Anda di halaman 1dari 9

ULKUS DIABETIKUM A.

Pengertian Ulkus Diabetikum didefinisikan sebagai jaringan nekrosis atau jaringan mati yang disebabkan oleh adanya emboli pembuluh darah besar arteri pada bagian tubuh sehingga suplai darah terhenti. Dapat terjadi sebagai akibat proses inflamasi yang memanjang; perlukaan (digigit serangga, kecelakaan kerja atau terbakar); proses degeneratif (arteriosklerosis) atau gangguan metabolik diabetes mellitus (Tabber, dikutip Gitarja, 1999). Ganggren diabetik adalah nekrosis jaringan pada bagian tubuh perifer akibat penyakit diabetes mellitus. Biasanya Ulkus Diabetikum tersebut terjadi pada daerah tungkai. Keadaan ini ditandai dengan pertukaran sekulitis dan timbulnya vesikula atau bula yang hemoragik kuman yang biasa menginfeksi pada Ulkus Diabetikum diabetik adalah streptococcus (Soeatmaji, 1999). Ulkus Diabetikum Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitam-hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang atau besar di tungkai. ( Askandar, 2001).

B.

Klasifikasi Wagner (1983) membagi Ulkus Diabetikum kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu: a. Derajat 0: Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti claw,callus . b. Derajat I: Ulkus superfisial terbatas pada kulit. c. Derajat II: Ulkus dalam menembus tendon dan tulang. d. Derajat III: Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis. e. Derajat IV: Ulkus Diabetikum jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis. f. Derajat V: Ulkus Diabetikum seluruh kaki atau sebagian tungkai Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi Ulkus Diabetikum kaki menjadi dua golongan : a. Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI ) Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya

makroangiopati ( arterosklerosis ) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah betis. Gambaran klinis KDI : Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat.

Pada perabaan terasa dingin. Pulsasi pembuluh darah kurang kuat. Didapatkan ulkus sampai Ulkus Diabetikum.

b. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN ) Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik. C. Anatomi Fisiologi Pankreas adalah kelenjar berwarna merah muda keabuan dengan panjang 12 15 cm dan tranversal membentang pada dinding abdomen posterior dibelakang lambung, kelenjar inilah yang mengekresikan insulin melalui pulau langerhans yang berada dalam kelenjar pankreas. Didalam kelenjar pankreas terdapat sel beta yang menghasilkan insulin, didalam penkreas mengandung lebih kurang 100.000 pulau langerhans dan tiap pulau berisi 100 sel beta. Selain itu pankreas juga terdapat sel alfa, yang bekerja sebaliknya insulin, sel ini menghasilkan glukagon yang berfungsi untuk meningkatkan gula darah. Insulin adalah suatu hormon yang menurunkan kadar gula darah dengan meransang perubahan glukosa menjadi glukagen untuk disimpan dan dengan meningkatkan ambilan glukosa selular. Dan berfungsi memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk mengobservasi dan menggunakan glukosa serta lemak. Asupan glukosa yang terdapat dalam darah dihasilkan dari pemecahan karbohidrat dalam berbagai bentuk termasuk monosakarida dan unit-unit kimia yang komplek, disakarida dan polisakarida. Karbohidrat dikosumsi didalam tubuh dan dipecahkan menjadi monosakarida kemudian diserap dalam tubuh melalui duodenum dan jejunum proksimal.

D. Etiologi Ada beberapa hal yang mempengaruhi terjadinya ulkus diabetik, yaitu : a. Neuropati diabetik. Adalah kelainan urat saraf akibat DM karena tinggi kadar dalam darah yang bisa merusak urat saraf penderita dan menyebabkan hilang atau menurunnya rasa nyeri pada kaki, sehingga apabila penderita mengalami trauma kadang-kadang tidak terasa. Gejala-gejala Neuropati : Kesemitan, rasa panas (wedangan : bahasa jawa), rasa tebal ditelapak kaki, kram, badan sakit semua terutama malam hari. b. Angiopati Diabetik (Penyempitan pembuluh darah) Pembuluh darah besar atau kecil pada penderita DM mudah menyempit dan tersumbat oleh gumpalan darah. Apabila sumbatan terjadi di pembuluh darah

