Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN KASUS RADIOLOGI TB PARU

Oleh Didi ariwibowo Muhammad Ali Somad Lina 08310075 09310009 09310310

Pembimbing : dr. Shanty dhian ekawati, Sp.Rad

BAGIAN RADIOLOGI PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI RSUD 45 KUNINGAN TAHUN 2013

LAPORAN KASUS

I. Keterangan Umum Nama Usia : Tn. Anton : 51 tahun

Jenis Kelamin : laki-laki Agama Alamat : Islam : Ciwaru, kuningan

Tgl masuk : 07 September 2013 dan sampe sekarang masih dirawat inap di ruang penyakit dalam kelas III

II. Anamnesis Keluhan Utama : Os datang dengan keluhan batuk dan sesak nafas Anamnesis Khusus : Os datang ke IGD pada pukul 20.00 wib dengan keluhan batuk dahak susah keluar selama satu setegah bulan , keringan dingin (+), demam turun naik, sesak nafas sudah 3 hari. Riwayat obat OAT 2010-2011 selama 6 bulan, dan pada tahun 2012 OAT 1 tahun.

III. Pemeriksaan Fisik A. Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran T : 140/90 mmHg R : 24x/menit : tampak kesakitan : Compos Mentis N : 110x/menit S : 36C
1

Kepala

: Konjungtiva tidak anemis Sklera tidak ikterik

Leher

: JVP tdak terlihat KGB tidak teraba

Thorax

: auskultasi : vesikular briting sound kanan sama dengan kiri Ronki (+), Whizing (+) BJ 1-2 reguler , murmur (-), gallop (-)

Abdomen

: Datar, supel, Palpasi : nyeri tekan epogastrium Bising usus (+)

Extrimitas IV. Resume

: Akral hangat

Os datang dengan keluhan batuk dahak susah keluar selama 1 setegah bulan, keringat dingin (+), demam turun naik, sesak nafas sudah 3 hari. Riwayat obat OAT 2010-2011 selama 6 bulan, dan pada tahun 2012 OAT 1 tahun.

V. Diagnosis Banding : VI. Diagnosis Klinis : - observasi dispneu e.c suspek TB paru Relaps VII. Usulan Pemeriksaan : - EKG - Ro Thorak PA -Lab lengkap ( Hb,Ht, Leuko, Trombo, Na, K,SGOT, SGPT, Gula darah sewaktu, Ureum, Kreatinin, Urinerutin ) -Cek BTA

Hasil pemeriksaan penunjang : Darah rutin Hb Leukosit LED Trombosit GDS SGOT SGPT Kreatinin Hasil EKG : Hasil 11,5 13.000 40 211.000 229 16 17 1,47

Gambaran EKG
QPR QT/QPC PR P RR/PP P/QRS/T : 82 Ms :276/418 Ms : 136 Ms : 114 Ms : 434/430 Ms : 86/97/46 Degres Kesan : Sinus tachycardial Right atrial enlargement Rightward axis Pulmonal disease patten Abnormal EKG

Ro Thorak PA : Cor tidak membesar Sinus dan diagfragma normal Pulmo : hilus kanan suram, kiri tertarik keatas Corakan broncovascular bertambah Tampak bercak lunak dilapang atas tengah kedua paru dan lapang bawah Paru kanan disertai garis-garis keras dilapang paru kiri Kesan : Tb paru lama aktif Tak tapak kardiomegali

Hasil Cek BTA : BTA : BTA 1(S), II (P), III ( S) negative VIII. DiagnosaKlinis : TB paru Relaps suspek MDR ( multi drug resisten )

IX. Penatalaksaan awal 0ksigen 4-6 liter/menit IVFD asering 8 tpm/kolep Ampisilin injeksi 2x1 gram IV Ranitidine injeksi 2 x 1 ampul, i.v Ambroxsol 3 x1 tablet Salbutamol 3 x 2 mg Parasetamol 3x 1 table

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis B. Epidemiologi Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah mencanangkan tuberkulosis sebagai Global Emergency . Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk. Di Afrika hampir 2 kali lebih besar dari Asia tenggara yaitu 350 per 100.000 pendduduk. Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2 - 3 juta setiap tahun. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian akibat TB terdapat di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka mortaliti sebesar 39 orang per 100.000 penduduk. Angka mortaliti tertinggi terdapat di Afrika yaitu 83 per 100.000 penduduk, prevalens HIV yang cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul. Indonesia masih menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan Cina. Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar 140.000 kematian akibat TB. Di Indonesia tuberkulosis adalah pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan

merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia. C. Patofisiologi 1. Tuberculosis primer Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut :
1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum) 2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik,

sarang perkapuran di hilus)


