organ lain, sehingga nilai total T3 tidak cocok menggambarkan fungsi tiroid. c. Free T4 dan Free T3, Nilai free T4 12-18 pmol/L dan nilai free T3 3-9 pmol/L. Tes ini dilakukan untuk menilai awal hipertiroid dimana nilai total T4 masih normal sedangkan nilai free T4 meningkat. d. TRH, Bermanfaat untuk menilai fungsi hipofise dalam mengeluarkan TSH. Disuntikan TRH 500 g dan nilai kadar TSH 30-60 menit kemudian. TSH harus bernilai sekurangnya 6 IU/ml setelah disuntikan.
28

e. Antibodi tiroid, Anti tiroglobulin (anti-Tg), anti mikrosomal, antitiroid peroksidase (anti-TPO) dan tiroid stimulating imunoglobulin (TSI) merupakan antibodi terhadap tiroid. Anti Tg dan anti TPO tidak menilai fungsi tiroid namun bermanfaat pada penyakit autoimun seperti tiroiditis, penyakit grave, goiter multinodular dan kadangkadang pada neoplasma tiroid. f. Tiroglobulin serum, Normalnya tiroglobulin tidak dikeluarkan kedalam sirkulasi dalam jumlah besar namun dapat meningkat jumlahnya pada keadaan destruksi tiroid seperti cancer, setelah total tiroidektomi, ablasi iodin radioaktiv, tiroiditis dan keadaan hiperaktifitas tiroid seperti grave disease dan goiter multinodular. TEMPLATES Hipertiroid 1. Manifestasi Klinis a. Gejala pada jantung 1. Takikardi 2. Takiaritmia. Yang sering dijumpai adalah atrial fibrilasi yang rapid respon (heart rate yang lebih dari 100 x per menit yang cepat dan irreguler) 3. Hipertensi 4. Left ventricular Hipertrophy. Dilatasi Ventrikel Kiri oleh karena hipertensi pada tiroid toksik 5. Decompensatio cordis acuta. Biasa terjadi gagal jantung kiri yang diinduksi oleh hipertensi. Pada hipertiroid, segala penyakit jantung yang terjadi disebut thyroid heart disease. Aritmia dapat menyebabkan decompensatio cordis karena cardiac output pada tiroid heart disease tidak sama volumenya satu sama lain sehingga pompa jantung terganggu, menimbulkan dilatasi ventrikel kiri, akibatnya terjadi mitral insufisiensi. 6. Decompensatio cordis kronik. Biasa terjadi gagal jantung kanan. b. Gejala pada saluran pencernaan 1. Adanya gangguan absorbsi yang cepat di usus halus 2. Hiperperistaltik 3. Dispepsia, Nausea, Meteorismus, Perut terasa penuh atau kembung 4. Pada keadaan yang lebih buruk terjadi emesis dan diare kronik sehingga terjadi anoreksia yang menyebabkan keadaan umum menurun dan berat badan yang menurun pula. c. Gejala Neurologis
29

1. Hiperrefleksi saraf tepi oleh karena hiperaktifitas saraf dan pembuluh darah akibat aktifitas T3 dan T4. 2. Gangguan sirkulasi serebral oleh karena hipervaskularisasi ke otak 3. Penderita mengalami vertigo, selfagia, sampai migrain 4. Mata mengalami diplopia oleh karena eksophtalmus d. Gangguan Metabolisme Adanya gangguan toleransi glukosa misalnya timbul hiperglikemia kronik yang menyebabkan DM tipe 3 (DM tipe lain yang salah satunya diakibatkan karena struma toksik) e. Terhadap lingkungan Penderita tidak tahan terhadap udara panas. Penderita banyak keringat , palpitasi, kesadaran menurun, dan bingung. f. Gejala psikologis 1. Iritatif, sensitif, dan anxiety 2. Psikoneurosis sampai psikotik 3. Depresi 4. Insomnia 5. Penderita sering merasa matanya membesar, juga sering kelopak matanya membesar. 2. Bagaimana cara mendiagnosa hipertiroid? a. Anamnesis b. Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan Umum penderita, kesadaran dan status psikologisnya 2. Tekanan darah meningkat 3. Denyut jantung cepat dan tidak teratur oleh karena atrium fibrilasi 4. Adanya gambaran kolateral di daerah tiroid oleh karena hipervaskularisasi. 5. Pada palpasi tiroid didapatkan struma yang noduler, batasnya jelas, dan konsistensi kenyal. Cara melakukan pemeriksaan ini, penderita disuruh duduk dan pemeriksa memeriksa dari belakang pasien dengan menggunakan 3 jari, pasien disuruh menelan. Yang bergerak saat menelan adalah tiroid. 6. Pada auskultasi di daerah tiroid terdengar bising sistolik / vascular bruit. 7. Hiperefleski pada pemeriksaan refleks APR (Ankle Patella Refleks), KPR (Knee Patella Reflex), refleks biseps dan triseps.

30

8. Tremor halus pada tangan penderita.Cara melakukan pemeriksaan ini, penderita dalam keadaan duduk, tangan dan jari direntangkan (kira-kira tegak lurus pada posisi badan yang duduk) lalu lihat ada tremor atau tidak. 9. Palpasi untuk melihat apakah ada pembesaran hati 10. Refleks kulit abdomen meningkat sehingga terjadi retraksi kulit abdomen 11. Kulit teraba lembab karena peningkatan produksi kelenjar keringat. 12. Pada mata dapat terjadi morbus sign, juga dapat terjadi pembengkakan di belakang mata yang dikenal dengan istilah eksoftalamus/Conjungtiva Chemosis. 13. Palpebra edema. Pada Kasus-Kasus yang kurang jelas, digunakan indeks wayne. Skor dilihat dari : Gejala Klinis : 1. Sesak bila bekerja (Dispnoe deffort) : +1 2. Pasien berdebar-debar : +2 3. Aesthenia (Pasien Mudah lelah) : +2 4. Lebih menyukai udara dingin : +5 5. Lebih menyukai udara panas : -5 6. Banyak keringat : +3 7. Mudah gugup, bingung, grogi : +2 8. Nafsu makan bertambah tapi kurus : +3 9. Nafsu makan berkurang : -3 10. Berat badan turun : +3 11. Berat badan naik :-3 Pemeriksaan Fisik 1. Perabaan kelenjar tiroid membesar : +3 2. Perabaan kelenjar tiroid tidak membesar : -3 3. Auskultasi kel. Tiroid ada bising sistolik : +2 4. Auskultasi kel. Tiroid tidak ada bising sistolik : -2 5. Ada eksophtalmus : +2 6. Tidak ada eksophtalmus :0 7. Bila kelopak mata tertinggal saat bola mata digerakkan : +1 8. Bila kelopak mata tidak tertinggal saat bola mata digerakkan : 0 9. Ada hiperrefleksi, hiperkinetik : +4 10. Tremor halus pada jari : +1 11. Tidak ada tremor halus pada jari :0 12. Tangan panas oleh karena hipertermi : +2
31

13. Tidak ada tangan panas 14. Ada hiperhidrosis 15. Tidak ada hiperhidrosis (tangan basah) 16. Ada atrium fibrilasi 17. Tidak ada atrium fibrilasi 18. Nadi teratur / regular >90x/mnt 19. 80-90x/mnt 20. <80x/mnt

