Anda di halaman 1dari 22

SKENARIO Mr.

SB 52 years old man admitted to hospital with the main complaint of chest pain and shortness of breath since yesterday. 2 months ago patient felt p ain on his left chest. Since a month ago, he often felt fatique and nausea. And 2 weeks ago, he felt very tired and slept in semi-fowler's position. Then he visit ed a doctor, and was given medicine for gas tric complaint. Past medical history : hypertension, smoking, family history of CAD (+). Physical exam : Orthopnoe, H t 160 cm, Bw 80 kg, BP 100/60 mmhg, HR 124 bpm. RR 24x/m.PR 124 bpm,regular,uneq ual. RR 24x/m Pale, JVP 5+2 mmHg, basal rales (+), wheezing (+), liver palpable 3 fingers belo w the arcus costae, and minimal ankle edema. Laboratory results : Hemoglobin : 14 g/dl, wbc: 6000./mm3, diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20/mm3, Platelete : 200000/ m3. Total cholesterol 297 mg%, triglyceride 240 mg%. Blood g lucose 265 mg%, glucose urine (++). Sediment : normal findings. SGOT 52 U/L, SGP T 43 U/L, total bilirubin 2,1 mg/dl. CK NAC 190 U/L, CK MB 25 U/L, Troponin 0,1 ng/ml. Chest X- ray : CTR > 50 %, signs of cephalization. ECG : Sinus rhytm, lef t axis 124 x/m, QS pattern in V1-4 with ST elevation, L V strain. Echo : Anteros eptal segment hypokinetic < normal value: , normal general wall m otion >,normal valves, ejection fraction 35 % < normal value > 45%>, and thrombu s attached to LV apex. I. TERM CLARIFICATION 1. Chest Pain Rasa nyeri/ rasa tercekik/ rasa tidak nyaman di daerah retrosterna l yang berat , dapat terjadi pada saat aktivitas fisik maupun istirahat. 2. Shor tness of breath Napas yang pendek. 3. Gastric complaint

Keluhan rasa tidak nyaman pada daerah lambung. 4. CAD Penyakit yang terjadi seba gai respon iskemik miokard akibat penyempitan arter ia koronaria yang bersifat p ermanent atau sementara. 5. Orthopnea Sesak napas yang dirasakan pada posisi ber baring dan hilang ketika duduk/ sete ngah duduk dan diganjal bantal. 6. Semi fow ler position : patient placed in semi up-right sitting position ( patient head e levated 30- 45 degrees) and may have knees either bent/ straight 7. Basal rales Ronchi basah, suara berisik dan terputus akibat aliran udara yang melewati cai r an. Rales belum terdengar apabila transudasi terjadi di dalam rongga interstiti al bukan ke dalam alveoli. Apabila transudasi ke dalam alveoli, rales terdengar mula- mula pada basal paru yang kemudian menyeluruh (meluas). 8. Wheezing Ronchi kering yang tinggi nadanya dan panjang yang terdengar pada serangan asm a. Whee zing yang terjadi akibat gagal jantung kiri dinamakan asma kardial. Biasa nya pa da umur > 40 tahun. Bunyi kontinu yang termasuk suara bersiul dengan nada tinggi , dianggap akibat udara yang mengalir melalui jalan napas yang sempit 9. JVP (Ju gularis Vein Pressure) Tekanan yang teraba pada vena jugularis. 10. CTR (Cardiac -Thorax Ratio) Perbandingan panjang jantung dan panjang thorax. 11. Cephalizatio n Suatu keadaan yang menunjukan suatu kongesti vaskuler. 12. Minimal ankle edema : an abnormal excess the accumulation of serous flui d in connective tisue 13. Total bilirubin: reddish yellow pigment that accour specially in bile an d blood and causes jaundice if accumulated in axcess 14. CK NAC : Reagent hit for direc t quantative determination of creatin kina se in human serum and plasma 15. CK M B : Tested in persons who have chost pain to diagnose the heart atta ck 16. Trop onin : protein muscle that together with tropomyosin farma regulator y protein c omplex controlling 17. Sinus rhytm Ritme jantung normal yang berasal dari nodus sino-atrial 18. LV strain : Pembesaran pada left ventricle yang disebabkan oleh kerja ya ng berlebihan. 19. ECG a. pencatatan grafis pada potensial listrik yang ditimbulkan jantung pada s aat jantung berkontraksi. b. Gambaran berbagai varia si potensial listrik yang disebabkan oleh eksitas i otot jantung dan dideteksi o leh permukaan jantung. 20. Septal-Apex hypokinetik : Mobilisasi atau aktifitas a tau fungsi motorik yang menurun secara abnormal. 21. Anteroseptal segment : penu runan pergerakan aktivitas motorik pada bagia n anteroseptal 22. Ejection fracti on (Ef) Fraksi dari darah yang dipompakan keluar dari ventrikel dengan setiap de nyut j antung 23. Thrombus Bekuan darah yang bersifat stasioner di sepanjang din ding pembuluh darah, seri ng menyebabkan obstruksi vaskuler. 24. Echo Echocardio grafi, perekaman posisi dan gerakan dinding jantung atau struktur da lam jantung melalui gema yang diperoleh dari pancaran gelombang ultrasonic yang diarahkan l ewat dinding thorax.