3. Menyebar dengan cara : a. Perkontinuitatum,menyebar ke sekitarnya Salah satu contoh adalah epituberkulosis,

yaitu suatu kejadian penekanan bronkus, biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan, dengan akibat atelektasis. Kuman tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut, yang dikenal sebagai

epituberkulosis.
7

b. Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya

atau tertelan
c. Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Penyebaran ini berkaitan dengan daya

tahan tubuh, jumlah dan virulensi kuman. Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh secara spontan, akan tetetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberkulosis milier, meningitis tuberkulosis, typhobacillosis Landouzy. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan sebagainya. Komplikasi dan penyebaran ini mungkin berakhir dengan : Sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya pertumbuhan terbelakang pada anak setelah mendapat ensefalomeningitis, tuberkuloma ) atau Meninggal. Semua kejadian diatas adalah perjalanan tuberkulosis primer. 2. Tuberculosis post primer Tuberkulosis postprimer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah tuberkulosis primer, biasanya terjadi pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis postprimer mempunyai nama yang bermacam-macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi masalah kesehatan masyarakat, karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis postprimer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil. Sarang pneumoni ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut :
1. Diresopsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat

2. Sarang tersebut akan meluas dan segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan

jaringan fibrosis. Selanjutnya akan terjadi pengapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sarang tersebut dapat menjadi aktif kembali dengan membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar.
3. Sarang pneumoni meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti akan

muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Kaviti tersebut akan menjadi:
a.

meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru. Sarang pneumoni ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan di atas

b.

memadat dan membungkus diri (enkapsulasi), dan disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tetapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi

c.

bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri dan akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus dan menciut sehingga kelihatan seperti bintang (stellate shaped).

D. KLASIFIKASI TUBERKULOSIS A. TUBERKULOSIS PARU Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura.
1. Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA)

TB paru dibagi atas:

a. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah: 1. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen

dahak

menunjukkan hasil BTA positif, Hasil pemeriksaan satu spesimen

dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif, Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif
b. Tuberkulosis paru BTA (-) adalah : Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan

BTA negatif, gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif, Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. tuberculosis
2. Berdasarkan tipe pasien

Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu :
a. Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah

pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.


b. Kasus kambuh (relaps) Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah

mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai lesi aktif / perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan bebera kemungkinan : Lesi nontuberkulosis (pneumonia, bronkiektasis, jamur, keganasan dll)

10

TB paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang berkompeten menangani kasus tuberculosis
c. Kasus defaulted atau drop out Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan > 1

bulan dan tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.
d. Kasus gagal Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali

menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan.
e. Kasus kronik Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah

selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik
f.

Kasus Bekas TB: Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung, Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologi

B. TUBERKULOSIS EXTRA PARU Tuberkulosis ekstraparu adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya kelenjar getah bening, selaput otak, tulang, ginjal, saluran kencing dan lain-lain. Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi dari tempat lesi. Untuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB ekstraparu aktif.
11

E. Gejala Klinis Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisis/jasmani, pemeriksaan bakteriologi, radiologi dan pemeriksaan penunjang lainnya Gejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan gejala sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratori (gejala lokal sesuai organ yang terlibat)
1. Gejala respiratorik

batuk > 2 minggu batuk darah sesak napas nyeri dada Gejala respiratori ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar.
2. Gejala sistemik

Demam gejala sistemik lain adalah malaise, keringat malam, anoreksia dan berat badan menurun
3. Gejala tuberkulosis ekstraparu

gejala tuberkulosis ekstraparu tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada limfadenitis tuberkulosis akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari

12

kelenjar getah bening, pada meningitis tuberkulosis akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis tuberkulosis terdapat gejala sesak napas dan kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan F. Pemeriksaan Bakteriologik
a. Cara pengumpulan dan pengiriman bahan

Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS): Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan), Pagi ( keesokan harinya , Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) Dan didapatkan pada pasien ini Dahak 3 kali SPS adalah (-) lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila : 3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif BTA positif 1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali, kemudian bila 1 kali positif, 2 kali negatif BTA positif bila 3 kali negatif BTA negatif interpretasi pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi WHO). Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) : -Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif - Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang ditemukan - Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+) - Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+) - Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+)