: -2 : +1 : -1 : +4 :0 : +3 : -3 : -3

Skor dari gejala klinis dan pemeriksaan fisik dijumlahkan, bila jumlah: 1. 10-14 : Normal 2. >14 : Hipertiroid 3. <10 : Hipotiroid 3. Differential Diagnose a. Hipertiroidisme primer: penyakir Graves, struma multinudosa toksik, adenoma toksik, metastasisi karsinoma tiroid fungsional, struma ovari,mutasi reseptor TSH, obat: kelebihan iodium, ( fenomena Jod Basedow ) b. Tirotoksikosis tanpa tiroidisme: tiroiditis sub akut, tiroiditis silent, destruksi tiroid, (karena aminoidarone,radiasi, infark adenoma )asupan hormon tiroid berlebihan (tiritoksikosis factitia ) c. Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom resistensi hormon tiroid, tumor yang emnsekresi HCG, tirotoksikosis gestasional. 14. Working Diagnose Nn. L, 22 tahun mengalami penurunan kesadaran akibat krisis tiroid yang merupakan komplikasi hipertiroidisme akibat Graves Disease. 15. Epidemiologi Frekuensi Frekuensi tirotoksikosis dan krisis tiroid pada anak-anak tidak diketahui. Insiden tirotoksikosis meningkat sejalan dengan pertambahan usia. Tirotoksikosis mempengaruhi sebanyak 2% pada wanita yang lebih tua. Pada anak-anak frekuensinya kurang dari 5% dari semua kasus tirotoksikosis. Penyakit graves merupakan penyebab umum terjadinya tirotoksikosis pada anak-anak. Dan dilaporkan mempengaruhi 0,2-0,4% populasi anak dan remaja. Sekitar 1-2% neonatus yang lahir dari ibu dengan penyakit graves menderita tirotoksikosis. Tingkat mortalitas dan morbiditas
32

Krisis tiroid bersifat akut, merupakan kegawatdaruratan dan mengancam jiwa. Angka mortalitas pada dewasa sangat tinggi (90%) jika diagnosa dini tidak ditegakkan atau pada pasien yang telambat terdiagnosa. Dengan kontrol tirotoksikosis yang baik, dan pengelolaan krisis tiroid yang tepat, tingkat mortalitas pada dewasa berkurang hingga 20%. Jenis kelamin Tirotoksikosis 3-5 kali lebih banyak terjadi pada wanita daripada laki-laki, khususnya pada dewasa muda. Krisis tiroid berpengaruh terhadap sebagian kecil persentase pasien tirotoksikosis. Insiden ini lebih tinggi pada wanita. Namun tidak ada data spesifik mengenai insiden jenis kelamin tersebut. Usia Tirotoksikosis pada neonatal terjadi 1-2% dari neonatus yang lahir dari ibu yang menderita graves disease. Bayi usia kurang dari 1 tahun hanya 1% yang menderita tirotoksikosis.Lebih dari dua per tiga dari semua kasus tirotoksikosis terjadi pada anak anak berusia 10-15 tahun. Secara keseluruhan tirotoksikosis umumnya terjadi pada decade ke tiga dan ke empat kehidupan. Karena pada kanak-kanak, tirotoksikosis lebih mungkin terjadi pada remaja. Krisis tiroid lebih umum terjadi pada kelompok usia ini. Meskipun krisis tiroid dapat terjadi di segala usia.

16. Penatalaksanaan Hipertiroid Prinsip pengobatan: tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia pasien, riwayat alamiah penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien (misalnya: apakah ia ingin punya anak dalam waktu singkat?), risiko pengobatan dan sebagainya. Perlu diskusi mendalam dengan pasien tentang cara pengobatan yang dianjurkan. Pengobatan tirotoksikosis dapat dikelompokkan dalam: a). Tirostatika, b). Tiroidektomi, c). Yodium radioaktif. Tabel 2. Efek Berbagai Obat yang Digunakan dalam Pengelolaan Tirotoksikosis Kelompok obat Obat Anti Tiroid Propiltiourasi (PTU) Metimazol (MMI) Karbimazol (CMZ MMI) Antagonis adrenergik-

Efeknya

Indikasi

Menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif (PTU juga menghambat konversi T 4 T 3)

Pengobatan ini pertama pada Graves Obat jangka pendek prabedah/pra-RAI

33

B-adrenergic-antagonis Propranolol Metoprolol Atenolol Nadolol Bahan mengandung Iodine Kalium Iodida Solusi Lugol Natrium Ipodat Asam Iopanoat Obat lainnya Kalium perklorat Litium karbonat Glukokortikoids

Mengurangi dampak hormon tiroid pada jaringan

Obat tambahan, kadang sebagai obat tunggal pada tiroiditis

Menghambat keluarnya T4 dan T3 Menghambat T4 dan T3 serta produksi T3 ekstratiroidal

Persiapan tiroidektomi Pada krisis tiroid, bukan untuk penggunaan rutin

Menghambat transpor yodium, sintesis dan keluarnya hormon Memperbaiki efek hormon di jaringan dan sifat imunologis

Bukan indikasi rutin pada subakut tiroiditis berat dan krisis tiroid

Tabel 3. Untung Rugi Berbagai Pengobatan Hipertiroidisme Graves Cara Pengobatan Tirostatika (OAT) Keuntungan Kemungkinan remisi jangka panjang tanpa hipotiroidisme Cukup banyak menjadi eutiroid Relatif cepat Relatif jarang residif Sederhana Jarang residif (tergantung dosis) Kerugian Angka residif cukup tinggi Pengobatan jangka panjang dengan kontrol yang sering Dibutuhkan ketrampilan bedah Masih ada morbiditas 40% hipotiroid dalam 10 tahun Daya kerja obat lambat 50% hipotiroid pasca radiasi

Tiroidektomi Yodium Radioaktif (I131)

34

17. Prognosis Prognosis penyakit-penyakit yang berhubungan dengan keadaan hipertiroid tidak sebaik keadaan hipotiroid. Kemampuan dan pengetahuan seorang pemeriksa sangat dibutuhkan untuk menentukan prognosis penyakit ini. Kegagalan terapi memberikan prognosis yang buruk terhadap penyakit hipertiroidism. 18. Komplikasi a. Infark miokard Pada pasien hipertiroid terjadinya peningkatan kerja jantung yang berlebihan yang tak tertangani secara dini dan dengan baik, akan berujung pada kasus hipertensi.Kasus hipertensi yang tak ditanggulangi dengan baik akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel otot jantung. Trombosit dan mikronutrien yang diangkut oleh darah akan tersangkut di bagian endotel yang rusak. Lama kelamaan akan berakibat pada tersumbatnya aliran darah, dan berdampak pada kerusakan sel-sel jantung atau infark miokard. b. Diabetes Melitus Peningkatan Glukoneogenesis, lipolisis dan glikogenolisis berdampak pada meningkatnya jumlah glukosa darah. Lama kelamaan bila tak tertangani akan menyebabkan DM. 10. Pencegahan a. Pencegahan Primer Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah : Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari makanan Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil. Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria
35

berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang. Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

b. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit yang dilakukan melalui beberapa cara yaitu : Diagnosis Penatalaksanaan Medis c. Pencegahan Tertier Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut : Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan. 11. Kompetensi Dokter Umum Hipertiroid masuk ke kompetensi 3A, setelah berlanjut ke krisis tiroid masuk ke kompetensi 3B. Kompetensi 3A: Yaitu mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan, mampu memberikan terapi pendahuluan dan merujuk pada spesialis yang relevan.( bukan kasus gawat darurat ) Kompetensi 3B: Yaitu mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan, mampu memberikan terapi pendahuluan dan merujuk pada spesialis yang relevan.( Kasus gawat darurat )

