Anda di halaman 1dari 28

Oleh

HASRI SALWAN
Milik Pribadi TIDAK UNTUK DIPUBLIKASIKAN
19Agustus 2008, Print Kedua

PALEMBANG 2008

Penyakit diare masih merupakan salah satu penyebab utama kesakitan dan kematian pada anak di negaranegara berkembang. Pengelolahan diare menurut WHO telah berhasil menurunkan angka kematian diare sebesar 95%, tetapi hanya sedikit menurunkan angka kesakitan diare. Pengelolaan diare yang dianjurkan WHO meliputi empat unsur utama, yakni pemberian cairan, diet, obat-obatan, dan penyuluhan. Pengelolahan diare tersebut tidak memperhatikan etiologi, pato isiologi, dan patogenesis terjadinya diare. Hanya sedikit diare akut !di ba"ah 5%# yang melanjut menjadi diare kronis. $iare kronis memerlukan

penanganan yang lebih rumit, dimana etiologi, pato isiologi, dan patogenesis penyakit berperan dalam penanganannya.

BATASAN
%atasan diare menurut WHO adalah keluarnya tinja yang lunak&cair dengan rekuensi '(&hari atau lebih dengan atau tanpa darah atau lendir dalam tinja. %atasan lainnya adalah ibu merasakan adanya perubahan konsistensi dan rekuensi %)%. %atasan kedua dibuat karena pada bayi terutama yang belum mendapat makanan tambahan dan hanya mendapat )*+ eksklusi , %)% dapat mencapai , sampai - kali perhari dengan eses encer dengan ada bagian padat dan berbau asam. .abel / diba"ah ini adalah rekuensi de ekasi pada bayi dan anak. Tabel. 1 Frekuensi Defekasi pada Bayi dan Anak
0sia 3-' bulan %ayi yang mendapat )*+ %ayi yang mendapat susu ormula ,-/5 bulan /-' tahun 6' tahun 1rekuensi de ekasi !kali&minggu# 5-43 5-55-54-5/ '-/4 2ata-rata 1rekuensi de ekasi !kali&hari# 5,9 5,3 /,/,4 /,3

$ikutip dengan modi ikasi dari %iggs W*, $ery WH. 78aluation and .reatment o 9onstipation in +n ant and 9hildren. : )m 1am Psys 533,

$alam menangani kasus diare, penting untuk membedakan jenis diare berdasarkan "aktu, yakni diare akut dan kronis. $iare akut adalah kumpulan penyakit dengan gejala diare, berupa de ekasi dengan tinja cair&lembek dengan atau tanpa darah dan lendir dengan rekuensi ' kali&hari atau lebih, berlangsung kurang dari /4 hari dan rekuensi kurang dari 4(&bulan. %atasan akut menurut )rasu lebih lama yakni 5hari. *ecara praktis WHO membedakan diare akut ke dalam ' kelompok, yakni diare akut, kolera, dan disentri. ;asus yang bukan kolera dan disentri dikelompokkan menjadi diare akut. Pada yang kronis dapat dibedakan menjadi diare persisten dan diare kronis. $iare persisten lebih ditujukan untuk diare akut yang melanjut lebih dari /4 hari, yang umumnya disebabkan agen in eksi. $iare kronis lebih ditujukan untuk diare yang hilang timbul yang sering terjadi berulang atau diare akut dengan gejala yang ringan yang melanjut lebih /4 hari, yang umumnya disebabkan oleh non in eksi. 2erata !95%# diare akut terjadi dalam '-5 hari, karena itu diare akut yang melanjut lebih dari < hari !disebut prolong diarrhea# harus diketahui agen penyebabnya.

ETIOLOGI

;ebanyakan kasus diare ! -5%# disebabkan oleh 2ota8irus, 7.79, dan tidak ditemukan mikroorganisme penyebab. *isanya ! /5%# disebabkan bakteri lainnya, 8irus lainnya, parasit, malabsorpsi makanan, alergi makanan, keracunan makanan, imunode isiensi, dan lain-lain. :adi kebanyakan penyebab diare tidak memerlukan antimikroba&antibiotik untuk mengatasinya. ;ebanyakan kasus diare ! -3%# disebabkan oleh agen in eksi, dimana /&' kasus ! '3%# diare di masyarakat disebabkan oleh rota8irus. *eparuh ! 53%# kasus diare yang dira"at di 2* disebabkan oleh rota8irus, menunjukkan diare karena rota8irus menimbulkan dehidrasi yang lebih berat. Hanya sekitar /3% disebabkan oleh agen makanan, yakni pada kasus keracunan, malabsorpsi, intoleransi, ataupun alergi. $iare dapat disebabkan agen penyebab in eksi, yakni 8irus, bakteri, parasit dan jamur. =olongan 8irus, yakni 2ota8irus, 8irus >or"alk, >or"alk like 8irus, )stro8irus, 9alci8irus, dan )deno8irus. =olongan bakteri, yakni 7scherichia coli !7P79, 7.79, 7H79, 7+79#, *almonella, *higella, ?ibrio cholera 3/, 9lostridium di icile, )eromonas hydrophilia, Plesiomonas shigelloides, @ersinia enterocolitis, 9ampilobacter jejuni, *taphilococcus aureus, dan 9lostridium botulinum. =olongan parasit, yakni 7ntamoeba histolytica, $ientamoeba ragilis, =iardia lamblia, 9ryptosporidium par8um, 9yclospora sp, +sospora belli, %lastocystis hominis, dan 7nterobius 8ermicularis. =olongan cacing, yakni *trongiloides stercoralis, 9apillaria philippinensis, dan .richinella spiralis. =olongan jamur, yakni 9andidiasis,

Aygomycosis, dan 9occidioidomycosis. Walaupun agen in eksi yang menyebabkan diare banyak jumlahnya, tetapi secara klinis WHO hanya membagi diare akut menjadis diare akut, disentri, dan kolera. %eberapa penyakit penyerta dapat menyertai diare. Pada diare akut penyakit penyerta terbanyak adalah *epsis !5<,53 %# terutama pada bayi yang berumur kurang 5 bulan, bronkopneumoni !5',5'%#, dan malnutrisi !/9,/5 %#. Penyakit penyerta adalah penyakit yang terjadi bersamaan dengan penyakit diare. %eberapa penyakit dapat menyerang sistem lainnya disamping sistem traktus digesti8us, misalnya in eksi entero8irus 43-4/, 8irus campak, rota 8irus !sangay jarang# dikaitkan dengan gejala saluran cerna dan na as. %eberapa penyakit lainnya memiliki gejala dominan di sistem lainnya, sementara gejala sistem digesti hanya sebagai penyerta, misalnya pada ense alitis dan meningitis. Pada yang terakhir, diduga gangguan =+. !misalnya diare# terjadi karena !/# adanya sitokin-sitokin yang dilepaskan oleh reaksi peradangan yang mempengaruhi sistem digesti atau !5# tidak optimalnya kerja enBim-enBim pencernaan akibat hipertermi.

FISIOLOGI SALURAN CERNA


*aluran cerna dimulai dari mulut, oro aring, eso agus, lambung, usus kecil, dan kolon. Proses diare banyak melibatkan lambung sampai kolon. $iare sesungguhnya terjadi akibat absorpsi cairan usus yang berkurang dan atau sekresi yang meningkat. Proses sekresi dimulai di mulut dan absorpsi di lambung. Pada keadaan normal, sistem saluran cerna orang de"asa dapat memproduksi !sekresi# 9 liter cairan perhari yang akan diabsorpsi kembali sehingga memasuki kolon hanya tinggal / liter cairan. )bsorpsi cairan berlanjut di kolon, sehingga cairan total yang dikeluarkan tubuh melalui tinja hanya sebesar 533-'33 ml perhari. *istem absorpsi dan sekresi saluran cerna disokong oleh protein-protein yang terdapat di membran dan intrasel enterosit. Protein-protein yang terletak di membran sel dapat bertindak sebagai saluran atau CpompaC dan yang berada di intrasel sebagai second messenger. *aluran cerna juga ber ungsi mengeluarkan sejumlah enBm-enBim yang bertanggung ja"ab terhadap digesti dan absorpsi bahan makanan !karbohidrat, protein, dan lemak#. 7nBim-enBim pencernaan terdapat di intraluminal dan membran sel entrosit. 7nBim pencernaan yang menyebabkan bahan makanan siap diabsorpsi terdapat di membran enterosit sebagai protein membran sel. *elain sebagai enBim saluran cerna dan saluran&pompa bagi air dan elektrolit, protein-protein di membran enterosit juga dapat bertindak sebagai reseptor untuk melekatnya kuman yang menyebabkan terjadinya diare. $alam keadaan normal, pada orang de"asa terdapat lebih dari 533 jenis kuman dengan jumlah /3/4 !dengan berat /-5 kg, 55-53% kandungan eses# tetapi tidak menyebabkan diare. Hal ini terjadi karena sistem saluran cerna memiliki sistem pertahanan yang e ekti . =ambar-gambar diba"ah ini memperlihatkan proses pembentukan protein dan ungsi sebagai saluran&pompa elektrolit dan air.

=ambar /. .ranskripsi gen. .erbentuk m2>) yang melalui proses selanjutnya !di plasma sel# akan terbentuk protein, lihat gambar berikutnya

'

=ambar 5. *el yang sedang memproduksi hormone peptida dan steroid. 0ntuk enBim yang berada di intra luminal proses produksinya mirip dengan produksi hormon. %eberapa enBim tidak dilepaskan ke luar sel tetapi tetap berada di membran sel !misalnya laktase# dan ada yang dilepas di intra sel !ber ungsi sebagai second messengger#

INTRASEL

=ambar '. Protein-protein di membran sel entrosit dapat bertindak sebagai hormon, media transport air elektrolitelektrolit, dan reseptor. Pada media transport protein tersebut dapat bertindak sebagai celah sehingga air dan beberapa elektrolit bebas keluar masuk tergantung gradien osmotik atau sebagai celah yang terbatas !di usi yang dipermudah atau transpor akti #.

Proses absorpsi air dimulai saat celah protein di membran sel di basolateral enterosit bertindak sebagai pompa >a-; bekerja. Pompa ini mengerakkan >a intrasel ke ektrasel di celah antara sel-sel enterosit mela"an gradien kosentrasi, sehingga kadar >a intrasel menjadi rendah. 2endahnya kadar >a intrasel menyebabkan >a berdi usi dari intraluminal ke intrasel dan juga terjadi ko-transpor >a dengan glukosa atau asam amino tertentu sehingga menyebabkan kadar >a intrasel menjadi optimal. Dasuknya ion-ion >a ke intrasel menarik ion-ion 9lor dan molekul air ke intrasel, dan mengeluarkan ion-ion ; dan H ke intra luminal. Dekanisme lainnya adalah solven drag yang terjadi akibat tenaga isik penyerapan, pergerakan pelarut menarik Bat-Bat terlarut pada saat bersamaan. Dekanisme solven drag absorpsi glukosa sangat berguna setelah glukosa dengan kosentrasi tinggi berada di ruang paraselluler sehingga dapat menarik air dan molekul glukosa tanpa melalui enterosit tetapi langsung melalui sambungan sel. *ecara keseluruhan, absorpsi cairan pada intestinum terjadi melalui transpor akti , di usi, dan solvent drag. +lustrasi proses tersebut dapat dilihat pada gambar 4 di ba"ah ini. Pengaturan transpor air dan elektrolit di usus juga melibatkan mekanisme-mekaisme lainnya. Pengaturan neurohumoral, meliputi stimulasi kolinergik yang menyebabkan sekresi dan adrenergik menyebabkan absorpsi. *istem sara enterik mengeluarkan nurotransmitter !asetilkolin dan vasoaktif intestinal peptide& ?+P# yang meningkatkan sekresi. Pengaturan hormonal dimana mineralokorikoid, glukokortikoid, katekolamin, stomatostatin, dan enka alin meningkatkan absorpsi. Dediator peradangan !sitokain, eikosanoid# dapat merubah transpor elektrolit. ;eseimbanan asam basa berpengaruh di ileum dan kolon, dimana asidosis meningkatkan sementara alkalosis mengurangi absorpsi >a dan 9l. )danya makanan dan

minuman di intraluminal menimbulkan re lek parakrin dan neurogenik sehingga terjadi sekresi. *ejumlah mediator intraseluler !second messenger# seperti c)DP, c=DP, 9aEE, inositol, protein = dapat meningkatan sekresi. =ambar 5. Dekanisme aborpsi air dan elektrolitelektrolit di mukosa usus, dimana proses absorpsi dimulai dengan akti nya pompa >a-;

MEKANISME ABSORPSI USUS

L !"# $ $
Dikro8illi ;o-trans or $i usi *olentdrag

H air

=lc >a

>a 9l >a

9l

E#%"r&$i%
+ntisel .ight junction Pompa >a
Proses absorpsi Dimulai dengan aktifnya NaK pump

