Anda di halaman 1dari 15

Borang Portofolio Kasus Interna Topik : Congestive Heart Failure 16 Desember2013 3 Januari 2014 Presenter : Pendamping : dr.

Adhy Hermawan dr. Era Ery Dhani

Tanggal (kasus) : Tanggal Presentasi : Tempat Presentasi : Objektif Presentasi : Keilmuan Diagnostik Neonatus Deskripsi : Tujuan : Bahan Bahasan : Cara Membahas : Data Pasien : Bayi

Ruang Komite Medik RSUD H Damanhuri Barabai Keterampilan Manajemen Anak Remaja Penyegaran Masalah Dewasa Tinjauan Pustaka Istimewa Lansia Bumil

Laki-laki, usia 52 th, sesak nafas 1 minggu SMRS disertai batuk tidak berdahak Penegakan diagnosis dan pengobatan awal sesuai etologi serta mencegah komplikasi Tinjauan Pustaka Diskusi Riset Kasus E-mail Audit Pos

Presentasi dan Diskusi

Nama : Bardi, , 52 tahun Telp :

No. Registrasi : Terdaftar sejak : 16 Desember 2013

Nama Klinik : RSUD Damanhuri Barabai Data Utama untuk Bahan Diskusi :

1. Diagnosis / Gambaran Klinis : CHF, TB Paru / Sesak sejak 1 minggu SMRS, sesak dirasakan saat berbaring dan beraktivitas dan berkurang dengan isthirahat. Batuk tidak berdahak (+), Udem tungkai minimal (+), Mual (+), muntah (-), nafsu makan berkurang, nyeri dada (-). Pada pemeriksaan fisik ditemukan distensi vena jugularis dan brachialis, Rhonki halus di basal paru dan apex, udem minimal kedua tungkai. Pada hasil Lab didapat MCV 90fL 2. Riwayat Pengobatan : Pasien mempunyai riwayat Hipertensi sejak 2 tahun yang lalu, riwayat pengobatan TB sejak 2 hari SMRS dan 1 tahun SMRS 3. Riwayat Kesehatan/Penyakit: Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. 4. Riwayat Keluarga : Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan seperti pasien, adik pasien mempunyai riwayat hipertensi 5. Riwayat Pekerjaan : Pasien bekerja sebagai seorang pedagang/buruh 6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Kondisi rumah dan lingkungan social sekitar tidak diketahui

7. Riwayat Imunisasi : Pasien tidak melakukan imunisasi 8. Lain-lain : Daftar Pustaka : 1. Sudoyo A W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed.IV, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta 2. P R Marantz et al. 2012. The relationship between left ventricular systolic function and congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circulation Journal Of The American Heart Association. Available from : http://circ.ahajournals.org Hasil Pembelajaran : 1. Penegakan diagnosis CHF 2. Pengobatan CHF berdasarkan etiologi 3. Mengenali gejala awal CHF

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio 1. Subjektif : Keluhan Utama: Sesak Nafas sejak 1 minggu SMRS Sesak dirasakan setelah melakukan aktivitas dan menghilang dengan isthirahat Batuk tidak berdahak, riwayat batu berdarah (+) Nafsu makan berkurang semenjak sakit. Mual ada, muntah tidak ada.. Udem tungkai minimal yang tidak diketahui pasien kapan munculnya

2. Objektif : Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : tampak sakit ringan Kesadaran : CM

Tekanan Darah : 190/100 mmHg : 80x/menit

Nadi

Frekuensi Nafas : 42 x/ menit

Suhu

: 36,50 C

Status Internus Kepala : Normochepali Mata Thoraks o Paru Inspeksi Palpasi Perkusi : Gerakan nafas cepat, simetris kiri dan kanan : Fremitus kiri sama dengan kanan : Sonor di kedua lapang paru : Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik

Auskultasi : Rhonki +/+, wheezing -/o Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus jantung tidak terlihat : Iktus jantung teraba di linea midclavicula sinistra ICS V : Batas jantung normal

Auskultasi : Murmur (-), Gallop (-) Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi : Datar : Hepar Lien tidak teraba membesar, Nyeri tekan abdomen (-) : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal Ekstremitas : CRT < 2 detik, Udem (-)

Laboratorium: Tanggal 17 Desember 2013 Hb : 14 gr/dl Leukosit : 7.050/mm3 Trombosit : 167.000/mm3 Hematokrit : 41% 3

LED MCV MCH MCHC GDS Ureum Creatinin SGOT SGPT

: 20 mm/jam : 90 fL : 30 pg : 34 mg/dl : 100 mg/dl : 26 mg/dl : 6,5 mg/dl : 50 mg/dl : 83 mg/dl