36

KrisisTiroid 1. Etiologi krisis tiroid a. Pelepasan seketika hormone tiroid dalam jumlah yang besar. Pelepasan tiba-tiba hormon tiroid diduga dapat menyebabkan manifestasi hipermetabolik yang terjadi selama krisis tiroid, namun analisis laboratorium T3 & T4 mungkin tidak nyata dalam fenomena ini. b. Hiperaktivitas adrenegik. Telah banyak diketahui bahwa hormon tiroid dan katekolamin saling mempengaruhi satu sama lain. Walaupun masih belum pasti apakah efek hipersekresi hormon tiroid atau peningkatan kadar katekolamin menyebabkan peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor. Namun interaksi tiroid katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen, meningkatkan produksi panas, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status katabolik. c. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan. Lipolisis berlebihan, peningkatan jumlah asam lemak mengoksidasi dan menghasilkan energi panas yang berlebih yang sulit untuk dihilangkan melalui jalan vasodilatasi. Energi ini bukan berbentuk adenosin trifosfat pada tingkat molekuler, dan juga tidak dapat digunakan oleh sel. Walaupun etiologinya belum jelas, namun terdapat beberapa faktor yang disinyalir memicu krisis tiroid, diantaranya : infeksi, trauma, pembedahan non tiroid, tiroidectomi, reaksi insulin, kehamilan, pemberhentian terapi anti tiroid mendadak, hipertiroid yang tidak terdiagnosa, factor psikologis. Etiologi krisis tiroid antara lain penyakit Graves, goiter multinodular toksik. Etiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit Graves.Meskipun tidak biasa terjadi, krisis tiroid juga dapat merupakan komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi ini diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama operasi pada pasien hipertiroidisme. Krisis tiroid dapat terjadi sebelum, selama, atau sesudah operasi. Operasi umumnya hanya direkomendasikan ketika pasien mengalami penyakit Graves dan strategi terapi lain telah gagal atau ketika dicurigai adanya kanker tiroid. Krisis tiroid berpotensi pada kasus-kasus seperti ini dapat menyebabkan kematian. 2. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari krisis tiroid dapat berupa tanda-tanda hipermetabolisme berat dan respons adrenergik yang hebat, yaitu meliputi : 1. Demam tinggi, dimana suhu meningkat dari 38C sampai mencapai 41C disertai dengan flushing dan hiperhidrosis. 2. Takhikardi hebat , atrial fibrilasi sampai payah jantung.
37

3. Gejala-gejala neurologik seperti agitasi, gelisah, delirium sampai koma. 4. Gejala-gejala saluran cerna berupa mual, muntah,diare dan ikterus. Jadi, dapat disimpulkan dari gejala yang dialami oleh Nn.SS bahwa dia menderita krisis thyroid akibat graves disease yang di picu oleh terjadinya infeksi yang ditandai dengan demam tinggi, batuk pilek dan sakit tenggorokan yang dialaminya. 5. Patogenesis Patogenesis krisis tiroid belum sepenuhnya diketahui. Yang jelas bahwa kadar hormon tiroid di sirkulasi lebih tinggi daripada yang terlihat pada tirotoksikosis tanpa komplikasi, yang memperburuk keadaan tirotoksik. Tampaknya kecepatan peningkatan hormon tiroid di sirkulasi lebih penting daripada kadar absolut. Perubahan yang mendadak dan kadar hormon tiroid akan diikuti perubahan kadar protein pengikat. Hal ini terlihat pada pasca bedah atau penyakit non-tiroid sistemik. Pada penyakit nontiroid sistemik juga ditemukan produksi penghambat ikatan hormon bebas akan meningkat. Kemungkinan lain adalah pelepasan hormon tiroid yang cepat ke dalam aliran darah, seperti halnya setelah pemberian yodium radioaktif, pembedahan tiroid, atau dosis berlebih hormon tiroid. Meningkatnya hormon bebas menyebabkan peningkatan ambilan selular hormon tiroid. Di pihak lain, kemungkinan juga terjadi intoleransi jaringan terhadap T3 dan T4 sehingga berkembang menjadi krisis tiroid. Aktivasi sistem saraf adrenergik tampaknya berperan juga, mengingat pemberian penghambat adrenergik memberikan respons yang dramatik pada krisis tiroid. 6. Prognosis Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. 7. Komplikasi Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain hipoparatiroidisme, kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau terapi RAI, gangguan visual atai diplopia akibat oftalmopati berat, miksedema pretibial yang terlokalisir, gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi, pengurangan massa otot dan kelemahan otot proksimal.1 Hipoglikemia dan asidosis laktat adalah komplikasi krisis tiroid yang jarang terjadi. Sebuah kasus seorang wanita Jepang berusia 50 tahun yang mengalami henti jantung satu jam setelah masuk
38

rumah sakit dilakukan pemeriksaan sampel darah sebelumnya. Hal yang mengejutkan adalah kadar plasma glukosa mencapai 14 mg/dL dan kadar asam laktat meningkat hingga 6,238 mM. Dengan demikian, jika krisis tiroid yang atipik menunjukkan keadaan normotermi hipoglikemik dan asidosis laktat, perlu dipertimbangkan untuk menegakkan diagnosis krisis tiroid lebih dini karena kondisi ini memerlukan penanganan kegawatdaruratan. Penting pula untuk menerapkan prinsip-prinsip standar dalam penanganan kasus krisis tiroid yang atipik. 6. KERANGKA KONSEP Antibodi

TSI

TGI

IgG1

Free T4 Exophtalmus Hipertiroid (Graves Disease) Hiperplasia epitel tiroid (struma difusa) TSH

Peningkatan motilitas usus

Kecepatan metabolisme

Aliran darah melalui jaringan diantara 2 denyut jantung

Kepekaan katekolamin dan julmah reseptor adrenergik

Saliva

Bising usus

Frekuensi pernafasan

Denyut jantun g

Nadi 140x/meni t

Gugup, keringat banyak, sulit tidur, mudah cemas, tremor infeksi

Diare

Batuk pilek

Faring hiperemis

Demam

WBC

Krisis Tiroid

Hipotensi (TD 100/80)

Penurunan Kesadaran (Delirium)

39

7. TOPIK PEMBELAJARAN YANG TAHU SAYA YANG TAHU SAYA TIDAK YANG HARUS BAGAIMANA DIBUKTIKAN KEMBALI SAYA BELAJAR

TOPIK

Hipertiroid

Pengertian

Differential Etiologi,patofisiologi,ta Diagnose,Cara talaksana,Pencegahan Menegakkan Diagnosis Bagian yang mengalami Bagian kelenjar kelainan pada krisis tiroid,letak,innervasi tiroid Gambaran mikroskopis

Anatomi Kelenjar Bentuk Tiroid Histologi Kelenjar Tiroid

Textbook
40

Internet

Krisis Tiroid

Definisi

Differential Etiologi,patofisiologi,ta Diagnose,Cara talaksana,Pencegahan Menegakkan Diagnosis

