Anda di halaman 1dari 31

BAB I PENDAHULUAN Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi

darah sehingga terjadi aktivitas proses inflamasi. (infeksi dan inflamasi). Sepsis dibagi dalam derajat Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), sepsis, sepsis berat, sepsis dengan hipotensi, dan syok septik. Infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, fungi atau riketsia. Respon sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah atau hanya disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal. Sepsis, syok sepsis, dan kegagalan multipel organ (MO ) mengenai hampir !"#. #### penduduk di $merika Serikat dan menyebabkan kematian sebanyak %&".### orang. $ngka kematian oleh karena sepsis berkisar ',( ) dari seluruh penyebab kematian di $merika Serikat, setara dengan angka kematian yang disebabkab oleh infark miokardial dan jauh lebih tinggi dari kematian oleh karena $I*S dan kanker payudara. Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi+kegagalan organ multipel.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Pengertian Syok Septic Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. *itandai dengan panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah. Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan, -yperthermia+hypothermia (.(/012 3(",401) 5a6hypneu (respiratory rate .%#+menit) 5a6hy6ardia (pulse .&##+menit) .&#) 6ell immature Suspe6ted infe6tion

7iomarker sepsis (11M %##() adalah prokalsitonin (865)2 Creactive Protein (1r8). 2.2 Dera at Sep!i! &. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan .% gejala sebagai berikut, a) -yperthermia+hypothermia (.(/,(012 3(",401) b) 5akipnea (resp .%#+menit) 6) 5a6hy6ardia (nadi .&##+menit) d) 9eukositosis .&%.###+mm atau 9eukopenia 3:.###+mm e) .&#) 6ell imature %. Sepsis " Infeksi disertai SIRS (. Sepsis 7erat , Sepsis yang disertai MO*S+MO , hipotensi, oliguria bahkan anuria. :. Sepsis dengan hipotensi , Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik 3'# mm-g atau penurunan tekanan sistolik .:# mm-g). ". Syok septik Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi 6airan, dan disertai hipoperfusi jaringan.

Per(e$aan Sin$ro%a Sep!i! $an Syok Sep!i! Sindroma sepsis Syok Sepsis 5akipneu, respirasi %#@+m Sindroma sepsis ditambah dengan 5akikardi '#@+m -ipertermi (/ 1 -ipotermi (",4 1 -ipoksemia 8eningkatan laktat plasma Oliguria, >rine #," 66+kg77 dalam & jam gejala, -ipotensi '# mm-g 5ensi menurun sampai :# mm-g dari baseline dalam ;aktu & jam Membaik dengan pemberian 6airan danpenyakit sho6k hipovolemik, infark miokard dan emboli pulmonal sudah disingkirkan

2.# Epi$e%io&ogi *alam kurun ;aktu %( tahun yang lalu bakterimia karena infeksi bakteri gram negatif di $S yaitu antara &##.###<(##.### kasus pertahun, tetapi sekarang insiden ini meningkat antara (##.###<"##.### kasus pertahun. Sho6k akibat sepsis terjadi karena adanya respon sistemik pada infeksi yang seirus. =alaupun insiden sho6k sepsis ini tak diketahui namun dalam beberapa tahun terakhir ini 6ukup tinggi -al ini disebabkan 6ukup banyak faktor predisposisi untuk terjadinya sepsis antara lain diabetes melitus, sirhosis hati, alkoholisme, leukemia, limfoma, keganasan, obat sitotoksis dan imunosupresan, nutrisi parenteral dan sonde, infeksi traktus urinarius dan gastrointestinal. *i $S syok sepsis adalah penyebab kematian yang sering di ruang I1>. 2.' Etio&ogi Syok Septic Sho6k sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif !#) (pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, e6holi, proteus). Infeksi bakteri gram positif %#<:#) (stafilokokus aureus, stretokokus, pneumokokus), infeksi jamur dan virus %<() (dengue hemorrhagi6 fever, herpes viruses), proto?oa (malaria fal6iparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah pseudomonas, disusul oleh stapilokokus dan pneumokokus. Sho6k sepsis yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah :#) dari kasus, sedangkan gram positif adalah "<&") dari kasus.

8enyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (<)

yang memproduksi endotoksin

glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (A) memproduksi eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan terpa6u untuk melepaskan mediator inflamasi. 8roduk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (98S). 98S merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada penderita yang terinfeksi. Struktur lipid $ dalam 98S bertanggung ja;ab terhadap reaksi dalam tubuh penderita. 98S endotoksin gram (<) dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak, dia dapat langsung mengaktifkan sistme imun selular dan humoral, yang dapat menimbulkan perkembangan gejala septikemia. 98S sendiri tidak mempunyai sifat toksik tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung ja;ab terhadap sepsis. Makrofag mengeluarkan polipeptida, yang disebut faktor nekrosis tumor (5umor ne6rosis fa6tor +5B ) dan interleukin & (I9<&), I9<4 dan I9</ yang merupakan mediator kun6i dan sering meningkat sangat tinggi pada penderita immuno6ompromise (I1) yang mengalami sepsis. 2.# )aktor *e!iko Syok Septic 1. U%+r < 8asien yang berusia kurang dari & tahun dan lebih dari 4" tahun

2. Pe%a!angan a&at in,a!i,e < < < < < < < Cenous 6atheter $rterial lines 8ulmonary artery 6atheters Dndotra6heal tube 5ra6heostomy tubes Intra6ranial monitoring 6atheters >rinary 6atheter

#. Pro!e$+r in,a!i,e < < 1ystos6opi6 8embedahan

'. -e$ika!i.T/erape+tic *egi%en! < < < < < 5erapi radiasi 1orti6osteroids On6ologi6 6hemotherapy Immunosuppressive drugs D@tensive antibioti6 use

0. Un$er&ying 1on$ition! < < < < < < < 8oor state of health Malnutrition 1hroni6 $l6oholism 8regnan6y *iabetes Melitus 1an6er Major organ disease E 6ardia6, hepati6, or renal dysfun6tion