13

Pemeriksaan Radiologik

Ro Thorak PA : Cor tidak membesar Sinus dan diagfragma normal Pulmo : hilus kanan suram, kiritertarik keatas Corakan broncovascular bertambah Tampak bercak lunak dilapang atas tengah kedua paru dan lapang bawah Paru kanan disertai garis-garis keras dilapang paru kiri Kesan : Tb paru lama aktif Tak tapak kardiomegali

14

Pemeriksaan darah Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik untuk tuberkulosis. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua dapat digunakan sebagai indikator penyembuhan pasien. LED sering meningkat pada proses aktif, tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis. Limfositpun kurang spesifik. Uji Tuberculin Uji tuberkulin yang positif menunjukkan ada infeksi tuberkulosis. Di Indonesia dengan prevalens tuberkulosis yang tinggi, uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnostik penyakit kurang berarti pada orang dewasa. Uji ini akan mempunyai makna bila didapatkan konversi, bula atau apabila kepositivan dari uji yang didapat besar sekali. Pada malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin dapat memberikan hasil negatif. Namun pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan test Tuberkulin. G. PENGOBATAN TUBERKULOSIS Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan.
A. OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT)

Obat yang dipakai:


1. jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah:

INH Rifampisin Pirazinamid

15

Streptomisin Etambutol

2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)

Kanamisin Amikasin Kuinolon Obat lain masih dalam penelitian yaitu makrolid dan amoksilin + asam klavulanat Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain : o o o o o Kapreomisin Sikloserino PAS (dulu tersedia) Derivat rifampisin dan INH Thioamides (ethionamide dan prothionamide)

Kemasan Obat tunggal Obat disajikan secara terpisah, masing-masing INH, rifampisin, pirazinamid dan etambutol. - Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination FDC) Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet
B. PADUAN OBAT ANTI TUBERKULOSIS

Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi: 1. TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto toraks: lesi luas

16

Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH 2 RHZE / 4R3H3 Paduan ini dianjurkan untuk a. TB paru BTA (+), kasus baru

atau 2 RHZE/ 6HE atau

b. TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologi lesi luas (termasuk luluh paru) Bila ada fasiliti biakan dan uji resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil uji resistensi 2. TB Paru (kasus baru), BTA negatif, pada foto toraks: lesi minimal Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH atau 6 RHE atau 2 RHZE/ 4R3H3

3. TB paru kasus kambuh Sebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan. 4. TB Paru kasus gagal pengobatan

Sebelum ada hasil uji resistensi seharusnya diberikan obat lini 2 (contoh paduan: 3-6 bulan kanamisin, ofloksasin, etionamid, sikloserin dilanjutkan 15-18 bulan ofloksasin, etionamid, sikloserin). Dalam keadaan tidak memungkinkan pada fase awal dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan. - Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang
17

optimal - Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke dokter spesialis paru

5. TB Paru kasus putus berobat Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan kriteria sebagai berikut : a. Berobat > 4 bulan 1) BTA saat ini negatif Klinis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka pengobatan OAT dihentikan. Bila gambaran radiologi aktif, lakukan analisis lebih lanjut untuk memastikan diagnosis TB dengan mempertimbangkan juga kemungkinan penyakit paru lain. Bila terbukti TB maka pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama. 2) BTA saat ini positif Pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama b. Berobat < 4 bulan 1) Bila BTA positif, pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama 2) Bila BTA negatif, gambaran foto toraks positif TB aktif pengobatan diteruskan Jika memungkinkan seharusnya diperiksa uji resistensi terhadap OAT.

18

6. TB Paru kasus kronik Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi, berikan RHZES. Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji resistensi (minimal terdapat 4 macam OAT yang masih sensitif) ditambah dengan obat lini 2 seperti kuinolon, betalaktam, makrolid dll. Pengobatan minimal 18 bulan. - Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup - Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan - Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke dokter spesialis paru

H. PENGOBATAN SUPORTIF / SIMPTOMATIK

Pada pengobatan pasien TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat, pasien dapat dibeikan rawat jalan. Selain OAT kadang perlu pengobatan tambahan atau suportif/simptomatis untuk meningkatkan daya tahan tubuh atau mengatasi gejala/keluhan. 1. Pasien rawat jalan a. Makan makanan yang bergizi, bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin tambahan (pada prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk pasien tuberkulosis, kecuali untuk penyakit komorbidnya) b. Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demam c. Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk, sesak napas atau keluhan lain. 2. Pasien rawat inap Indikasi rawat inap :