8. SINTESIS 8.1 HIPERTIROID Hipertiroid dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain: 1. Graves disease.

Jurnal

Fisiologi Kelenjar Tiroid

Mekanisme sintesis dan ekskresi hormone dari kel.tiroid

Graves disease adalah kelainan autoimun dimana sistem imun dalam tubuh membentuk suatu antibodi yang disebut thyroid stimulating immunoglobulin (TSI), suatu IgG yang dapat merangsang reseptor TSH sehingga meningkatkan pembentukan dan pelepasan T 3 dan T4.4 Namun, berbeda dengan TSH, TSI tidak dipengaruhi oleh inhibisi umpan bailk negatif oleh hormon tiroid sehingga sekresi dan pertumbuhan tiroid terus berlangsung. 5 Kelainan ini ditandai eksoptalmus, akibat reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokular yang memiliki reseptor yang sama dengan TSH. 2. Inflamasi dari kelenjar tiroid atau tiroiditis Tiroiditis tidak menyebabkan peningkatan produksi hormon oleh kelenjar tiroid, namun menyebabkan kebocoran penyimpanan hormon tiroid sehingga bocor dan keluar dari kelenjar yang meradang dan meningkatkan kadar hormon tiroid di dalam darah. 3. Masukan iodine yang berlebih Kelenjar tiroid menggunakan iodine untuk menghasilkan hormon tiroid, jadi jumlah iodine yang dikonsumsi akan mempengaruhi jumlah hormon tiroid yang dihasilkan. Ada beberapa obat ada yang mengandung iodine dalam jumlah relatif banyak, antara lain amiodarone yang digunakan sebagai terapi penyakit jantung, suplemen yang mengandung ruput laut, dan beberapa jenis sirup obat batuk. 4. Pengobatan dengan hormon tiroid sintetik Pada penanganan pasien hipotiroid yang memakai hormon tiroid terlalu banyak dapat menyebabkan terjadinya hipertiroiod. Pada pemakaian tiroid sintetik maka dibutuhkan monitoring kadar tiroid paling tidak sekali dalam satu tahun. Beberapa obat juga dapat bereaksi dengan tiroid sintetik sehingga kadar tiroid dalam darah meningkat. 5. Struma Struma adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid. Pembesaran kelenjar tiroid dapat disebabkan oleh kurangnya diet iodium yang dibutuhkan untuk produksi hormon tiroid. Terjadinya pembesaran kelenjar tiroid dikarenakan sebagai
41

usaha meningkatkan hormon yang dihasilkan. Adanya struma atau pembesaran kelenjar tiroid dapat oleh karena ukuran sel-selnya bertambah besar atau oleh karena volume jaringan kelenjar dan sekitarnya yang bertambah dengan pembentukan struktur morfologi baru. Pada struma dapat terjadi hipertiroid, hipotirooid, dan eutiroid. 6. Hipertiroidisme sekunder Hipertiroidisme bisa disebabkan oleh tumor hipofisa yang menghasilkan terlalu banyak TSH, sehingga merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan. Penyebab lainnya adalah perlawanan hipofisa terhadap hormon tiroid, sehingga kelenjar hipofisa menghasilkan terlalu banyak TSH. Wanita dengan mola hidatidosa (hamil anggur) juga bisa menderita hipertiroidisme karena perangsangan yang berlebihan terhadap kelenjar tirois akibat kadar HCG (human chorionic gonadotropin) yang tinggi dalam darah. Jika kehamilan anggur berakhir dan HCG tidak ditemukan lagi di dalam darah, maka hipertiroidisme akan menghilang. 7. Genetic 8. Kanker Pituitari 9. Pemakaian obat-obatan seperti amiodarone Patofisiologi Hipertiroid Hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dibentuk di sel epitel (tirosit) yang mengelilingi folikel kelenjar tiroid. Pembentukan dan pelepasan T 3 dan T4 serta pertumbuhan kelenjar tiroid dirangsang oleh tirotropin (TSH) dari hipofisis anterior. Pelepasannya selanjutnya dirangsang oleh tirolibelin (TRH) dari hipotalamus. Stres dan esterogen akan meningkatkan pelepasan TSH, sedangkan glukokortikoid, somastotatin, dan dopamine akan menghambatnya. Efek yang umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti sejumlah besar gen. Oleh karena itu, di semua sel tubuh sejumlah besar enzim protein, protein struktural, protein transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh tubuh. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolik selular dengan cara meningkatkan aktivitas dan jumlah sel mitokondria, serta meningkatkan transpor aktif ion-ion melalui membran sel. Hormon tiroid juga mempunyai efek yang umum juga spesifik terhadap pertumbuhan. Efek yang penting dari fungsi ini adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama kehidupan pascalahir. Efek hormon tiroid pada mekanisme tubuh yang spesifik meliputi peningkatan metabolisme karbohidrat dan lemak, peningkatan kebutuhan vitamin, meningkatkan laju metabolisme basal, dan menurunkan berat badan. Sedangkan efek pada sistem kardiovaskular meliputi peningkatan aliran darah dan curah jantung, peningkatan frekuensi denyut jantung, dan peningkatan kekuatan jantung. Efek lainnya antara lain peningkatan pernafasan, peningkatan motilitas saluran cerna, efek merangsang pada sistem

42

saraf pusat (SSP), peningkatan fungsi otot, dan meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain. Diagnosis 1. Anamnesis Dalam anamnesis ditanyakan mengenai pembesaran didaerah leher depan, adanya keluhankeluhan hipertiroid (seperti selalu kepanasan, keringatan, makin kurus, dll). Disamping itu apakah ada merasakan nyeri atau tanda-tanda penekanan (seperti gangguan menelan, sesak nafas, suara serak). Apakah terdapat anggota keluarga atau tetangga yang menderita penyakit yang sama. 2. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik kelenjer tiroid merupakan bagian dari pemeriksaan umum seorang penderita. Dalam memeriksa leher seseorang, struktur leher lainnya pun harus diperhatikan. Ada beberapa alasan untuk hal ini, pertama sering struktur ini tertutup atau berubah oleh keadaan kelenjar tiroid, kedua metastasis tiroid sering terjadi ke kelenjar limfe leher dan ketiga banyak juga kelainan leher yang sama sekali tidak berhubungan dengan gangguan kelenjar gondok. Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik sistematik juga diperlukan, sebab dampak yang ditimbulkan oleh gangguan fungsi kelenjer tiroid melibatkan hampir seluruh organ tubuh, sehingga pengungkapan detail kelainan organ lainnya sangat membantu menegakkan maupun mengevaluasi gangguan kelainan penyakit kelenjar tiroid. Pemeriksaan kelenjar tiroid meliputi inspeksi, palpasi dan auskultasi. Inspeksi Waktu memeriksa kelenjar tiroid hendaknya dipastikan arah sinar yang tepat, sehingga masih memberi gambaran jelas pada kontur, relief, tekstur kulit maupun benjolan. Demikian pula harus diperhatikan apakah ada bekas luka operasi. Dengan dagu agak diangkat, perhatikan struktur dibagian bawah-depan leher. Kelenjar tiroid normal biasanya tidak dapat dilihat dengan cara inspeksi, kecuali pada orang yang amat kurus, namun apabila dalam keadaan tertentu ditemukan deviasi trachea atau dilatasi vena maka harus curiga kemungkinan adanya gondok substernal. Biasanya dengan inspeksi saja kita dapat menduga adanya pembesaran kelenjar tiroid yang lazim disebut gondok. Gondok yang agak besar dapat dilihat, namun untuk memastikan serta melihat gambaran lebih jelas maka pasien diminta untuk membuat gerakan menelan (oleh karena tiroid melekat pada trachea ia akan tertarik keatas bersama gerakan menelan). Manuver ini cukup diagnostik untuk memisahkan apakah satu struktur leher tertentu berhubungan atau tidak dengan tiroid. Sebaliknya apabila struktur kelenjar tiroid tidak ikut gerakan menelan sering disebabkan

43

perlengkapan dengan jaringan sekitarnya. Untuk ini dipikirkan kemungkinan radang kronik atau keganasan tiroid. Palpasi Dalam menentukan besar, bentuk konsistensi dan nyeri tekan kelenjar tiroid maka palpasi merupakan jalan terbaik dan terpenting. Ada beberapa cara, tergantung dari kebiasaan pemeriksa. Syarat untuk palpasi tiroid yang baik adalah menundukkan leher sedikit serta menoleh kearah tiroid yang akan diperiksa (menoleh kekanan untuk memeriksa tiroid kanan maksudnya untuk memberi relaksasi otot sternokleidomastoideus kanan). Pemeriksa berdiri didepan pasien atau duduk setinggi pasien. Sebagian pemeriksa lebih senang memeriksa tiroid dari belakang pasien. Apapun yang dipilih langkah pertama ialah meraba daerah tiroid dengan jari telunjuk (dan atau 3 jari) guna memastikan ukuran, bentuk, konsistensi, nyeri tekan dan simetri. Untuk mempermudah meraba tiroid, kita dapat menggeser laring dan tiroid ke satu sisi dengan menggunakan ibu jari atau jari tangan lain pada kartilago tiroid. Kedua tiroid diperiksa dengan cara yang sama sambil pasien melakukan gerakan menelan.