La!i#a 'r&'ia

>a

Si$%"! '"r%a(a#a# $ $
0sus memiliki sistem pertahanan yang memadai, sehingga "alaupun di intraluminal banyak terdapat kuman tetapi jarang menimbulkan penyakit. *istem pertahanan usus tersebut diantaranya /. *iklus sheeding Fapisan permukaan mukosa usus terdiri dari kripta dan 8illus. %agian lekukan disebut kripta dimana terdapat sel berbentuk kuboid yang akan berdi erensiasi dan bermigrasi ke baian tonjolan !disebut 8illus# menjadi sel yang berbentuk kolumnar. 7nterosit di kripta banyak mengandung protein-protein intaseluler yang bertindak sebagai second massengger yang jika diakti kan akan menyebabkan sekresi cairan. 7ntrosit di 8illus banyak mengandung protein di membrannya yang ber ungsi sebagai enBim pencernaan dan sebagai pintu masuknya air dan elektrolit-elektrolit ke dalam intrasel. *istem 8askuler di kripta akan bersi at sekreti sedangkan di 8illus bersi at absorpti . $alam keadaan normal, pergantian enterosit terjadi berkesinambungan oleh suatu keseimbangan dinamik antara produksi sel pada dasar kripta dan terbuangnya sel-sel pada puncak 8illus. Pergantian enterosit lapisan mukosa !renewal#, merupakan tingkat pergantian tercepat diantara sel-sel tubuh lainnya. Pergantian epitel usus terjadi setiap ' sampai , hari. *etelah 5 kali pembelahan !mitosis# dalam kripta usus, enterosit bermigrasi ke daerah 8illus dan berdi erensiasi !sehingga mengandung bermacam-macam enBim untuk penyerapan makanan#. Digrasi berakhir pada puncak 8illus dimana sel akan dilepaskan ke dalam lumen !sheeding#. ;inetika sel epitel usus dipengaruhi oleh aktor intrinsik dan ekstrinsik. *ecara intrinsik, produksi sel dipengaruhi oleh 5 mekanisme, yakni feed ack control dan adaptive kontrol. !eed ack control adalah kontrol terhadap pembelahan !mitosis# sel kripta yang tergantung pada jumlah sel yang ada pada 8illus. Adaptive control adalah kemampuan 8illus untuk memperpanjang diri pada keadaan tertentu tanpa tergantung mitosis sel dalam kripta. 1aktor ekstrinsik meliputi diet, hormonal, neuro8askuler, mekanik, bakteri, dan lain-lain. $iet enterosit tergantung dari suplai 5&' darah dan /&' intraluminal. =ambar ' memperlihatkan struktur usus, dan proses sheeding.

ABSORPSI

villus

kripta

SEKRESI

=ambar '. Demperlihatkan struktur usus dan proses sheeding Dekanisme siklus sheeding merupakan salah satu mekanisme pertahanan usus. $iare yang disebabkan karena adanya bakteri yang melekat di enterosit !misalnya ?ibrio colera# dapat dihilangkan setelah '-, hari. Walaupun diet yang berasal dari intraluminal hanya /&' bagian, tetapi hilangnya intake intraluminal !saat puasa# menyebabkan regenerasi enterosit sangat terhambat. $engan adanya alasan tersebut, maka pada anak yang diare !termasuk diare osmotik#, pemberian makan harus diteruskan. 5. "pithelial arrier *el-sel epitel usus berkemampuan mensekresi lapisan lendir yang kaya dengan imunoglobulin terutama +g) serta lain-lain Bat antimikrobial dan anti8iral !lisoBim dan inter eron#, sehingga ber ungsi sebagai pertahanan utama terhadap gangguan dari luar. *el mukosa usus dapat menimbulkan aksi imunologis, yang menyebabkan dilepaskannya mediator-mediator. '. Fapisan usus merupakan jaringan yang kaya akan kelenjar-kelenjar lim oid, yang jika terangsang dapat mengakti kan sistem imun. 4. Dotilitas usus, ber ungsi sebagai pembersihan peristaltik. 5. )sam lambung, merupakan pertahanan kimia"i dimana pada pH di ba"ah 4 dapat menyebabkan kematian mayoritas kuman. ,. %akteri kolon komensal yang menguntungkan, dapat menekan pertumbuhan kuman-kuman yang patologis !lihat pada subbab probiotik#. M"ka#i$!" %"r)adi#*a diar" Pato isiologi dasar terjadinya diare adalah absorpsi yang berkurang dan atau sekresi yang meningkat. %eberapa mekanisme yang mendasarinya adalah mekanisme sekretorik !diare sekretorik#, mekanisme osmotik !diare osmotik#, dan campuran. Prinsip dasar in eksi oleh bakteri adalah kemampuan bakteri mengeluarkan toksin-toksin, yang dapat bertindak sebagai reseptor untuk melekat pada enterosit, merusak membran enterosit dan kemudian menghancurkannya !sitolitik, disebut sitotoksin#, mengakti kan second messenger intraseluler sehingga terjadi peningkatan sekresi !disebut enterotoksin#, dan merusak&merangsang sistem persara an !disebut neurotoksin#. Pada in eksi bakteri, kerusakan sel dapat terjadi tergantung jenis bakteri yang mengin8asi, tetapi dapat pula entrositnya utuh&tidak rusak. :ika enterositnya tidak rusak maka diare yang ditimbulkannnya adalah diare sekresi. :ika enterositnya rusak maka disamping diare sekresi juga dapat terjadi diare osmotik !tergantung pada tingkat kerusakan

enterosit#. Prinsip dasar diare karena 8irus adalah in8asi 8irus ke dalam enterosit untuk berkembang biak sehingga enterosit lisis. Fisisnya enterosit menyebabkan gangguan pada 8illi !pemendekan pada 8illi# sehingga menyebabkan kripta hipertropi dan hiperplasi. Diar" S"kr"%&ri $iare terjadi akibat akti nya CpompaGC yang bekerja mengeluarkan elektrolit dan air ke lumen usus. %iasanya pompa yang terangsang adalah pompa clorida. CPompaC ini terangsang karena adanya rangsangan mediator-mediator intraseluler !second messengger# yang terangsang karena toksin bakteri. %eberapa bakteri mengeluarkan enterotoksin tanpa in8asi maupun merusak struktur mukosa usus. %akteri ini menempel di sel, kemudian mengeluarkan enterotoksin yang mengikat reseptor mukosa yang spesi ik yang kemudian meningkatkan akti itas mediator intraseluler ! second messenger#. Deningkatnya akti itas mediator intraseluler menyebabkan terjadinya peningkatan sekresi. 9ontohnya adalah ?ibrio cholera, dimana bakteri berkembang dalam usus kecil, kemudian melakukan perlengketan pada enterosit, kemudian mengeluarkan enterotoksin yang merangsang mediator intraseluler, sehingga terjadi peningkatan sekresi cairan. 7.79 mengeluarkan toksin labil panas !F., termasuk enterotoksin# yang kemudian berikatan dengan reseptor membran apikal enterosit, yang akan mengakti8asi =DP siklik intraseluler yang memacu sekresi 9l dan menghambat absorbsi >a. 7P79 melakukan perlengketan tanpa menimbulkan kerusakan pada mukosa dan tanpa pengeluaran enterotoksin, terjadi kerusakan pada mikro8illi, yang mengakibatkan gangguan absorpsi. %eberapa kuman melakukan in8asi, menimbulkan reaksi radang, dan menyebabkan destruksi enterosit, diantaranya *higella, 7+79, 7H79, @ersinis enterocolitica, 9ampylobacter, 7ntamoeba histolytica. +n eksi dapat terbatas pada usus kecil atau kolon, tetapi dengan cepat menimbulkan kolitis dengan ulserasi pada mukosa super isial dan keluhan mengejan, tenesmus, dan tinja berlendir dan berdarah. 7+79 mengeluarkan toksin yang akan menhancurkan enterosit, mirip dengan *higella. 7H79 mengeluarkan toksin yang menyebabkan sembab dan perdarahan di us di kolon dan dapat menimbulkan *H0. %eberapa kuman selain melakukan in8asi juga melakukan penetrasi ke lamina propria dan sistemik, contoh *almonella. :adi, "alaupun bakteri menyebabkan diare sekresi, tetapi beberapa bakteri menyebabkan kerusakan mukosa&enterosit, sehingga juga terjadi diare osmotik. %eberapa jenis toksin, kuman yang menghasilkannnya dan akti itasnya dapat pada tabel / di ba"ah ini .abel /. >ama .oksin, ;uman yang Denghasilkannya, dan )kti itasnya
NAME OF TOXIN Cholera enterotoxin (ctx) '. coli heat labile toxin '. coli heat stable toxin (hi%a toxin Perfrin%ens enterotoxin Botulinu! toxin Pseudo!onas 'xotoxin A (taphylococcus enterotoxins0 Toxic shock syndro!e toxin (T((T11)0 'xfoliatin toxin0 'rythro%enic toxin (streptococcal pyro%enic exotoxin (P')0 BACTERIA INVOLVED ACTIVITY ADP ribosylation of proteins sti!ulates adenlyate Vibrio cholerae cyclase and increases cA"P in cells of the # tract$ causin% secretion of &ater and electrolytes Escherichia coli (i!ilar to cholera toxin (ti!ulates %uanylate cyclase and pro!otes secretion of Escherichia coli &ater and electrolytes fro! intestinal epitheliu! 'n)y!atically clea*es r+,A resultin% in inhibition of Shigella dysenteriae protein synthesis in susceptible cells (ti!ulates adenylate cyclase leadin% to increased Clostridium perfringens cA"P in epithelial cells -n.. dependent protease that inhibits neurotrans!ission at Clostridium botulinum neuro!uscular synapses resultin% in flaccid paralysis Pseudomonas aeruginosa #nhibits protein synthesis/ si!ilar to diphtheria toxin "assi*e acti*ation of the i!!une syste!$ includin% Staphylococcus aureus ly!phocytes and !acropha%es$ leads to e!esis Acts on the *ascular syste! causin% infla!!ation$ Staphylococcus aureus fe*er and shock Clea*a%e &ithin epider!al cells (intraepider!al Staphylococcus aureus separation) (a!e as T((T 1 infla!!ation$ fe*er and shock/ can Streptococcus pyogenes cause locali)ed erythe!atous reactions

.abel 5 memperlihatkan perbedaan eksotoksin dan endotoksin.

<

.abel 5. Perbedaan 7ksotoksin dan 7ndotoksin Ek$&%&k$i#


$ihasilkan dari %ahan 2eaksi terhadap pemanasan ;arakteristik *ekresi bakteri yang hidup Protein +naki N" r&%&k$i# G mempengaruhi sel-sel syara , dapat bersi at menekan !contoh botulinumG toksin berikatan dengan akson dekat neuromusculer #unction sehingga mencegah pelepasan asetilkolin# ataupun merangsang !contoh tetanusG merangsang intisel dikornu anterior#. E#%"r&%&k$i#G merangsang second messenger di intrasel entrosit. Ci%&%&k$i#G menghancurkan sel, contohG dipteri menhasilkan lekocidins dan hemolysin yang menghacurkan leukosit dan 2%9

E#d&%&k$i#
$inding sel yang mati Fipopolisakarida .ahan Pir&+"#i$i%a$, kemampuan merubah suhu tubuh& demam sebagai respon dilepaskan bahan kmia oleh leukosit. P"r ba(a#-'"r ba(a# dara(, menyebabkan peningkatan dan kemudian penurunan W%9, menghancuran trombosit, actor- aktor pembekuan dan meningkatkan permeabilitas 8askuler S*&k karena turunnya tekanan darah, nadi lemah, turunnya respirasi

