ANALISA GAS DARAH

(Klp 1A: Afri, Anna, Denissa, Desy, Dewi, Dhea, Dian, Dita, Ryza, Zulfa)

Asidosis

primer adalah asidosis respiratorik. Jika HCO3 <24 mEq/L ganggaun primer adalah asidosis metabolik.

Langkah-langkah untuk menilai gas darah: berdasarkan asumsi nilai rata rata sbb: pH PaCO2 HCO3 : 7,4 : 40 mmHg : 24 mEq/L

1. Pertama-tama perhatikan pH, pH tinggi,rendah atau normal pH > 7,4 Alkalosis pH < 7,4 Asidosis pH = Normal 7,4

Dapat menunjukan gas darah yang benar benar normal atau mengindikasikan terjadinya kompensasi.

3. Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi (hal ini dilakukan dengan melihat nilai selain gangguan primer, jika nilai bergerak yang sama dengan nilai primer, kompensasi sedang berjalan). Contoh: Asidosis metabolik tanpa kompensasi pH : 7,2 PaCO2 : 60 mmHg HCO3 : 24 mEq/L Asidosis respiratorik terkompesasi pH : 7,4 PaCO2 : 60 mmHg HCO3 : 37 mEq/L

2. menentukan penyebab primer gangguan dengan mengevaluasi PaCO2 dan HCO3 dalam hubungannya dengan pH pH > 7,4 Alkalosis Jika PaCO2 <40 mmHg gangguan primer adalah alkalosis respiratorik. Jika HCO3 >24 mEq/L ganggaun primer adalah alkalosis metabolik. Jika PaCO2 >40 mmHg gangguan

Rentang nilai normal pH CO2 PCO2 BE PO2 saturasi O2 HCO3 :7,35-7,45 : 23-27 mmol/L : 35-45 mmHg : 0 2 mEq/L :80-100 mmHg : 95 % atau lebih : 22-26 mEq/L

pH < 7,4

Tabel gangguan asam basa: Jenis gangguan Asidosis respiratorik akut Asidosis respiratorik terkompensasi sebagian Asidosis respiratorik terkompensasi penuh Asidosis metabolik akut Asidosis metabolik terkompensasi sebagian Asidosis metabolik terkompensasi penuh Asidosis respiratorik dan metabolik Alkalosis respiratorik akut Alkalosis respiratorik tekompensasi sebagian Alkalosis respiratorik terkompensasi penuh Alkalosis metabolik akut Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian Alkalosis metabolic terkompensasi penuh Alkalosis metabolik dan respiratorik pH PCO2 HCO3 N

N N

N N

Klasifikasi gangguan asam basa primer dan terkompensasi:

1. Normal bila tekanan CO2 40 mmHg dan pH 7,4. Jumlah CO2 yang diproduksi dapat dikeluarkan melalui ventilasi. 2. Alkalosis respiratorik. Bila tekanan CO2 kurang dari 30 mmHg dan perubahan pH, seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 di mana mekanisme kompensasi ginjal belum terlibat, dan perubahan ventilasi baru terjadi. Bikarbonat dan base excess dalam batas normal karena ginjal belum cukup waktu untuk melakukan kompensasi. Kesakitan dan kelelahan merupakan penyebab terbanyak terjadinya alkalosis respiratorik pada anak sakit kritis. 3. Asidosis respiratorik. Peningkatan tekanan CO2 lebih dari normal akibat hipoventilasi dan dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2 disertai penurunan pH. Misalnya, pada intoksikasi obat, blokade neuromuskuler, atau gangguan SSP. Dikatakan kronis bila ventilasi yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH dalam batas normal, seperti pada bronkopulmonari displasia, penyakit neuromuskuler, dan gangguan elektrolit berat. 4. Asidosis metabolik yang tak terkompensasi. Tekanan CO2 dalam batas normal dan pH di bawah 7,30. Merupakan keadaan kritis yang memerlukan intervensi dengan perbaikan ventilasi dan koreksi dengan bikarbonat. 5. Asidosis metabolik terkompensasi. Tekanan CO2 < 30 mmHg dan pH 7,30-7,40. Asidosis metabolik telah terkompensasi dengan perbaikan ventilasi. 6. Alkalosis metabolik tak terkompensasi. Sistem ventilasi gagal melakukan kompensasi terhadap alkalosis metabolik ditandai dengan