Gambar 1. Pemeriksaan palpasi Kelenjar tiroid Adapun kriteria untuk menyatakan bahwa gondok membesar ialah apabila lobus leteral tiroid sama atau lebih besar dari falang akhir ibu jari tangan pasien (bukan jari pemeriksa). Dalam sistem klasifikasi ini setiap nodul perlu dilaporkan khusus (pada survei GAKI dapatan ini mempunyai arti tersendiri). Apabila dalam pemeriksaan survei populasi ditemukan nodularitas artinya ditemukan nodul pada lobus kelenjar tiroid, maka temuan ini perlu dilaporkan secara khusus. Kista kita duga apabila pada rabaan berbentuk hemisferik, berkonsistensi kenyal, dengan permukaan halus. Gondok keras sering ditemukan pada tiroiditis kronik atau keganasan pada gondok, kenyal atau lembek pada struma colloides dan pada defisiensi yodium. Nyeri tekan atau nyeri
44

spontan dapat dijumpai pada radang atau infeksi (tiroiditis autoimun, virus atau bakteri) tetapi dapat juga karena peregangan mendadak kapsul tiroid oleh hemoragi ke kista, keganasan atau malahan dapat ditemukan pada hipertiroidisme. Pita kadang digunakan untuk menilai secara kasar perubahan ukuran kelenjar, membesar, tetap atau mengecil selama pengobatan atau observasi. Dalam pengobatan penyakit Graves pengecilan kelenjar diawal pengobatan memberikan indikasi respon baik sedangkan pembesaran menandakan adanya overtreatment Obat Anti Tiroid (terjadi hipotiroidisme TSH naik stimulasi dan lingkar leher membesar). Namun ini biasanya terlambat 2 minggu sesudah perubahan biokimia. Palpasi juga berguna dalam menentukan pergeseran trachea (bisa karena trachea terdesak atau tertarik sesuatu). Cari massa yang menyebabkan pergeseran dengan cara palpasi. Rabalah pembesaran limfonodi yang dapat merupakan petunjuk penyebaran karsinoma kelenjar tiroid ke kelenjar limfe regional. Khusus perhatikan limfonodi sepanjang daerah trachea yang menutupi trachea, kartilago krikoid, kartilago tiroid di linea mediana (disebut upper pretracheal node atau delphian group) dan limfonodi mastoid yang terdapat di sudut radang bawah, raba pula kalau ada pembesaran vena. Auskultasi Tidak banyak informasi yang dapat disumbangkan oleh auskultasi tiroid, kecuali untuk mendengarkan bruit, bising pembuluh di daerah gondok yang paling banyak ditemukan pada gondok toksik (utamanya ditemukan di lobus kanan tiroid-ingat vaskularisasinya). Manifestasi Klinik 1. Sistem saraf. Pasien hipertiroid sering memberikan gejala kecemasan, perasaan kejiwaan yang tertekan. Depresi, emosional yang labil, konsentrasi yang menurun, mungkin mengalami penurunan prestasi sekolah dan pekerjaan. Pada beberapa kasus yang jarang gangguan mental bisa sangat berat meliputi gejal manik-depresi, schizoid, atau reaksi paranoid. Gejala karakteristik pasien tirotoksikosis bisa menunjukkan hiperkinesia. Selama wawancara pasien bisa menunjukkan gejala sering mengubah posisi, pergerakan yang cepat, jerky, exaggerated, dan seringkali tanpa tujuan yang jelas. Peningkatan refleks dan tremor mungkin pula didapatkan. Pada pasien anak-anak manifestasi gejala klinik cenderung lebih berat, misalnya tidak mampu berkonsentrasi, penurunan prestasi sekolah. Tremor halus tangan, lidah mungkin menyerupai gejala parkinson. Pemeriksaan electroencephalogram menunjukkan peningkatan fast wave activity, dan pada pasien dengan gangguan konvulsi, frekuensi kejang semakin meningkat.

45

2. Sistem jantung. Hormon tiroid mempunyai efek langsung pada sistem konduksi jantung, sehingga mungkin terjadi efek takhikardi dan biasanya jenis supraventrikuler. Hipertiroidisme dan mungkin pula disertai ada dasar penyakit jantung mungkin menjadi penyenab fibrilasi atrial. Kardiomegali dan payah jantung mungkin disebabkan tirotoksikosis yang telah berlangsung lama. Bising jantung sering didapatkan. Jantung dalam keadaan hiperdinamik sering menunjukkan suara jantung ekstrakardial. Suara jantung dapat meningkat, terutama S1 dan scratchy systolic sound sepanjang batas kiri sternum, menunjukkan adanyapleuropericardial friction rub (Mean-Lerman scratch). Manifestasi klinik ini membaik jika status metabolik normal bisa dipulihkan. Graves atau Hashimoto bisa terjadi prolaps katub mitral, dan proporsinya lebih tinggi dibandingkan dengan orang normal. Aritmia kardial terutama jenis supraventrikuler, dan sering pada pasien usia muda. Atrial fibrilasi tercatat antara 2 20% , dan pada populasi pasien atrial fibrilasi sejumlah 15% diantaranya tergolong tirotoksik. Pada populasi diatas 60 tahun, pada kelompok yang TSHnya rendah atrial fibrilasi didapatkan pada 28% kasus. 3. Sistem Muskuloskeletal. Katabolisme otot yang berlebihan menyebabkan otot atrofi, dan lemah. Kekuatan otot menjadi menurun sehingga kekuatan jalan, mendaki, mengangkat barang, posisi jongkok ke berdiri mengalami penurunan. Hipertiroidisme mungkin disertai Myasthenia gravis, atau Paralisis periodik hipokalemia. Proses resorbsi tulang lebih dominan dari proses pembentukan tulang, berakibat pada hipercalciuria dan kadang-kadang bisa terjadi hipocalcemia. Hipotiroidism yang berlangsung lama dapat menyebabkan osteopenia. 4. Sistem Gastrointestinal. Nafsu makan meningkat, dan beberapa pasien nafsu makannya tidak terkendali. Meskipun demikian umumnya disertai penurunan berat badan. Motilitas usus besar meningkat, sehingga terkait hiperdefikasi, tetapi jarang didapatkan diare. Hipertiroid tahap lanjut akan menyebabkan bisa menyebabkan malnutrisi, dan berakibat fungsi hati abnormal. 5. Mata. Perubahan pada mata sangat bervariasi, abnormalitas bisa baru tampak setelah dilakukan pemeriksaaan canggih, jika secara klinis mudah terdeteksi maka itu sidah kondisi yang mungkin mengancam penglihatan. Pada Graves mungkin terjadi retraksi pada kelopak mata, jika terjadi inflamasi jaringan lunak maka bisa memberikan epifora, fotopobia, rasa ngeres pada kornea, dan nyeri retro orbita. Selain itu disertai dengan tanda-tanda edema, kelopak mata khemosis, lagopththalmus, lemak orbita keluar melalui septum orbita dan adanya inflamasi pada tempat inserasi dari muskulus rektus horisontal. Perubahan akibat inflamasi ini memegang peranan penting dalam menentuka aktifitasa penyakit. Proptosis terjadi pada 20 30% penderita penyakit Graves. Proptosisi terjadi pada 20-30% pasien Graves da secara klinis tampak bilateral pada 80 90% pasien. Proptosis ialah apabila eksoptalmus yang terjadi melebihi > 2 mm dari batas atas harga normal. Proptosis adalah manifestasi dari abnormalitas
46

