Anda di halaman 1dari 23

STATUS PASIEN BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH TEGAL Nama Mahasiswa NIM

: Amelia Christiana : 030.08.021 Dokter Pembimbing : dr.H.R. Setyadi, Sp.A Tanda tangan :

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Agama Suku Alamat Nama Ayah Umur Pekerjaan Pendidikan Nama Ibu Umur Pekerjaan Pendidikan Ruangan : An. A : 10 tahun : Laki-laki : Islam : Jawa :Jl. KH Wahid Hasyim Ketanggungan Brebes : Tn. N : 38 tahun : Pelayar : SMA : Ny. N : 36 tahun : Ibu Rumah Tangga : SMA : PWK atas

Tanggal masuk RS : 15 Januari 2014 DATA DASAR ANAMNESIS (Alloanamnesis) Anamnesis dengan ibu pasien dilakukan pada tanggal 16 Januari 2014 pukul 14.00 WIB di ruang Paviliun Wijaya Kusuma Atas Keluhan Utama : sesak nafas sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang Seorang anak laki-laki 10 tahun datang ke IGD RSUD Kardinah Tegal dengan keluhan sesak 7 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan pada bagian dada, awalnya terasa nyeri namun saat ke rumah sakit sudah tidak terasa nyeri. Selain sesak pasien juga mengalam demam yang muncul sejak 7 hari yang lalu. Demam suhu naik turun, biasanya turun setelah pasien mengkonsumsi obat dari dokter. 18 hari sebelum masuk rumah sakit | 1

pasien sebenarnya sudah mengalami demam. Setelah demam satu minggu ibu pasien membawa anaknya ke dokter, setelah minum obat dari dokter ( paracetamol dan cefadroxil) pasien tidak demam lagi dan merasa kondisinya membaik. Pada demam yang pertama anak tidak mengeluh sesak nafas, namun ibu pasien menyatakan anaknya memang jarang mengeluhkan sakitnya bila dirasakan tidak terlalu berat. Jarak antara demam yang pertama dan kedua adalah 4 hari, selama 4 hari meminum obat dari dokter umum anak tidak demam namun setelah obat habis anak demam kembali dan anak mengeluhkan sesak nafas. Anak tidak batuk, pilek, mual, penurunan berat badan, maupun trauma sebelumnya. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak pernah dirawat di RS sebelumnya. Riwayat keluhan yang sama sebelumnya (),asma (-), alergi (-), jantung (-). Riwayat pengobatan paru maupun batuk lama (-). Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Dm (-) Riwayat Hipertensi (-) riwayat sakit jantung (-), sakit paru (-), asma (-), alergi obat/makanan (-). Riwayat keluarga yang pernah pengobatan paru dan batuk lama Riwayat Keganasan dalam keluarga, ibu pasien tidak yakin namun sepertinya tidak ada. Riwayat Kehamilan dan Pemeriksaan Antenatal Ibu memeriksakan kehamilan di dokter spesialis obsgyn secara teratur 1x tiap bulan selama kehamilan. Saat usia 8 bulan, ibu memeriksakan kehamilan setiap 2 minggu. Mendapatkan suntikan TT 2x. Tidak pernah menderita penyakit selama kehamilan, riwayat perdarahan selama kehamilan disangkal, riwayat trauma selama kehamilan disangkal, riwayat minum obat tanpa resep dokter dan jamu disangkal. Ibu mengkonsumsi vitamin penambah darah dari dokter. Kesan: riwayat pemeliharaan prenatal baik. Riwayat Persalinan Bayi laki-laki lahir dengan umur kehamilan ibu 40 minggu, normal, ditolong oleh bidan. Bayi lahir langsung menangis keras dengan berat badan lahir 3100 gram, panjang badan lahir 49 cm, lingkar kepala dan lingkar dada lahir ibu lupa. Kesan : Neonatus aterm, lahir normal, bayi dalam keadaan sehat. Riwayat Pemeliharaan Postnatal Pemeliharaan postnatal dilakukan di Posyandu dan anak dalam keadaan sehat. Riwayat Perkembangan dan Pertumbuhan Anak | 2