tekanan CO2 dalam batas normal dan pH lebih dari 7,50 misalnya pasien stenosis pilorik dengan muntah lama. 7. Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian. Ventilasi yang tidak adekuat serta pH lebih dari 7,50. 8. Hipoksemia yang tidak terkoreksi. Tekanan oksigen kurang dari 60 mmHg walau telah diberikan oksigen yang adekuat 9. Hipoksemia terkoreksi. Pemberian O2 dapat mengoreksi hipoksemia yang ada sehingga normal. 10. Hipoksemia dengan koreksi berlebihan. Jika pemberian oksigen dapat meningkatkan tekanan oksigen melebihi normal. Keadaan ini berbahaya pada bayi karena dapat menimbulkan retinopati of prematurity, peningkatan aliran darah paru, atau keracunan oksigen. Oleh karena itu, perlu dilakukan pemeriksaan yang lain seperti konsumsi dan distribusi oksigen

Menilai tingkat keseimbangan asam dan basa Mengetahui kondisi fungsi pernafasan dan kardiovaskuler Menilai kondisi fungsi metabolisme tubuh

Indikasi Pasien dengan penyakit obstruksi paru kronik Pasien deangan edema pulmo Pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS) Infark miokard Pneumonia Klien syok Post pembedahan coronary arteri baypass Resusitasi cardiac arrest Klien dengan perubahan status respiratori Anestesi yang terlalu lama

Lokasi pungsi arteri Arteri radialis dan arteri ulnaris (sebelumnya dilakukan allens test) Arteri brakialis Arteri femoralis Arteri tibialis posterior Arteri dorsalis pedis

Tujuan AGD

Arteri femoralis atau brakialis sebaiknya tidak digunakan jika masih ada alternatif lain, karena tidak mempunyai sirkulasi kolateral yang cukup untuk mengatasi bila terjadi spasme atau trombosis. Sedangkan arteri temporalis atau axillaris sebaiknya tidak digunakan karena adanya risiko emboli otak.

Komplikasi Apabila jarum sampai menebus periosteum tulang akan menimbulkan nyeri. Perdarahan Cidera syaraf Spasme arteri

Faktor yang mempengaruhi pemeriksaan AGD Gelembung udara Tekanan oksigen udara adalah 158 mmHg. Jika terdapat udara dalam sampel darah maka ia cenderung menyamakan tekanan sehingga bila tekanan oksigen sampel darah kurang dari 158 mmHg, maka hasilnya akan meningkat. Antikoagulan Antikoagulan dapat mendilusi konsentrasi gas darah dalam tabung. Pemberian heparin yang berlebihan akan menurunkan tekanan CO2, sedangkan pH tidak terpengaruh karena efek penurunan CO2 terhadap pH dihambat oleh keasaman heparin. Metabolisme Sampel darah masih merupakan jaringan yang hidup. Sebagai jaringan hidup, ia membutuhkan oksigen dan menghasilkan CO2. Oleh karena itu, sebaiknya sampel diperiksa dalam 20 menit setelah pengambilan. Jika sampel tidak langsung diperiksa, dapat disimpan dalam kamar pendingin beberapa jam.