B"b"ra'a M"ka#i$!" S'"$i.ik Bak%"ri


E$/("ri/(ia /&li, ;ebanyakan sebagai lora normal, tetapi ada 4 yang 8irulen, yakni 7P79 !7nterophatogenic 7 9oli#, 7.79 !7nteroto(igenic 7 9oli#, 7+79 !7nteroin8asi8e 7 9oli#, dan 7H79 !7nterohemorrhagic 7 9oli#. 7P79 dan 7.79 melekat pada enterosit duodenum dan jejenum tanpa melakukan in8asi. 7P79 mengeluarkan toksin yang dapat merusak mikro8illi dan diduga mengurangi absorpsi dan meningkatkan sekresi cairan dan elektrolit sehingga terjadi gangguan digesti dan absorpsi makanan dan diare sekresi. 7P79 berperan untuk terjadinya diare persisten. 7.79 memproduksi toksin stabil !*.# dan labil !F.#. Dekanisme terjadinya diare mirip kolera. 7+79 dan 7H79 menyebabkan kerusakan pada kolon, jarang pada ileum terminal. Patogensis 7+79 mirip *higella. 7H79 !hampir seluruhnya O/5<GH<# tidak mengin8asi dan tidak mengeluarkan enterotoksin, tetapi menghasilkan sitotoksin yang merusak sel-sel epitel sekum, kolon, dan kadang ileum terminal. %akteri ini juga menghasilkan 8erotoksin yang merusak sel endotel 8askuler menyebabkan hemolisis, trombosis, dan H0* !sindrom hemolitik uremik# Sal!&#"lla, %akteri berkolonisasi di jejunum&ileum&kolon, melakukan in8asi ke sel epitel mukosa usus, kemudian in8asi ke lamina propria !tidak menimbulkan kerusakan yang luas, hanya sedikit lapisan e itel yang rusak#. %akteri memproduksi heat$la ile cholera like enteroto%in. .erjadi in iltrasi sel-sel radang, dan sintesis prostaglandin. %akteri kemudian meng-in8asi plaHue peyeri, penyebaran ke ;=% mesenterium sehingga terjadi hipertrophi, mengakibatkan penurunan aliran darah ke mukosa, sehingga terjadi nekrosis mukosa. >ekrosis mukosa menimbulkan ulkus menggaung, sehingga eritrosit dan plasma keluar ke lumen menyebabkan tinja bercampur darah. S(i+"lla da# EIECG %akteri berkolonisasi di ileum terminalis&kolon !terutama kolon distal#, melakukan in8asi ke sel epitel mukosa usus. $i enterosit, bakteri bermultiplikasi, kemudian melakukan penyebaran ke enterosit-enterosit sekitarnya. %akteri memproduksi enterotoksin yang akan meningkatkan akti itas c)DP sehingga terjadi hipersekresi usus !diare sekresi#. %akteri juga memproduksi eksotoksin yang bersi at sitotoksik, yang menyebabkan in iltrasi sel radang, terjadi nekrosis sel epitel mukosa sehingga terbentuk ulkus kecil yang melebar. )danya ulkus menyebabkan eritrosit dan plasma keluar ke lumen usus, sehinga tinja bercampur darah. %akteri !terutama pada in eksi *. dysenteriae serotype +# kadang dapat meng-in8asi lamina propia, sehingga terjadi bakteremia. Ca!'*l&ba/%"r )") #i, %akteri berkolonisasi di jejunum&ileum&kolon, kemudian mukosa usus. +n8asi berlanjut ke lamina propria, menimbulkan in iltrasi sel-sel prostaglandin. %akteri memproduksi heat$sta ile cholera$like enteroto%in. memproduksi sitotoksin, menyebabkan nekrosis mukosa sehingga terbentuk meng-in8asi sel epitel radang dan pelepasan %akteri diduga juga ulkus. )danya ulkus

menyebabkan eritrosit dan plasma keluar ke lumen sehingga tinja bercampur darah. :ika bakteri masuk ke sirkulasi dapat menyebabkan bakteremia. 0ibri& /(&l"ra, %akteri yang lolos dari asam lambung, akan bermultiplikasi di lumen usus yang bersi at basa. %akteri mengasilkan suatu protein yang dapat melekatkan dirinya pada enterosit. ;emudian bakteri menghasilkan enBim adenylate cyclase, yang mengubah ).P menjadi c)DP, sehingga terjadi sekresi 9lI di kripta dan hambatan absorbsi >aE di 8illus, yang menyebabkan sekresi air, garam, dan basa. Cl&$%ridi ! di..i/il", Bakteri anaerob gram positi ini menghasilkan sitotoksin dan enterotoksin !toksin ) dan %#. ;omensal di tubuh, terutama pada bayi, menimbulkan kolitis !pseudomembran# yang umumnya terkait pemakaian antibiotik. *ekitar 53-'3% ))$ ! anti iotic asociated diarrhoea# disebabkan oleh 9 di icile. 1"r$i#ia "#%"r&/&li%i$, %akteri patogen in8asi ini menyebabkan diare akut dan kronis pada anak. ;elainan di ileum terminalis berupa nodul-nodul, penebalan mukosa, dan ulkus a tae mirip penyakit 9hron. Pada anak yang besar dan de"asa menyebabkan adenitis mesentrik. Ca!'*l&ba/%"r )") #i, %akteri ini in8asi pada kolon dan ileum. Denimbulkan peradangan usus dan dapat terjadi bateriemia. Dasa inkubasi 5-// hari, kemudian timbul panas, nyeri abdomen !biasanya sekitar pusat#, diare dengan tinja berbau busuk. Diar" &$!&%ik $iare terjadi karena tidak dicernanya bahan makanan secara maksimal, akibat dari insu isiensi sistem enBim atau terjadi &hort 'owel s(ndrome. Dakanan dicerna sebagian, sisanya akan menimbulkan beban osmotik !meningkatkan tekanan osmotik# intraluminal bagian distal. Hal ini memicu pergerakan cairan intra8askuler ke intraluminal, sehingga terjadi okumulasi cairan dan sisa makanan. $i kolon, sisa makanan tersebut akan didekomposisi oleh bakteri-bakteri kolon. Polisakarida didekomposisi menjadi asam lemak rantai pendek, gas hidrogen, dan lain-lain. Protein menjdi amoniak, dan lain-lain. )danya bahanbahan makanan yang telah dikomposisi ini menyebabkan tekanan osmotik intraluminal kolon akan lebih meningkat lagi, sehingga sejumlah cairan akan tertarik ke intra luminal kolon, sehingga terjadi diare osmotik. )sam-asam lemak rantai pendek yang terbentuk dari pemechan polisakarida atau disakarida yakni asam propionat, asam asetat, dan asam butirat dapat menyebabkan peningkatan absorpsi !8asodilatasi 8askuler di kolon# tetapi dapat juga menyebabkan diare bertambah, tergantung dari perbandingan komposisi asam-asam lemak rantai pendek tersebut. %eberapa kuman yang dipakai sebagai probiotik, salah satu mekanisme kerjanya adalah meningkatkan kemampuan absorpi kolon. Diar" $i%&li%ik Ol"( 2ir $ ?irus mengin8asi enterosit dan kemudian bermulti ikasi dalam enterosit yang menyebabkan e ek sitotoksik. Pada in eksi rota8irus, 8irus masuk dan memperbanyak diri dalam enterosit yang matur pada ujung 8ili usus kecil bagan proksimal kemudian menyebar ke bagian distal dalam masa inkubasi 4- jam. Dikro8ili rusak dan dikeluarkan dalam 54 jam, kripta menjadi hiperplasi dan hipertro i dalam 4- jam dan memperbaiki kembali permukaan 8ili yang rusak tetapi perbaikan tidak lengkap sehingga 8illi menjadi pendek. Hipertropi dan hiperplasi kripta membuat kripta makin dalam, sehingga si at sekresinya kian bertambah. Demendeknya 8ili menyebab si at absorsinya berkurang !struktur pembuluh darah di 8illi memungkinkan 8ili bersi at absorpti #. 7nterosit yang terdapat di 8illi kurang matang sehingga enBimenBim percernaan kurang sempurna terbentuk terutama enBim disakaridase !enBim yang paling cepat berkurang saat diare dan paling lambat pulihnya adalah laktase#. Hal ini menyebabkan makanan tidak sempurna didigesti sehingga terbentuk banyak sisa makanan. *isa makanan menyebabkan beban osmotik intaluminal tinggi, sehingga terjadi penarikan cairan ke intraluminal. *ebagian sisa makanan dihidrolisis oleh bakteri-bakteri kolon, sehingga menyebabkan diare osmotik dengan produksi gas dan asam lemak rantai pendek. Pada in eksi rota8irus terjadi diare campuran antara diare sekretori dan osmotik.

=astroenteritis akut karena 8irus akan menyembuh dengan sendirinya, yang umumnya berlangsung sampai < hari, namun penyembuhan kerusakan histologis memerlukan "aktu paling tidak / minggu setelah gejala klinik hilang. +ntoleransi terhadap disakarida pulih setelah beberapa minggu. B"b"ra'a !"ka#i$!" $'"$i.ik 2ir $ R&%a2ir $3 +nsiden tinggi di setiap negara. ;ebanyakan menyerang pada bayi umur , bulan sampai 5 tahun. %ayi di ba"ah umur ' bulan dapat terkena. *angat jarang menyerang orang de"asa !serotype 9#. Dasa inkubasi /-5 hari. =ejala dia"ali oleh demam yang tidak tinggi !sekitar <5%# dan muntah-muntah !sekitar /33%#, kemudian demam dan muntah meredah baru timbul diare !5-/3% kasus disertai %)% berdarah#. *embuh sendiri dalam < J /3 hari. E#%"ri/ Ad"#&2ir $. *erotipe 43, 4/. Penyebab terbanyak kedua oleh in eksi 8irus. Dasa inkubasi --/3 hari. =ejala muntah dan panas sub ebril yang kemudian diikuti olehdiare sekitar 5 hari !/-/4 hari# 0ir $ N&r4alk da# 2ir $ $"r 'a #&r4alk . Dasa inkubasi /-5 hari. =ejala K lu perutC dengan gejala muntah lebih menonjol dibandingkan diare. *aat "abah yang terkena anak di atas 4 tahun dan de"asa 0ir $ A$%r& da# 2ir $ Cali/i. Dirip diare rota8irus. Ol"( 'r&$"$ i#.la!a$i, all"r+i5 IBD +n lamasi mengakbatkan sel-sel imun menghasilkan sitokin-sitokin, kemokin-kemokin, dan prostaglandin. Hal ini memicu terjadi sekresi dan mengakti kan sara -sara enterik. Detaloprotein yang dihasilkan oleh proses peradangan akan menghancurkan enterosit pada 8illus sehingga terjadi penurunan absorpsi. 2usaknya 8illus merangsang sel enterosit di kripta untuk hiperplasia sehingga terjadi peningkatan sekresi. $i 8illi, sel-sel ditempati oleh enterosit yang immatur dimana terjadi insu isiensi enBim-enBim disakaridase dan peptide hydrolase ;edua hal tersebut mengakibatkan terjadinya diare campuran. ;onsistensi eses pada diare sekresi adalah cair dengan kandungan elektrolit yang tinggi, sedangkan pada diare osmotik, konsistensinya lembek dengan kandungan elektrolit rendah. Pada diare sitolitik terjadi campuran antara diare sekretorik dan osmotik. P"r)ala#a# '"#*aki% diar" Hampir seluruh kasus diare berlangsung '-5 hari. ;arena itu diare yang melebihi < hari, "alaupun masih tergolong diare akut, harus diketahui penyebabnya. $iare akut dapat menjadi diare persisten !lebih dari /4 hari#. Penyebab terjadinya diare persisten sangat kompleks dan merupakan gabungan banyak aktor yang saling berkaitan dan mempengaruhi. 1aktor kuman, terin eksi oleh kuman yang sering menyebabkan diare persisten, yakni *higella, 7P79, *amonella, =iardia, 7ntamoeba histolylotica, 9ryptosporiium dan lain-lain. +n eksi rota8irus jarang menyebabkan diare persisten. 1aktor pejamu ! host# diantaranya adalah tidak mendapat )*+, tidak mendapat )*+ eksklusi , anemia, umur kurang dari / tahun, %%F2, giBi buruk, penggunaan antibiotika yang tidak tepat, penanganan diare yang tidak benar, penggunaan obat-obat simptomatik, de isiensi Bat imunologis, de isiensi enBim pencernaan. 1aktor lainnya adalah sanitasi yang jelek, sumber air minum yang kotor, pendidikan pengasuh yang rendah. *elain diare persisten, diare yang berlangsung lebih dari /4 hari disebabkan diare kronik. *alah satu cara untuk membedakannya adalah puasa, dimana pada diare persisten diare tetap berlangsung sedangkan pada diare kronik tidak. 9ara lainnya adalah dengan mengetahui bentuk tinja, dimana pada diare dengan tinja berair dapat disebabkan oleh diare persisten, di isiensi enBim disakaridase, malabsorpsi monosakarida, alergi makanan, psikogenik, sindroma usus pendek, sindroma usus kecil tercemar, de ek imun primer, penggunaan pencahar, tumor ektraluminal, dan gangguan endokrin. .inja berlemak dapat disebabkan oleh giardiasis, insu isiensi pancreas, sindroma usus kecil tercemar, kolestasis, limangiektasi intestin, de ek imun primer, kistik ibrosis. .inja berdarah dapat disebabkan diare persisten !in eksi# dan alergi.