2.' Pato2i!io&ogi Syok Septic Respon inflamasi sistemik timbul bila benda asing di dalam darah atau jaringan diketahui oleh tuan rumah. Respon ini bertujuan untuk menetralisir mikroorganisme dan produknya sampai

bersih, tetapi dapat terjadi efek negative pada tuan rumah, terutama kerusakan jaringan. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi yang diaktifkan di ruang intravas6ular melalui kehadiran material mikroba mempunyai efek merusak. Respon inflamasi yang berlebihan berperan terhadap gangguan hemodinamik dan iskemia jaringan dan berakhir sebagai multiple organ dysfunction. 8atofisiologi sepsis adalah 6omple@ karena memberikan efek pada hemodinamik. aktor koagulasi, respon kekebalan, dan proses metabolik berkaitan dengan serangkaian reaksi biokimia yang distimulasi mediator endogen. 8roduksi mediator endogen dirangsang oleh endotoksin, suatu lipopolisakarida yang merupakan bagian dari dinding sel bakteri gram<negatif. Dndotoksin dilepaskan dan memulai kegiatannya setelah bakteri telah dihan6urkan oleh sistem kekebalan tubuh inang atau dengan terapi antibodi. Oleh karena itu, sepsis dapat terjadi meskipun bakteri tidak lagi beredar pada sirkulasi intravaskular. 7akteri Fram positif tidak menghasilkan endotoksin. Bamun, mediator kimia endogen dari respon sepsis diaktifkan dalam gram sepsis positif. bakteri Fram positif, jamur dan virus dapat menghasilkan respon inflamasi sistemik yang mirip dengan sepsis gram negatif, ;alaupun biasanya tidak parah. Meskipun tidak adanya endotoksin dalam beberapa bentuk sepsis, efek endotoksin dapat digunakan sebagai model untuk menjelaskan perubahan physiology6 terlihat pada SIRS, sepsis dan syok septik. Pengar+/ en$otok!in Dndotoksin mengaktifkan jalur klasik dan alternatif. 1(a dan 1"a adalah produk utama komplemen protein yang diproduksi. Mediator ini menghasilkan vasodilatasi melalui pelepasan histamin dan meningkatkan permeabilitas kapiler, yang menyebabkan perpindahan 6airan ke interstisial. 8erpindahan 6airan ke interstisial juga disebabkan oleh vasodilatasi dan perubahan permiabelitas yang disebabkan oleh endotoksin + reaksi mediator lain. 1ontoh bradikinin, prostaglandin, dan leukotrien metabolisme. 8erpindahan 6airan dari intravaskuler ke ruang interstisial menyebabkan terjadinya hypovolemia, penurunan perfusi jaringan, dan hipoksia jaringan. 8erfusi jaringan juga berkurang melalui pembentukan emboli dalam mikrosirkulasi. Goagulasi dipi6u oleh endotoksin, dengan mengaktifkan jalur koagulasi intrinsik , melalui faktor -ageman. Goagulasi lebih lanjut disebabkan oleh komplemen + platelet prostaglandin dengan

meningkatkan platelet aggregation dan aktivasi platelet factor. platelet factor diproduksi dan distimulasi oleh faktor lain 5umor nekrosis mediator endogen (5B , 6a6he6tin). 8roses biokimia yang diaktivasi oleh endotoksin digambarkan pada tabel &. Ta(e& 1 Pro!e! Bioki%ia yang $ipac+ o&e/ en$otok!in $a&a% !ep!i! $an SI*S Pro!e! -e$iator $ktivasi jalur klasik dan 1(a dan 1"a alternatif E2ek Casodilatasi 8eningkatan permeabelitas kapiler $ktivasi histamine Gemotaksis oleh leukosit 8latelet agregasi $ktivasi intrinsi6 koagulasi -ageman fa6tor (fa6tor HII) Goagulasi intravaskular $ktivasi kallikrein< 7radikinin Casodilatasi bradikinin 8eningkatan permeabelitas kapiler $ktivasi metabolism 8rostaglandin Casodilatasi ara6hidoni6 a6id 9eukotrien 8eningkatan permeabelitas kapiler 8latelet agregasi 7ronkokonstriksi *epressi myokardial 8roduksi Makrofag oleh 5umor nekrosis fa6tor Intravas6ular koagulasi sitokin (5B ) Beutrofil agregasi Interleukin & Menimbulkan perusakan dan fagosit endotel sel dan adesi oleh 8mn Menghasilkan proteolitik enjim 8enurunan aktivitas lipase *emam 8engeluaran hormone Dndorphin, $15Casodilatasi pituitari -ipotensi -iperglikemia Sumber , 7one,R1 T+%or necro!i! 2actor 5B dianggap sebagai mediator utama pada sepsis dan SIRS. Dndotoksin merangsang makrofag untuk menghasilkan 5B dan sitokin lainnya, seperti interleukin &, interferon dan

interleukin 4. 5B memiliki efek langsung dan juga menguatkan reaksi mediator lainnya, seperti 6as6ade koagulasi dan produksi leukotriene. 5B se6ara langsung mera6uni sel<sel endotel. Selain itu, kerusakan sel juga meningkat akibat aktivasi 5B pada sel polymorphonu6lear (8MBs), melalui phago6yti?e sel endotel, dan melalui pelepasan 5B promored en?im proteolitik. 5B juga terlibat dalam metabolisme dengan penurunan aktivitas lipase derangements. -al ini berkaitan dengan hubungan 5B

dengan men6egah penyerapan dan penyimpanan triglyserides. E2ek %eta(o&ik 7eberapa penyimpangan metabolik terlihat selama respon septik. -ypermetaboli6, -iperglikemi, katabolik terjadi sebagai akibat dari respon stres (rilis 6athe6olamine), endotoksin menstimulasi adreno6oti6otropi6 hormon ($15-) rilis dan 5B menyebabkan penurunan aktivitas en?im lipase. Flukosa, lemak. dan metabolisme protein berubah. Serum glukosa meningkat terkait dengan peningkatan produksi glukosa hepatik dan resistensi insulin perifer. 9ypolisis dan katabolisme 8rotein ditinagkatkan. katabolik, ditambah dengan perfusi terganggu dan hipoksia jaringan, berkontribusi terhadap kerusakan sel dan organ. Dmpat perubahan patofisiologi yang utama terjadi pada syok septik adalah, depresi miokard, vasodilatasi masif, maldistribution volume intravaskuler dan pembentukan mi6roemboli (gambar &). *epresi miokard terjadi bila kekuatan kontraksi ventrikel menurun akibat dari mediator biokimia, termasuk yang terlibat di dalamnya adalah faktor depresi miokard, endotoksin, tumor nekrosis faktor, endorfin, produk komplemen dan leukotrien. vasodilatasi masif dan meningkatnya permeabilitas kapiler menyebabkan menurunnya jumlah darah kembali ke jantung (preload). 8enurunan afterload karena vasodilatasi terjadi akibat pelepasan mediator seperti bradikinin, endorphions, produk komplemen, histamin dan prostaglandin. Meskipn volume plasma normal pada fase a;al syok septik, akan menjadi maldistributed selama sho6k berlangsung karena peningkatan permeabilitas kapiler, vasokonstriksi selektif, dan oklusi vaskuler. 8eningkatan permeabilitas kapiler memungkinkan protein dan 6airan bergeser ke kompartemen interstisial dan inta6ellular. 5etapi tidak semua vaskular vasodilatasi. Stimulasi sistem saraf simpatik dan prostaglandin dan mediator biokimia lainnya menyebsdabkan vasokonstriksi selektif dalam sirkulasi paru, ginjal, dan splan6ni6.