II. PROBLEM IDENTIFICATION 1. Mr. SB 52 years old man admitted to hospital with the main complaint of chest pain and shortness of breath 2. 2 months ago patient felt pain on his left ches t. Since a month ago, he often felt fatique and nausea. And 2 weeks ago, he felt very tired and slept in semi-fowler's position. 3. 4. Then he visited a doctor, a nd was given medicine for gastric complaint. Past medical history: hypertension, smoking, family history of CAD (+). 5. Physical examination : Orthopnoe, Ht 160 cm, Bw 80 kg, BP 100/60 mmhg, HR 124 bpm. RR 24x/m.PR 124 bpm,regular,unequal. RR 24x/m Pale, JVP 5+2 mmHg, basal ra les (+), wheezing (+), liver palpable 3 fingers belo w the arcus costae, and min imal ankle edema. 6. Laboratory results : Hemoglobin : 14 g/dl, wbc: 6000./mm3, diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20/mm3, Platelete : 200000/ m3. Total cholester ol 297 mg%, triglyceride 240 mg%. Blood glucose 265 mg%, glucose urine (++). Sed iment : normal findings. SGOT 52 U/L, SGPT 43 U/L, total bilirubin 2,1 mg/dl. CK NAC 190 U/L, CK MB 25 U/L, Troponin 0,1 ng/ml. 7. Additional examination : Ches t X- ray : CTR > 50 %, signs of cephalizati on. ECG : Sinus rhytm, left axis 124 x/m, QS pattern in V1-4 with ST elevatio n, LV strain. Echo : Anteroseptal segm ent hypokinetic < normal value: , normal general wall motion >,normal valves, ej ection fraction 35 % < normal value > 45% >, and thrombus attached to LV apex II I. PROBLEM ANALYSIS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. st? 9. 10. 11. 12. ? 13. ms? 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. What is the anatomy and physiology of heart anda co rronary? How is the mechanisme of chest pain? What is the causes of chest pain? What is the causes of shortness of breath? How is the mechanisme of shortness of breath? How is the correlation chest pain and shortness of breath? What is the cause of fatigue and nausea? Is there any correlation of fatigue and nausea with pain on his left che Why the fatigue become worse since 2 weeks ago? Why he sle pt in semi fowler position? Why the doctor gave him medicines for gastric? What is the correlation between gastric compailnt with sign anf symptoms How is the c orrelation between past medical history with sign and sympto What is the pathoge nesis of CAD? What is the patopysiology of CAD? What are the risk factor for CAD ? (include family hisrtory) Is there any correlation between the risk factor wit h CAD? How is the interpretation of physical examinations? How is the pathophysi ology of physical examinations? How is the interpretation of laboratory examinat ions? How is the pathophysiology laboratoryexaminations? How is the interpretati on of additional examinations?

23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. IV. How is the pathophysiology additional examinations? How to diagnose? Dd? WD? Man agement? Prognosis? Complication? Competency? HYPOTHESIS Mr. SB, 52 years old suffered from congestive heart failure (CHF) due to coronar y artery disease (CAD) LEARNING ISSUES - anatomy and physiology of heart and cor onary - CAD - CHF - physical, lab, additional examination - risk factor ( heart failure) / CAD V. VI. a. SYNTHESIS Anatomy and physiology CVS Jantung merupakan organ muskular berongga yang terletak dalam rongga med iastinu m rongga dada, yaitu antara paru. Jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu pe ricard ium, miokardium dan endocardium. Perikardium ini ada 2, yaitu perikardium fibros um dan perikardium serosum. Pericardium serosum mempunyai lamina parietali s dan lamina viseralis(yang melekat langsung pada jantung). Diantara kedua lamin a in i terdapat ruang yang berisi sedikit cairan pelumas yang gunanya untuk mengu ran gi gesekan akibat gerakan jantung saat pemompaan. Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kiri dan kanan, ventrikel kir i dan kanan. Antara atrium kiri denga n ventrikel kiri terdapat katup bicuspid. Dan antara atr ium kanan dengan ventri kel kanan terdapat katup tricuspid. Ada 2 katup lagi yang terdapat pada jantung yaitu katup aorta yang terletak antara ventrikel kiri den gan aorta dan katup pu lmonal yang terletak antara ventrikel kanan dengan a. Pulm onal. Sistem Konduksi Jantung Nodus Sinuatrial Nodus atrioventrikularis Berkas Hiss Serabut Purkinje Impuls jantung biasanya berasal dari SA node. Nodus ini disebut sebagai pemacu al ami jantung. SA node kerjanya tidak dipengaruhi sistem saraf tetapi ia mengha sil kan rangsang sendiri. Sirkulasi Sistemik

Sirkulasi sistemik dapat dibagi menjadi lima kategori berdasarkan anatom i dan f ungsinya: 1) arteria 2) arteriola 3) kapiler 4) venula dan 5) vena. Sirkulasi Koronaria Jantung menerima darah kaya oksigen melalui dua pembuluh dar ah utama: ar teri koronaria kanan dn arteri koronaria kiri. Kedua arteri keluar dari akar aor ta masuk ke miokardium melalui cabang-cabang intermiokardium yang kecil-kecil. Arteri koronaria kanan Arteri koronaria kanan berjalan sepanjang sulkus koronarius yang merupak an leku kan antara atrium dan ventrikel, serta terus ke bawah sisi poterior septa l. Art eri koronarian kanan mendarahi ventrikel kanan, nodus AV, bagian dari sept al, d an dinding posterior serta inferior ventrikel kiri. Arteri koronaria kiri Arteri koronaria kiri terirdiri dari dua cabang: desencedens anterior ki ri(LAD) dan sirkumfleksa (CFX). Mr. Sb has complaint chest pain and shortness of breath . b. Nyeri Dada Definisi Merupakan perasaan nyeri nonspesifik yang dirasakan di area dada (thora x). Klasifikasi Nyeri dada pleuritik Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral . Sifatnya ta jam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berk urang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nye ri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, med iastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat dis ebakan oleh : Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau rad ang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan pen umomediastinum. Nyeri dada non pleuri tik Nyeri dada ke tempat 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. non-pleuritik biasanya lokasinya s entral, menetap atau dapat menyebar lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. Kardial Perikardikal Aortal Gastrointestinal Mulkuloskletal Fungs ional Pulmonal