19

TB paru disertai keadaan/komplikasi sbb : - Batuk darah masif - Keadaan umum buruk - Pneumotoraks - Empiema - Efusi pleura masif / bilateral - Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura) TB di luar paru yang mengancam jiwa : - TB paru milier - Meningitis TB Pengobatan suportif / simptomatis yang diberikan sesuai dengan keadaan klinis dan indikasi rawat

I. TERAPI PEMBEDAHAN

lndikasi operasi 1. Indikasi mutlak a. b. c. Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetetapi dahak tetap positif Pasien batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif 2. lndikasi relatif a. Pasien dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang

20

b. c.

Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan Sisa kaviti yang menetap.

Tindakan Invasif (Selain Pembedahan) Bronkoskopi Punksi pleura Pemasangan WSD (Water Sealed Drainage)

J. EVALUASI PENGOBATAN

Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinis, bakteriologi, radiologi, dan efek samping obat, serta evaluasi keteraturan berobat. a. Evaluasi klinik - Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan selanjutnya setiap 1 bulan - Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada tidaknya komplikasi penyakit - Evaluasi klinis meliputi keluhan , berat badan, pemeriksaan fisis. b. Evaluasi bakteriologik (0 - 2 - 6 /9 bulan pengobatan) Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik - Sebelum pengobatan dimulai - Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif) - Pada akhir pengobatan Bila ada fasiliti biakan : dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi

21

c. Evaluasi radiologik (0 - 2 6/9 bulan pengobatan) Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada: - Sebelum pengobatan - Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan kemungkinan keganasan dapat dilakukan 1 bulan pengobatan) - Pada akhir pengobatan

d. Evaluasi efek samping secara klinik . Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan darah lengkap . Fungsi hati; SGOT,SGPT, bilirubin, fungsi ginjal : ureum, kreatinin, dan gula darah , serta asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping pengobatan . Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid . Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol (bila ada keluhan) . Pasien yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan audiometri (bila ada keluhan) . Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal tersebut. Yang paling penting adalah evaluasi klinis kemungkinan terjadi efek samping obat. Bila pada evaluasi klinis dicurigai terdapat efek samping, maka dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya

22

dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman e. Evalusi keteraturan berobat - Yang tidak kalah pentingnya adalah evaluasi keteraturan berobat dan diminum / tidaknya obat tersebut. Dalam hal ini maka sangat penting penyuluhan atau pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan berobat. Penyuluhan atau pendidikan dapat diberikan kepada pasien, keluarga dan lingkungannya. - Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi. Kriteria Sembuh - BTA mikroskopis negatif dua kali (pada akhir fase intensif dan akhir pengobatan) dan telah mendapatkan pengobatan yang adekuat - Pada foto toraks, gambaran radiologi serial tetap sama/ perbaikan - Bila ada fasiliti biakan, maka kriteria ditambah biakan negatif f. Evaluasi pasien yang telah sembuh Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh sebaiknya tetap dievaluasi minimal dalam 2 tahun pertama setelah sembuh, hal ini dimaksudkan untuk mengetahui kekambuhan. Hal yang dievaluasi adalah mikroskopis BTA dahak dan foto toraks. Mikroskopis BTA dahak 3,6,12 dan 24 bulan (sesuai indikasi/bila ada gejala) setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6, 12, 24 bulan setelah dinyatakan sembuh (bila ada kecurigaan TB kambuh).

K. RESISTEN GANDA (Multi Drug Resistance/ MDR) Definisi Resistensi ganda menunjukkan M.tuberculosis resisten terhadap rifampisin dan INH dengan atau tanpa OAT lainnya

23

Secara umum resistensi terhadap obat tuberkulosis dibagi menjadi : - 1. Resistensi primer ialah apabila pasien sebelumnya tidak pernah mendapat pengobatan TB - 2. Resistensi inisial ialah apabila kita tidak tahu pasti apakah pasiennya sudah pernah ada riwayat pengobatan sebelumnya atau tidak - 3. Resistensi sekunder ialah apabila pasien telah punya riwayat pengobatan sebelumnya.