Pertumbuhan: Pertumbuhan gigi I: Umur 6 bulan Gangguan perkembangan mental : Tidak ada Psikomotor Tengkurap Duduk Merangkak Berdiri Berjalan Bicara Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan baik, tidak ada keterlambatan psikomotor .Riwayat Makan dan Minum Anak Riwayat Nutrisi Pasien sehari makan 3x, dengan nasi 1 piring lauk berupa ikan, ayam, daging tahu atau tempe dan terkadang dengan sayuran. Buah tidak setiap hari makan namun seminggun sekitar 3-4 kali, susu minum terkadang. Riwayat Imunisasi Jadwal Imunisasi Bayi lahir Umur Jenis Vaksin HB 0 BCG, Polio 1 DPT/HB 1, Polio 2 DPT/HB 2, Polio 3 DPT/HB 3, Polio 4 Campak Tempat RS Brebes Puskesmas Puskesmas Puskesmas Puskesmas Puskesmas : ibu lupa : ibu lupa : ibu lupa : ibu lupa : Umur 12 bulan : Umur 11 bulan (Normal: 3-4 bulan) (Normal: 6-9 bulan) (Normal: 6-9 bulan) (Normal: 9-12 bulan) (Normal: 13 bulan) (Normal: 9-12 bulan) (Normal: 5-9 bulan)

di 0-7 hari 1 bulan 2 bulan 3 bulan 4 bulan 9 bulan

RSUD Kardinah

Kesan: Imunisasi sesuai jadwal imunisasi Nasional Depkes di posyandu Riwayat Keluarga Berencana Ibu pasien tidak menggunakan KB apapun Riwayat Sosial Ekonomi Ayah pasien bekerja sebagai pelayar, ibu pasien sebagai ibu rumah tangga. Ayah pasien menanggung 1 orang istri dan 2 orang anak. Penghasilan dianggap cukup untuk memenuhi kehidupan sehari-hari dan masih dapat disisihkan untuk ditabung. Ayah | 3

pasien bekerja di kapa pasiar dan pulang ke rumah satu tahun sekali. Pasien sekarang duduk di kelas 5 SD, sehari-hari pasien terkenal pendiam hanya berbicara seperlunya saja, pasien aktif mengikuti ektrakulikuler renang. Kesan: riwayat sosial ekonomi cukup Riwayat Keluarga Corak Reproduksi No Tanggal JenisKela lahir 1. 2. 2003 2009 min Laki-laki Laki-laki Hidup Lahirma ti Abortus Mati (sebab) Keterangan kesehatan pasien sehat

Data Perumahan Kepemilikan rumah : Rumah Pribadi Keadaan rumah :

Pasien tinggal bersama ibu dan adik pasien, ayah pasien hanya pulang ke rumah satu tahun sekali. Tempat tinggal pasien berukuran 12x10 m2 terdiri dari 3 kamar, beratap genteng, lantai kramik, dinding tembok, ruang tamu serta ruang makan jadi satu. Terdapat 2 buah jendela di masing-masing ruangan, selalu dibuka. Ventilasi udara dan cahaya matahari baik. Kamar mandi dan toilet berada di dalam rumah. Sumber air berasal dari sumur, jarak antara sumur dengan septik tank lebih dari 10 meter, penerangan dengan listrik. Sistem pembuangan air limbah disalurkan melalui selokan di depan rumah. Selokan dibersihkan 1 kali dalam sebulan dan aliran air di dalamnya lancar. Sampah di buang di kumpulkan dalam satu wadah dan dibuang setiap hari ke tempat sampah atau di bakar sendiri. | 4

Kesan : rumah dan sanitasi lingkungan baik

PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pada tanggal 16 Januari 2014 pukul 14.30 WIB di ruang PWK atas Kesan Umum : kesadaran: compos mentis. Tampak sakit sedang ,pasien tampak sesak, pucat, kurus Tanda Vital Laju Nadi Laju Nafas : 112 x/menit, reguler, isi cukup : 28 x/menit, reguler : 38,0 C (aksila)

Tekanan darah : Tidak dilakukan Suhu

Data Antropometri Berat badan sekarang : 27 kg Tinggi Badan: 140 cm

Status Generalis Kepala Normochepali, rambut hitam terdistribusi merata, tidak mudah dicabut, Mata cekung (-/-), pupil isokor, diameter 3mm kanan kiri, RCL (+/+), RCTL (+/+), palpebra oedem (-/-), sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (+/+) Hidung Nafas cuping hidung (+/+), bentuk normal, sekret (-/-), septum deviasi (-) Telinga Normotia, discharge (-/-) Mulut Sianosis (-), stomatitis (-), bercak-bercak putih pada lidah dan mukosa (-), bibir kering (-), Leher

kaku kuduk (-), tiroid dan KGB tidak teraba pembesaran. JVP 5+0 cm H20

| 5

Thorax Paru Inspeksi : Asimetris, tampak hemithorax kanan lebih cembung tertinggal ketika inspirasi Palpasi : Vokal fremitus simetris pada hemithorax kanan lebih lemah daripada hemithorax kiri Perkusi : Hemithorax kiri sonor, setengah bagian bawah hemithorax kanan redup dan bagian atas sonor. Auskultasi : Suara nafas dasar vesikuler hemithorax kanan melemah, suara nafas tambahan (-/-), ronkhi (-/-), wheezing (-/-), hantaran (-/-)