Patofisologi nyeri dada Faktor resiko aterosklerosis PJK iskemik otot membebaskan zat-zat asam(as. Lakt at,histamin,kinin) yang tidak cepat dibawa pergi oleh aliran darah koroner yang bergerak lambat konsentrasi produk asam abnormal/ >> merangsang ujung-ujung s ar af nyeri di otot jantung serabut saraf aferen sensorik miokardium SSP Nyeri Dada Nyeri tidak dirasakan pada jantung, tetapi dialihkan ke daerah kulit yang disar a fi dari saraf spinal yang sama.daerah kulit yang menderita adalah yang dipersa ra fi oleh keempat nervi thoracici bagian atas dan n. Intercoctobrachialis (T2) Angina Pektoris Angina pektoris yaitu nyeri dada paroksismal, sering menjalar ke lengan, terutama lengan kiri, kadang disertai dengan perasaan tertekan dan taku t mati. Paling sering akibat iskemi miokardium dan dicetuskan oleh usaha atau ke gairahan. Angina pektoris ada 3 macam yaitu : 1. Angina pektoris stabil timbul sakit dada bila melakukan aktifitas fisik sampai kapasitas terten tu dan menghil ang bila istirahat. 2. Angina pektoris tidak stabil angina pektoris yang datang pertama kali, angina pektoris makin lama mak in berat, pre-infarction angina. 3. Variant angina / Prinzmetal angina rasa nyeri dada justru pada saat istirahat d isertai ST segmen elevasi pa da pemeriksaan EKG, sering dianggap sebagai bentuk angina tidak stabil. c. Shortness of breath/ dispneu Definisi keadaan sulit bernafas dengan pernapasa n yang pendek (dyspnoe) Dyspnoe de Effort : sesak napas pada aktifitas fisik Ort hopneu : sesak napas yang terjadi saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sika p duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi pe nimbunan c airan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembulu h darah dan menambah darah balik, sehingga terjadi sesak nafas. Dispneu Nokturna l Paroksimalis : serangan napas ini terjadi pada malam h ari, pasien yang sedang tidur terbangun karena sesak napas. Berbeda dengan ortho pneu yang dengan cepat bisa disembuhkan dengan perubahan dari posisi tidur ke po sisi berdiri, maka di spneu nocturnal paroksimalis memerlukan waktu agak lama, ki ra-kira 30 menit. Et iologi 1. Kelemahan otot-otot pernafasan atau penyakit sistem saraf yang berpera n dala m proses pernafasan 2. Penyempitan saluran pernfasan 3. Cairan ke dalam r ongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner) Patofisologi

Dispneu karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis. Adanya tekanan pada atrium kiri akan menimbulkan tekanan vena pulmonalis. Jika meningka t( seperti pada penyakit mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri), vena p ulmonalis akan teregang dan dinding bronkus terjepit dan mengalmi edema. Jika te kana vena pelmonalis naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik plasma( s eki tar 25mmHg), jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema interstitial, tra nsud at akan terkumpul dalam alveoli yang akan mengakibatkan edema paru, sehingg a tim bul dispneu. Secara ringkas: Klasifikasi fungsional seorang penderita dispneu terdiri dari 4 kelas be rdasark an New York Heart Association: Kelas Kelas Kelas Kelas I II III IV : : : : Asimt omatik dengan aktifitas fisik biasa. Simtomatik dengan aktifitas fisik biasa. Si mtomatik dengan aktifitas fisik yang agak ringan. Simtomatik saat istirahat. Since a month a go,he feels fatigue and nause. d. Fatigue Definisi Perasaan cepat lelah yang tidak seperti biasanya Penyebab Curah jantung rendah

Perfusi aliran darah perifer berkurang Peningkatan asam laktat dan zat sampingan dari metabolisme anaerobic aki bat kurangnnya supply oksigen ke perifer. Mekani sme e. Nausea Definisi Suatu sensai tidak nyaman yang secara samar dialihkan ke epigastrium da n abmdome n serta seiring memuncak dengan muntah-muntah. Penyebab Hepatomegali K ongesti usus Kompresi esophagus dan disfagia Penurunan perfusi oksigen pada GI t ract Patofisiologi Mr. Sb was given medicines for gastric complaint