$ktivasi dari sistem pembekuan dan agregasi neutrofil menyebabkan pembentukan mi6roemboli yang kemudian menutupi pembuluh darah ke6il, menyebabkan beberapa jaringan vaskular untuk menerima darah lebih dari yang mereka butuhkan, sementara yang lain menerima terlalu sedikit. Maldistribution darah ini menyebabkan hipoksia dan kurangnya dukungan gi?i ke beberapa daerah, menyebabkan disfungsi seluler yang akhirnya menyebabkan kematian sel.

3a%(ar 1 Pato2i!io&ogi !yok !eptic

%)D"#"*I)

Production& 'elease and(or activation of endogenous

ediators

Capillary Permiability

Vasodilation

%)D"#" *I) Production& 'elease and(or activation of endogenous ediators

Vasodilati Clotting Platelet on Clottin Capillary AggregationPlatelet Cascade Permiab g Aggregat Shunting of Fluids ility Shunting of Fluids Casca ion intravascular to intravascular to Interstitial Intravascular de Distributional Interstitial icroemboli Hypovolemia Distributional Hypovolemia Decreased Intravascular #issue $actic Perfusion Acidosis Cellular Death ultiple "rgan Decreased #issue Failure Perfusion Deat h $actic Acidosis icroemboli

Hypermetobolis m ! etabolic Derangements Catabolism of Protein ! Hypermetobolism etabolic Derangements

Direct %ndothelial Cell Damage

Catabolism of Protein

Direct %ndothelial Cell Damage

Cellular Death

ultiple "rgan Failure

Death

5ahap a;al syok septik di6irikan oleh fase hiperdinamik atau hangat sebagai mekanisme kompensasi diaktifkan. Selama fase ini, vasodilatasi besar terjadi di pembuluh vena dan arteri, menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik. *ilatasi vena menurunkan arus vena kembali ke jantung dan menurunkan preload. *ilatasi arteri menurunkan afterload. vasodilatasi ini menyebabkan penurunan tekanan darah, tekanan nadi melebar dan hangat, kulit flused. peningkatan denyut jantung merupakan kompensasi untuk mengimbangi hipotensi, peningkatan asidosis metabolik, terstimulasinya sistem saraf simpatik, dan adrenal. ventilasi + perfusi yang tidak seimbang terjadi di paru<paru sebagai akibat dari vasokonstriksi paru sehingga frekuensi napas akan meningkat untuk mengimbangi hipoksemia tersebut. 1ra6kles terjadi karena permeabilitas kapiler membran paru meningkat sehingga menyebabkan edema paru. -asil penilaian gas darah arteri menunjukkan alkalosis pernafasan, asidosis metabolik, dan reaksi terhadap phyrogen yang dibebaskan oleh hipoksemia. 5ingkat kesadaran menurun, pasien menjadi disorientasi, bingung, agresif, atau lesu. Suhu tubuh pasien meningkat sebagai mikroorganisme yang menyerang. Getika proses syok septik terus berlangsung, kondisi pasien memburuk dan masuk ke dalam fase hypodynami6, dengan penurunan output jantung dan hipotensi. -asil dari fase kegagalan ventrikel yang disebabkan oleh hipoksemia miokard, akibat faktor depresan miokardial, dan asidosis, untuk menghasilkan peningkatan afterload. 5akikardia terjadi karena tubuh berusaha untuk mengkompensasi penurunan output jantung dan hipotensi. vasokonstriksi perifer menyebabkan peningkatan tekanan resistensi vaskular sistemik untuk mengimbangi penurunan tekanan darah . Gulit pasien menjadi pu6at, dingin dan lembap. 8ada 5abel %, men6antumkan gejala dan temuan klinis yang terlihat pada syok hiperdinamik dan syok hipodinamik. Ta(e& 2.-ani2e!ta!i k&ini! $ari !yok !eptic

Syok Hiper$ina%ik -ipotensi 5akikardia 5akipnea (inspirasi dalam) $lkalosis respiratorik rendah Gulit hangat, kemerahan -yperthermia+hypothermia 8erubahan status mental 8oliuria Sel darah putih meningkat -iperglikemia Sa O% /#)

Syok /ipo$ina%ik -ipotensi 5akikardia 5akipnea (inspirasi dangkal) $sidosis metaboli6 jantung rendah, 5CS tinggi Gulit dingin, pu6at -ypothermia Status mental memburuk *isfungsi organ dan selular (oliguria, GI*, $R*S) Sel darah putih menurun -ipoglikemia Sa O% 3 4#)

1urang jantung tinggi, 5CS 1urah

2.0 -ani2e!ta!i K&inik Syok Septic 1. -ani2e!ta!i Kar$io,a!k+&ar a. Per+(a/an !irk+&a!i Garakteristik hemodinamik utama dari syok septi6 adalah rendahnya tahanan vaskular sitemik (5CS) ,sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi Sekunder terhadap efek<efek berbagai mediator ( prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin). Mediator<mediator yang sama tersebut juga dapat menyebabkan meningkatnya permeabelitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya volume intravas6ular menembus membrane yang bo6or, dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif. *alam berespon terhadap penurunan 5CS dan volume yang bersirkulasi, 6urah jantung (1I), biasanya tinggi tetapi tidak men6ukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan dan organ. $liran darah yang tidak men6ukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat.