sedang/ besar pada tungkai maka tungkai akan mudah mengalami Ulkus Diabetikum diabetik yaitu luka pada kaki yang merah kehitaman dan berbau busuk. Adapun angiopati menyebabkan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotik terganggu sehingga menyebabkan kulit sulit sembuh. c. Infeksi Infeksi sering merupakan komplikasi akibat berkurangnya aliran listrik (neoropati). E. Patofisiologi Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetes. ( Askandar, 2001 ) F. Manifestasi Klinis Ulkus Diabetikum diabetik akibat mikroangiopatik disebut juga Ulkus Diabetikum panas karena walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian distal. Biasanya terdapat ulkus diabetik pada telapak kaki. Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli akan memberikan gejala klinis 5 P, yaitu : a. Pain (nyeri). b. Paleness (kepucatan). c. Paresthesia (parestesia dan kesemutan). d. Pulselessness (denyut nadi hilang). e. Paralysis (lumpuh). Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari Fontaine, yaitu 4 : a. Stadium I ; asimptomatis atau gejala tidak khas( kesemutan ) b. Stadium II ; terjadi klaudikasio intermiten. c. Stadium III ; timbul nyeri saat istirahat. d. Stadium IV ; berupa manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).

G. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan darah Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl. 2. Urine Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ) 3. Kultur pus Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman. H. Penatalaksanaan 1. Medis penatalaksanaan Medis pada pasien dengan Diabetes Mellitus meliputi: a. Obat hiperglikemik oral (OHO). Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan : 1. Pemicu sekresi insulin. 2. Penambah sensitivitas terhadap insulin. 3. Penghambat glukoneogenesis. 4. Penghambat glukosidase alfa. b. Insulin Insulin diperlukan pada keadaan : 1. Penurunan berat badan yang cepat. 2. Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis. 3. Ketoasidosis diabetik. 4. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat. c. Terapi Kombinasi Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah. 2. Keperawatanan a. Memperbaiki keadaan umum penderita dengan nutrisi yang memadai b. Pemberian anti agregasi trombosit jika diperlukan, hipolipidemik dan anti hopertensi c. Bila dicurigai suatu Ulkus Diabetikum, segera diberikan antibiotik spektrum luas, meskipun untuk menghancurkan klostridia hanya diperlukan penisilin.

d. Dilakukan pengangkatan jaringan yang rusak. Kadang-kadang jika sirkulasi sangat jelek, sebagian atau seluruh anggota tubuh harus diamputasi untuk mencegah penyebaran infeksi. e. Terapi oksigen bertekanan tinggi (oksigen hiperbarik) bisa juga digunakan untuk mengobati Ulkus Diabetikum kulit yang luas. Penderita ditempatkan dalam ruangan yang mengandung oksigen bertekanan tinggi, yang akan membantu membunuh klostridia. f. Bersihkan luka di kulit dengan seksama. g. Waspada akan tanda-tanda terjadinya infeksi (kemerahan, nyeri, keluarnya cairan, pembengkakan). I. Komplikasi Osteomyelitis (infeksi pada tulang) Sepsis Kematian J. Diagnosa a. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen menurun karena penyempitan pembuluh darah b. Gangguan pemenuhan kebutuhan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nafsu makan menurun dan mual muntah c. Resiko penyebaran infeksi berhubungan dengan pngobatan yang tidak adekuat d. Gangguan rasa aman nyaman : nyeri berhubungan dengan iskemia atau kematian jaringan e. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan luka yang diderita f. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri yang dirasakan g. Gangguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri yang dirasakan h. Gangguan konsep diri berhubungan dengan perubahan bentuk jaringan i. Ansietas berhubungan dengan ketidaktahuan klien tentang penyakitnya

HIPERBARIK OKSIGEN TERAPI A. Definisi Hiperbarik oksigen terapi atau yang sering disebut sebagai HBOT adalah suatu terapi dengan pemberian oksigen 100 % kepada pasien dengan tekanan lebih dari 1 atmosfer, dilakukan dalam Ruang Udara Bertekanan Tinggi (RUBT). Pada umumnya oksigen hiperbarik diberikan dengan tekanan 2-3 ATA tergantung