Hampir setiap struktur dalam dada dapat menyebabkan nyer i dada. Umumnya anamnes is yang mendalam akan memilah sebab-sebab tersebut. Pemil ahan yang paling serin g ditemukan adalah membedakan antara nyeri jantung dan spa sme atau refluks esof agus. Karakter nyeri akibat spasme esofagus mungkin tidak d apat dibedakan denga n angina dan dapat disembuhkan dengan vasodilator, seperti n itrat, nyeri yang b erasal dari esofagus berlangsung lama dari edpisode angina, j arang berkaitan de ngan aktifitas fisik, dan refluks esofagus akan memburuk jika membungkuk atau ti duran. f. Coronary Artery Disease/ Penyakit Jantung Koroner Penyakit arteri koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koroner, arte ri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat, jantung t ak mendapat cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan nyer i dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat s am a sekali, akibatnya adalah serangan jantung (kerusakan pada otot jantung). Fr om Past medical history: Hypertension, smoking, family history of Coronary Art e ry Disease (+) From Physical Exam: Mr. Sb is a obese man. o Pengaruh dari obesitas terhadap tubuh, dapat menjadi beberapa komplikasi penyaki t umum, seperti: darah tinggi (hipertensi=HT) kolesterol tinggi (dislipidemia) k encing manis (diabetes militus = DM) Lemak jahat yang terdapat pada setiap manus ia, akan memiliki kecenderungan untuk mengendap di pembuluh darah. Hal ini menye babkan pembuluh darah menjadi menyemp it. Sehingga penyempitan akan mengakibatka n tekanan darah yang lebih besar dari normalnya. Apabila hal ini berlangsung sec ara terus menerus, maka akan menyebabk an terjadinya HT. Selanjutnya tekanan dar ah yang tinggi dapat merusak pembuluh d arah. Sehingga bila terjadi pada pembulu h darah (terutama yang kecil dan rapuh), akan mengakibatkan pecahnya pembuluh da rah. Bila terjadi di otak, akan mengakibatkan stroke dan bila di jantung akan me nyebabkan infark miokard (jantung tidak mendap at suply darah), begitu pula pada organ lainya. Selain itu bila pengendapan lema k terjadi (disebut trombus), dan teradapat tekanan kuat dr pembuluh darah, maka dapat menyebabkan terkikisnya pe ngendapan tersebut, dan terbawa arus (embolus), dan akan menyumbat pembuluh dara h yang lebih kecil lagi. yang ditakutkan dari ke jadian ini, adalah adanya jantu ng koroner. Selain itu kadar lemak baik / HDL dalam tubuh dapat digunakan untuk membantu mem bawa lemak jahat yang tertimbun di jaringan untuk dibawa ke hati ma upun langsung

dikonversikan menjadi asam lemak untuk digunakan tubuh. o Dampak merokok: Meningkatkan kadar kolesterol serum, trigliserid, dan kolesterol LDL. Menurunkan kadar kolesterol HDL Disfungsi endotel, inflamasi, dan modifikasi lipid Nitric oxide : relaksasi endotelial Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningk atkan denyut jantung, dan men ingkatkan resistensi vaskular sistemik dan pulmona l. Nikotin mempengaruhi sistem saraf simpatis sehingga dapat meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah. Mekanisme korelasi faktor resiko dengan PJK/CAD: ATEROSKLEROSIS Aterogenesis: Mekanisme aterosklerois CAD g. Interpretasi Pemeriksaan Fisik 1. Orthopnoe Sesak nafas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi de ngan sikap du duk atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi pen imbunan cairan dikaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan menambah dar ah balik sehingga terjadi sesak nafas. Mekanism enya: 2. Status gizi

Tinggi Badan : 160cm Berat Badan : 80 kg BMI : 80/1,6 = 31,25 Interpretasi : obes itas 3. Blood Presure Normal : 110-140/70-85 mmHg Pada pasien : 100/60 Interpret asi : Hipotensi Kegagalan Kompensasi jantung 4. Heart Rate dan Pulse Rate Normal : 60-100bpm Pada pasien : 124 bpm Interpretasi : Takikardi 5. Pale : kurangnya suplai darah ke jaringan perifer Gangguan pd arteri koroner( penyempitan/penciutan) Tejadi ketidak seimbangan pas okan darah & kebutuhan jaringan Pasokan arteri tidak mancukupi kebutu han Hipoks ia jaringan ( jar. Kkurangan oksigen) + pningkatan aktv. ( k butuhan O2>>) Oksig en pada area perifer menurun (hipoksia perifer) pucat 6. JVP (Jugularis Vein Pre sure) Normal : Pada Pasien : JVP (5+6) Interpretasi : Peningkatan Tekanan Menunj ukkan adanya kongesti pada gagal jantung (kanan). Edema pada vena ju gularis dia kibatkan karena peningkatan tekanan pada atrium kanan. Mekanisme peningkatan JVP : Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari ve n trikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan ( ag ar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena sistemik pening katan tekanan vena cava superior peningkatan JVP 7. Basal Rales (+) Normal : (-) Interpretasi: Ronki Transudasi cairan paru. 8. Wheezing (+) Bunyi nafas tambaha n Penyempitan saluran pernapasan, transudasi cairan paru. Normal : (-) Ronchi pu lmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan d ari ruan g intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema pulmoner, rale

s dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan w heezing pada ekspirasi (cardiac asthma) yang juga disebabkan transudasi cairan d ari intravaskular kedalam alveoli. Jika ditemukan pada pasien yang tidak memil ik i penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk HF. Perlu diketahui ba hwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF kronis, bahkan de ngan tekanan pengisian LV yang meningkat, hal ini disebabkan adanya peningkatan drai nase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi karena adanya peni ngkat an tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rong ga ple ura. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi ple ura pal ing sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Walaupun pada HF efus i pleura seringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral yang sering te rkena ad alah rongga pleura kanan. 9. Liver Palpable 3 fingers below the costal arch Interpretasi : hepatomegali 10. Minimal ankle edema Akumulasi cairan di per gelangan kaki Pada keadaan normal liver tidak bisa teraba dan tidak terdapat ede ma pada ankle. Terabanya liver dan adanya edema pada ankle menunjukkan peningkat an tekanan pad a ventrikel kanan. Mekanisme: tekanan vaskuler paru meningkat dar ah dari ve Akibat dari gagal jantung kiri ntrikel kanan sulit masuk ke paru peni ngkatan kontraktilitas ventrikel kanan ( agar darah bisa masuk ke dalam paru) pe ningkatan tekanan pada vena sistemik peningkatan tekanan vena cava inferior hepa tomegali dan edema ankle h. Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium 1. Total chole sterol 297 mg% Nilai normal TC : < 200mg/dl Interpretasi TC = 200-399 mg/dl diwa spadai terjadinya PJK TC = 400 mg/dl resiko terjadinya PJK Peningkatan kolestero l menyebabkan aterosklerosis dan terdapat pada penderita hi potiroidisme, DM, si riosis bilier, pankreaktomi, kehamil;an trisemester III, str ess berat, hiperlip oproteinemi, diet tinggi kolestrol, sindrom nefrotik, dapat j uga disebabkan ole h obat pil KB, epinefrin, fenotiazin, sulfonamide, fenitoin,. Pada hasil pemerik saan laboratoris menunjukan nilainya normal 2. trygliceride 240 mg% Nilai normal : 200 mg/dl Penurunan kadar trigliserid serum dapat terjadi karena kongenital, h ipertiroid, dan malnutrisi protein, dapat juga oleh obat-obatan, asam askorbat, atromid-s (k ofribrat), penformin, dan metformin. Peningkatan kadar trigliserid serum terjadi pada lipoproteinemi, hipertensi, hip otiroidisme, sindrom nefrotik , trombosis cerebral, sirosis alkoholik, DM tak ter kontrol, Down's sindrom, diet tinggi karbohidrat, dan kehamilan Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan terjadinya peningkatan 3. Blood Bukan Kadar glukosa Darah Kadar glukosa Darah gl ucose 265 mg% DM Belum pasti DM darah sewaktu (mg/dl) kapiler < 90 90-199 darah puasa (mg/dl) kapiler <90 90-109 DM Plasma vena 200 Plasma vena 110 < 110 <110 110-199 200 110-125 126 Pada hasil pemeriksaan menunjukan angka diatas 200 mg/dl, hal ini menunjukkan ba hwa dia menderia diabetes mellitus. 4. Glucose urine (++)