*alam hubungnnya dengan vasodilatasi dan 5CS yang rendah, terjadi maldistribusi aliran darah. Mediator<mediator vasoaktif yang dilepaskan oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vasokonstriksi dari jaringan vas6ular tertentu, mengarah pada aliran yang tidak men6ukupi ke beberapa jaringan sedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi respon inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin, dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.

(. Per+(a/an %iokar$ia& Ginerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi ventri6ular dan juga gangguan kontraktilitas. a6tor depresan miokardial, yang berasal dari jaringan pankreatik iskemik, adalah salah satu penyebabnya. 5erganggunya fungsi jantung juga diakibatkan oleh keadaan metaboli6 abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat, yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin. *ua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok septi6. 7entuk pertama di6irikan dengan 6urah jantung yang tinggi dan 5CS yang rendah, kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik. 7entuk kedua ditandai dengan 6urah jantung yang rendah dan peningkatan 5CS disebut sebagai syok hipodinamik.

3a%(ar 2. 1ar$io,a!c+&ar c/ange! a!!ociate$ 4it/ !eptic !/ock an$ t/e e22ect! o2 2&+i$ re!+!citation. $. ungsi normal kardiovaskular, 7. respon kardiovaskular pada syok septi6, 1.kompensasi

resusitasi 6airan. (Sumber , *ellinger R8, 1ardiovas6ular management of septi6 sho6k. 1rit 1are Med %##(2(&,':4<'"".)

B. -ani2e!ta!i He%ato&ogi 7akteri dan toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen. Garena sepsis melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang respon<respon yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang melindungi. Gomplemen menyebabkan sel<sel mast melepaskan histamine. -istamine merangsang vasodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler. 8roses ini selanjutnya menyebabkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema interstisial. $bnormalitas platelet juga terjadi pada syok septi6 karena endotoksin se6ara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak bahan<bahan

vasoaktif (serotonin, tromboksan $). platelet teragregasi yang bersirkulasi telah diidentifikasi pada mikrovaskular, menyebabkan sumbatan aliran darah dan melemahnya metabolism selular. Selain itu endotoksin juga mengaktivasi system koagulasi, dan selanjutnya dengan menipisnya fa6tor<faktor penggumpalan, koagulapati berpotensi untuk menjadi koagulasi intravaskular disemanata.

1. -ani2e!ta!i -eta(o&ik Fangguan metaboli6 yang luas terlihat pada syok septi6. 5ubuh menunjukkan ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa, protein, dan lemak sebagai sumber energy. -iperglikemia sering dijumpai pada pada a;al syok karena peningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi ambilan glukosa ke dalam sel. *alam berkembangnya syok, terjadi hipoglikemia karena persedian glikogen menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak men6ukupi untuk memenuhi kebutuhan metaboli6 tubuh. 8eme6ahan protein terjadi pada syok septi6, ditunjukkan oleh tingginya eksresi nitrogen urine. 8rotein otot dipe6ah menjadi asam<asam amino, yang sebagian digunakan untuk oksidasi dsan sebagian lain diba;a ke hepar untuk digunakan pada proses glukoneogenesis. 8ada syok tahap akhir, hepar tidak mampu menggunakan asam<asam amino karena disfungsi metaboliknya, dan selanjutnya asam amino tersebut terakumulasi dalam darah. *engan keadaan syok berkembang terus, jaringan adipose dipe6ah untuk menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi, metabolism lipid menghasilkan keton,yang kemudian digunakan pada siklus kreb (metabolism oksidatif), dengan demikian menyebabkan pembentukan laktat. 8engaruh dari pada keka6auan metabolik ini menyebabkan sel menjadi kekurangan energi. *efi6it energi menyebabkan timbulnya kegagalan banyak organ 8ada keadaan multiple organ failure terjadi koagulasi, respiratory distress syndrome, payah ginjal akut, disfungsi hepatobiller, dan disfungsi susunan saraf pusat seperti terlihat pada tabel ( (*obb, &''&). 8ada penelitian para ahli didapatkan bah;a tambah banyak disfungsi organ akan meningkatkan angka mortalitas akibat sepsis. 8ada susunan saraf pusat karena terganggunya permeabelitas kapiler menyebabkan terjadinya odem otak peninggian tekanan intrakranial akan

menyebabkan terjadinya destruksi seluler atau nekrosis jaringan otak (8lum, &'/(). 5etapi defisit neurologik fokal dapat terjadi akibat meningkatnya aggregasi platelet dan eritrosit sehingga menyumbat aliran darah serebral. Sedangkan *I1 dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan intra serebral.

2. -ani2e!ta!i P+&%ona& Dndoto@in mempengaruhi paaru<paru baik langsung maupun tidak langsung. Respon pulmonal a;al adalah bronkokonstriksi, mengakibatkan hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan. Beutrofil teraktifasi dan menginviltrasi jaringan pulmonal dan vaskulatur, menyebabkan akumulasi air ekstravaskular paru<paru (edema pulmonal). Beutrofil yang teraktivasi menghasilkan bahan<bahan lain yang mengubah integritas sel<sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabelitas. *engan terkumpulnya 6airan di interstisium, komplians paru berkurang, terjadinya gangguan pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.

2.5 Diagno!i! Syok Septic *iagnosis a;al sepsis atau syok septik tergantung pada kepekaan dokter untuk menilai pasien dengan dan tanda a;al yang tidak spesifik seperti takipnnea, dispnea, takikardia dengan keadaan hiperdinamik, vasodilatasi perifer, instabilitas tempratur, dan perubahan keadaan mental. Geadaan seperti ini penting di perhatikan pada seperti pada ;anita E ;anita dengan resiko tinggi seperti pyelonefritis, korioamnionitis, endometritis, abortus septik, atau telah menjalani prosudur operasi emergensi. *iagnosa dan penanganan a;al ini sangat menentukan keberhasilan hidup pasien. 5anda yang tampak tergantung dari fase syok septik dan tipe kerusakan organ yang terjadi, tetapi hipotensi selalu ditemukan. Gebanyakan pasien mengalami peningkatan temperatur dan lekosit dengan pergeseran ke kiri, tetapi pada beberapa pasien terjadi penurunan temperatur dan kadar leukosit diba;ah normal. Sebagai akibat dari keadaan hiperdinamik jantung, terjadi gejala gejala pada jantung seperti iskemia, gagal jantung kiri, atau aritmia. Gonsekuansi klinik dari *I1 adalah perdarahan, trombosis dan hemolisis mikroangiopati. Garena pada syok sepsis