3. Assesment (penalaran klinis) : Definisi Gagal jantung atau Heart failure adalah Sindrom klinis yang terjadi pada pasien karena didapatkan suatu kelainan struktur atau fungsi jantung, sehingga menimbulkan gejala klinis (dispnea, kelelahan, edema & lainnya) yang mengakibatkan pasien sering rawat inap, kualitas hidup yang buruk, dan harapan hidup pendek Patogenesis Pompa yang tidak adekuat dari jantung merupakan dasar terjadinya gagal jantung. Sebagai reaksi dari hal tersebut, awalnya dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah karena hal ini, maka otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat. Sementara itu ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan kenaikkan yang progresif pada tekanan pengisian sistemik rata-rata dimana tekanan atrium kanan meningkat sampai akhirnya jantung mengalami peregangan yang berlebihan atau menjadi sangat edema sehingga tidak mampu memompa darah yang sedang sekalipun. Tubuh kemudian mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu, mekanisme pengganti ini gagal dan gejalagejala gagal jantung mulai timbul. Seperti gelang karet yang direntang berlebihan, maka kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali akan berkurang. Otot jantung menjadi terentang secara berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara efisien. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel, sedangkan stenosis aorta dan hipertensi sistemik akan meningkatkan beban akhir. Kontraktilitas miokardium dapat menurun karena infark miokardium dan kardiomiopati. Selain dari ketiga mekanisme fisiologis tersebut, ada faktor-faktor fisiologis lain yang dapat juga mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa, seperti stenosis katup atrioventrikularis dapat mengganggu pengisian ventrikel, perikarditis konstriktif dan tamponade jantung dapat mengganggu pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel, sehingga menyebabkan gagal jantung. Diperkirakan bahwa abnormalitas penghantaran kalsium di dalam sarkomer atau dalam sintesisnya atau fungsi dari protein kontraktil merupakan 4

penyebab gangguan kontraktilitas miokardium yang dapat mengakibatkan gagal jantung. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer terjadi yaitu: meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem reninangiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif. Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain : 1. Norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan toksisitas miosit 2. Angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktifkan saraf simpatis 3. Aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium 4. Endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas miosit 5. Vasopresin menyebabkan vasokontriktor dan resorbsi air 6. TNF merupakan toksisitas langsung miosit 7. ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada miosit 8. Interleukin-1 dan interleukin-6 bersifat toksis terhadap miosit. Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastole atrium dan ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP (Left Atrium Pressure), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru. Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmoner, yang mana hipertensi pulmoner akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Manifestasi Klinis Gambaran klinis gagal jantung secara umum : Dispnea, atau perasaan sulit bernafas adalah manifestasi yang paling umum dari gagal 5

jantung. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru-paru yang mengurangi kelenturan paru-paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea, atau dispnea pada posisi berbaring, terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral. Reabsorpsi dari cairan interstitial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut. Paroksismal Nokturnal Dispneu (PND) atau mendadak terbangun karena dispnea, dipicu oleh perkembangan edema paru-paru interstitial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri daripada dispnea atau ortopnea. Asma kardial adalah mengi akibat bronkospasme dan terjadi pada waktu malam atau karena aktivitas fisik. Batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru, terutama pada posisi berbaring. Terjadinya ronki akibat transudasi cairan paru-paru adalah ciri khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru sesuai pengaruh gaya gravitasi. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial sekunder dari distensi vena. Distensi atrium atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esophagus dan disfagia atau kesulitan menelan.

Diagnosis Kriteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham Heart Study : Kriteria mayor : a. Paroksismal nokturnal dispneu b. Ronki paru c. Edema akut paru d. Kardiomegali e. Gallop S3 f. Distensi vena leher

g. Refluks hepatojugular h. Peningkatan tekanan vena jugularis

Kriteria minor : a. Edema ekstremitas b. Batuk malam hari c. Hepatomegali d. Dispnea deffort e. Efusi pleura f. Takikardi (120x/menit) g. Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal Kriteria mayor dan minor : Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan 2 kriteria minor

Pemeriksaan Penunjang Dalam membantu penegakan diagnosis gagal jantung dapat dilakukan pemeriksaan berikut ini : 1. EKG EKG sangat penting dalam menentukan irama jantung, tetapi EKG tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan EKG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung.

2. Foto thorax 7

Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan posterior anterior. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi sistolik karena ukuran biasa terlihat normal. Selain itu, pada pemeriksaan foto toraks didapatkan adanya kongesti vena paru-paru, berkembang menjadi edema interstitial atau alveolar pada gagal jantung yang lebih berat, redistribusi vaskular pada lobus atas paru-paru, dan kardiomegali. Pada gagal jantung akut sering tidak terdapat kardiomegali.

3. Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan perubahan yang khas pada kimia darah, seperti adanya hiponatremia, sedangkan kadar kalium dapat normal atau menurun sekunder terhadap terapi diuretik. Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari gagal jantung karena gangguan ginjal. Kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin dapat meningkat sekunder terhadap perubahan laju filtrasi glomerulus. Urin menjadi lebih pekat dengan berat jenis yang tinggi dan kadar natriumnya berkurang. Kelainan pada fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan masa protrombin yang ringan. Dapat pula terjadi peningkatan bilirubin dan enzim-enzim hati, aspartat

aminotransferase (AST) dan fosfatase alkali serum, terutama pada gagal jantung yang akut. Kadar kalium dan natrium merupakan prediktor mortalitas.

Penatalaksanaan Non farmakologi : a. Anjuran Umum Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan, diet rendah garam Sesuaikan kemampuan fisik dengan kegiatan sehari-hari.

b. Tindakan Umum Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 8

1,5 liter pada gagal jantung ringan). Hentikan rokok, tirah baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut. Farmakologi - Diuretik : untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan menghilangkan edema, permulaan dapat digunakan loop diuretic (furosemid) atau tiazid. Bila respon tidak cukup baik, dosis dapat dinaikan, berikan diuretic intravena atau kombinasi loop diuretic dengan tiazid. Diuretic hemat kalium, spironolakton dengan dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik. - Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah, dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif. - Penyekat beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Pemberian mulai dengan dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung klas fungsional II dan III. Penyekat beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan bersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretic. - Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada kontraindikasi penggunaan penghambat ACE. - Kombinasi hidralazin dengan ISDN memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan penghambat ACE dapat dipertimbangkan. - Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial, digunakan bersama-sama diuretic, penghambat ACE, penyekat beta. - Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, thrombosis dan transient ischemis attack, thrombus intrakardiak dan 9

aneurisma ventrikel. - Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik atau aritmia ventrikel yang tidak menetap. - Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung. Prognosis Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui. Sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu: Kelas NYHA I Kelas NYHA II Kelas NYHA III Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 10-20% : mortalitas 5 tahun 10-20% : mortalitas 5 tahun 50-70% : mortalitas 5 tahun 70-90%

Ada beberapa faktor yang menentukan prognosis, yaitu :


Waktu timbulnya gagal jantung Timbul serangan akut atau menahun Derajat beratnya gagal jantung Penyebab primer Kelainan atau besarnya jantung yang menetap Keadaan paru Cepatnya pertolongan pertama Respons dan lamanya pemberian digitalisasi Seringnya gagal jantung kambuh

4. Plan : DIAGNOSIS KERJA CHF TB Paru

TERAPI

10

IVFD RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12 jam Amlodipin 1x10mg OAT Paket I

Follow up, Tanggal 17 Desember 2013 (Hari Rawat I) : S/ O/ A/ P/ Mual (+) muntah (-) Rhonki +/+ , Udem -/- TD : 120/100mmHg TB Paru IVFD RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12 jam Amlodipin 1x10mg OAT Paket I Follow up, Tanggal 18 Desember 2013 (Hari Rawat II) : S/ O/ A/ P/ Batuk (+), Sesak bertambah, Nyeri dada (+), Demam (+) Rhonki +/+ , Udem -/- , S1-S2 irreguler TD : 130/80 mmHg TB Paru IVFD RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12 jam Amlodipin 1x10mg OAT Paket I EKG : Hasil normal Follow up, Tanggal 19 Desember 2013 (Hari Rawat III) : S/ O/ A/ Sesak (+), Batuk (+), Jalan ke WC sesak, Tidak bisa tidur Rhonki +/+ , Udem -/- TD : 100/70 mmHg TB Paru Dispnoe ec susp CHF P/ IVFD RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12 jam

11

Amlodipin 1x10mg OAT Paket I Follow up, Tanggal 20 Desember 2013 (Hari Rawat IV) : S/ O/ A/ Sesak (+), Batuk (+), Jalan ke WC sesak, Tidak bisa tidur Rhonki +/+ , Udem -/- TD : 100/70 mmHg TB Paru Dispnoe ec susp CHF P/ IVFD RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12 jam Amlodipin 1x10mg OAT Paket I Follow up, Tanggal 21 Desember 2013 (Hari Rawat V) : S/ O/ A/ Sesak (+), Batuk (+), Jalan ke WC sesak, Tidak bisa tidur Rhonki +/+ , Udem -/TB Paru Dispnoe ec susp CHF P/ IVFD RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12 jam Amlodipin 1x10mg OAT Paket I Follow up, Tanggal 23 Desember 2013 (Hari Rawat VII) : S/ O/ A/ Sesak (+), Batuk (+) Rhonki +/+ , Wheezing +/+, Udem -/- TD : 90/70 mmHg TB Paru Dispnoe ec susp CHF P/ IVFD RL 20 tts/mnt Oksigen 2-4 lt/menit Inj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12 jam Amlodipin 1x10mg tab Codein 2x10mg tab TD : 100/80 mmHg