oftalmopati Graves yang paling persisten dan sulit ditangani. Proptosis, pembengkakan dan fibrosis menyebabkan keterbatasan pergerakan mata dan diplopia. Mata yang terpapar berwarna kemerahan. Tekanan pada nervus optikus dan keratitis dapat menyebabkan buta. Pada Graves hipertiroidisme dan kelainan mata biasanya terjadi paralel, tetapi bisa pula berjalan sendiri. Penyebab kelainan umumnya terkait otoimun. Sangat jarang oftalmopati terjadi pada Hashimoto dan pada pasien eutiroid yang tidak terkait dengan gejala klinik penyakit tiroid, disebut sebagai Penyakit Graves Eutiroid. 6. Manifestasi kulit. Kulit pasien adalah hangat, lembab, dan berminyak. Telapak tangan berkeringan dan lebih terasa panas dibandingkan dengan dingin. Hipertiroidisme jangka lama bisa menyebabkan Onycholysis (kuku terangkat pada ujung jari). Bisa sekali-sekali ditemukan dermopati penyakit Graves, yaitu orange-peel thickening pada daerah pretibial. 7. Sistem reproduksi. Hipertiroidisme mengganggu kesuburan pada wanita usia subur, dan mungkin menyebabkan oligomenore. Pada Pria, jumlah absulut sperma menurun dan munkin terjadi impoten. Hormon testosterone yang tinggi disertai dengan peningkatan konversi androgen menjadi estrogen menyebakan ginekomasti. Hormon tiroid meningkatkan sex-hormone binding globulin, sehingga menyebabkan peningkatan kadar total testosteron dan estradiol. Hormon Folicle stimulating hormone (FSH), dan Leutenizing hormone(LH) mungkin meningkat atau normal. 8. Sistem metabolik. Pasien usia lanjut bisa bisa timbul anoreksia, dan bisa menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dewasa muda dan remaja bisa kehilangan kontrol dalam mengendalikan nafsu makan, bisa terjadi peningkatan berat badan. Hormon tiroid yang tinggi dapat meningkatkan produksi panas tubuh, peningkatan keringat tubuh dan mungkin ada polidipsi ringan. Banyak pasien merasa tidak tahan dengan udara panas, dan lebih menyukai udara yang dingin. Pasien diabetes mungkin kebutuhan insulin meningkat. 9. Sistem respiratorik. Tirotoksikosis yang berat bisa menyebabkan dyspneu, dan beberapa faktor lainnya bisa terkait. Kekuatan otot pernafasan umumnya menurun, dan berakibat penurunan vital capacity. 10. Kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid umumnya membesar. Konsistensi dan pembesaran kelenjar tergantung proses patologis yang mendasarinya. Kelenjar yang sangat besardisertai dengan peningkatan aliran darah bisa menyebabkan bising tiroid. Pengobatan Prinsip pengobatan: tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia pasien, riwayat alamiah penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien (misalnya: apakah ia ingin punya anak dalam waktu singkat?), risiko pengobatan dan sebagainya. Perlu diskusi mendalam dengan

47

pasien tentang cara pengobatan yang dianjurkan. Pengobatan tirotoksikosis dapat dikelompokkan dalam: a). Tirostatika, b). Tiroidektomi, c). Yodium radioaktif. Tirostatika (OAT obat anti tiroid) Terpenting adalah kelompok derivat tioimidazol (CBZ, karbimazol 5 mg, MTZ, metimazol atau tiamazol 5, 10, 30 mg) dan derivat tiourasil (PTU propiltiourasil 50, 100 mg) menghambat proses organifikasi dan reaksi autoimun, tetapi PTU masih ada efek tambahan yaitu menghambat konversi T4T3 di perifer. CBZ dalam tubuh cepat diubah menjadi MTZ. Waktu paruh MTZ 4-6 jam dan PTU 1-2 jam. MTZ berada di folikel 20 jam, PTU lebih pendek. Tirostatika dapat lewat sawar plasenta dari air susu ibu. Dibanding MTZ, kadar PTU 10x lebih rendah dalam air susu. Dengan propanolol dan tiamazol aktivasi endotel pulih menjadi normal, OAT juga menghambat ekspresi HLA-DR di sel folikel sehingga imunologis membaik (lihat penggunaannya dalam metoda bloksuplemen di bawah ini). Pemakaian teratur dan lama dosis besar tionamid berefek imunosupresif intratiroidal. Dosis dimulai dengan 30 mg CMZ, 30 mg MTZ atau 400 mg PTU sehari dalam dosis terbagi. Biasanya dalam 4-6 minggu tercapai eutiroidisme. Kemudian dosis dititrasi sesuai respons klinis. Lama pengobatan 1-1,5 tahun, kemudian dihentikan untuk melihat apakah terjadi remisi (Tabel 2). Tabel 2. Efek Berbagai Obat yang Digunakan dalam Pengelolaan Tirotoksikosis Kelompok obat Obat Anti Tiroid Propiltiourasi (PTU) Metimazol (MMI) Karbimazol MMI) (CMZ

Efeknya

Indikasi

Menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif (PTU juga menghambat konversi T 4 T 3)

Pengobatan ini pertama pada Graves Obat jangka pendek prabedah/pra-RAI

Antagonis adrenergik- B-adrenergic-antagonis Propranolol Metoprolol Atenolol Nadolol Bahan Iodine mengandung

Mengurangi dampak tiroid pada jaringan

hormon

Obat tambahan, kadang sebagai obat tunggal pada tiroiditis

Kalium Iodida

Menghambat keluarnya T4 dan T3 Menghambat T4 dan T3 serta

Persiapan tiroidektomi Pada krisis tiroid,


48

Solusi Lugol Natrium Ipodat Asam Iopanoat Obat lainnya Kalium perklorat Litium karbonat Glukokortikoids

produksi T3 ekstratiroidal

bukan untuk penggunaan rutin

Menghambat transpor yodium, sintesis dan keluarnya hormon Memperbaiki efek hormon di jaringan dan sifat imunologis