potensi terjadinya disfungsi ginjal dan hipovolemia, manifestasi klinik dapat berupa oligouria, hematuria dan proteinuria. *alam hal membantu menegakkan diagnosa sepsis atau syok septik, selain melalui pemeriksaan fisik, juga diperlukan pemeriksaan rongen dan kultur. *ua kuman yang sangat virulen dengan angka mortalitas yang tinggi adalah Streptokokus pyogens ( group $ streptokokus ) dan 1lostridium Sordeli.
Ta(e& #. Kriteria Diagno!i! Se,ere !ep!i!.Syok!eptik 7aria(&e U%+% 5emperature .(/.( 6 atau 3 (4 6 -R . '#@+mnt 5akipnea 8enurunan status mental Signifikan edema . %# ml+kg dalam %: jam -iperglikemia (.&%# mg+dl) pada pasien non diabetes 7aria(e& in2&a%a!i =71 .&%###,3:### mm 1 reaktif protein meningkat 8ro6al6itonin plasma meningkat Cariabel heodinamik Sistolik 78 3'# mm-g+ M$8 3 !# mm-g SCO% . !# ) 7aria(e& per2+!i aringan 9aktat serum .&mmol+9 1R5. % detik 7aria(&e gangg+an organ 8a O%+ iO% 3(## >rine output 3 #," ml+kgbb+jam Greatinin . #," mg+dl IBR. &." atau a855.4# detik 8latelet 3&#####mm -iperbilirubin . : mg+dl

Sumber , 9evy MB et all,%##&,1rit 1are Med (&,&%"#,%##(.

2.6 Penata&ak!anaan Syok Septic

Darly goal dire6ted treatment, merupakan tatalaksana syok septi6, dengan pemberian terapi yang men6akup penyesuaian beban jantung, preload, afterload dan kontraktilitas dengan oxygen delivery dan demand. 8roto6ol tersebut men6akup pemberian 6airan kristaloid dan koloid "## ml tiap (# menit untuk men6apai tekanan vena sentral (1C8) /<&% mm-g. 7ila tekanan arteri rata<rata (M$8) kurang dari 4" mm-g, diberikan vasopressor hingga .4" mm-g dan bila M$8 . '# mm-g berikan vasodilator. *ilakukan evaluasi saturasi vena sentral (S6v O%), bila S6vO% 3!# ), dilakukan koreksi hematokrit hingga di atas (# ). Setelah 1C8, M$8 dan hematokrit optimal namun s6vO% 3!#), dimulai pemberian inotropik. Inotropik diturunkan bila M$8 3 4" mm-g, atau frekuensi jantung .&%#@+menit. (Fambar %) 3a%(ar #. Algoritma early goal directed therapy

Sumber , Rivers %##& 5ata laksana syok sepik yang biasa digunakan pada $dvan6ed 1ardia6 9ife lSupport ($19S) and $dvan6ed 5rauma 9ife Support ($59S), meliputi ' tahap sebagai berikut (gambar :),

Stage! AB1" I%%e$iate Sta(i&i8ation 9akukan dengan segera upaya resusitasi untuk mempertahankan patensi dan keadekuatan jalan napas, dan memastikan oksigenasi dan ventilasi. manajemen 8enanganan hipotensi pertama kali adalah dengan resusitasi volume se6ara agresif, baik dengan kristaloid isotonik, atau dalam kombinasi dengan koloid. Iangan mengganggu denyut jantung, karena takikardia adalah manuver kompensasi $ir;ay harus dikontrol dan pasien diberikan oksigen dengan menggunakan ventilasi mekanik . -al ini biasanya membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilator. 5ujuan dari semua upaya resusitasi adalah untuk menjaga pengiriman oksigen tetap adekuat. Indikasi untuk intubasi dan ventilasi mekanik adalah, kegagalan jalan napas, adanya perubahan status mental, kegagalan ventilasi dan kegagalan untuk oksigenasi. 8ada sepsis, oksigen tambahan hampir selalu diperlukan. -al ini disebabkan karena adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot<otot pernafasan,bronkokonstriksi dan asidosis2 mengatasi hal tersebut. Stage 1" re9e!ta(&i!/ing t/e circ+&ation -ipotensi disebabkan oleh depresi miokard, vasodilatasi e@travas6ation patologis dan sirkulasi volume karena kebo6oran kapiler luas. >paya pernafasan a;al adalah upaya untuk memperbaiki hipovolemia absolut dan relatif dengan mengisi pohon vaskular. $da bukti yang bagus bah;a tujuan a;al diarahkan resusitasi volume agresif meningkatkan hasil pada sepsis 8emberian 6airan resusitasi (kristaloid) seperti salin normal atau laktat Ringer. penggunaan ventilasi mekanis bertujuan untuk

8emberian 6airan dalam jumlah besar dapat menimbulkan redistribusi ke interstisial (ekstravaskular) sehingga pasien dapat menjadi sangat edematous . 8emberian resusitasi kristaloid dapat berhubungan dengan a6idemia, karena hyper6hloremia (disebut Jasidosis dilutionalJ). 1airan Ringerlaktat tidak aman diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati parah. + Step D : Detecti,e 4ork 9 /i!tory, p/y!ica&, i%%e$iate in,e!tigation

Gaji ri;ayat, lakukan pemeriksaan fisik pada pasien, dan mengukur sejauh mana sepsis, suhu, jumlah sel putih, asam<basa status dan budaya. 8emilihan antimikroba ditentukan oleh sumber infeksi dan perkiraan terbaik dari organisme yang terlibat.

+ Step E : Step E" E%piric T/erapy ; Anti(iotic! an$ Acti,ate$ Protein 1 8emilihan antibiotik tertentu tergantung pada, -asil kultur (menentukan jenis dari bakteri dan resistensi terhadap mikroba) Status immune pasien (pasien dengan neutropenia dan penggunaan obat

immunosuppressive ), alergi, kelainan fungsi renal dan hepar. ketersediaan antibiotik, pola resistansi rumah sakit, dan variabel klinis pasien diperlakukan 8emberian a6tivated protein 1 bila ada indikasi$6tivated protein 1 memodulasi inflamasi dan koagulasi baik pada sepsis berat, dan mengurangi kematian. $6tivated protein 1 (drotre6ogin alfa) merupakan protein endogen yang mempromosikan fibrinolisis dan menghambat trombosis dan inflamasi.