Untuk mendeteksi keberadaan glukosa dalam urine dengan menggunakan reagen. Norma l : urine reduction negatif Dinyatakan negatif(-) apabila tidak ada perubahan wa rna Positif 1 (+) : Warna hijau kekuningan dan keruh (terdapat 0,5-1% glukosa) P ositif 2 (++) : Warna kuning keruh (terdapat 1-1,5% glukosa) Positif 3 (+++) : W arna jingga, seperti lumpur keruh (2-3,5% glukosa) Positif 4 (++++) : Merah keru h (>3,5% glukosa) Redcution + dalam urine urine menunjukan adanya hiperglikemia di atas 170 mg/% , karena nilai ambang batas ginjal untuk absorpsi glukosa adala h 170 mg%. Reducti on + disertai hiperglikemia menandakan adanya penyakit DM. 5. SGOT 52 U/L Nilai normal: 10-34 U/L 6. SGPT, 43 U/L Nilai normal:0-40 U/L Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan terjadinya peningkatan Peningkatan SGOT dan SGPT bisa menunjukkan keadaan : Kolaps sirkulasi Kelainan pada hepar (hepat itis) Gagal jantung kongestif MI (miokard infark) Beberapa hari setelah kejadian miokard infark terjadi peningkatan SGOT dan SGPT di otot jantung, juga dapat me nyebabkan hati membebaskan enzim amino transferase . Karena hepatosit terletak p aling dekat dengan vena sentral masing-masing lobul us. Hepatosit sentrilobulus cedera bila hipotensi arteri menyebabkan kurangnya d arah yang masuk ke hati ata u meningkatnya tekanan balik akibat gagal jantung kan an memperlambat keluarnya darah dari vena sentralis, keadaan ini menyebabkan SGO T dan SGPT meningkat. 7. Total bilirubin 2,1 mg/dl Nilai normal: 0,2-1,2 mg/dl Tingginya tekanan atrium k anan akan menyebabkan pada hati, ini menyebabkan hipok sia parenkim hati, ganggu an sekresi empedu dan gangguan sintesa protein. Pada ha sil pemeriksaan laborato ris menunjukan terjadinya peningkatan. Peningkatan ini menunjukan adanya ganggua n fungsi hati. 8. CK-NAC (N-acetyl-cysteine stabilized) Creatine kinase pada = 9 6 140 IU/L = 38 -174 IU/L Pada pasien CK = 190 IU/L Interpretasi: Peningkatan Me ngalami peningkatan pada - Heart attack - skeletal muscle injury, multiple traum a, muscle cramps, arterial embol ism, muscular dystrophy, inflammatory muscle di seases, hypothyroidism - Other diseases: Liver, pancreas, stomach, colon disease s, malignant diseases: often conn ected with an apparent increase in CK-MB throu gh the share in these organs occur ring CK-BB-isoenzyme. Creatine kinase dilepas kan saat terjadi cedera otot, memiliki tiga fraks i isoenzim yaitu CK-MM (dalam otot skeletal), CK-MB (paling banyak terdapat dala m miokardium), CK-BB (dalam j aringan otak biasanya tidak ada dalam serum). Peningkatan dan penurunan CK dan C K-MB merupakan penanda cedera otot yan g paling spesifik seperti pada infark mio kardium. 9. Troponin I