dengan jenis penyakitnya. Oksigen 100% diberikan dengan menggunakan masker, sedangkan gas disekitar tubuh merupakan udara normal yang terkompresi pada tekanan yang sama. Terapi oksigen hiperbarik diperkenalkan pertama kali oleh Behnke pada tahun 1930. Saat itu terapi oksigen hiperbarik hanya diberikan kepada para penyelam untuk menghilangkan gejala penyakit dekompresi (Caissons disease) yang timbul akibat perubahan tekanan udara saat menyelam, sehingga fasilitas terapi tersebut sebagian besar hanya dimiliki oleh beberapa rumah sakit TNI AL dan rumah sakit yang berhubungan dengan pertambangan. Fisher pada tahun 1969 untuk pertama kali menggunakan oksigen hiperbarik pada 32 pasiennya yang mengalami ulser pada kaki.Penelitian serupa dilakukan pada tahun 1975 pada pasien lainnya.Oksigen dialirkan dan dipertahankan selama 41 menit, terapi dilakukan dua kali sehari dan setiap sesi dilakukan sedikitnya 2-3 jam.Hasil penelitiannya menunjukkan banyak ulkus yang sembuh dengan baik, walau demikian oksigen hiprbarik gagal pada kasus-kasus iskemia hebat. Di Indonesia sendiri, terapi oksigen hiperbarik pertama kali dimanfaatkan pada tahun 1960 oleh Lakesla yang bekerjasama dengan RSAL Dr. Ramelan, Surabaya. Hingga saat ini fasilitas tersebut merupakan yang terbesar di Indonesia. Ruang bertekanan tinggi atau di singkat dengan RUBT sudah di perkenalkan sejak tahun 1662 oleh Dr. Henshaw dari Inggris. RUBT merupakan suatu tabung yang terbuat dari plat baja yang dibuat sedemikina rupa sehingg mampu diisi udara tekan mulai dari 1 ATA (Atmosfer Absolut) sampai beberapa ATA, tergantung jenis dan penggunaannya. Jenis-jenis RUBT, antara lain: 1. Large multi compartment chamber: dipakai untuk pengobatan, mampu diisi tekanan lebih dari 5 ATA, dapat menampung beberapa orang. 2. Large multi compartment for treatment: di pakai untuk pengobatan, mampu diisi dengan tekanan 2-4 ATA, dapat menampung beberapa orang. 3. Portable high pressure multi man chamber: dapat dipindah-pindah, mampu diisi dengan tekanan 2-3 ATA, dipakai dalam pengobatan untuk penyelam, mampu diisi beberapa orang. 4. Portable one man high or low pressure chamber: untuk pengobatan atau transport, mampu diisi dengan tekanan 2-3 ATA, hanya untuk 1 orang. Penggunaan RUBT/ hiperbarik oksigen antara lain adalah untuk pengobatan akibat penyakit penyelaman, pengobatan penyakit-penyakit bukan akibat penyelaman, pemeriksaan khas mantra laut yang terdiri dari tes kompresi (tahan

terhadap tekanan 3 ATA), dan tes toleransi terhadap oksigen (oksigen 100%, tekanan 2.8 ATA selama 30 menit). B. Komposisi udara Udara atmosfir yang dihirup manusia mengandung komponen-komponen berikut : 78% Nitrogen (N2) 21% Oksigen (O2) 0.93 % Argon (Ar) 0.04% Carbondioxide (CO2) Gas-gas mulia (Ne, He, dbs)

C. Hukum-hukum gas Hukum Boyle Apabila temperatur tetap, volume gas berbanding trebalik dengan tekanannya, oleh karena itu gas-gas yang terdapat pada rongga tubuh akan terpangruh oleh kadaan hiperbarik. Hukum Dalton Hukum ini berhubungan dengan udara (suatu campuran Nitrogen dan oksigen) dan dengan pernafasan gas campuran. Dinyatakan bahwa jumlah tekanan dari suatu campuran gas adalah jumlah dari tekanan parsial dari tiap gas yang membentuk campuran tersebut, jika gas itu secara menyeluruh meningkat, takanan parsial tiap-tiap gas pun akan meningkat. Hukum Henry Ini berhubungan dnegan penyerapan gas di dalam cairan. Dinyatakan bahwa pada suhu tertentu, jumlah gas yang terlarut di dalam suatu cairan berbanding lurus dengan tekanan parsial dari gas tersebut di atas cairan. Hukum Charles Hubungan antara suhu, volume dan tekanan. Dinyatakanm bahwa, bila tekanan tetap konstan, volume dari sejumlah gas tertentu adalah berbanding lurus dengan suhu absolut D. Aspek fisiologi oksigen hiperbarik Prinsip yang dianut secara fisiologis adalah bahwa tidak adanya O2 pada tingkat seluler akan menyebabkan gangguan kehidupan pada semua organisme. Oksigen yang berada di sekeliling tubuh manusia masuk ke dalam tubuh melalui cara pertukaran gas. Fase-fase respirasi dari pertukaran gas terdiri dari fase ventilasi, transportasi, utilisasi dan diffusi.Dengan kondisi tekanan oksigen yang