Step ) : )in$ an$ contro& t/e !o+rce o2 in2ection Respon inflamasi sistemik terjadi bersamaan dengan infeksi persisten, $nda harus

menemukan sumber dan melakukan kontrol. Ini merupakan pekerjaan detektif yang lebih luas . 8ada tahap a;al detektif, serangkaian kultur dilakukan sebagai bagian dari penyelidikan sumber infeksi. 8emeriksaan fisik lebih lanjut perlu dilakukan, yang biasanya akan menunjukkan situs infeksi, tes diagnosti6 lain yang lebih mahal<luas mungkin perlu dilakukan, seperti tomografi terkomputerisasi. *engan 6ara ini '" ) dari &## sumber dapat dilokalisasi dan dikendalikan.

Step 3 : 3+t" 2ee$ it to pre,ent ,i&&+! atrop/y an$ (acteria& tran!&ocation 8emberian nutrisi untuk men6egah atrophy villus dan bakterial translokasi 8en6egahan atrofi vili mukosa usus dan bakteri translokasi melibatkan restorasi aliran darah splanknik dan gi?i lumen usus. Dfek obat vasoaktif terhadap aliran darah ke usus. 9apisan usus membutuhkan oksigen, dari darah, dan nutrisi, agar lumen usus tetap utuh. Geberadaan lapisan ini penting sebagai penghalang terhadap translokasi bakteri (&). 8emberian nutrisi enteral mempertahankan hal tersebut. Strategi perlindungan telah mun6ul, menggabungkan vasodilator splanknik, seperti dobutamine, dengan makan Immunonutrition (%) strategi terkini tentang pemberian nutrisi enteral yaitu dengan menggabungkan glutamin, omega<( asam lemak, arginin dan ribonu6leotides dan ?at makan konvensional. $da beberapa bukti bah;a formula ini dapat mengurangi risiko infeksi.

Step H : He%o$yna%ic!" a!!e!! a$e<+acy o2 re!+!citation an$ pre,ention o2 organ 2ai&+re. - Gaji keadekuatan resusitasi dan pen6egahan gagal organ - Ge6ukupan resusitasi dievaluasi dengan melihat pada perfusi organ < menggunakan pemeriksaan klinis dan interpretasi variabel. 8engukuran tekanan darah langsung (menggunakan jalur arteri) adalah penting untuk membimbing terapi, dan ada hubungan yang kuat antara pemulihan tekanan darah dan output urin. 5ekanan vena sentral berguna untuk memantau status volume, tapi nilai ke6il dalam hal perfusi organ. $nalisa gas darah, p-, defisit dasar dan laktat serum adalah panduan yang berguna dari semua perfusi tubuh dan metabolisme anaerobik. Selama proses resusitasi, asidosisnya dan defisit dasar dari laktat dalam serum. harus bertahap mengurangi

Step I : Iatrogenic Iatrogenic in +rie! an$ co%p&ication!

Monitor pemberian analgesia, sedasi dan psikospiritual pasien, kontrol gula darah dan monitor adanya adrenal insufisiensi. 8asien sakit kritis di unit pera;atan intensif memiliki kondisi yang rentan

terhadap sumber infeksi . 5im kesehatan harus berupaya untuk melakukan tindakan yang akan memperburuk kondisi pasien, misalkan trombosis vena dalam (*C5), luka tekanan. Selain itu, penggunaan endotrakealtube dapat menjadi jalan bagi organisme untuk menginfeksi paru<paru. 8enggunaan neuromus6ular blo6king agents dan steroids dapat menjadi fa6tor predisposisi terjadinya polymiopati. Semua intervensi yang diberikan dapat memberikan efek komplikasi pada pasien. 8emasangan 6entral line dapat menimbulkan pneumothoraks, emboli udara. Sehingga perlu dikaji betul manfaat dari semua intervensi yang dilakukan. Step J : J+!ti2y yo+r t/erape+tic p&an 9ihat keefektifan ren6ana terapi dan menilai kembali therapy yang sudah dilakukan $pakah terapi tersebut masih diperlukan. Iika hemodinamik pasien sudah stabil dan sumber infeksi telah dikendalikan, adalah tidak mungkin bah;a kateter arteri paru<paru akan terus menjadi manfaat, bahkan dapat memberikan risiko negatif. Spektrum terapi antimikroba harus dipersempit, sesuai dengan hasil laboratorium. Se6ara agresif upaya untuk melakukan penyapihan penggunaan vasopressor dan ventilasi mekanik harus dilakukan. Iika pasien tidak melakukan perbaikan se6ara klinis, $nda harus mempertanyakan mengenai sumber kontrol lain yang belum teridentifikasi Step KL : Keep Looking. Ha,e 4e a$e<+ate&y contro&&e$ t/e !o+rce= Are t/ere !econ$ary !o+rce! o2 in2ection.in2&a%%ation. Monitor segala sesuatu yang mungkin terjadi, apakah kita sudah menguasai sumber infeksiK $pakah ada sumber<sumber sekunder infeksi + peradangan. 5im pera;atan harus selalu ;aspada terhadap sumber kontrol. -al<hal yang harus di;aspadai misalkan pasien tetap tidak stabil atau jika tanda<tanda infeksi baru mun6ul , jumlah sel darah putih meningkat . Ingatlah infeksi baru 6enderung datang dari

pernapasan, saluran kemih. Saluran 6erna tidak boleh dilupakan karena dapat beresiko terjadinyakolesistitis, perforasi tukak lambung.

Step -N : -eta(o&ic an$ Ne+roen$ocrine contro&. Tig/t contro& o2 (&oo$ !+gar. A$$re!! a$rena& in!+22iciency. T/ink a(o+t ear&y aggre!!i,e $ia&y!i! in rena& 2ai&+re Gontrol ketat gula darah. Monitor adanya insufisiensi adrenal. 9akukan dialisa bila ditemukan adanya gagal ginjal akut Sepsis adalah penyakit multisistem dipengaruhi oleh respon neuroendokrin.