Bukan indikasi rutin pada subakut tiroiditis berat dan krisis tiroid

Ada dua metoda yang dapat digunakan dalam penggunaan OAT ini. Pertama berdasarkan titrasi: mulai dengan dosis besar dan kemudian berdasarkan klinis/labotaroris dosis diturunkan sampai mencapai dosis terendah di mana pasien masih dalam keadaan eutiroidisme. Kedua disebut sebagai blok-substitusi, dalam metoda ini pasien diberi dosis besar terus menerus dan pabila mencapai keadaan hipotiroidisme, maka ditambah hormon tiroksin hingga menjadi eutiroidisme pulih kembali. Rasional cara kedua ini yaitu bahwa dosis tinggi dalam lama memberi kemungkinan perbaikan proses imunologik yang mendasari proses penyakit Graves. Efek samping yang sering rash, urtikaria, demam dan malaise, alergi, eksantem, nyeri otot dan artralgia, yang jarang keluhan gastrointestinal, perubahan rasa dan kecap, artritis dan yang paling ditakuti yaitu agranulositosis. Yang terakhir ini kalau terjadi hampir selalu pada 3 bulan pertama penggunaan obat. Yang amat jarang trombositopenia, anemia aplastik, hepatitis, vaskulitis, hipoglikemia (insulin autoimmune syndrome). Untuk evaluasi gunakan gambaran klinis, dengan misalnya indeks Wayne atau indeks New Castle (termasuk lingkar leher) dan kadang-kadang diperlukan pemeriksaan T4/FT4. Tiroidektomi Yodium radioaktif (radio active iodium RAI) Tabel 3. Untung Rugi Berbagai Pengobatan Hipertiroidisme Graves Cara Pengobatan Tirostatika (OAT) Tiroidektomi Keuntungan Kemungkinan remisi jangka panjang tanpa hipotiroidisme Cukup banyak menjadi eutiroid Relatif cepat Kerugian Angka residif cukup tinggi Pengobatan jangka panjang dengan kontrol yang sering Dibutuhkan ketrampilan bedah
49

Yodium Radioaktif (I131)

Relatif jarang residif Sederhana Jarang residif (tergantung dosis)


Masih ada morbiditas 40% hipotiroid dalam 10 tahun Daya kerja obat lambat 50% hipotiroid pasca radiasi

8.2 FISIOLOGI KELENJAR TIROID Sel-sel tiroid adalah satu-satunya sel di dalam tubuh yang bisa menyerap iodin yang berasal dari makanan. Iodin ini akan bergabung dengan asam amino tirosin dan diproses menjadi menjadi T3 dan T4. Dalam keadaan normal persentase pengeluaran T4 adalah 80% sedangkan T3 15%. Sisa 5%-nya adalah hormon-hormon lain seperti T2. Kelenjar tiroid mampu mengkonsentrasikan yodida dari sirkulasi menjadi hormon tiroid melalui tahapan-tahapan: Sintesis dan sekresi hormon tiroid 8. Iodide trapping Oleh pompa Na-K-ATPase Melalui metabolisme oksidatif kelenjar 9. Sintesis tiroglobulin Oleh reticulum endoplasma Disimpan dalam golgi complex 10. Oksidasi iodida diubah menjadi I0 (nascent iodine) atau I311. Organifikasi iodium menjadi MIT dan DIT / iodinifikasi tirosin Proses pengikatan iodium dengan residu tirosil 12. Penggabungan MIT dan DIT Menjadi T4 atau T3 13. Pinositosis dan proses pencernaan dari koloid Droplets dari koloid masuk ke dalam sel folikel melalui pinositosis dan keluar dengan lisosom Digestive enzyme di dalam lisosom memecah TGB, melepas T3 dan T4 14. Sekresi hormon tiroid T4 dan T3 lipi-soluble sehingga dapat berdifusi melewati membran plasma ke dalam cairan interstitial, kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah T4 disekresi dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan dengan T3, namun setelah memasuki sel, T4 akan diubah menjadi T3 Transpor hormon tiroid
50

Terikat pada protein plasma 1. 2. 3. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

Efek Hormon Tiroid T3 dan T4 yang dilepaskan oleh kelenjar tiroid memiliki berbagai efek terhadap berbagai sistem organ. Efek-efek tersebut adalah: a. Efek terhadap metabolisme tubuh. Hormon tiroid menyebabkan meningkatnya katabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan juga mengubah provitamin A menjadi vitamin A. Secara umum, hormon tiroid menyebabkan meningkatnya metabolisme basal. Hormon tiroid yang tinggi juga bisa memiliki efek meengurangi berat badan. b. Efek terhadap sistim kardiovaskular. Hormon tiroid menyebabkan meningkatnya curah jantung dan aliran darah ke perifer. Menyebabkan meningkatnya denyut jantung, meningkatnya kekuatan denyut jantung, dan terkadang dapat menyebabkan meningkatnya tekanan arteri. c. Efek mempercepat dan memperdalam respirasi d. Efek meningkatkan sekresi asam lambung dan motilitas usus e. Efek terhadap SSP. Hormon tiroid dapat menyebabkan kecepatan berpikir bertambah. Namun kelebihan hormon tiroid dapat menyebabkan disosiasi pikiran dan gejala psikoneurotik. f. Efek terhadap sistem muskuloskeletal. Hormon tiroid menyebabkan otot bereaksi dengan kuat. Namun kelebihan hormon tiroid menyebabkan kelemahan akibat meningkatnya katabolisme protein. g. Efek terhadap fungsi seksual. Hormon tiroid menyebabkan aktifitas seksual berjalan dengan normal. Kelebihan ataupun kekurangan hormon tiroid dapa menyebabkan gangguan siklus menstruasi Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid

51

Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus.Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis.TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TSH. TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid: 1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut. 2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal. 3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid. 4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid. 5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel. Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis Anterior Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.
52

8.3 ANATOMI KELENJAR TIROID Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar tumbuh kearah bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, ia berbentuk sebagai duktus tiroglosus yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. Pada umumnya duktus ini akan menghilang pada usia dewasa, tetapi pada beberapa keadaan akan menetap sehingga dapat terjadi kelenjar di sepanjang jalan tersebut, yaitu antara kartilago tiroid dengan basis lidah yang disebut persisten duktus tiroglosus. Gambar Kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid terletak dibagian bawah leher, terdiri atas dua lobus yang dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsula fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah cranial, yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid. Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5-4 cm, lebar 1,5-2 cm dan tebal 1-1,5 cm. berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10-20 gr. Vaskularisasi kelenjar tiroid terdiri dari A. tiroidea superior berasal dari a.karotis komunis atau a. karotis eksterna, a.tiroidea inferior dari a. subklavia dan a. tiroid ima berasal dari a. brakiosefalik salah satu cabang arkus aorta. Setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala-jala kapiler dan limfatik, sedangkan sistem vena berasal dari pleksus perifolikular yang menyatu dipermukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5ml/gr kelenjar/menit. Dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar.

53

Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid, sepasang kelenjar paratiroid menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi di lobus medius, sedangkan nervus laringeus rekuren berjalan disepanjang trakea di belakang tiroid. Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini kearah nodus pralaring yang tepat berada di atas ismus menuju ke kelenjar getah bening brakiosfalik dan sebagian ada yang langsung ke duktus torasikus.

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triiodotironin (T3). Iodium nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu globulin pengikat tiroid (thyroid binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat albumin (thyroxine binding prealbumine,TBPA). Hormon stimulator tiroid (thyroid stimulating hormone, TSH) memegang peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal sebagai negative feedback sangat penting dalam proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi. Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikuler yang menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium, yaitu menurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang.

8.4 HISTOLOGI KELENJAR TIROID Struktur mikroskopis kelenjar tiroid terdiri dari asini-asini yang kecil dan berbentuk sferis yang diperkuat sekitarnya oleh jaringan ikat. Jaringan ikat ini diteruskan sebagai simpai/ kapsul
54

kelenjar thyroid. Asini-asini yang kecil diliputi oleh sel-sel epitel kubus yang rendah dan berisi cairan koloid kental. Cairan koloid mengandung kadar yodium yang tinggi. Bila terjadi hipertrofi dan hiperplasi kelenjar thyroid maka epitel kubus yang rendah tadi akan menjadi tinggi (columnar) menunjukkan aktivitas dari kelenjar thyroid. Selain menjadi tinggi, epitel juga akan membesar. Inti sel akan menempati di bagian tengah dan terjadi proses mitosis yg juga akan meninggi. Dalam situasi ini warna koloid lbh menipis & berisi vakuole di dalam asini. Terjadi peningkatan pembuluh-pembuluh darah (hypervascularisasi) dan peningkatan tumpukan limfe di daerah struma. Bila proses aktivasi kelenjar berkurang maka proses hyperplasi epitel akan diikuti oleh proses involusi di mana sel-sel epitel dari asini akan menjadi gepeng & koloid menjadi semakin kental.

