H.

Pylori
Jose Ricardo Espinoza Acua

 Es una bacterioa gram (-) curva o ligeramente espiral Con 4- 6 flagelos unipolares Muy movil Crece en una atmosfera microaeroflica Incapaz de crecer en presencia de acidos biliares Produce enzimas: ureasa, catalasa y oxidasa positivas

EPIDEMIOLOGIA
Infecta a mas de la mitad de la poblacion mundial Una vez adquirida la infeccion persiste por aos o an por el resto de la vida del husped a menos que se elimine por tratamiento antimicrobiano espcifico La mayoria son asintomaticos Solo el 10 20 % presentan ulcera peptica Menos del 1% desarrollar cancer gastrico

Vias de infeccion Fecal-oral oral-oral Gastro-oral

Enfermedades asociadas
Inflamacion del estomago o gastritis Ulcera duodenal Ulcera gastrica Adenocarcinoma gastrico Linfoma gastrico primario de celulas B (maltoma) Dispepsia no ulcerosa

PATOGENESIS
Para contrarrestar al ambiente acido la bacteria produce ureasa que degrada la urea y produce amonio y CO2 . El amonio forma una nube alcalina que permite neutralizar el acido Cuando la ureasa se produce en exceso su actividad es toxica para la mucosa ya que es capaz de activar fagocitos y de producir la liberacion de mediadores de inflamacion como IL-1, IL-6, IL-8 y TNF-a. H. pylori atravieza la capa de moco gracias a sus flagelosd y asu forma helicoidal, una vez que lo atravieza, se adhiere a las cel epiteliales utilizando algunas adhesinas La colonizacion en las cercanioas del epitelio gastrico por cepas tipo 1 mas el exceso de amonio producido por la ureasa y la actividad de proteasas y lipasas destruyen las celulas epiteliales y dejan expuesto el tejido subepitelial y la matriz extracelular El lipopolisacarido de h .pylori posee caracteristicas que favorecen el dao tisular

Factores de virulencia
Presentes en todas Ureasa Flagelos Adhesinas Lipopolisacarido Prot. De choque termico Isla de patogenicidad (mas de 30 genes) Toxina vacuolizante (alelos s1) Proteina ice (ALELO 1)