Pa%&.i$i&l&+i lai##*a

/3

Pada saat dehidrasi, terjadi penurunan 8olume cairan ekstraseluler !97*# yang besar dengan sedikit pegeseran cairan intraseluler !9+*# ke ektraseluler, yang menyebabkan berkurangnya per usi jaringan. %erkurangnya 8olume 97* menyebabkan stroke volume berkurang, tubuh mengkompensasi dengan meningkatkan kecepatan nadi sehingga stroke volume meningkat. Pada diare dengan dehidrasi yang berat dapat terjadi asidosis. )sidosis disebabkanG !/# ;ehilangan bikarbonat yang meningkat dalam tinja pada diare yang berat yang gagal dikompensasi. !5# .erbentuknya asam-asam organik dari pemecahan karbohidrat yang kurang sempurna dalam kolon yang kemudian diabsorpsi. !'# .erbentuknya laktat akibat asidosis laktat yang terjadi karena adanya metabolisme anarob akibat per usi oksigen ke jaringan berkurang. !4# )sidosis dan uremia !pada diare, asidosis diperberat dengan kehilangan bikarbonat melalui usus# akibat terganggunya ungsi ginjal karena berkurangnya per usi ginjal. !5# ;etoasidosis yang terjadi akibat berkurangnya pemasukan kalori yang menyertai diare atau ketidakmampuan untuk memetabolisir kalori yg masuk. .ubuh berkompensasi mengatasi asidosis yang terjadi, melaluiG !/# ginjal terpacu untuk meningkatkan produksi amonia dan eksresi hidrogen melalui urin. !5# Pusat perna asan terangsang untuk meningkatkan rekuensi perna asan sehingga dapat meningkatkan pengeluaran 9O 5 dari paru mengurangi peningkatan P9O5 di darah sehingga pH darah meningkat. Perna asan kussmall dalam hal ini bertindak sebagai upaya kompensasi respiratorik. :ika asidosis berat tidak dapat ditangulangi akan menyebabkan terjadinya penurunan tahanan 8askuler peri er dan ungsi 8entrikel jantung, sehingga terjadi hipotensi, sembab paru, dan hipoksia jaringan. $iare menyebabkan hilangnya air dan elektrolit terutama >a dan ; dalam jumlah besar sehingga terjadi dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa. ;adar >a dan ; plasma tergantung keseimbangan antara pemasukan dan pengeluaran antara air dan >a atau ;. Pada diare, umumnya terjadi keadaan normonatremia, hiponatremia, hipokalemia, dan normokalemia. :arang terjadi hiperkalemia !biasanya disertai dengan gagal ginjal# dan hipernatremia. Na%ri ! >a merupakan komponen utama elektrolit 97*, dengan kadar /'5-/55 m7H&l, sedangkan 9+* hanya 4-5 m7H&l. >a berperan menjaga osmolaritas 97*, yang berarti diperlukan untuk mempertahankan 8olume 97*, yang berarti pula mutlak harus ada di cairan rehidrasi. :ika jumlah >a hilang bersama eses melampaui proporsi air maka dapat terjadi dehidrasi hiponatremia. $ehidrasi hiponatremia juga dijumpai pada masukan >a yang kurang !karena anoreksia atau muntah#, minum terlalu banyak, dan status nutrisi yang buruk. Penderita diare akut kehilangan >a dalam eses sekitar 53J9- m7H&l, sedangkan pada ase penyembuhan '4-4, m7H&l. Pada giBi buruk kadar >a serum rendah, tetapi kandungan total >a tubuh relati tinggi karena banyak >a masuk ke intrasel, karena itu saat rehidrasi penderita giBi buruk memerlukan >a yang lebih rendah. Pada dehidrasi hiponatremia dapat terjadi kejang pada saat dehidrasi, karena depolarisasi mudah terjadi. Hubungan dehidrasi dengan kadar >a tergantung dari perbandingan hilangnya >a dan air melalui tinja dan kerja sistem kompensasi dari ginjal, sara , dan hormonal, jika !/# pengeluaran >a lebih banyak dari air, maka terjadi dehidrasi hiponatremi !>a serum L /'3 m7H&F, contoh pada kolera#, !5# pengeluaran >a setara dengan air, maka terjadi dehidrasi isonatremi !>a serum /'3-/53 m7H&F, contoh pada in eksi 8irus#, dan !'# jika pengeluaran >a lebih sedikit dari air, maka terjadi dehidrasi hipernatremi !>a serum 6 /53 m7H&F, contoh pada pemberian cairan yg banyak mengandung garam pada saat diare, atau pada bayi muda karena kemampuan ginjalnya untuk menahan air terbatas#. Pada dehidrasi hipernatremia dapat terjadi kejang pada saat rehidrasi. Hal ini terjadi karena saat dehidrasi hipernatremia, sel-sel otak berkemampuan menghasilkan granul-granul osmotik di intraselnya. =ranul-granul ini mengalami degradasi dalam 54-4jam setelah keadaan normoosmotik. ;arena itu jika rehidrasi dilakukan secara cepat !yang mestinya dilakukan dalam 54-4- jam#, apalagi dengan cairan hiponatremia !yang seharusnya diberikan 2F, $5% M salin, atau ;)7> ')# dapat terjadi kejang karena adanya edema otak. Kali !

//

;alium merupakan komponen utama elektrolit 9+* /53-/,3 m7H&l, sedangkan 97* hanya 4-5 m7H&l. ;adar ; 9+* yang tinggi dapat merupakan simpanan&pool ; dalam tubuh. 2esiko hipokalemia terjadi pada diare dengan derajat dehidrasi berat, diare yang disertai muntah, oralit tidak diberikan, dan status giBi buruk. Pada penderita dengan status giBi buruk, pool ; tubuh berkurang. 2esiko hipokalemia juga terjadi pada diare yang lama. Penderita diare akut kehilangan ; dalam eses sekitar 59J4, m7H&l, sedangkan pada ase penyembuhan meningkat menjadi '<-,5 m7H&l. ;ehilangan ; selama diare, menyebabkan terjadinya pergeseran ion ; E dari 9+* ke 97*. ;alium intraseluler akan diganti sebagian dengan ion-ion >a, H, dan asam amino dibasik. Pada asidosis, sebagai kompensasi banyaknya ion H di 791 maka ion ; 791 akan masuk kembali ke +91 sehingga terjadi hipokalemia relati . Hubungan kadar ; 97* dan ; 9+* sangat 8ital bagi ungsi sel. Proses depolarisasi membran untuk kontraksi otot memerlukan pemasukan yang cepat dari ion >a ke dalam sel serta pengeluaran ; dari 9+* ke 97*. ;eadan ini berbalik pada saat repolarisasi. $epolarisasi sangat tergantung pada ratio antara ; +91 dan 791, jika ; 791 meningkat depolarisasi mudah terjadi.;arena pada keadaan hipokalemia terjadi kelemahan otot secara umum, baik otot serang lintang, otot polos, maupun otot jantung. Pada keadaan hiperkalemia kontraksi otot umum tidak terlihat, karena otot jantung sangat sensiti terhadap peningkatan kadar kalium, yang dapat berakhir dengan kematian. Dani estasi hipokalemi adalah kelemahan otot !are leksi, paralisis dan kematian karena kegagalan otot perna asan#, kelemahan otot polos usus !ileus paralitik dan dilatasi lambung#, perubahan 7;= !8oltase gelombang . menurun, munculnya gelombang 0 dan gelombang . yang mendatar#, kelainan ginjal !hipokalemi menyebabkan perubahan 8akuole dari epitel tubulus sehingga terjadi sklerosis ginjal dan ibrosis interstisial#. =ambaran 7;= penting dilakukan pada penderita diare yang hipokalemia, karena hipokalemia yang mempunyai arti klinis adalah hipokalemia intraseluler !yang dapat dimonitor dari 7;=#. =ambaran 7;= >ormal lead ++ terlihat pada gambar 4 diba"ah ini

=ambar 4. =ambaran normokalemia 7;= =ambaran hipokalemia pada 7;= lebih bermakna secara klinis dibandingkan kadar ; plasma pada diare. Hal ini dikarenakan pada diare terjadi pegeseran ; intrasel ke ektrasel dan saat asidosis terjadi kebalikkannya. =ambaran hipokalemia pada 7;= saat diare dapat memperlihatkan kadar ; total !terutama kada ; intrasel#. =ambaran 7;= hipokalemia dapat dilihat pada gambar 5 dan hiperkalemia pada gambar , di ba"ah ini. =ambaran 7;= hipokalemia dapat dibedakan dengan hiperkalemia.Hiperkalemia sering dijumpai pada komplikasi diare yakni gagal ginjal.

=ambar 5. =ambaran 7;= hipokalemia =ambar ,. =ambaran 7;= hiperkalemia C(l&rida 6Cl7

/5

9l adalah anion utama 97*, juga mengalami gangguan pada diare, paralel dengan gangguan >a. >amun kadang-kadang perubahan dari kadar klorida tidak dibarengi setara dengan perubahan kadar >a.

KLASIFIKASI
;lassi ikasi diare ada beberapa macam. %erdasarkan "aktu, dibagi menjadi diare akut dan kronis. Patokan "aktunya adalah /4 hari, tetapi menurut )rasu adalah 5- hari. $iare akut biasanya !95%# berlangsung dalam '-5 hari, karena itu diare akut yang memanjang lebih dari < hari disebut prolong diarrhoea harus dipikirkan kuman penyebab dan aktor resiko terjadinya diare persisten. %erdasarkan mani estasi klinis, dibagi menjadi tiga, yakni disentri, kolera, dan diare akut !bukan disentri maupun kolera#. $iare kronis dapat dibagi menjadi 5 !beberapa pengarang tidak membedakannya# adalah diare persisten !kelanjutan dari diare akut, disebabkan adanya in eksi# dan diare kronis !diare yang sering hilang timbul atau kelanjutan diare akut dengan gejala yang ringan, dengan sebab bukan karena in eksi#. ;lassi ikasi berdasarkan mani estasi klinis, ditujukan untuk penggunaan antimikroba, dimana pada kolera dan disentri diberikan antibotika. *ecara sederhana setiap diare akut yang disertai darah dan atau lendir&pus dapat dianggap disentri yang disebabkan oleh shigelosis, sampai terbukti lain. ;olera mempunyai mani estasi klinis khas, yakni diare pro us, seperti cucian air beras, berbau khas seperti CbayklinC&sperma, umur anak ' tahun ke atas !terutama di atas 5 tahun#, adanya kejadian luar biasa dimana pada a"al serangan menyerang orang de"asa baru kemudian menyerang anak. %erdasarkan derajat dehidrasi, dibagi menjadi tanpa dehidrasi, ringan-sedang, dan berat. ;lasi ikasi dehidrasi sesuai kehilangan cairan yang telah terjadi !PWFN provious water loss#. PWF yang 35% penurunan barat badan !%%# tidak berdampak pada derajat dehidrasi !tanpa dehidrasi#. ;ehilangan cairan hingga '% %% masih dapat dikompensasi oleh tubuh sehingga tidak terjadi tanda-tanda dehidrasi. PWF yang 5-/3% penurunan %% berdampak pada tanda-tanda klinis dehidrasi ringan-sedang. PWF yang /3-/5% penurunan %% berdampak pada tanda-tanda klinis dehidrasi berat. PWF yang lebih dari /5% menyebabkan kematian ataupun syok. Pada anak yang lebih besar karena komposisi cairan tubuh, terutama 97*, lebih sedikit maka PWF sebesar 9% %% bisa menimbulkan dehidrasi berat. $erajat dehidrasi dapat

ditentukan berdasarkan gambaran klinis anak yang menderita diare, yang menurut D.%* !manajemen terpadu balita sakit# berdasarkan keadaan umum, kelopak mata, rasa haus, dan turgor.
.abel 4. $erajat $ehidrasi yang $ihubungkan ;ehilangan %%
DERA8AT DEHIDRASI .anpa dehidrasi $ehidrasi ringan sedang $ehidrasi berat %ayi J anak /3kg 3-5 % 5-/3% rerata <,5%, !53-/33 ml&kg# 2erata 5-,% !53-,3 ml&kg# /3-/5% rerata /5,5%, !/33-/53 ml&kg# 2erata --9% !-3-93 ml&kg# 9 k"(ila#+a# BB )nak %esar

B"b"ra'a 'a%&ka# *a#+ da'a% di+ #aka# #% k !"#"#% ka# d"ra)a% d"(idra$i, MTBS !managemen terpadu balita sakit# Penilaian ini praktis dan mudah diterapkan. Hal-hal yang perlu ditanyakan adalah sudah berapa lama diare berlangsung dan adakah darah dalam eses. ;emudian lihat dan rabaG keadaan umum, mata cekung, rasa haus&tidak mau minum, dan turgor. ;lassi ikasikan diare berdasarkan derajat dehidrasi dan berdasarkan lama diare !patokan /4 hari atau lebih# dan darah dalam tinja.

/'

=ambar <. )lgoritma klassi ikasi diare menurut D.%*

Pr&+ra! P2 Diar" Penilaian ini sedikit lebih rumit, tetapi lebih baik dalam menentukan derajat dehidrasi dibandingkan D.%*. Penilaian ini mirip dengan D.%*, tetapi terdapat penambahan penilaian air mata dan keadaan mukosa mulut dan lidah. .abel 5. Penilaian $erajat $ehidrasi Denurut Program P5 $iare
PENILAIAN 1 2ihat 1 3eadaan u!u! 1 "ata 1 Air !ata 1 "ulut dan lidah 1 +asa haus Periksa 1 Tur%or kulit Dera6at dehidrasi A Baik$ sadar ,or!al Ada Basah !inu! biasa$ tidak haus ke!bali cepat tanpa dehidrasi B 0%elisah$ re&el Cekun% tidak ada 3erin% 0haus$ in%in !inu! banyak 0ke!bali la!bat dehidrasi rin%an1 sedan% Bila ada 1 tanda* ditambah 1 atau lebih tanda lain C 0lesu$ lun%lai atau tidak sadar san%at cekun% atau kerin% tidak ada san%at kerin% 0!alas !inu! atau tidak bisa !inu! 0ke!bali san%at la!bat dehidrasi berat Bila ada 1 tanda* ditambah 1 atau lebih tanda lain

4. 5.

Sk&r Ma ri/" Ki#+ *kor ini telah lama dibuat, tetapi karena tidak praktis maka skor ini jarang digunakan. %eberapa kelemahan skor ini adalah penilaian ubun-ubun besar !00%# dan denyut nadi. 00% lebih cembung dan rekuensi nadi lebih cepat pada bayi yang menangis dan atau panas.