-iperglikemia tidak dapat dihindari dan ada bukti yang bagus bah;a kontrol gula darah meningkatkan harapan hidup. 3a%(ar '. Stepwise approach to sepsis and septic shock

*alam melakukan evaluasi pasien sepsis, diperlukan ketelitian dan pengalaman dalam men6ari dan menentukan sumber infeksi, menduga patogen yang menjadi penyebab (berdasarkan pengalaman klinis dan pola kuman di RS setempat), sebagai panduan dalam memberikan terapi antimikroba empirik. 8enatalaksanaan sepsis yang optimal men6akup eliminasi patogen penyebab infeksi, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi

antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan. Casopresor dan inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respons imun maladaptif host terhadap infeksi. &. Resusitasi Men6akup tindakan airway (A), reat!ing ("), circulation (C) dengan oksigenasi, terapi 6airan (kristaloid dan+atau koloid), vasopresor+inotropik, dan transfusi bila diperlukan. 5ujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 4 jam pertama adalah 1C8 /<&% mm-g, M$8 .4" mm-g, urine .#." ml+kg+jam dan saturasi oksigen .!#). 7ila dalam 4 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak men6apai !#) dengan resusitasi 6airan dengan 1C8 /<&% mm-g, maka dilakukan transfusi 8R1 untuk men6apai hematokrit .(#) dan+atau pemberian dobutamin (sampai maksimal %# Lg+kg+menit). 7anyak pasien syok sepsis terjadi penurunan volume intravaskuler, sebagai respon pertama harus diberikan 6airan jika terjadi penurunan tekanan darah. >ntuk men6apai 6airan yang adekuat pemberian pertama & 9<&," 9 dalam ;aktu &<% jam. Iika tekanan darah tidak membaik dengan pemberian 6airan maka perlu dipertimbangkan pemberian vasopressor seperti dopamin dengan dosis "<&# ug+kg77+menit. *opamin diberikan bila sudah ter6apai target terapi 6airan, yaitu M$8 4#mm-g atau tekanan sistolik '#<&&# mm-g. *osis a;al adalah %<" Lmg+Gg 77+menit. 7ila dosis ini gagal meningkatkan M$8 sesuai target, maka dosis dapat di tingkatkan sampai %# Lg+ Gg77+menit. 7ila masih gagal, dosis dopamine dikembalikan pada %<" Lmg+Gg 77+menit, tetapi di kombinasi dengan levarterenol (noreepinefrin). 7ila kombinasi kedua vasokonstriktor masih gagal, berarti prognosisnya buruk sekali. *apat juga diganti dengan vasokonstriktor lain (fenilefrin atau epinefrin). %. Dliminasi sumber infeksi 5ujuan, menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada umumnya tidak men6apai sumber infeksi seperti abses, viskus yang mengalami obstruksi dan implan prostesis yang terinfeksi. 5indakan ini dilakukan se6epat mungkin mengikuti resusitasi yang adekuat.

(. 5erapi antimikroba Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis. 5erapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. 5erapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas mela;an patogen bakteri atau jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis. Oleh karena pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik yang dapat men6egah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki keuntungan, terutama pada keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis berat dan gagal multi organ. 8emberian antimikrobial dinilai kembali setelah :/<!% jam berdasarkan data mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti bah;a terapi kombinasi lebih baik daripada monoterapi. Indikasi terapi kombinasi yaitu, Sebagai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui 8asien yang dapat imunosupresan, khususnya dengan netropeni *ibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat pathogen (pseudomonas aureginosa, enterokokus) :. 5erapi suportif a. Oksigenasi 8ada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan. b. 5erapi 6airan -ipovolemia harus segera diatasi dengan 6airan kristaloid (Ba1l #.') atau ringer laktat) maupun koloid.

8ada keadaan albumin rendah (3% g+d9) disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.

5ransfusi 8R1 diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila kadar -b rendah pada kondisi tertentu, seperti pada iskemia miokard dan renjatan septik. Gadar -b yang akan di6apai pada sepsis masih kontroversi antara /<&# g+d9.

6. Casopresor dan inotropi6 Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian 6airan adekuat, akan tetapi pasien masih hipotensi. Casopresor diberikan mulai dosis rendah dan dinaikkan (titrasi) untuk men6apai M$8 4# mm-g atau tekanan darah sistolik '#mm-g. *apat dipakai dopamin ./Lg+kg.menit,norepinefrin #.#(<&."Lg+kg.menit, phenylepherine #."</Lg+kg+menit atau epinefrin #.&< #."Lg+kg+menit. Inotropik dapat digunakan, dobutamine %<%/ Lg+kg+menit, dopamine (</ Lg+kg+menit, epinefrin #.&<#." Lg+kg+menit atau fosfodiesterase inhibitor (amrinone dan milrinone). d. 7ikarbonat Se6ara empirik bikarbonat diberikan bila p- 3!.% atau serum bikarbonat 3' mDM+9 dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik. e. *isfungsi renal $kibat gangguan perfusi organ. 7ila pasien hipovolemik+hipotensi, segera diperbaiki dengan pemberian 6airan adekuat, vasopresor dan inotropik bila diperlukan. *opamin dosis renal (&<( Lg+kg+menit) seringkali diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi ginjal pada sepsis, namun se6ara evidence hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu. f. Butrisi ased belum terbukti. Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan

8ada

metabolisme

glukosa

terjadi

peningkatan

produksi

(glikolisis,

glukoneogenesis), ambilan dan oksidasinya pada sel, peningkatan produksi dan penumpukan laktat dan ke6enderungan hiperglikemia akibat resistensi insulin. Selain itu terjadi lipolisis, hipertrigliseridemia dan proses katabolisme protein. 8ada sepsis, ke6ukupan nutrisi, kalori (asam amino), asam lemak, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin. g. Gontrol gula darah 5erdapat penelitian pada pasien I1>, menunjukkan terdapat penurunan mortalitas sebesar &#.4<%#.%) pada kelompok pasien yang diberikan insulin untuk men6apai kadar gula darah antara /#<&&# mg+d9 dibandingkan pada kelompok dimana insulin baru diberikan bila kadar gula darah .&&" mg+d9. Bamun apakah pengontrolan gula darah tersebut dapat diaplikasikan dalam praktek I1>, masih perlu dievaluasi, karena ada risiko hipoglikemia. h. Fangguan koagulasi 8roses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan koagulasi dan *I1 (konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di sirkulasi). 8ada sepsis berat dan renjatan, terjadi penurunan aktivitas antikoagulan dan supresi proses fibrinolisis sehingga mikrotrombus menumpuk di sirkulasi mengakibatkan kegagalan organ. 5erapi antikoagulan, berupa heparin, antitrombin dan substitusi faktor pembekuan bila diperlukan dapat diberikan, tetapi tidak terbukti menurunkan mortalitas. >ntuk masa mendatang pengobatan dengan antibodi monoklonal merupakan harapan dan diharapkan dapat menurunkan biaya pengobatan dan dapat meningkatkan efektifitas. 8ada binatang per6obaan pemberian 5B antibodi hanya efektif bila diberikan sebagai profilak. Suatu studi preklinik dengan antibodi 17###4 dan 5B antibodi lainnya dapat digunakan sebagai profilak dan mungkin juga dapat digunakan untuk pengobatan ;alaupun terapeuti6 ;indo;< nya sempit. 8emberian -$<&$ #uman monoclonal anti ody sebaiknya dipertimbangkan pada pasien sepsis yang penyebabnya di6urigai bakteri Fram

negative, terutama pada sumber infeksi saluran 6erna dan saluran kemih yang sering disebabkan kuman Fram negatif (Mansjoer, %##&).

i. Gortikosteroid -anya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal. -idrokortison dengan dosis "# mg bolus IC :@+hari selama ! hari pada pasien dengan renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas dibandingkan kontrol. Geadaan tanpa syok, kortikosteroid sebaiknya tidak diberikan dalam terapi sepsis. 8emberian kortikosteroid pada binatang per6obaan yang dibuat sepsis dapat menurunkan angka mortalitas. 8ada suatu studi prospektif pada manusia pemberian dosis tinggi (# mg metil prednisolon+kg77 dan diikuti " mg+kg77+jam sampai ' jam pada ke dua studi ini tidak didapatkan peningkatan angka mortalitas. 8ada penelitian yang lain juga didapatkan hasil yang sama dan hanya dapat memperbaiki keadaan sho6k tetapi tidak memperbaiki angka mortalitas. ". Modifikasi respons inflamasi $nti endotoksin (imunoglobulin poliklonal dan monoklonal, analog lipopolisakarida)2 antimediator spesifik (anti<5B , antikoagulan<antitrombin, $81, 5 8I2 antagonis 8$ 2 metabolit asam arakidonat (8FD&), antagonis bradikinin, antioksidan (B<asetilsistein, selenium), inhibitor sintesis BO (9<BMM$)2 imunostimulator (imunoglobulin, I B<N, F<1S , imunonutrisi)2 nonspesifik (kortikosteroid, pentoksifilin, dan hemofiltrasi). Dndogenous a6tivated protein 1 memainkan peranan penting dalam sepsis, inflamasi, koagulasi dan fibrinolisis. *rotre6ogin alfa (a6tivated) adalah nama generik dari bentuk rekombinan dari human a6tivated protein 1 yang diindikasikan untuk menurunkan mortalitas pada pasien dengan sepsis berat dengan risiko kematian yang tinggi.

2.> Progno!i!

Geseluruhan angka kematian pada pasien dengan syok septik menurun dan sekarang rata< rata :#) (kisaran &# to '#), tergantung pada karakteristik pasien). -asil yang buruk sering mengikuti kegagalan dalam terapi agresif a;al (misalnya, dalam ;aktu 4 jam dari diagnosa di6urigai). Setelah laktat asidosis berat dengan asidosis metabolik de6ompensated menjadi mapan, terutama dalam hubungannya dengan kegagalan multiorgan, syok septik 6enderung ireversibel dan fatal.

BAB III KESI-PULAN 7ila ada pasien dengan gejala klinis berupa panas tinggi, menggigil, tampak toksik, takikardia, takipneu, kesadaran menurun dan oliguria harus di6urigai terjadinya sepsis (tersangka sepsis). 8ada keadaan sepsis gejala yang nampak adalah gambaran klinis keadaan tersangka sepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang berupa lekositosis atau lekopenia,

trombositopenis, granulosit toksik, hitung jenis bergeser ke kiri, 1R8 (A), 9D* meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (A) atau (<). Geadaan syok sepsis ditandai dengan gambaran klinis sepsis disertai tanda<tanda syok (nadi 6epat dan lemah, ekstremitas pu6at dan dingin, penurunan produksi urin, dan penurunan tekanan darah). Geadaan syok sepsis merupakan kega;atdaruratan klinik yang membutuhkan reaksi 6epat untuk menyelamatkan nya;a pasien. 5erapi yang diberikan berupa resusitasi, eliminasi sumber infeksi, terapi antimikroba, dan terapi suportif.

DA)TA* PUSTAKA

&. *olanOs, &''4, 1riti6al 6are nursing 6lini6al management through the nursing pro6ess, *avis 1ompany, >S$. %. Dmergen6y Burse asso6iation, %##", Manual of emergen6y 6are, Mobby, st 9ouis. (. -udak galo, &''4, kepera;atan Gritis pendekatan holisti6 edisi IC, D1F, Iakarta. :. 9inda *, Gathleen. M Sta6y, Mary D,9, %##4, 1riti6al 6are nursing diagnosis and management, Mosby, >S$. ". Monahan, Sand, Beighbors, %##!.8hipps Medi6al surgi6al nursing, Mosby, st 9ouis. 4. 8ersatuan *okter spesialis penyakit dalam Indonesia , %##4, 7uku ajar ilmu penyakit dalam, 8*S8*I. Iakarta. !. ranklin 1 M, *arovi6 F O, *an 7 7. Monitoring the 8atient in Sho6k. *alam buku, *arovi6 F O, ed, #emodynamic $onitoring% Invasive and &oninvasive Clinical Application. >S$ , D7. Saunders 1o. &''" 2 ::& < :''. /. S6h;ar? $, -ilfiker M9.Sho6k. update O6tober %##: http,+;;;+emedi6ine.6om+ped+topi6(#:! '. 8atri6k *. $t a Flan6e Medi6ine, Borththampon , 7la6k;ell S6ien6e 9td, %##( &#. 7artholomeus? 9, Sho6k, dalam buku, Safe Anaest!esia, '(()2 :#/<:&(

Anda mungkin juga menyukai