Troponin merupakan serat protein tipis yang memegang peranan dalam kontraksi ot ot bersama dengan aktin dan tropomiosin. Ada tiga tipe Troponin yaitu I, T dan C yang terdapat pada segala jenis otot. Sedangkan untuk otot jantung terdapat Tro ponin I dan T; dimana keduanya ini dapat dijadikan sebagai penanda apabila terj a dinya kerusakan otot jantung yang selanjutnya dikenal dengan cTnI dan cTnT. Ji ka terjadi kerusakan otot jantung, troponin banyak dilepaskan ke dalam darah dan d apat diukur pada sirkulasi perifer sehingga troponin ini dapat digunakan seba gai marker. Troponin I hanya petanda terhadap jejas miokard, tidak ditemukan pad a otot skele tal selama nin, setelah trauma atau regenerasi otot skeletal. Tropo nin I sangat spesifik terhadap jaringan miokard, tidak terdeteksi dalam darah or ang sehat dan menunjukkan peningkatan yang tinggi di atas batas atas pada pasien dengan IMA. Troponin I lebih banyak didapatkan pada otot jantung daripada CKMB dan sangat ak urat dalam mendeteksi kerusakan jantung. Troponin I meningkat pada kondisi-kondi si seperti myokarditis, kontusio kardiak dan setelah pembedahan j antung. Adanya cTnI dalam serum menunjukkan telah terjadi kerusakan miokard. Tro ponin I mulai m eningkat 3 sampai 5 jam setelah jejas miokard, mencapai puncak p ada 14 sampai 18 jam dan tetap meningkat selama 5 sampai 7 hari. Troponin I memp unyai sensitivit as 100% pada 6 jam setelah IMA. Troponin I adalah petanda bioki mia IMA yang idea l oleh karena sensitivitas dan spesifisitasnya serta mempunyai nilai prognostik pada otot skeletal, trauma otot skeletal, penyakit ginjal atau pembedahan.3,13 S pesifisitas cTnI terutama sangat membantu dalam mendiagnosis pasien dengan probl em fisik yang kompleks. Kekurangan cTnI adalah lama dalam se rum, sehingga dapat menyulitkan adanya re-infark. Tetapi dari sudut lain adanya peningkatan yang lam a ini, berguna untuk mendeteksi infark miokard jika pasien masuk rumah sakit beb erapa hari setelah onset nyeri dada menggantikan peran iso enzim LDH Penanda Biokimia Cedera Sel Jantung (Peningkatan kadar serum) Penanda Meningkat Memuncak Durasi Kreatin kinase (CK) 4 - 6 jam 18 24 jam 2 3 hari CK-MB 4 6 jam 18 -24 jam 2 3 hari Cardiac-specific troponin T (cTnT) 4 6 jam 18 -24 j am 10 hari Cardiac-spesific troponin I (cTnI) 4 6 jam 18 -24 jam 10 hari 10. Hemoglobin Normalnya: laki-laki: 14-16 g/dl perempuan: 12-14 g/dl pada pasie n: 14 g/dl intepretasi : normal 11. WBC Untuk menilai berbagai penyakit(khususny a infeksi) Normalnya : 4000-10.000/ mm Pada pasien : 6000/ mm Interpretasi : nor mal 12. diff. Count Normalnya: basofil (0-1), eosinofil (0-5), netrofil batang ( 0-3),netrofil segmen (40-60) , limfosit (20-45), monosit (2-6 Pada pasien : 0/2/ 10/60/22/6 Interpretasi : normal 13. ESR (Laju Endap Darah) Normalnya: Laki-laki : <10mm Perempuan: <20mm Pada Pasien : 20mm

Interpretasi normal 14. Platelet Normalnya: 150.000-400.000 Pada pasien: 200.000 Interpretasi: normal i. 1. Interpretasi Pemeriksaan Penunjang Chest X-Ray CTR > 50% Perbandingan lebar torak dengan lebar jantung, jika rationya lebih dari 50% arti nya telah terjadi kardiomegali yang bisa dikarenakan oleh dilatasi ventrikel ki r i dan kanan, LVH, dan efusi perikard. Ukuran jantung pada kardiomegali diukur dengan membandingkan diameter jantung (A +B) dengan diameter internal maksimal d ada (C). Cardiothoracic Ratio = ntung Sign of chepalization, hal ini kemungkinan terjadin ya pembesaran dari ja

2. ECG Sinus Rhythm dan 124 x/m memiliki makna telah terjadi sinus takikardia. H al ini berarti bahwa atrium dan ventrikel berkontraksi dengan frekuensi > 100 x /m secara bersamaan dan teratur. Irama sinus ditandai dengan adanya gelombang P dan interval PR yg normal. Left axis menyatakan aksis jantung. Pada keadaan ini terjadi deviasi aks is kiri ( > 30o). Dalam kisaran normal (-30o sampai +110o), deviasi aksis kiri yang berkisar antar a +30o sampai -30o mewakili posisi jantun g normal horizontal pada morfologi unip olar. Pola QS pada sadapan V1-4 men kasikan bahwa mungkin telah terjadi: Infark anteroseptal Left ventricular hypert rophy (LVH) Left Bundle Branch Block (LBBB) Right ventricular hypertrophy (RVH) Emifisema Elevasi ST (pd sadapan V1-4) memberi tanda bahwa mungkin telah terjadi : Infark jantung anterior Tepatnya infark jantung akut dengan tipe transmural An gina pektoris Aneurisma ventrikel