Laporan pertama tentang reistensi ganda datang dari Amerika Serikat, khususnya pada pasien TB dan AIDS yang menimbulkan angka kematian 70% 90% dalam waktu hanya 4 sampai 16 minggu. Laporan WHO tentang TB tahun 2004 menyatakan bahwa sampai 50 juta orang telah terinfeksi oleh kuman tuberkulosis yang resisten terhadap obat anti tuberkulosis. TB paru kronik sering disebabkan oleh MDR Ada beberapa penyebab terjadinya resitensi terhadap obat tuberkulosis, yaitu : -1. Pemakaian obat tunggal dalam pengobatan tuberkulosis - 2. Penggunaan paduan obat yang tidak adekuat, yaitu jenis obatnya yang kurang atau di lingkungan tersebut telah terdapat resistensi yang tinggi terhadap obat yang digunakan, misalnya memberikan rifampisin dan INH saja pada daerah dengan resistensi terhadap kedua obat tersebut sudah cukup tinggi - 3. Pemberian obat yang tidak teratur, misalnya hanya dimakan dua atau tiga minggu lalu stop, setelah dua bulan berhenti kemudian berpindah dokter dan mendapat obat kembali selama dua atau tiga bulan lalu stop lagi, demikian seterusnya Fenomena addition syndrome (Crofton, 1987), yaitu suatu obat ditambahkan dalam suatu paduan pengobatan yang tidak berhasil. Bila kegagalan itu terjadi karena kuman TB telah resisten pada paduan yang pertama, maka penambahan (addition) satu macam obat hanya akan

24

menambah panjang daftar obat yang resisten - 1. Penggunaan obat kombinasi yang pencampurannya tidak dilakukan secara baik, sehingga mengganggu bioavailabiliti obat - 2. Penyediaan obat yang tidak reguler, kadang obat datang ke suatu daerah kadang terhenti pengirimannya sampai berbulan-bulan - 3. Pemakaian obat antituberkulosis cukup lama, sehingga menimbulkan kejemuan - 4. Pengetahuan pasien kurang tentang penyakit TB -5. Kasus MDR-TB rujuk ke dokter spesialis paru Pengobatan Tuberkulosis Resisten Ganda (MDR) Klasifikasi OAT untuk MDR Kriteria utama berdasarkan data biologikal dibagi menjadi 3 kelompok OAT: 1. Obat dengan aktiviti bakterisid: aminoglikosid, tionamid dan pirazinamid yang bekerja pada pH asam 2. 3. Obat dengan aktiviti bakterisid rendah: fluorokuinolon Obat dengan akiviti bakteriostatik, etambutol, cycloserin dan PAS

Fluorokuinolon Fluorokuinolon (moksifloksasin, levofloksasin, ofloksasin dan siprofloksasin) dapat digunakan untuk kuman TB yang resisten terhadap lini-1. Resistensi silang pengobataPada pengobatan MDR TB harus dipertimbangkan resistensi silang dalam memilih jenis OAT. Tidak efektif memberikan OAT dari golongan yang sama atau paduan OAT yang berpotensi terjadi resistensi silang. A. Tionamid dan tiosetason

25

Etionamid adalah golongan tionamid yang dapat menginduksi terjadinya resistensi silang dengan proteonamid karena satu golongan. Sering ditemukan resistensi silang antara tionamid dengan tioasetason, galur yang biasanya resisten dengan tiosetason biasanya masih sensitif terhadap etionamid dan proteonamid. Galur yang resisten terhadap etionamid dan proteonamid biasanya juga resisten juga terhadap tioasetason pada lebih dari 70% kasus.

B. Aminoglikosid Galur yang resisten terhadap streptomisin biasanya sensitif terhadap kanamisin dan amikasin. Galur yang resisten terhadap kanamisin dapat menyebabkan resisten silang terhadap amikasin. Galur yang resisten terhadap kanamisin dan amikasin juga menimbulkan resisten terhadap streptomisin. Galur yang resisten terhadap streptomisin, kanamisin, amikasin biasanya masih sensitif terhadap kapreomisin. . Resisten terhadap streptomisin gunakan kanamisin atau amikasin . Resisten terhadap kanamisin atau amikasin gunakan kapreomisin C. Fluorokuinolon Ofloksasin dan siprofloksasin dapat menginduksi terjadinya resistensi silang untuk semua fluorokuninolon. Itulah sebabnya penggunaan ofloksasin harus hati-hati karena beberapa kuinolon yang lebih aktif (levofloksasin dan moksifloksasin) dapat menggantikan ofloksasin di masa datang. D. Sikloserin dan terizidon Terdapat resistensi silang antara dua macam obat ini. Tidak terdapat resistensi silang dengan obat golongan lain. - Hingga saat ini belum ada paduan pengobatan yang distandarisasi untuk pasien
26