tinggi, diharapkan matriks seluler yang menopang kehidupan suatu organisme mendapatkan kondisi yang optimal. Transport oksigen dalam darah: Pada keadaan normal kira-kira 97% oksigen (19.4 vol %) diangkut oleh hemoglobin dari paru-paru ke jaringan, 3% sisanya diangkut dalam bentuk terlarut dalam plasma darah. Dengan demikian pada keadaan normal, oksigen dibawa ke jaringan hampir seluruhnya oleh hemoglobin. Jumlah oksigen yang diangkut hemoglobin 1 gram Hb dapat mengikat 1.34 ml O2, konsentrasi normal Hb 15 gram per 100 ml darah. Bila saturasi Hb 100%, maka 100 ml darah dapat mengangkut 20.1 ml O2 yang terikat pada Hb (20,1 vol %). 1. Pengaruh hiperbarik terhadap kelarutan oksigen dalam darah: Pada tekana normal, oksigen yang larut dalam darah hanya sedikit (0.32%). Tetapi dalam keadaan hiperbarik, misalnya pada tekanan 2.8 ATA dimana PO2 arterial mencapai 2000 mmHg sehingga oksigen yang larut dalam plasma adalah sebesar 6.4 vol % yang cukup untuk memberi hidup meskipun tidak ada hemoglobin (life without blood). Pada keadaan normal (istirahat) kebutuhan oksigen jaringan adalah 5 vol % 2. Pengaruh terhadap kardiovaskular Pada manusia normal oksigen hiperbarik menyebabkan penurunan curah jantung sebesar 10-20 % yang disebabkan oleh karena teerjadinya bradikardi dan penurunan isi sekuncup, tekanan darah pada umumnya tidak mengalami perubahan selama pemberian oksigen hiperbarik. Pada jaringan normal terjadi vasokonstriksi yang disebabkn karena naiknya PO2 arterial. Vasokontriksi ini kelihatannya merugikan, namun perlu di ingat bahwa pada PO2 2000 mmHg (takanan 2.8 ATA), oksigen yang tersedia dalam tubuh 2 kali lebih besar dari pada biasanya. Pada keandaan dimana terjadi edema, seperti pada luka bakar, emboli gas, penyakit dekompresi, dan trauma, efek vasokontriksi justru menguntungkan karena dapat mengurangi edema. E. Dasar-dasar Terapi Hiperbarik10 1. Hiperoksigenasi Hiperoksigenasi memberikan pertolongan segera terhadap jaringan yang miskin perfusi di dearah yang aliran darahnya buruk. Peninggian tekanan di dalam RUBT menghasilkan peningkatan konsentrasi oksigen plasma sebesar 10 s/d 15 kali lipat dan peningkatan proses difusi oksigen di kapiler.

2. Pemakaian tekanan tinggi akan memperkecil volume gelembung gas dan penggunaan oksigen hiperbarik juga akan mempercepat resolusi gelembung gas. 3. Daerah-daerah atau tempat-tempat yang iskemik dan hipoksik akan menerima oksigen ecara maksimal. 4. Di daerah yang iskemik, oksigen hiperbarik mendorong atau merangsang pembentukan pembuluh darah kapiler baru (neovaskularisasi) 5. Pertumbuhan kuman akan mengalami penekanan dengan diberikannya HBOT. 6. Hiperoksia akan meningkatkan aktivitas anti mikroba. 7. Hiperoksia akan menyebabkan timbulnya vasokontriksi yang bermanfaan untuk mengurangi edema. 8. HBOT memiliki mekanisme dengan memodulasi nitrit okside (NO) pada sel endotel. ada sel endotel ini HBOT juga meningkatkan intermediet vaskuler endotel growth factor (VEGF). Melalui siklus Krebs terjadi peningkatan NADH yang memicu peningkatan fibroblast. Fibroblast yang diperlukan untuk sintesis proteoglikan dan bersama dengan VEGF akan memacu kolagen sintesis pada proses remodeling, salah satu tahapan dalam penyembuhan luka dan meningkatkan efek fagositosis (bakterisida) dari lekosit.