/4

.abel ,. Penilaian $erajat $ehidrasi Denurut *kor Daurice ;ing

Penilaian derajat dehidrasi berdasarkan gambaran klinis umum dapat menyokong klasi ikasi lainnya tertutama pada D.%*. .abel < memperlihatkan derajat dehidrasi berdasarkan gambaran klinis. .abel <. Penilaian $erajat $ehidrasi %erdasarkan =ejala ;linis =ejala ;linis ;eadaan umum ;esadaran 2asa haus >adi !(&menit# Perna asan ;eadaan spesi ik 0bun-ubun besar ;elopak mata .urgor !kembali dalam # *elaput lendir $iuresis >ormal >ormal >ormal !L/ detik# >ormal >ormal 9ekung 9ekung ;urang !/-5 detik# )gak kering Oliguri 9ekung sekali 9ekung sekali :elek !6 5 detik# ;ering )nuri !6 , jam# %aik E >ormal !L/53# %iasa =elisah, re"el EEE 9epat )patis-koma 9epat sekali, lemah-tak teraba. 9epat dan dalam !jika ada asidosis# $erajat $ehidrasi .anpa $ehidrasi 2ingan-*edang %erat

PENATALAKSANAAN
Denurut WHO ada 4 dasar terapi diareG !/# pemberian cairanG untuk mengobati atau mencegah dehidrasi, !5# $ietG meneruskan )*+ dan makanan lainnya, !'# obat-obatanG tidak memakai antibiotika,

/5

terkecuali pada kasus kolera dan disentri, WHO telah merekomendasikan pemakaian Binc dan !4# penyuluhan. *ecara umum penanganan diare ditujukan untuk G !/# mencegah & menangulangi dehidrasi dan kemungkinan terjadinya intoleransi, !5# mengobati kausa dari diare, !'# mencegah & menanggulangi gangguan giBi, dan !4# menanggulangi penyakit penyerta. Pemberian terapi cairan untuk mengobati atau mencegah dehidrasi dapat melalui oral dan parenteral. Pemberian cairan peroral lebih menguntungkan dibandingkan parenteral karena mudah, murah, dan lebih mengurangi rekuensi %)% dan lama diare dibandingkan parenteral. Pemberian cairan peroral diberikan pada diare tanpa dehidrasi dan dehidrasi ringan sedang. Pada keadaan dimana diare dengan dehidrasi berat gagal dilakukan pemasangan +?1$ dan asilitas&tempat untuk pemasangan +?1$ tidak terjangkau, dapat diberikan personde >=., dengan kecepatan maksimal 53 ml&kg%%&jam. Pemberian cairan parenteral diberikan pada dehidrasi berat !dimana peroral tidak akan tercapai#, dan dehidrasi ringan-sedang gagal 02O. *etelah rehidrasi tercapai secepat mungkin beralih ke pemberian oral. :enis cairan adalah kristalolid !2F, >a9l, >a9lE$ektrose#, yang terbaik adalah 2F. >a9l dapat mengatasi dehidrasi tetapi dapat menimbulkan asidosis hiperkloremia. >a9lE$ektrose !;)7> ') atau '%# kurang bermam aat pada dehidrasi berat, karena kecepatan in us melampui batas =+2 ! glucose infussion rate#, tetapi dapat bermam aat pada dehidrasi ringan sedang. Pemberian in us yang mengandung dektrose, jika melampaui =+2, tidak dapat mengatasi dehidrasi, malahan akan menimbulkan dehidrasi. Pri#$i' T"ra'i Caira# Pemberian cairan dilakukan dengan cepat, dalam ' sampai , jam. Pemberian cairan pada dehidrasi berat dalam keadaan syok merupakan tindakan kedaruratan medis, jika terjadi gejala dan tanda syok !nadi tidak teraba# berikan dulu loading cairan 53 ml&kg%% secepatnya. Penilaian lengkap status dehidrasi penderita dilakukan sesudah dimulainya pemberian cairan dan syok telah teratasi. .erapi rehidrasi dengan cairan parenteral pada dehidrasi berat, memerlukan tahap-tahapan G !/# .erapi )"al ! initial therap(# ditujukan untuk memperbaiki dinamik sirkulasi dan ungsi ginjal dengan cara reekspansi cepat 8olume 97*, !5# .erapi lanjutan, ditujukan untuk mengganti de isit air dan elektrolit dengan kecepatan pemberian cairan yang lebih rendah. Dengingat >a penting untuk mempertahankan 8olume 97* dan adanya keterbatasan kadar ; dalam rehidrasi cepat, maka pengantian ion >a lebih diutamakan dari pada ;, dan !'# Perlu memperhatikan status glukosa pada rehidrasi, karena pada saat diare terjadi kekurangan kalori. *etelah terapi rehidrasi, saat terapi akhir, sangat penting menjaga&memulihkan status giBi penderita. .erapi rehidrasi cepat pada dehidrasi berat, pada terapi a"al menurut WHO&$epkes menggunakan 2l '3 ml selama '3 menit pada anak / tahun ke atas dan / jam pada anak di ba"ah / tahun. .erapi lanjutan, menurut WHO& $epkes menggunakan 2l <3 ml selama 5,5 jam untuk anak / tahun ke atas dan 5 jam untuk anak di ba"ah / tahun. 1; 0>*2+, rehidrasi pada dehidrasi berat pada diare akut murni menyamaratakan jumlah cairan baik pada terapi a"al maupun terapi lanjutan !juga tidak tergantung umur# dengan pemberian 2l '3 ml&kg%%&jam selama 4 jam. .etapi jika saat a"al ditemukan tanda-tanda syok maka cairan a"al perlu diloading 53 ml&kg%%& secepatnya. .atalaksana 1; 0+ mirip WHO tetapi menggunakan ;)7> '%. Pada dehidrasi ringan-sedang diberikan oralit sebanyak <5 ml&kg%%, yang menurut WHO dalam ' jam dan 1; 0>*2+ dalam 4 jam. Pada diare akut murni&tanpa masalah& tanpa penyakit penyulit rehidrasi ditujukan untuk menganti PWF. Pemberian rehidrasi cepat !'-, jam# parenteral ditujukan untuk G !/# Demperbaiki dinamika sirkulasi !bila ada syok# dan !5# Dengganti de isit yg terjadi atau untuk menganti PWF, sementara pergantian 9WF dan +WF diberikan peroral, tetapi jika peroral tidak memungkinkan +?1$ dapat dipertahankan. %erbeda dengan diare akut murni, pada diare akut dengan penyakit penyulit, tujuan pemberian cairan yang diberikan selama 54 jam adalah !/# Dengganti kehilangan yang telah terjadi, yang menentukan derajat dehidrasi pada saat dira"at !previous water loss N PWF#, !5# Dencukupi kehilangan abnormal dari cairan yang sedang berlangsung !on going water losses ) concomitant water loss ) 9WF, !'# Denganti cairan melalui keringat, perna asan & +nseseble cairan, disebut inssi le water loss !+WF#. )tau !/# Dempertahankan kebutuhan rumatan dan !5# Denganti cairan yang hilang !PWF&9WF#. Penyakit penyulit adalah keadaan&penyakit yang dapat membahayakan jika dilakukan pemberian terapi rehidrasi cepat.

/,

;eadaan&penyakit tersebut adalah keadaan&penyakit yang dapat menimbulkan beban 8olume 8askuler atau beban 8olume rongga otak, yakniG penyakit jantung, %P, bronkiolitis, meningitis, ense alitis, penyakit ginjal, hipernatremia. Pada diare dengan penyakit penyulit karena rehidrasi dilakukan selama 54 jam maka /&' sampai O harus diberikan dalam 4 jam pertama agar keadaan dehidrasi !terutama yang berat# cepat teratasi dan sisanya dalam 53 jam kemudian. Pada beberapa keadaan dimana ancaman komplikasi dehidrasi tidak ada !misalnya pada dehidrasi ringan-sedang# atau dehidrasi !terutama yang berat# akan terjadi dalam 54 jam ke depan karena anak tidak bisa minum, maka cairan dapat diberikan dengan kecepatan yang sama. 9airan yang digunakan adalah cairan modi ikasi *utejo, 9airan tersebut adalah $5% E >a9l /5% /3 ml E ;9l /3% 4 ml E %ic>at -,4% < ml atau mengunakan ;)7> ') atau ;)7> '%. %erdasarkan pertimbangan tersebut di atas, maka jumlah terapi cairan selama 54 jam adalah G Pada dehidrasi ringan sedangG 533 ml&kg%%&54 jam atau /53-533 ml&kg%%&54 jam, dengan rincian sebagai berikutG !/# PWFG <5 ml&kg ditambah !5# 9WFG /3-53 ml&kg&%)%, 5-/3 ml&kg&muntah dengan rerata perhari /33 ml&kg&hari, dan ditambah !'# +WFG 55 ml&kg&hari. )tau !/# kebutuhan rumatanG /33 ml&kg%%&hari ditambah !5# PWFG dehidrasi ringan sedang 53-/33 ml&kg ditambah !'# 9WFG tergantung jumlah %)% dan muntah. Pada dehidrasi beratG 553 ml&kg%%&54 jam, dengan rincian sebagai berikutG !/# PWFG /55 ml&kg ditambah !5# 9WFG /3-53 ml&kg&%)%, 5-/3 ml&kg&muntah dengan rerata perhari /33 ml&kg&hari, dan ditambah !'# +WFG 55 ml&kg&hari. )tau !/# kebutuhan rumatanG /33 ml&kg%%&hari ditambah !5# PWFG dehidrasi berat /55 ml&kg ditambah !'# 9WFG tergantung jumlah %)% dan muntah. 2ehidrasi menurut 2*DH&1; 0>*2+ pada diare dengan dehidrasi berat yang disertai penyakit penyulit diberikan cairan sebanyak 553 ml&kg%%&hari, dimana O bagiannya !,3 ml&kg%%# diberikan dalam 4 jam pertama dan sisanya !/93 ml&kg%%# diberikan dalam 53 jam selanjutnya. WHO sendiri tidak mengenal istilah ini !diare akut dengan penyakit penyulit&bermasalah#. :umlah cairan dan jenis cairan yang diberikan berbeda-beda tiap senter. .abel - dan 9 di ba"ah ini menunjukkan perbedaan pemberian jenis dan jumlah cairan pada ' senter serta keuntngan dan kerugiannya. .abel -. Perbedaan :enis, :umlah, dan ;ecepatan Pemberian 9airan FK UNSRI WHO:D"'k"$
.anda5 syok .erapi )"al .erapi lanjutan :umlah total 2F 53 ml&kg secepatnya 2F '3 ml&jam 2F '3 ml&jam, Donitor setiap jam hentikan jika rehidrasi tercapai 2F /53 ml&4jam E 2F resusitasi syok P 2F '3 ml L / tahun / jam Q / tahunG M jam 2F <3 ml L / tahun 5 jam Q / tahunG 5M jam 2l /33 ml

FKUI 200;
2F 53 ml&kg secepatnya ;)7> '% '3 ml L / tahun / jam Q / tahunG M jam ;)7> '% <3 ml L / tahun 5 jam Q / tahunG 5M jam ;)7> '% /33ml E 2F resusitasi syok

.abel 9. ;euntungan dan ;erugian Detode ' *enter


:umlah cairan untuk anak /3 kg FK UNSRI Denutupi rerata dehidrasi berat !/3-/5% %%# WHO:D"'k"$ Denutupi jumlah minimal dehidrasi berat !/3% %%# kemungkinan timbul dehidrasi lagi, de isit 5,5% dianjurkan minum oralit Dencukupi 2endah, kemungkinan lebih besar terjadi hipokalemia .idak mengandung, kemungkinan terjadi FKUI 200; Denutupi jumlah minimal dehidrasi berat !/3% %%# kemungkinan timbul dehidrasi lagi Dencukupi .inggi, kemungkinan lebih kecil terjadi hipokalemia, tetapi jika terjadi gagal ginjal terjadi hiperkalemia Dengandung, kemungkinan terjadi hiperglikemi

:umlah cairan untuk anak 6 /3 kg dengan dehidrasi berat +on ;alium

2ehidrasi umumnya dicapai dalam ' jam pertama, jadi perlu pemantauan 2endah, kemungkinan lebih besar terjadi hipokalemia .idak mengandung, kemungkinan terjadi

=lukosa

/<

%atas =+2 !=lukosa +n ussion 2ate#

hipoglikemi .idak terlampaui

hipoglikemi .idak terlampaui

.erlampaui, sehingga rehidrasi tidak bisa dicapai

;ebutuhan rumatan kalori dan air persatuan kg%% perhari dapat dilihat pada tabel di ba"ah ini. .abel /3. ;ebutuhan 2umatan ;alori dan :umlah 9airan
%erat %adan !;g# /3 kg pertama /3 kg kedua *etiap kg penambahan %% !653 kg# ;cal&kg&54 jam /33 53 53 2umatan ml air&kg&54 jam /33 53 53