12

B complek 3x1 tab OAT Paket I Follow up, Tanggal 24 Desember 2013 (Hari Rawat VIII) : S/ O/ A/ Sesak (+), Batuk (+), Jalan ke WC sesak, Tidak bisa tidur Rhonki +/+ , Udem -/- TD : 90/60 mmHg TB Paru Dispnoe ec susp CHF P/ IVFD RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12 jam Amlodipin 1x10mg OAT Paket I Follow up, Tanggal 27 Desember 2013 (Hari Rawat XI) : S/ O/ Sesak (+), Batuk (+), Demam (+), Bengkak kaki (+) Rhonki +/+ , Udem tungkai +/+ S1-S2 Irreguler, Gallop (+), TD : 90/60 mmHg A/ TB Paru CHF P/ IVFD RL 12 tts/mnt Inj Cetriakson 1gr/24 jam Inj Ranitidin amp / 12 jam Inj Furosemid amp / 12 jam Amlodipin 1x10mg STOP Digoxin 2x1/2 tab B complek 3x1 tab OAT Paket I Pasang DC Follow up, Tanggal 28 Desember 2013 (Hari Rawat XII) : S/ O/ Sesak (+), Batuk (+), Demam (-), Bengkak kaki (+) Konjungtiva anemis, Sklera ikterik TD : 120/60 mmHg Rhonki +/+ , Udem tungkai +/+ S1-S2 Irreguler, Gallop (+) Abd : Nyeri tekan epigastrium dan kuadran kanan dan kiri atas

13

A/

TB Paru CHF Ikterus ec Drug-Induced hepatitis

P/

IVFD RL 12 tts/mnt Inj Cetriakson 1gr/24 jam Inj Ranitidin amp / 12 jam Inj Furosemid amp / 12 jam Digoxin 2x1/2 tab B complek 3x1 tab KSR 3x1 tab OAT Paket I STOP Cek SGOT/SGPT

Follow up, Tanggal 30 Desember 2013 (Hari Rawat XIV) : S/ O/ Sesak (+), Batuk (+), Demam (-), Bengkak kaki (+) berkurang Konjungtiva anemis, Sklera ikterik TD : 100/80 mmHg Rhonki +/+ , Udem tungkai +/+ S1-S2 Irreguler, Gallop (+) Abd : Nyeri tekan epigastrium dan kuadran kiri atas Lab : SGOT/SGPT : 432/255 mg/dl Ur/Cr : 157/1,59 mg/dl Albumin : 2,5 mg/dl A/ TB Paru CHF Ikterus ec Drug-Induced hepatitis P/ IVFD RL 12 tts/mnt Inj Cetriakson 1gr/12 jam Inj Ranitidin amp / 12 jam Inj Furosemid amp / 12 jam Digoxin 2x1/2 tab B complek 3x1 tab KSR 3x1 tab USG Abdomen Follow up, Tanggal 31 Desember 2013 (Hari Rawat XV) :

14

S/ O/

Sesak (+), Batuk (+), Bengkak kaki (+), Makan hanya 3 suap Konjungtiva anemis, Sklera ikterik TD : 100/60 mmHg Rhonki +/+ , Udem tungkai -/S1-S2 Irreguler, Gallop (+) Abd : Nyeri tekan epigastrium dan kuadran kiri atas USG Abdomen : Ascites, Sludge GB, Efusi Pleura dextra

A/

TB Paru CHF Ikterus ec Drug-Induced hepatitis

P/

IVFD RL 12 tts/mnt Inj Cetriakson 1gr/12 jam Inj Ranitidin amp / 12 jam Inj Furosemid amp / 12 jam Digoxin 2x1/2 tab B complek 3x1 tab KSR 3x1 tab

Pendidikan : Kepada pasien dan keluarganya dijelaskan penyebab timbulnya penyakit yang dideritanya dan menjelaskan perjalanan penyakit nantinya serta komplikasi yang akan timbul kemudian harinya Kegiatan Kepatuhan minum OAT dan efek samping obat Periode 3 hari sekali Hasil yang Diharapkan Segera diketahui efek samping obat dan kelalaian minum obat Kualitas hidup pasien membaik, penyakit membaik Kadar SGOT/SGPT menurun sehingga OAT dapat diberikan kembali

Nasihat

Setiap kali visite

Laboratorium

3 hari sekali

15