MDR-TB. Pemberian pengobatan pada dasarnya tailor made, bergantung dari hasil uji resistensi dengan menggunakan minimal 4 OAT masih sensitif - Obat lini 2 yang dapat digunakan yaitu golongan fluorokuinolon, aminoglikosida, etionamid, sikloserin, klofazimin, amoksilin+ as.klavulanat - Saat ini paduan yang dianjurkan ialah OAT yang masih sensitif minimal 2 3 OAT lini 1 ditambah dengan obat lini 2, yaitu Siprofloksasin dengan dosis 1000 1500 mg atau ofloksasin 600 800 mg (obat dapat diberikansingle dose atau 2 kali sehari)

Pengobatan terhadap tuberkulosis resisten ganda sangat sulit dan memerlukan waktu yang lama yaitu minimal 18 bulan -1. Hasil pengobatan terhadap TB resisten ganda ini kurang menggembirakan. Pada pasien non-HIV, konversi hanya didapat pada sekitar 50% kasus, sedangkan response rate didapat pada 65% kasus dan kesembuhan pada 56% kasus. -2. Pemberian obat antituberkulosis yang benar dan pengawasan yang baik, merupakan salah satu kunci penting mencegah resisten ganda. Konsep Directly Observed Treatment Short Course (DOTS) merupakan salah satu upaya penting dalam menjamin keteraturan berobat. - 3. Prioriti yang dianjurkan bukan pengobatan MDR, tetapi pencegahan MDR-TB

27

Kesimpulan
Paaien, Tn.Anton 52 tahun datang Os datang ke IGD pada pukul 20.00 wib pada tanggal 07 september 2013 dengan keluhan batuk dahak susah keluar selama satu setegah bulan, keringan dingin (+), demam turun naik, sesak nafas sudah 3 hari. Riwayat obat OAT 2010-2011 selama 6 bulan, dan pada tahun 2012 OAT 1 tahun. Telah dilakukan pemeriksaan penunjang antara lain Ro Thorak PA :Tampak bercak lunak dilapang atas tengah kedua paru dan lapang bawah, Paru kanan disertai garis-garis keras dilapang paru kiri dengan Kesan : Tb paru lama aktif. Dan pada Hasil Cek BTA : BTA 1(S), II (P), III ( S) negatif. Dan dari hasil anamnesa dan pemeriksaan penunjang Ro Thorak dan BTA bahwa Tn. Anton 51 tahun mengalami TB paru MDR

28

Daftar pustaka 1. WHO Tuberculosis Fact Sheet no. 104. Available at: http//www.who.Tuberculosis.htm. Accesed on March 3, 2004. 2. Global tuberculosis control. WHO Report, 2003. 3. Rasjid R. Patofisiologi dan diagnostik tuberkulosis paru. Dalam: Yusuf A, Tjokronegoro A. Tuberkulosis paru pedoman penataan diagnostik dan terapi. Jakarta, Balai Penerbit FKUI, 1985:1-11. 4. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, eds 9. Jakarta, Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2005. 5. Aditama TY, Luthni E. Buku petunjuk teknik pemeriksaan laboratorium tuberkulosis, eds 2. Jakarta, Laboratoirum Mikrobiologi RS Persahabatan dan WHO Center for Tuberculosis, 2002 6. Hopewell PC, Bloom BR. Tuberculosis and other mycobacterial disease. In: Murray JF, Nadel JA. Textbook of respiratory medicine 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders Co, 1994;1095-100. 7. McMurray DN. Mycobacteria and nocardia. In: Baron S. Medical microbiology 3rd ed. New York, Churchil Livingstone, 1991; 451-8. 8. Winariani. Pedoman penanganan tuberkulosis paru dengan resistensi multi obat (MDRTB). Kumpulan naskah ilmiah tuberkulosis. Pertemuan Ilmiah Nasional Tuberkulosis PDPI, Palembang 1997. 9. American Thoracic Society Workshop. Rapid diagnostic test for tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med, 1997;155:1804-14.

29