Pada tabel // di ba"ah ini dapat dilihat perkiraan jumlah cairan yang dibutuhkan dalam 54 jam berdasarkan derajat dehidrasi dan berat badan. Dakin berat anak maka jumlah cairan yang dibutuhkan relati lebih sedikit. *ecara praktis jumlah cairan yang diberikan berdasarkan berat badan selama perhari dapat mengacu pada kebutuhan cairan perhari. Pada dehidrasi berat, jumlah cairan dikalikan 5,5 dan pada dehidrasi ringan sedang dikalikan /,5 sampai 5. 9ontohG anak 53 kg maka jumlah kebutuhan cairan perhari adalah /533 ml !/5 tetes&menit#, jika mengalami dehidrasi berat membutuhkan cairan '<53 ml&hari !'<-'tetes&menit, jika kecepatan pemberian disamaratakan#, dan jika mengalami dehidrasi ringan-sedang membutuhkan cairan 5553-'333 ml&hari !55-'3 tetes&menit# .abel //. :umlah 9airan yang $ibutuhkan dalam 54 :amG
$erajat $ehidrasi 2ingan *edang %erat PWF <0 ;< >2< ' J /3 kg >WF /33 /33 /33 &hari /<5 533 553 PWF =0 <0 80 /3-/5 kg >WF -3 -3 -3 &hari /'5 /55 /-5 PWF 2< <0 80 /5 J 55 kg >WF ,5 ,5 ,5 &hari //5 /43 /<3

:enis cairan peroral yang dapat diberikan pada yang tanpa dehidrasi, yakni cairan rumah tangga, pedialite, oralit dengan disertai minum air putih dengan jumlah yang sama. Farutan gula-garam mulai ditinggalkan karena banyak ibu&pengasuh salah menakar garam dan atau gula. Pada dehidrasi ringan sedang diberikan oralit atau renalit. Pada yang sudah terehidrasi dapat digunakan oralit atau renalit Orali% Oralit !O2* N oral reh(dration solution# adalah cairan elektrolit-glukosa yang sangat esensial dan telah terbukti e ekti dalam pencegahan dan mengobati rehidrasi penderita dengan dehidrasi ringan-sedang. $asarnya adalah penelitian in 8itro mengenai absorbsi >a dari usus mamalia, dimana air bergerak masuk dari lumen usus sebagai respon terhadap transpor akti berpasangan elektrolit dan solut organik, salah satunya yang penting adalah >a9l dan glukosa. *elain dengan glukosa, mekanisme tran or >a yang berpasangan juga dengan solut organik lain, yaitu asam amino, dan polipeptide rantai pendek. *elain itu suatu glukosa polimer dapat digunakan dan memiliki keuntungan karena berat molekul !%D# yang rendah tetapi dapat menghasilkan glukosa yang banyak yang dilepas secara bertahap ! slow release# tanpa menganggu beban osmotik intraluminal. Aat-Bat lainnya juga digunakan untuk meningkatkann kemampuan absorpsi pada oralit misalnya pro&prebiotik, gum arabik. Penambahan Bat-Bat yang dapat meningkatkan absorpsi dan atau menekan sekresi luminal ke dalam orait standar akan menghasilkan suatu oralit super !super O2*#. )bsorpsi >a dan air oleh usus menurut kaedah-kaedah, antara lain !/# @eyunum yang mengabsorpsi >a !dan air# pada kecepatan yang meningkat apabila ada glukosa, !5# +leum yang secara akti mengabsorbsi >a dan 9l mela"an gradien elektro-kimia"i yg tajam, juga bila tanpa glukosa, !'# ;adar glukosa sekitar 53 g&l yang memacu absorbsi yang optimal. Perlu diperhatikan, kadar glukosa yang lebih

/-

dari 53 g&l menyebabkan absorpsi tidak sempurna, sehingga menimbulkan diare osmotik, dan !4# kecepatan absorpsi air pada usus bagian proksimal lebih tergantung pada transpor !terutama transpor berpasangan# elektrolit dan bahan-bahan organik, pada usus bagian distal lebih tergantung pada beda osmolaritas. Pada kebanyakan diare, proses peradangan&kerusakan mukosa terjadi pada usus bagian distal !ileum dan kolon# sehingga jalur absorpsi elektrolit dan air lainnya banyak yang mengalami gangguan kecuali jalur tranpor berpasangan antara >a dan glukosa&asam amino&peptida. Oleh karena itu setiap cairan rehidrasi oral harus mengandung >a dan glukosa&asam amino&peptida. Oralit juga diberikan setelah selesai rehidrasi, yakni pada tahap rumatan. Pada tahap rumatan, pemberian cairan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan yang sedang berlangsung karena diare, yakni sebanyak /3-53 ml&kg%% untuk setiap diare berair yang terjadi !dan 5-/3 ml&kg%% setiap muntah# atau /33 ml setiap kg%% pada anak dengan %% /3 kg ke ba"ah dan 533 ml&kg%% untuk %% di atas 53 kg. Oralit mulai diperkenalkan pada tahun /9<- dengan komposisi >a !93 mmol&l# dan osmolaritas !'// mmol&l# yang tinggi. Pada tahun 5334 mulai diperkenalkan oralit yang hipoosmolar, dimana pada penelitian multisenter telah terbukti dapat menurunkan rekuensi dan lama diare dibandingkan oralit lama !hiperosmolar#. .abel /5 menunjukkan perbedaan komposisi atara oralit hipoosmolar an hiperosmolar .abel /5. Perbedaan ;omposisi antara Oralit Hipoosmolar dan Hiperosmolar
*odium 9hloride )nhidrous =lukose Potassium chloride .risodium citrate, dihydrate 9itrate %ikarbonat .otal Osmolarity R"d /"d O$!&lari%* ORS Gra!$:li%r" M!&l:L 5., >a <5 /'.5 =lukosa <5 /.5 9l ,5 5.9 ; 53 *itrat /3 545 H*'"r&$!&lari%* ORS Gra!$:li%r" M!&l:L ',5 93 53 /// /,5 9l -3 5,9 ; 53 *itrat /3 atau )tau 5,5 %ic>at %ikarbonat '3 '//

WHO menyusun rencana pengobatan untuk mengobati diare, dimana rencana ) untuk tanpa dehidrasi, % untuk dehidrasi ringan-sedang dan 9 untuk dehidrasi berat.

2encana .erapi )

/9

53

B"b"ra'a /aira# *a#+ da'a% di'akai dala! r"(idra$i '"#d"ri%a d"(idra$i b"ra%,
Gara! .aali !>a9l ,9%# >a9l 3,9% dapat digunakan pada dehidrasi dengan alkalosis metabolik yang biasanya disebabkan oleh muntah-muntah yang per use. Hal ini disebabkan >a9l 3,9% tidak mengandung basa. >a9l 3,9% kurang optimal dalam rehidrasi pasien dengan dehidrasi asidosis !sebagai komplikasi diare akut#, karena tidak dapat mengkoreksi asidosis. >a9l 3,9% yang ditambahkan $ektrose, dapat mengatasi dehidrasi tetapi jika =+2nya terlampaui, maka cairan tersebut tidak dapat mengatasi dehidrasi. Ri#+"r Lak%a% 6RL7 Pemakaian 2F secara cepat dapat mengatasi asidosis dengan cara meningkatkan per usi ginjal yang mengakibatkan peningkatan eksresi ion hidrogen. Faktat dan asetat sendiri dapat mengatasi asidosis, tetapi e ek netralitas terhadap asam tersebut tidak segera terjadi, karena metabolisme laktat atau asetat menjadi bikarbonat memerlukan "aktu yang lebih lama. Hal ini penting, karena menormalkan pH yang terlalu cepat atau terlalu agresi , akan lebih berbahaya. Pemberian bikarbonat pada dehidrasi berat hanya ditujukan untuk asidosis berat, yakni bila pH R <,/3. 7%D memberikan hasil yang baik pada pemberian 2F pada pasien dengan dehidrasi berat, bahkan yang dalam keadaan syok tanpa memperburuk asidosis. 2F hanya mengandung kalium sebesar 4 m7H&l, kurang mencukupi untuk mengatasi hipokalemia akibat dehidrasi pada diare akut. .erapi ;alium diberikan sesudah ginjal ber ungsi dengan baik. Oleh karena itu, maka pemberian cairan yang rendah ;alium diperlukan pada saat rehidrasi pada dehidrasi berat. %anyak perdebatan mengenai jenis cairan intra8ena dalam mengatasi dehidrasi akibat diare, terutama pada dehidrasi berat. WHO, $epkes 2+, dan 1; 0nsri memakai 2F sedangkan 2*9D&1;0+ menggnakan ;)7> '%. Denurut >e8ille, rehidrasi dengan salin normal !>a9l 3,9% E $ 5,5%# lebih baik

5/

dari salin hipotonik !>a9l 3,45% E $ 5,5%#, karena dapat mengatasi hiponatremia tanpa hipernatremia. Denurut 7isenhut, penggunaan salin isotonik dapat menimbulkan hiperkloremik asidosis. Denurut 9hoong, penggunaan larutan hipotonik !baik itu hipotonik isiologis, yakni ;)7> ')&'%# meningkatkan resiko terjadinya hiponatremia akut dan morbiditas. 0ntuk anak larutan isotonik lebih isiologis dan aman. Hiponatremia terjadi akibat keseimbangan positi pemberian cairan bebas >a dan ketidakmampuan mensekresi urin yang hipotonik akibat )$H. Pengeluaran )$H terjadi akibat adanya hipo8olumia atau hipoosmolar, tetapi jika terjadi bersamaan, )$H lebih merespon hipo8olemia dibandingkan hipoosmolar dengan akibat hipoosmolar semakin berat. Pemantauan klinis lebih ditekankan dalam menilai hasil rehidrasi. 2espon klinis yang dipantau, meliputiG tangis bayi, tingkat akti itas, turgor kulit, nadi dan tekanan darah, rekuensi na as, %%, intake$ output, dan lain-lain. Pada keadaan tertentu !misalnya ada komplikasi#, perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium, misalnya periksa nilai elektrolit serum dan urin.

Di"%
Pada diare, diet memegang peranan penting. Pemberian diet secara dini dapat mempercepat penyembuhan diare dan mencegah penurunan %% lebih lanjut. Pada dehidrasi berat, makanan diberikan setelah keadaan umum anak membaik. )*+ diteruskan seperti biasanya. .etap meneruskan makan dan minum seperti biasanya, dengan penambahan porsi karena pada diare kebutuhan akan diet meningkat 53% adalah prinsip terapi diet pada terapi diare. .idak mengkonsumsi makanan yang merangsang, banyak mengkonsumsi makanan yang kaya kalium Pada bayi yang mendapat susu ormula, jika ada tanda-tanda intoleransi glukosa !baik klinis maupun laboratoris#, dehidrasi berat, diare telah berlangsung '-5 hari ganti susu ormula dengan susu rendah laktosa atau bebas laktosa. Penelitian multisenter menunjukkan pemberian susu bebas laktosa lebih bermam aat jika ada tanda-tanda intoleransi laktosa dibandingkan susu rendah laktosa.

M"dika !"#%&$a
Oba%-&ba% Ca $a )nti mikroba tidak rutin digunakan pada diare. Pada diare akut, menurut WHO dan $epkes, antibiotika hanya digunakan pada kasus kolera dan disentri. Penggunaan antibiotika dapat diperluas pada kasus diare in8asi , yakni diare yang disebabkan oleh bakteri yang meng-in8asi enterosit. *uatu diare digolongkan ke diare in8asi jika ditemukan leukosit tinja /3&lpb atau lebih, yang biasanya ditandai dengan gejala panas lebih dari '-,5 o9. )ntibiotika juga harus digunakan jika terdapat gejala meteorismus, dimana pada keadaan ini terjadi perubahan barier usus yang menyebabkan bakteri-bakteri intraluminal mudah mengalami translokasi. *ecara miskroskopis, pengunaan antibiotika dapat dibenarkan pada kasus tersangka kolera, tersangka shigelosis, terbukti amubiasis, terbukti giardiasis, dan o8ergro"th kuman. $iare yang melanjut lebih dari < hari, dipertimbangkan untuk memberi antibiotika sambil menunggu hasil kultur dan resistensi eses. Penggunaan antibiotika yang tepat adalah berdasarkan hasil kultur eses. ;ultur juga dilaksanakan untuk mengetahui parasit sebagai penyebab. :enis antibiotika yang sering digunakan adalah untuk membasmi kolera drug of choice-nya adalah tetrasiklin dengan alternati kotrimokBasol. 0ntuk desentri, drug of choice-nya adalah kotrimoksaBol. 0ntuk amubiasis dan giardiasis drug of choice-nya adalah metronidaBol. 0ntuk overgrowth kuman, karena hampir 93% kuman yang di kolon adalah kuman gram negati anaerob, maka drug of choice-nya adalah metronidaBol. *ecara sederhana, pada diare yang memerlukan antibiotik, maka diperlukan antibiotika kotrimoksaBol dan metronidaBol. .etapi karena telah terjadi banyak resistensi terhadap antibiotika, terutama kotrimoksaBol, maka pemilihan obat antibiotika pada kasus diare yang memerlukan antibiotika, sebaiknya mengikuti pola resistensi dan sensiti8itas kuman pada daerah tersebut. %eberapa penyakit dapat menyertai diare akut. Pemakaian antibiotika dapat dibenarkan pada kasus seperti ini, tetapi antibiotika yang dipakai adalah antibiotika untuk penyakit penyerta, misalnya diare akut