Ada hubungan langsung antara suhu dan tekanan yang menyebabkan tingginya PO2 dan PCO2. Nilai pH akan mengikuti perubahan PCO2. Nilai pH darah yang abnormal disebut asidosis atau alkalosis sedangkan nilai PCO2 yang abnormal terjadi pada keadaan hipo atau hiperventilasi. Hubungan antara tekanan dan saturasi oksigen merupakan faktor yang penting pada nilai oksigenasi darah

Suhu

Notes:

Pengukuran PH darah,tekanan oksigen dan karbondioksida harusdilakukan saat menangani pasien dengan masalah masalah pernafasan dan dalam menyesuaikan terapi oksigen seperti yang diperlukan. Tekanan oksigen arteri (PaO2) menunjukan derajat oksigenasi darah Tekanan karbondioksida arteri (PaCO2)menunjukan keadekuatan ventilasi alveolar. Pasien dengan penyakit Menentukan terapi dan Terapi oksigen bila terjadi hipoksemia* obstruksi paru kronik mengevaluasi terapi (terapi oksigenasi) Pasien deangan edema pulmo

Pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS)

Pneumonia

Menentukan kriteria diagnostik ARDS: Salah satu kriteria diagnostik ARDS adalah hipoksemia AGD dilakukan untuk menentukan kebutuhan oksigen dan keefektifan terapi oksigen

Klien dengan perubahan status respiratori Infark miokard Klien syok

AGD diperlukan untuk menilai dan mengevaluasi dampak sistemik syok fase progresif. Pada kondisi ini terjadi penurunan aliran darah pulmonari yang menyebabkan penurunan kadar oksigen dan peningkatan kadar karbondioksida arteri. Alveoli yang hipoperfusi akan menjadi kolaps menimbulkan kondisi edema pulmonal -ARDS

Post pembedahan coronary arteri baypass

Resusitasi cardiac arrest

Gangguan asam basa campuran*

KLASIFIKASI GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA Jenis gangguan Penjelasan Manifestasi klinik Evaluasi diagnostik penatalaksanaan

ASIDOSIS METABOLIK (kekurangan basa bikarbonat) HCO3

Etiologi: Ketoasidosis, asidosis laktat dll Asidosis metabolik terjadi pada gagal ginjal** ALKALOSIS METABOLIK (KELEBIHAN BASA BIKARBONAT) HCO3

Diakibatkan oleh penambahan ion hidrogen atau kehilangan bikarbonat. Dapat diklasifikasikan menjadi 2 berdasarkan nilai gap anion*

Mencakup sakit Nilai AGD: kepala,kelam pikir, - Bikarbonat memgantuk,peningkat (HCO3) an frekuensi dan < 22 mEq/L kedalaman - PH rendah < bernafas,mual dan 7,35 muntah. Vasodilatasi perifer - Dapat disertai terjadi jika PH turun hiperkalemia dibawah 7,hal ini menimbulkan gejala - Hiperventilasi penurunan TD,perifer sebagai dingin,disritmia,manif mekanisme estasi syok. kompensasi

Mengoreksi defek metabolik. Pemberian bikarbonat*

Diakibatkan oleh penambahan bikarbonat atau kehilangan ion hidrogen.

Etiologi : - Muntah muntah - Penghisapan lambung Alkalosis - Stenosis pilorus metabolik - Situasi yang kronik menjadi disebabkan oleh predisposisi pemberian terjadinya diuretik jangka alkalosis panjang metabolik (tiasid/furosemi seperti d). kehilangan kalium (pada penggunaan diuretik) - Kondisi hipokalemia* ASIDOSIS Diakibatkan tidak RESPIRATORIK adekuatnya (KELEBIHAN ekskresi ASAM karbondiokasida KARBONAT) dengan tidak

Nilai AGD: - Bikarbonat (HCO3) >26 mEq/L - PH tinggi> 7,45 - Tekanan parsial CO2 meningkat karena paru paru berusaha mengkompensasi kelebihan bikarbonat dengan menahan karbondioksida.

Pengobatan tergantung pada situasi yang mendasari. Meliputi supply clorida. Pemberian KCL jika disertai hipokalemi, antagonis reseptor H2 histamin untuk mengurangi pembentukan asam lambung.

Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan

Nilai AGD: - PH rendah 7,35 - PaCO2 > 42 mmHg pada

<

Pengobatan diarahkan untuk memperbaiki ventilasi sesuai dengan etiologi

Asidosis respiratorik akut merupakan kondisi kedaruratan seperti edema pulmonal akut, aspirasi benda asing, ateletaksis, pneumothoraks, pneumonia berat, ARDS,dll

adekuatnya ventilasi, sehingga kadar karbondioksida plasma meningkat. Peningkatan PaCO2, hipoventilasi, penurunan PaO2.

frekuensi nadi meningkat, pernafasan meningkat, tekanan darah meningkat, kelam pikir. Peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi serebrovaskuler dan peningkatan aliran darah serebral. Dapat terjadi fibrilasi ventrikular. Pada kondisi kronik, misalnya pada pasien COPD yang secara bertahap mengakumulasi karbondioksida secara terus menerus dapat tidk mengalami gejala hiperkapnea karena perubahan kompensasi ginjal telah terjadi. Asidosis respiratorik yang parah dapat meningkatkan TIK, papiledema,dan dilatasi pemb. Darah konjungtiva,

asidosis akut. - Bila terkompensasi sempurna terjadi retensi bikarbodat oleh ginjal. - Disertai dengan pemeriksaan elektrolit serum, rontgen dada,dll

ketidakadekuata n ventilasi. Meliputi penggunaan bronkodilator untuk mereduksi spasme bronkial, antibiotik untuk infeksi pernafasan, oksigenasi jika diperlukan, ventilasi mekanik untuk memperbaiki ventilasi pulmonal (pengunaan secara hatihati),dll Pemberian oksigen harus dilakukan dengan waspada pada pasien yang mengalami retensi CO2 dimana hipoksia menjadi dominan menstimulasi ventilasi dibanding hiperkapnea.pe mberian oksigen dapat menghilangkan stimulus hipoksemia. Pengobatan bergantung pada penyebab yang mendasari, jika ansietas maka dianjurkan untuk bernafas lebih

ALKALOSIS RESPIRATORIK (KEKURANGAN ASAM KARBONAT)

Diakibatkan oleh kondisi hiperventilasi, yang menyebabkan kelebihan karbondioksida dan selanjutnya

Pening yang disebabkan vasokonstriksi pembuluh dan penurunan aliran darah serebral, sulit konsentrasi,kebas,ke

Nilai AGD: - PH tinggi> 7,45 - PaCO2 <38 mmHg

terjadi penurunan semutan dan lambat atau konsentrasi asam penurunan kesadaran. bernafas dalam karbonik plasma. sistem tertutup. Penyebabnya Sedatif dapat meliputi diberikan jika ansietas yang pasien gelisah. ekstrem, hipoksemia, bekterimia gram negatif, ventilasi berlebihan dengan ventilasi mekanik. Gangguan asam basa campuran. Contoh: Kejadian simultan Asidosis respiratorik dan asidosis metabolik selama henti nafas dan henti jantung. Gangguan dan kompensasi Asam Basa Gangguan ASIDOSIS RESPIRATORIK ALKALOSIS RESPIRATORIK ASIDOSIS METABOLIK ALKALOSIS METABOLIK Peristiwa awal PaCO2 , HCO3 (N) or , PH PaCO2 , HCO3 (N) or , PH PaCO2 (N) or HCO3 PH Kompensasi Ginjal mengeliminasi H+ dan menahan HCO3 Ginjal menghemat H+ dan mengeksresi HCO3 Paru paru mengeliminasi CO2 dan menghemat HCO3 Paru paru menurunkan ventilasi untuk meningkatkan PCO2 dan ginjal menghemat H+ untuk mengeksresi HCO3

PaCO2 (N) or HCO3 , PH

Sumber: buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner & Suddarth hal 273-281