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : pulsasi ictus cordis tidak tampak : iktus kordis teraba di sela iga 5 linea midklavikula kiri : batas kanan jantung di linea sternalis kanan batas kiri jantung di 1 jari media linea midklavikula kiri pinggang jantung di sela iga 2 linea parasternalis kiri Auskultasi : bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi : datar, distensi (-), venektasi (-), : bising usus (+) normal : turgor kulit normal, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar. Perkusi : timpani, shifting dullnes (-)

Genitalia Laki-laki, penis normal, skrotum normal, testis (+/+) Anorektal Anus (+) Anggota gerak Keempat anggota gerak lengkap sempurna Superior Inferior | 6

Akral Dingin Akral Sianosis CRT Oedem

-/-/<2 -/-

-/-/<2 -/-

Refleks Patologis

: Babinksi (-), Oppenheim (-), Gordon (-)

Tanda rangsang meningeal:Kaku kuduk (-), Brudzinksy I (-), Brudzinsky II (). Kernig (-), Laseque (-).

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium di lakukan tanggal 15 Januari 2014

Hematologi Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit Diff Netrofil Limfosit Monosit Eosinofil Basofil LED 1jam LED 2jam St-O St-H S-pt - AH CRP

Hasil 10,0 4.0 8,7 26,6 66,3 21,7 32,7 510 (L) (L) (L) (L) (L) (H)

Nilai normal 4,5 - 14,5 4 - 5.2 11.5-15.5 35.0-45.0 76-86 27-31 33.0-37.0 150-450

70,4 16,2 12,3 1 0.3 101 111 Negatif Negatif Negatif Pos 12

( H) ( L) ( H)

50-70 25-40 2-8 2-4 0-1

(H) (H)

0-15 0-25 Negatif Negatif Negatif Negatif

| 7

Pemerikasaan Penunjang Foto Thorax 16/01/14 sebelum dipasang WSD

Ground glass opacity hemithorax kanan Cor CTR< 0,5 Kesan: Efusi Pleura Dextra

20/01/14 Setelah dipasang WSD Terpasang WSD dengan ujung pada proyeksi corpal 8 lateral (extra torakal) Lamiler opacity hemithorax kanan Cor CTR < 0,5 Kesan: Cor dan pulmo normal efusi Pleura WSD dengan ujung extra thoracal

| 8

PEMERIKSAAN KHUSUS Data antropometri: Anak laki-laki usia Berat badan Panjang badan : 10 tahun : 27 kilogram : 140 cm

Pemeriksaan Status Gizi menurut CDC 2000 BB/U = 27 kg / 34 kg x 100% = 79,41 % (berat badan kurang) TB/U = 140 cm / 142 cm x 100% = 98,59 % (tinggi badan baik) BB/TB = 27 kg / 33kg x 100% = 81,81% (gizi kurang) Kesan : Berat badan kurang menurut umur, tinggi badan baik menurut umur dan status gizi kurang menurut berat badan dan tinggi badan DAFTAR MASALAH PADA PASIEN 1. Demam + Sesak 2. Anemia DIAGNOSA BANDING Demam + Sesak 1. Empiema Thorax Dextra 2. Bronkopneumonia 3. ISPA +Asma Anemia 1. mikrositik 2. normositik 3. Makrositik DIAGNOSA KERJA Empiema Thorax dextra, anemia mikrositik, dan gizi kurang

PENATALAKSANAAN Non-Medikamentosa Informasi keadaan pasien Bed Rest Pungsi cairan pleura untuk mencari causa Observasi tanda-tanda vital Konsul ke bagian bedah Konsul ke bagian fisioterapi | 9

Medikamentosa IVFD KAEN 3 B 15 tpm Injeksi Cefotaxime 3 x 500mg/3 Chloramphenicol 3 x 500mg/3 Ketesse 1amp/drip Ondancentron 2x 1/2 amp Transamin 3 x 250/3 mg Oral PCT syr 4x2 cth