55

dengan tonsilo aringitis, maka antibiotika yang digunakan adalah antibiotika untuk tonsilo aringitis. Panas tinggi merupakan indikasi penggunaan antibiotika, "alaupun penyakit primernya sulit ditemukan. $iare akut murni, sangat jarang disertai panas tinggi. Panas tinggi yang menyertai diare dapat disebabkan oleh sepsis, ense alitis, meningitis, dan lain-lain. %ayi berumur di ba"ah ' bulan perlu dilindungi dengan antibiotik jika mengalami diare, karena mudah mengalami sepsis. Pemakaian antibiotika yang serampangan menyebabkan mudah terjadinya resistensi. ;umankuman di dalam =+. merupakan sumber penyebab keresistenan bakteri, "alaupun antibiotika yang dipakai tidak ditujukan untuk in eksi =+.. Pemakaian antibiotika pada diare juga dapat memperpanjang lama diare dan meningkatkan rekuensi de ekasi. 2esistensi terhadap )% tidak hanya mengurangi kee ekti an )% terhadap kuman akan tetapi kuman yang resisten justru dapat tumbuh lebih cepat bila ada )% tersebut, sehingga menimbulkan super in eksi. 2esistensi kuman terhadap antibiotika kebanyakan diperantarai oleh plasmid. Plasmid merupakan elemen genetika di luar kromoson, yang dapat bereplikasi secara otonom di dalam sel host. Dekanisme kerja plasmid, melalui beberapa cara yakni !/# Perubahan tempat sasaran antibiotika, contohnyaG resistensi terhadap eritromisin dan linkomisin, !5# Demodi ikasi antibiotika sehingga tidak akti lagi, contohnyaG resistensi terhadap kloram enikol, penisilin, dan se alosporin. !'# Pencegahan antibiotik memasuki sel bakteri, contoh resistensi terhadap tetrasiklin dan aminoglikosid, dan !4# Produksi enBim baru sebagai penganti enBim yang berasal dari host yang merupakan sasaran )%, contohnya resistensi terhadap sulponamid dan trimetroprim $>) plasmid dapat dipindahkan dari satu jenis spesies kuman ke spisies kuman lainnya dengan cara G tranduksi, trans ormasi, dan konjugasi. .randuksi terjadi dengan perantaraan bakterio ag, misalnya cara pemindahan si at resistensi )% antara strain *taphylococcus aureus. .rans ormasi adalah kemampuan bakteri untuk berubah secara alamiah untuk mengambil langsung $>) donor, msalnya pada H nluensa, *treptococcuc pneumoni. ;onjugasi, pemindahan gen resisten dari satu kuman ke kuman lainnya dengan kontak melalui se(pilus. .erutama pada basil gram negati , contohnya pada 7 coli, samonella, higella, klebsiella, ? cholera, dan peudomonas *elain resistensi, )% terutama yang berspktrum luas juga dapat menimbulkan diare yang dihubungkan dengan antibiotika !))$ N anti iotics associated diarrhea atau drug induced diarrhea#. )% menimbulkan ))$, dengan mekanisme antara lain !/# Dembunuh kuman apathogen sehingga terjadi gangguan keseimbangan kuman, sehingga kuman yang pathogen dan jamur !terutama 9andida# overgrowth !5# %erpengaruh langsung ke otot-otot polos =+. yang menimbulkan hiperperistaltik, misalnya eritromisin, !'# 7 ek toksik obat. P"!akaia# &ba% /a $a b"rda$arka# '"#*"bab, 0ir $, tidak ada obat yang spesipik, terapi hanya bersi at simptomatik !mengobati dan mencegah dehidrasi#. Obat antimikroba tidak perlu digunakan. E3 /&liG tidak perlu diberi antibiotika, kecuali pada bayi yang sakit berat atau berumur di ba"ah 5-' bulan, karena berpotensi menimbulkan sepsis. )ntibiotika yang dapat dipakai adalah Polymi(in 7 sul at !9ollistin#, berkerja dengan cara inter erensi pada struktur dan ungsi membran sitoplasma bagian luar bakteri sehingga menimbulkan kebocoran komponen intra seluler. %ersi at bakterisid. Peroral tidak diserap. $osis /33.333 *+&kgbb&hari dibagi ' dosis. :uga dapat dipakai >i uro(aBida !>i ural#, bekerja lokal dan tidak diserap mukosa usus. $osis untuk bayi di ba"ah , bulan 5 kali / sendoh teh perhari. 0ntuk 7.79 dapat digunakan kombinasi trimetoprim dan sul ametoksasol !kotrimoksaBol#, bekerja dengan cara mempengaruhi sintesa protein bakteri sehingga menghambat reproduksi bakteri. =olongan )minoglikosid !neomisin& kanamisin#, dapat mempengaruhi struktur usus, sehingga menganggu ungsi normal usus, dapat terjadi malabsorbsi lemak, gula, dan kalsium. Pemakaian >eomisin dalam jangka lama dapat menimbulkan diare.

5'

Sal!&#"lla #&# %i.&idG +nsiden terbanyak pada tahun pertama kelahiran. )ntibiotik tidak dianjurkan terutama pada kasus yang ringan. )ntibiotik hanya dianjurkan pada penderita imuno compromi*ed, bayi berumur kurang dari ' bulan, dan yang menunjukkan sindrom sistemik seperti demam enterik dan bakteriemia. Pilihan antibiotik adalah kloram enikol, tiam enikol, amoksisilin. trimetroprim& sul ametoksaBol. @ang terbaik adalah berdasarkan hasil sensiti itas. S(i+"lla, *ebagian kasus bersi at self limiting dan tidak pernah terjadi masa karier. Pada yang kasus yang ringan tidak perlu antibiotika. )ntibiotika yang dapat dipakai antara lain kotrimoksasol, bersi at bakterisid, mengandung 5 bahan akti yang sinergis melakukan blokade terhadap enBim yang mengkatalisis tahapan beruntun dari biosintesa asam olik di dalam mikroorganisme. $osis trimetorim 5-/3 mg&kg&hari dan sul ametoksaBol 55-53 mg&kg&hari, 5 dosis selama 5 hari. 7 ek samping berupa hipersensiti itas, mual, muntah, stomatitis, leukopenia, dan trombositopenia. ;ontra indikasi pemakaianG bayi berusia kurang dari 5 bulan. =olongan Huinolon, bersi at bakterisid, daya inhibisi girase pada saat ase proli erasi bakteri sehingga menghambat replikasi $>) bakteri. )sam nalidiksat !0rineg#G dosis 55mg&kg&hari, 4 kali sehari 5 hari. 9ipro loksaBin dengan dosis 5 ( sehari /5 mg&kg%%&(. Pemakaian ke-5 obat tersebut harus hati-hati padaG bayi berumur kurang dari ' bulan, pernah kejang, anak masa prepubertas karena resiko erosi tulang ra"an pada sendi penyangga. 7 ek samping adalah nausea, diare, dan nyeri perut. )mpisillin, cara kerjanya dengan mengganggu biosintesa dinding sel bakteri, sehingga menyebabkan lisis dan kematian bakteri. $osisnya adalah 55 mg&kg&kali, 4 ( sehari selama 5 hari. $apat terjadi hipersensiti itas pada penderita yang sensiti penisilin dan se alosporin. 7 ek sampingnya adalah alergi, mual, muntah, diare. *ul onamid yang tidak diserap seperti sul akuanidin, suksinil-sul atiBol, dan ptalylsul atiaBol, bekerja dengan cara secara kompetisi dengan bakteri dengan cara menghambat penggunaan asam p-aminobenBoat saat sintesa dehidro olat yang esensial untuk sintesa $>) dan 2>). 03 /(&l"ra. Penggunaan antibiotik dapat mengurangi 8olume dan lama diare serta masa ekskresi dari kuman. .etapi sebagian laporan melaporkan, penggunaan antibiotika tidak berpengaruh. +rug of choicenya adalah tetrasiklin. 9ara kerjanya adalah menghambat replikasi $>) sehingga menghambat sintesa protein bakteri yang akan menyebabkan kebocoran isi sel. 7 ek samping berupa mual, anoreksia, diare. $osis 53 mg&kg&hari dibagi dalam 4 dosis selama '-5 hari. 2eaksi hipersensiti itas dan gangguan pada hepar dan ginjal. *ebaiknya dihindarkan pada anak usia di ba"ah ,-- tahun. )bsorpsi dihambat oleh antasid dan suplementasi 1e, 9a, Dg. Obat lainnya adalah kotrimoksaBol, dengan dosis trimetoprin /3 mg&kg&hari dibagi 5 dosis selama ' hari. 1uraBolidin, bekerja dengan cara menghambat enBim bakteri dan merusak $>) dan menghambat metabolisme karbohidrat dan jaringan sara !toksisitas neurologik#. $osisnya adalah 5 mg&kg&hari Ca!'*l&ba/%"r *"* #i3 *ebagian besar 9 jejuni memproduksi S lactamase. %ersi at self limiting, pada yang ringan tidak perlu antibiotika. 7ritromisin atau tetrasiklin dapat mempercepat masa kesembuhan dan mengurangi lama masa karier dan pengeluaran kuman serta kekambuhan. 7ritromisin, bekerja dengan cara menghambat sintesa protein tanpa mempengaruhi sintesa asam nuklei. 7 ek samping berupa nyeri& kejang perut. Hati-hati pada gangguan aal hati. 1"r$i#ia "#%"r&k&li%ika. %ersi at self limiting, sehingga tidak perlu antibiotika A"r&!&#a$3 :ika episode ringan bersi at self limiting sehingga tidak perlu antibiotika. *eparuh kasus berlangsung selama /3 hari, bila bertambah parah maka perlu dipertimbangkan memakai antibiotika kotrimoksasol E#%a!&"ba (i$%&l*%i/a3 %ila ditemukan tro oBoit dengan ada 2%9 di plasmanya atau ulkus pada kolon maka harus diterapi. Hampir 93% orang yang dalam esesnya mengandung amuba, merupakan 7ntamoeba histolytica yang non patogen !dinamakan 7ntamoeba dispar#. +dioHuinol dan diloksanid uranoate e ekti untuk digunakan pada amubisid lumen. DetronidaBol dan dehidroemetik e ekti digunakan untuk amubisid jaringan !)mubisid in8asi #. DetronidaBol, untuk amubisid intestinal, hepar, dan organ lain. $osisG '3-53 mg&kg&hari per oral, 55,5 mg&kg&hari i8 dibagi ' dosis diberikan selama /3 hari. Pada amubisis berat digunakan dehiroemetin dengan dosis / mg&kg&hari +D atau *9 / ( sehari, /3 hari dengan e ek toksik pada

54

jantung, terutama pada penderita dengan giBi buruk. .inidaBol dosis tunggal ,3 mg&kg&hari, ' hari berturutturut untuk amubiasis intestinal berat.DetronidaBol dan tinidaBol menimbulkan gejala toksik **P dan ginjal dan perlu perhatian pada bayi muda. Pemeriksaan tinja perlu diulang 5 minggu setelah terapi amubisid. *embuh bila tidak ditemukan amuba dalam tinja dalam inter8al , bulan Giardia la!bdia3 ;ebanyakan in eksi tidak menimbulkan gejala !asimptomatik#. )ntimikroba yang digunakan adalah metronidaBol dengan dosis /5 mg&kg&hari dibagi dalam ' dosis selama 5 hari atau kuinakrin !Tuinacrine# <,5mg&kg&hari dibagi ' dosis selama 5 hari. Cr*'%&$'&ridi !3 $apat digunakan antibiotika Dakrolid !eritromisin, spiramicin, clindamisin# yang dapat mengurangi jumlah parasit. Paramomycin dan dictaBuril dapat mengurangi beban parasit namun tidak menghilangkan parasit

Pr"bi&%ik
Prebiotik adalah non$digesti le food ingredient yang berpengaruh baik terhadap host dengan memicu akti itas dan atau pertumbuhan selekti satu jenis atau lebih bakteri penghuni kolon. Dekanisme kerja prebiotik dengan cara me-modulasi komposisi mikrobiota kolon yang menyebabkan kuman-kuman yang menguntungkan !'ifido acteria, lacto accilus, dan lain-lain# lebih dominan. 9ara memperoleh prebiotik, yakni !/# 7kstraksi langsung dari polisakarida alami dari tumbuhan, !5# Hidrolisis dari polisakarida alami, dan !'# *intesis enBimatik dengan menggunakan hidrolase dan glikosil trans erase. 9ontoh bahan prebiotik 1O* ! rukgto oligo sacharide#, =O*, dan inulin. *yarat bahan makanan yang dapat digolongkan sebagai prebiotik adalah !/# .idak dihidrolisis dan tidak diserap =+. bagian atas, !5# *ubstrat yang selekti untuk satu atau sejumlah mikro lora komensal yang menguntungkan dalam kolon, sehinga memicu pertumbuhan bakteri yang akti melakukan metabolisme, dan !'# Dampu merubah komposisi mikro lora kolon menjadi komposisi yang menguntungkan kesehatan. ;euntungan prebiotik dalam men-stimulasi 'ifido acteria, !/# 7 ek protekti terhadap 9ancer kolorektal dan in eksi usus dengan menghambat bakteri putrefactive !,. perfringen# dan bakteri patogen !".coli, &almonella, &higella, -isteria#, !5# Demperbaiki metabolisme glisid dan lipid, !'# Demperbaiki bioa8ailabilitas mineral esensial, !4# 1aktor karsinogenik yang rendah