3. LV strain memiliki arti bahwa telah terjadi hipertrofi ventrikel kiri Echo Septal apex hypokinetik menunjukkan septum antara ventrikel kiri dan kan an pada bagian apex tidak bergerak ketika kontraksi ventrikel. Normal valves berarti ti dak ada kelainan pada vulva. Ejection fraction 35 % menunjukkan angka normal ata u midly reduced LV sy stolic function. Thrombus attached to LV apex menunjukkan ada thrombus atau bekuan darah pada apex di ventrikel kiri. aterosklerosis koron er. j. Diagnosis banding Infark miokard akut Stenosis mitral CHF nyeri dada nyer i dada Nyeri dada nyeri dada kardiomiopati hipertrofik Nausea Dispnea, orthopnoe Orthopnoe dispnea Takikardia takikardia Takikardi Puca t Pucat sinkop terdapat bising mid diastolik yang bersifat kasar Wheezing bising ejeksi sistolik yang berubah-ubah Tekanan darah rendah Tekanan darah tinggi dis tensi vena jugularis peningkatan tekanan vena jugularis Peningka tan tekanan ven a jugularis pemeriksaan radiologi ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung ) / kardiome gali Pada foto toraks : terdapat pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri pul monal, aorta yang relatif kecil, pembesaran ventrikel kanan foto polo s thora x : CTR >50% cardiomegaly, signs of cephalization Foto thorax : kardiome ga li pada EKG: terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan inversi gelombang T, k emudia n muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. pada EKG : gambara n P mitral berupa takik gelombang P dengan gambaran QR S yang masih normal, aksi s frontal bergeser ke kanan. ECG :Sinus rhytm, le ft axis deviation, HR 124 x/m, QS pattern in V 1-4 wth ST elevation, LV strain. pada EKG: hipertrofi ventrikel kiri, kelainan gelombang T dan ST nonspes ifik, pembesaran atrium kiri k. Penegakan Diagnosis Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Laboratorium Pemerik saan Penunjang Lainnya a. Anamnesis Sistematika pengambilan anamnesis yang baik harus mencakup keluhan utama dan tam bahan,riwayat penyakit terdahulu serta hal-hal yang dapat menyebab kan penyakit y ang diderita, seperti faktor resiko, faktor pencetus, faktor peny ulit, riwayat l ingkungan, keluarga dan sosial ekonomi. 1. o Keluhan utama dan t ambahan Nyeri dada Lokasi (sub sternal, epigastrik, dada kiri) Penyebaran (leher , medial lengan kiri, rahang)

Kualitas nyeri (tertekan, rasa terbakar) Disertai keluhan otonom (keringat, geli sah, cemas) Sejak kapan (kronologis) lamanya nyeri (infark >30 mnt /non-infark < 30

mnt) Faktor yang menimbulkan dan menghilangkan nyeri (stress, aktivitas fisik , dingin, istirahat, obat bawah lidah) o o o o o o o o o Dispnea(kesulitan bernap s) Kapan mulainya Waktu serangan (PND) Riwayat serangan (kronis/akut) Faktor pen cetus (marah, aktivitas) Faktor yang meringankan keluhan (istirahat, duduk) Posi si saat dyspnea (orthopnea) Dyspnoe nokturnal paroksismal(terjadi saat waktu tid ur) Bunyi nafas tambahan (wheezing) & batuk Batuk kering Batuk produktif (edema paru) Batuk berdarah (kapiler pecah) Edema Bengkak air , lokasi ? Fatigue, lelah . Anorexia, nausea, muntah. 2. o 3. o 4. o b. 1. 2. o o o o 3. 4. 5. 6. 7. c. l. Riwayat penyakit yang diderita Hipertensi, DM, obesitas Riwayat penyakit keluarg a Penyakit-penyakit kardiovaskular Lifestyle Sedentary activity, smoking, alcoho l,workaholic. Pemeriksaan Fisik Status gizi obesitas +/Vital signs: Kesadaran He art Rate Pulse Rate, Irama, isi. Respiratory Rate Conjuctiva pucat JVP Hepatomeg ali Cardiomegaly Edema Pemeriksaan penunjang EKG Echocardiography CT Scan Chest X-ray MRI Pemeriksaan Laboratorium Diagnosis Kerja

Congestive Heart Failure Ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor pad a saat yang bersamaan. Kriteria Framingham Kriteria may or: Dispnea nokturnal paroksismal/ ortopnea Peningkatan vena jugularis Ronki bas ah tidak nyaring Kardiomegali Edema paru akut Irama derap S3 Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O Refluks hepatojugular Kriteria minor : Edema pergelangan kaki Batuk di malam hari Dyspneu d' effort Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas vital be rkurang menjadi 1/3 maksimum Takikardia (120x/ menit) Definisi CHF Suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung bera kibat jantung gagal memompak an darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaring an dan/atau kemampuannya ha nya kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventr ikel kiri. (Braunwald) Sua tu sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalita s fungsi ve ntrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan int oleransi k emampuan kerja fisis (effort intolerance), retensi cairan, dan memende knya umur hidup (reduced longevity). (Packer) Jantung tidak lagi mampu memompakan darah y ang cukup unuk memenuhi kebut uhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang n ormal, padahal aliran balik ve na (venous return) ke jantung dalam keadaan norma l. (Sonnenblik) Epidemiologi CHF Pada laki-laki 5,1% dan perempuan 4,7% di Eropa dan Amerika disfungsi miokard paling sering terjadi akibat peny akit jantung ko roner akibat infark miokard, yang merupakan penyebab paling serin g pada usia ku rang dari 75tahun, disusul hipertensi dan diabetes. di Indonesia, belum ada data yang pasti, sementra data di rumah sakit Pa lembang menunjukkan hipertensi seba gai penyebab terbanyak, disusul penyakit jant ung koroner dan katup Patogenesis Faktor resiko, factor pencetus, dan predisposisi gagal jantung Klasifikasi Gagal Jantung Gagal jantung Akut Gagal jantung akut didefinisikan se bagai serangan cepat dari gejala atau tanda a kibat fungsi jantung yang abnormal . Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jan tung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfu ngsi diastolik, keadaan irama jan tung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringk ali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung

akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau deko mpensasi akut dari gagal jantung kronis. Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari gejala kl inis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik hemodinamik (Forrester) atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi paru. Dapat pula dibagi berdas arkan dominasi gagal jantung kanan at au kiri yaitu Forward (kiri dan kanan (AHF ), Left heart backward failure (yang dominan gagal jantung kiri), dan Right hear t backward failure (berhubungan deng an disfungsi paru dan jantung sebelah kanan) Gagal jantung kronik Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang dise rtai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat ata u latihan, e dema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istir ahat. Berda sarkan American College of Cardiology and the American Heart Association, g agal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang dibe rikan yaitu antara lain: 1) Tahap A Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembanga n gagal jantung te tapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung . 2) Ta hap B Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala. 3 ) Tahap C Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal j antung. 4) Tahap D Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar. m. Penatalaksanaan a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat/pembatasan aktivitas. b. Memperbaiki kontraktilitas jantung 1. Mengatasi keadaan yang rever sibel (tirotoksikosis, miksedema , dan aritm ia) 2. Digitalisasi: Dosis digitali s: Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari. Digoksin i.v. 0,75-1 mg dalam 4 dosi s selama 24 jam.(tidak dianjurkan un tuk IM) Cedilanid i.v. 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.(tidak dianjurkan untuk IM) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0, 25 mg sehari. Untuk pasi en usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. Dosi s penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg. Digitalisasi cepat diberika n untuk mengatasi edema pulmonal akut berat: Digoksin: 1-1,5 mg i.v. perlahan-la han Cedilanid 0,4-0,8 mg i.v. perlahan-lahan Kontra indikasi penggunaan digitali s: Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan kondu ksi jantung berupa blok AV derajat II dan III. atau ekstrasistolik ventrikular l ebi h dari 5 kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada intoksikasi digitalis ada lah anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan. Kontraindikasi rel atif: penyakit kardiopulmonal, infarkmiokard akut (han ya diberi oral), idiopath ic hypertrophic subaortic stenosis, gagal ginjal (dosis obat lebih rendah), miok arditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstruksi kro nik, dan penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung. Dalam pengobatan intoksikasi digitalis diguna kan dilantin 3x100 mg sampai tandatanda toksik mereda. c. Menurunkan beban jantu ng 1. Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilato r . Diet rendah garam

Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretik, digoksin, dan peng hambat angiotensin converting enzyme (ACE) diperlukan mengingat usia harapan hi d up yang pendek. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan: Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg) Digoksin pada pasien dengan fib rilasi atrium maupun kelainan irama sinus . Penghambat ACE (kaptopril mulai dari dosis 2 x 6,25 mg atau setara pengh ambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan sec ara bertahap dengan memperhatikan tek anan darah pasien); isosorbid dinitrat (IS DN) pada pasien dengan kemampuan aktiv itas yang terganggu atau adanya iskemi ya ng menetap, dosis dimulai 3 x 10-15 mg. Semua obat ini harus dititrasi secara be rtahap. Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium ata u diganti dengan sprinolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hi droklorotiazid, k lortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat. Dampak d iuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau k elangsu ngan hidup, tapi merupakan pengobatan, garis pertama karena mengurangi ge jala d an perawatan di rumah sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik he mat k alium maupun suplemen kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbuln ya h iperkalemia. Vasodilator Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/ menit iv Nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv Prazosin per oral 2-5 mg Penghambat ACE:kaptopril 2 x 6,25 mg Dosis ISDN adalah 10-40 mg per oral atau 5-15 mg sub l ingual setiap 4-6 jam. Pem berian nitogliserin secara intravena pada keadaan aku t harus dimonitor ketat dan dilakukan di ICCU. Kaptopril sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 mg. Untuk dosis awal ini perlu diperhatikan efek samping hipote nsi yang harus dimonitor dalam dua jam pertama setelah pemberian. Jika secara kl inis tidak ada tanda-tanda hipotensi maka dosis dapat ditingkatkan secara bertah ap sampai 3 x 25-100 mg. Kaptopril dapat menimb ulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal. Dosis awal enalapril 2 x 2,5 mg d apat dinaikka perlahan-lahan sa mpai 2 x 10 mg. 2. Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol. Diuretik oral maupun parenteral dapat tetap merupakan ujung tombak pengobatan ga gal jantung sampai edema atau asites hilang (euvolemik). ACE inhibitor dan Angio tensin Rece ptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis opti mal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah d iuretik da n ACE inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-v entrikular atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan. Aldos teron antagonis dipakai untuk memper kuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. n. Komplikasi Stroke Sudden death Gagal ginjal Sianosis dan asidosi s akibat kurangnya perfusi jaringan m. Prognosis Dubia ad malam n. Pencegahan Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kel ompok dengan risiko tinggi. Obati pen yebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner . Pengobat an infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.

Pengobatan hipertensi yang agresif. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit j antung katup. Memerlukan pembahasan khusus Bila sudah ada disfungsi miokard, upa yakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung. o. Kompetensi Dokter Umum 3B Mampu membuat d iagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpeme riksaan tambah an yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium s ederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, se rta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat). Daftar Pustaka Braunwald E. Heart Failure and Cor Pulmonal. In: Kasper DL, Braun wald E, Fauchi AS et.al, eds. Harrison's principles of internal medicine 16 ed. 20 03: 1367-77. Chodilawati, R., ghanie, A. Pola etiologi gagal jantung di RSMH Pal embang. Kopap di Menado 2003. Francis, GS, Gassler, JP, Sonnenblick, EH, Pathoph ysiology and diagnosis of hear t failure. In The Heart, Fuster V, Alexander, RW. , O'Rouke, AR. 10th edition. Vo lume 1. Mc Graw Hill. p.655. Guyton,Arthur, John E .Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Pene rbit Buku Kedokteran EGC Remme, W.J., Wedberg, K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chron ic h eart failure: Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart f ailur e. European Heart Journal. 2001. Volume 22. number 17. p.1527-55. Rilianto no, Lily Ismudiati,dkk.1998. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI S. Snell, Richa rd. 2006.Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. ed : Hartanto , Huriawati, d kk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Wilson dan Price.Patofiologi. Jakart a: EGC. Volume 1. Edisi 6.