Kelenjar Tiroid tersusun atas sel sel follicular dan parafollicular.Pada sedian, sel-sel folikel berbentuk pipih sampai silindris dan folikel mempunyai diameter yang bervariasi. Kelenjar dibungkus oleh kapsul jaringan ikat longgar yang menjulurkan septa ke dalam parenkim. Septa ini berangsunr-angsur menipis dan mencapai semua folikel, yang saling terpisah oleh jaringan ikat halus tak teratur yang terutama terdiri atas serat retikulin. Tiroid merupakan organ yang sangat vascular dengan jalinan kapiler darah dan limfe disekeliling folikel. Sel endotel kepiler-kapiler ini berfenestrasi, seperti pada kelenjar endokrin lain. Konfigurasi tersebut memudahkan transport molekul antara sel-sel kelenjar dan kapiler darah. Tampilan morfologi folikel tiroid bervariasi berdasarkan bagian kelenjar dan aktivitas fungsionalnya. Epitel tiroid terdapat diatas lamina basal. Epitel folikel memiliki semua cirri sel yang secara serentak menyintesis, menyekresi, mengabsorbsi, dan mencerna protein. Bagian basal sel-sel ini kaya akan reticulum endoplasma kasar. Inti (nucleus) biasanya bulat dan terletak pada pusat sel. Kutub apical (apical pole) memilikikompleks golgi yang jelas dan granula sekretori kecil dengan cirri morfologi koloid folikel. Di daerah ini terdapat banyak lisosom dan fagosom

55

besar. Membrane sel kutub apical memiliki cukup banyak mikrovili. Mitokondria dan sisterna reticulum endoplasma kasar tersebar di seluruh sitoplasma. Unit fungsional kelenjar tiroid adalah folikel tiroid, struktur spheroidal terssusun atas selapis sel epitel cuboiddibatasi basement membrane. Folikel-folikel ini bervariasi ukurannya dan terisi colloid, proteinaceous material yang terutama tersusun atas tiroglobulin dan tersimpan hormone tiroid yang terpulas pink pada pengecatan routine. Ketika inaktif, sel epitel tiroid pipih atau kubis, tetapi ketika aktif mensintesis atau mensekresi hormone tiroid bentuknya tinggi dan silindris. Pengecatan colloid bervariasi kadang-kadang basofilik dan kadang-kadang asidofilik. Jenis sel lain pada tiroid, yaitu sel parafollikuler, atau sel C, yang terdapat sebagai bagian dari epitel folikel atau sebagai kelompok yang terisolasi diantara folikel-folikel tiroid. Sel parafollikuler lebih besar dibandingkan sel folikel tiroid, dengan mikroskop cahaya tampak terpulas kurang kuat (lebih pucat). Sel parafollikuler mengandung sedikit reticulum endoplasma kasar, mitokondria panjang, dan kompleks golgi yang besar. Sel-sel ini berfungsi mensintesis dan mensekresikan Calcitonin, yaitu suatu hormone yang berpengaruh utama pada penurunan kadar kalsium darah dengan cara menghambat resorpsi tulang.

8.5 KRISIS TIROID Krisis tiroid disebut juga badai tiroid (Thyroid Strom), exaggerated hyperthyroidism, accelerated hyperthyroidism, dan decompensated hyperthyroidism. Krisis tiroid adalah komplikasi hipertiroid yang sekarang ini jarang dijumpai lagi yang merupakan kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai dengan keadaan gawat sebagai akibat meningkatnya gejala dan tanda hipertiroidisme pada seseorang yang menderita tirotoksikosis.

56

Pada krisis tiroid terjadi status decompensasi tiroid yang ditandai metabolisme yang meningkat (dengan akibat vasodilatasi), diikuti degradasi protein, demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna.Krisis dapat terjadi pada kasus tirotoksikosis baru maupun lama.

Krisis tiroid berawal dari timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis dan jika keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis maka disebut krisis thyroid. Krisis thyroid tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan, infeksi, trauma atau adanya tekanan emosi. Krisis tiroid ini sulit dibedakan dengan hipertiroidi berat dan pada beberapa penderita dapat ditemukan faktor pencetus timbulnya krisis tiroid yang merupakan kedaruratan medis yang disebabkan oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Walaupun cara pengobatan telah dikenal namun angka kematian pada krisis tiroid masih cukup tinggi sekitar 10-75%. Hal ini dapat berakibat fatal dan mematikan. 9. KESIMPULAN Nn. L,22 tahun, mengalami krisis tiroid karena adanya infeksi akibat oral hygiene buruk

57

DAFTAR PUSTAKA 1. Misra M, Singhal A, Campbell D. Thyroid storm. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/394932-print. 2. Thyroid crisis. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Mesh/database. php?key=thyroid_crisis. 3. Prof.Dr.M.W.Haznam, Endokrinologi, 1991 4. Harrisons, Principles Of Internal Medicines 12th Edition, 1991 5. Ganong, William. Kelenjar Thyroid, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi kedua puluh. Jakarta, McGraw-Hill & EGC. 2003. 6. Guyton, Arthur C. Hormon Thyroid, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, edisi ketiga. Jakarta, EGC. 1995. 7. Geneser, Finn. Kelenjar Thyroid, Buku Teks Histologi, jilid 2, edisi pertama. Jakarta, Binarupa Aksara.1994. 8. Sabiston, David C. Glandula Thyroidea, Buku Ajar Ilmu Bedah, jilid 1. Jakarta, EGC. 1995. 9. Putz, R. and R. Pabst. Neck, Sobotta, Atlas of Human Anatomy, part 1, 12th edition. Los Angeles, Williams & Wilkins. 1999. 10. Kierszenbaum, Abraham L. Endocrine System, Histology and Cell Biology, an Introduction to Pathology, 1st edition. Philadelphia, Mosby, Inc. 2002. 11. Junqueira, L. Carlos, et al. Tiroid, Histologi Dasar, edisi kedelapan. Jakarta, EGC. 1998. 12. Price, Sylvia Anderson, et. al. Gangguan Kelenjar Thyroid, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, edisi keenam. Jakarta, EGC. 2006. 13. Syaifuddin. Kelenjar Thyroid. Struktur dan Komponen Tubuh Manusia, edisi pertama. Jakarta, Widya Medika. 2002. 14. Schwartz, Seymour I., et. al. Tiroid dan Paratiroid, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah, edisi keenam. Jakarta, EGC. 2000. 15. Thomson, A. D., et. al. Penyakit Kelenjar Endokrin, Catatan Kuliah Patologi, edisi ketiga. Jakarta, EGC.1997 16. Gardjito, Widjoseno et al (editor). 1997. Sistem Endokrin, dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Hal. 925-945. Penerbit EGC. Jakarta 17. Mulinda, James R, MD, FACP, FACE. 25 september 2007. Goiter. Diambil dari http://emedicine.medscape.com/article/120034-overview 18. 2 Januari 2014. Struma. Diambil dari struma : http://www.bedahugm.net/BedahTumor/Struma.html

58