Pr&bi&%ik
Probiotik merupakan mikrorganisme yang menguntungkan bagi tubuh ! friendl( microorganism, friendl( coloni*er#. Probiotik adalah bakteri hidup yang memiliki e ek menguntungkan melalui kemampuannya memperbaiki keseimbangan mikro lora usus. ;euntungan penggunaan probiotik !/# Dencegah kolonisani bakteri patogen penyebab diare atau penyakit lainnya, !5# Demicu respon imun mukosa sehingga memproduksi *+g) yang berperan dalam imunitas humoral lokal dan 9D+ !cell meiated immune# mukosa. *yarat suatu kuman dikatakan probiotik adalah !/# %erasal dari manusia dan bakteri yang hidup, !5# .idak patogen secara alamiah, !'# .ahan terhadap kerusakan pada "aktu proses, !'# .ahan terhadap asam lambung dan empedu, !4# $apat melekat pada epitel usus, !5# Dampu berkolonisasi di =+., !,# mampu memproduksi substansi antimikrobial, !<# Demodulasi respons imun, dan !-# Dempengaruhi akti8itas metabolik. Dekanisme kerja probiotik meliput aspekG !/# )spek kompetisi, !5# )spek stabilisasi barier mukosa, !'# )spek imunologis, !4# Demproduksi substansi antibakteri, dan !5# Deningkatkan penyeraban di kolon. >3 A$'"k K&!'"%i$i5 !a# aspek kompetisi perlekatan, kemampuan probiotik mengadakan perlekatan dengan enterosit sehingga enterosit tidak dapat berikatan dengan bakteri lain. -acto acillus strain -A10 dan -A18 berkemampuan rendah mencegah perlekatan kuman 7P79, dan lain-lain kuman. 'ifido acteria mampu melekat kuat pada epitel kolon melalui komponen lipotheichoic acid !F.)#. -acto acillus salivarius ,.,219/ dapat mencegah kolonisasi &almonella enteritidis. !b# )spek kompetisi bahan makanan, kamampuan probiotik berkompetisi dengan bakteri patogen dalam mengambil makanan, sehingga bakteri patogen kurang dapat tumbuh.

55

23 A$'"k S%abili$a$i Bari"r M k&$a3 $alam keadan normal, epitel mukosa usus dan mikro lora usus merupakan barier terhadap bakteri patogen. :ika terdapat )g dan bahan yang merusak lumen menyebabkan stabilitas terganggu, sehingga permeabilitas membran meningkat yang menyebabkan in8asi atau translokasi kuman patogen, )g lainnya, dan bahan toksik. Probiotik ! -acto acillus 00# dapat menekan proses in lamasi dan me-normalisasi permeabilitas mukosa dan lora usus =3 A$'"k I!! #&l&+i$3 -acto acillus 00 bekerja dengan cara !/# Deningkatkan imunitas mukosa intestinal, !5# meningkatan jumlah sel penghasil +g) dan sel penghasil +g lain, !'# Denstimulus pelepasan +>1 lokal yang mem asilitasi transport )g dan meningkatkan ambilan )g oleh Pe(er1s patches. 'ifido acteria bekerja dengan cara !/# Dempunyai a initas pengikatan yang tinggi terhadap membran sel epitel mukosa, !5# %ertindak sebagai pemba"a )g, yang akan mengikatkan ke jaringan target, sehingga mengakti8asi makro ag untuk membangkitkan respon imun 4. M"!'r&d k$i $ b$%a#$i a#%ibak%"ri3 %eberapa bahan yang bersi at antibakteri dapat dihasilkan oleh probiotik. %ahan-bahan tersebut, diantaranya )sam organik, %akteriosin, Dikrosin, 2euterin, 2olatille fatt( acid, Hidrogen peroksida, ion hidrogen. Probiotik dapat menguraikan sisa-sisa makanan menjadi asam-asam lemak rantaipendek !laktat, propionat, butirat# dalam komposisi tertentu sehingga meningkatkan penyerapan kolon. Dekanisme kerja probiotik dalam memperpendek diare, adalah !/# Denurunkan pH usus dengan menghasilkan asam-asam lemak rantai pendek, !5# 7 ek antagonis langsung terhadap patogen, !'# ;ompetisi perlekatan pada reseptor, !4# Perbaikan ungsi imun dan stimulasi sel imunomodulator, !5# ;ompetisi nutrien dan aktor pertumbuhan Dekanisme kerja untuk pencegahan diare, adalah !/# Demodulasi sistem imun, meningkatkan produksi )b dan memobilisasi makro ag, lim osit, dan lain-lain, !5# Deningkatkan produksi musin mukosa usus sehingga meningkatkan respon imun alamiah !innate immunit(#, !'# Denghambat pertumbuhan bakteri patogen melalui kompetisi nutrisi dan meningkatkan ungsi barier, !4# Demproduksi substansi antibakteri, !5# Denurunkan pH usus dengan memproduksi asam laktat, dan !,# Denekan akti8itas toksik dan enBim karsinogenik amin oleh lora usus lain.

S"#+ 6?i#/7
Ainc merupakan mikronutrien esensial bagi tubuh. )nak-anak di negara berkembang banyak mengalami kekurangan cadangan Binc. Ainc berperan dalam proses pertumbuhan dan di erensiasi sel, menjaga stabilitas dinding sel, serta ikut dalam proses ekspresi dari gen dan pengaturan ion intraseluler. Ainc berperanan penting dalam sistem imun. Pada sistem imunitas non-spesi ik, jika terjadi de isiensi akan menyebabkan kerusakan sel epidermal, mukosa =+. dan saluran na as yang merupakan barier terhadap mikroba. $e isiensi Binc juga akan mengganggu ungsi leukosit PD>, sel >; dan akti8itas komplemen. Pada sistem imunitas spesi ik, Binc berperan besar dalam sistem lim osit. $e isiensi Binc menyebabkan atro i timus dan berkurangnya kandungan lim ositnya. $e isiensi Binc akan menurunkan prekursor lim osit di sumsum tulang, sehingga jumlah lim osit dalam darah akan menurun, yang menyebabkan respons )ntibodi menurun Hubungan seng dan =+. sangat erat. =+. memiliki kandungan lim osit terbanyak setelah timus, sehingga de isiensi Binc menyebabkan anak rentan terhadap in eksi kuman penyebab gangguan =+.. Ainc berperan dalam mempertahankan integritas mukosa usus melalui ungsi regenerasi sel dan stabilitas membran sel. Ainc dapat menghalangi pembentukan >O yang mengakti8asi c-=DP yang menimbulkan diare sekresi. Penelitian suplementasi Binc pada diare menunjukkan penurunan insidens diare akut dan persisten antara /4-,5%. Pemberian Binc pada penderita diare terbukti memperpendek durasi dan mengurangi proporsi diare yang menjadi kronik. Pemberian Binc pada penderita diare tidak memandang status Binc tubuh, tetapi dampaknya lebih jelas pada penderita dengan de isiensi Binc. *ekarang sudah ada bentuk Ainc elemental, yakni Binkid dan diaBinc, dengan setiap tablet mengandung Binc elemental 53 mg. $osisnya adalah untuk bayi , bulan ke ba"ah diberikan /3 mg, untuk yang di atas , bulan diberikan 53 mg, diberikan selama /4 hari. *ebelum ada preparat tersebut dipakai

5,

Ainc sul at, Ainc glukonat, Ainc asetat, Ainc pikolinat. *atu mg An elemental setara dengan 4,4 mg An*O4.<H5O setara dengan < mg seng glukonat setara dengan 5,- mg seng asetat setara dengan 5,/ mg An9l5

Oba%-&ba% $i!'%&!a%ik
Oba%-&ba% *a#+ !"!'"#+ar (i ."$"$ Oba% '"#+"#%al %i#)a. ;aolin-pektin. Obat ini tidak dianjurkan dipakai. *ilikat aluminium terhidrasi dapat mengabsorpsi toksin bakteri dan memberikan perlindungan mekanik bagi mukosa usus. Walaupun rekuensi diare berkurang, tetapi tidak menghentikan keluarnya air dan elektrolit ke dalam lumen usus karena itu kehilangan cairan tetap berlangsung. ;ehilangan cairan akan sulit dipantau. Portoy /9-3G penggunaan campuran kaolin pektin menjadikan tinja bertambah keras namun jumlah air yang hilang tidak berubah. Dc 9lungG kaolin-pectin dapat meningkatkan kehilangan garam dalam tinja, terutama >a dan ; Oba% a#%i!&%ili%a$3 Foperamid. $osis pada anak 3,34 mg&kg. 7 ek merugikan loperamid !Walia /9-3# G !/#. ;ehilangan cairan dan elektrolit dalam lumen sulit dinilai, !5#. Dultiplikasi abnormal lora bakteri kolon sehingga dapat me-in8asi ke darah, dan !'# $apat menybabkan distensi abdomen sehingga menimbulkan +leus paralitik. Pemakaian obat antimotilitas pada diare akut dengan demam yang diperkirakan ada patogen in8asi dan disentri dapat mengakibatkan hambatan pembuangan organisme patogen yang menyebabkan diare memanjang. $apat menimbulkan ileus paralitik, dan dapat menimbulkan toksik megakolon !terutama pada kasus disentri#. Oba% a#%i $"kr"%&rik3 ;lorpromaBin. Obat ini menghambat siklase intestin yang dipacu oleh toksin kolera dan sekresi cairan !2abbani /9<9#. $osis / mg&kg%%&hari. ;erugiannyaG menyebabkan sedasi, sehingga oralit tidak dapat diberikan. )spirin dan endometasin. Obat ini dapat mencegah e ek sekretori dari toksin kolera. !Walia /9-3# K&l"$%"ra!i#3 %ere ek pada pengikatan asam empedu sehingga e ek katartik akibat asam empedu dalam jumlah besar yang mencapai kolon dikurangi !%eraut /9<,#. %erkemampuan mengikat endotoksin, sehingga e ekti pada diare intraktabel, "alaupun patogenesisnya belum jelas. Oba%-&ba% a#%i ! #%a( WHO belum merokemendasikan penggunaan. Obat anti muntah berdasarkan tempat keranya dapat dibagi menjadi 5 kelompok, yakni !/# berkerja di sistem syara pusat, dengan menekan pusat muntah. 7 ek sampingnya adalah mengantuk. !5# bekerja di saluran cerna, dengan meningkatkan peristaltik. 7 ek sampingnya adalah diare. .erdapat perdebatan mengenai penggunaan obat antimuntah pada diare. Pendapat yang tidak setuju beralasanG !/# gejala muntah merupakan gejala penyakit yang dapat hilang dengan sendirinya, misalnya pada in eksi rota8irus gejala muntah hanya didapatkan pada a"al perjalanan penyakitnya. !5# muntah bisa diakibatkan dari dehidrasi dan asidosis. :adi jika dehidrasi dan asidosisnya diobati maka muntah akan hilang dengan sendirinya. Pendapat yang setuju berdasarkan 7%D !e8idence based medicine#G penelitan multisenter memperlihatkan keuntungan penggunaan obat anti muntah. Obat yang sering dipakai adalah $omperidone. $osis 3,55-3,5&kg%%&kali ' sampai 4 ali perhari.

0AKSINASI SALURAN CERNA


+munisasi parenteralG hanya meningkatkan )% dalam serum tetapi tidak dalam saluran cerna. +munisai peroral dengan bakteri yang telah mati menyebabkan antibodi dalam serum dan lokal tidak cukup tinggi. +munisasi oral dengan bakteri hidup menyebabkan )ntibodi cukup tinggi dalam serum maupun lokal. :enis 8aksinG ?aksin ;oleraG menghalangi proses perlekatan toksin kolera terutama sub unit %. ?aksin *higellaG berasal dari mutasi bakteri *higella yg dilemahkan, mutasi hibrida *higella dengan segmen 7.coli, 7.coli yang dimasukkan gen *higella dan carrier yg mengandung gen *higella. %ooster 8aksin shigella dilakukan setiap 5 tahun. ?aksin 7.coliG dapat dari inti !)g F. dan *.#, kapsul !)g ;# dan dari silia !)g P#. ?aksin *almonellaG 8aksin parenteral kurang memuaskan, 8aksin oral lebih memuaskan.

5<

?aksin rota8irus generasi kedua memiliki prospek yang lebih baik dibandingkan generasi pertama. ?aksin generasi pertama telah terbukti menyebabkan in8aginasi, sehingga ditarik. Pemakaiannya pada bayi di ba"ah umur , bulan dengan dosis sebanyak 5 kali.

5-