PROGNOSA Quo ad vitam Quo ad sanam Quo ad fungsionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

Analisa Kasus
Dari anamnesis didapatkan keluhan demam dan sesak sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit . PF Paru kanan: vocal fremitus melemah, bising ketok redup, penurunan suara napas vesikuler efusi pleura Cairan dalam rongga pleura: menghalangi getaran suara mencapai dinding toraks vocal fremitus melemah bising ketok redup rintangan bagi bising vesikuler, alveolus tidak mengembang luas bunyi pernapasan lemah Dari pemeriksaan radiologis : Efusi pleura dextra Pungsi pleura: cairan pleura purulen

Biokimia: membedakan eksudat atau transudat Pemeriksaan sitologi Bakteriologis: pewarnaan tahan asam, kultur

Prinsip Tatalaksana Empiema Pengembalian paru ke Fungsi normal dengan cara pemberian antibiotik, drainase cairan pleura, memperbaiki pengembangan paru. Pada Pasien ini diberikan Cefotaxim dan Chloramphenikol yang merupakan Broad spektrum Antibiotik yang efektif pada | 10

bakteri yang sering menjadi etiologi empiema seperti Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae. Hingga hasil kultur dan resistensi antibiotik diketahui. Pemberian AB intravena dilakukan selama 1-2 minggu. Draenase cairan pleura : Drainase pada pasien ini dilakukan dengan pemasangan WSD karena pasien ini sudah masuk ke fase fibropurulen yang diketahui ketika melakukan pungsi. Maka pasien ini dikonsulkan ke bagian bedah untuk dipasang WSD. Memperbaiki Pengembangan paru : Pada pasien ini setelah dipasang WSD pasien dikonsulkan ke fisioterapi untuk memperbaiki pengembangan paru. Pada fisioterapi dapat dilakukan dengan meminta pasien meniup balon, dan membandingkan hasil balon yang telah ditiup apakah terdapat peningkatan yang signifikan Dasar penetapan anemia mikrositik Dari pemeriksaan fisik didapakan konjungtiva pucat, dari pemeriksaan penunjang didapatkan Hb 8,7 gr/dl, MCV, MCH rendah Perlu dilakukan penelusuran lebih lanjut untuk mengetahui penyebab anemia mikrositik pada pasien dapat disebabkan oleh defisiensi besi, namun berdasarkan anamnesis dengan ibu pasien asupan nutrisi pasien cukup baik

| 11

TINJAUAN PUSTAKA EMPIEMA

2.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI PLEURA

Paru kanan normalnya terdiri dari tiga lobus (atas, tengah, dan bawah) dan merupakan 55% bagian paru. Paru kiri normalnya terdiri dari dua lobus (atas dan bawah). Pada lobus atas paru kiri pada bagian bawahnya terdapat lingula yang merupakan analog dari lobus tengah paru kanan. Paru mengalami perkembangan yang hebat, saat lahir, bayi memiliki 25 juta alveoli ; jumlah ini bertambah menjadi 300 juta setelah dewasa. Pertumbuhan paling sering terjadi saat usia 8 tahun. Pertumbuhan tercepat pada usia 3 4 tahun. Pleura adalah membran tipis terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseralis dan parietalis. Secara histologis kedua lapisan ini terdiri dari sel mesotelial, jaringan ikat, dan dalam keadaan normal, berisikan lapisan cairan yang sangat tipis. Membran serosa yang membungkus parekim paru disebut pleura viseralis, sedangkan membran serosa yang melapisi dinding toraks, diafragma, dan mediastinum disebut pleura parietalis. Rongga pleura terletak antara paru dan dinding thoraks. Rongga pleura dengan lapisan cairan yang tipis ini berfungsi sebagai pelumas antara kedua pleura. Kedua lapisan pleura ini bersatu pada hilus paru. Dalam hal ini, terdapat perbedaan antara pleura viseralis dan parietalis, diantaranya pleura viseralis memiliki ciri ciri permukaan luarnya terdiri dari selapis sel mesotelial yang tipis < 30mm, diantara celah-celah sel ini terdapat sel limfosit, di bawah sel-sel mesotelial ini terdapat endopleura yang berisi | 12

fibrosit dan histiosit, di bawahnya terdapat lapisan tengah berupa jaringan kolagen dan seratserat elastik, lapisan terbawah terdapat jaringan interstitial subpleura yang banyak mengandung pembuluh darah kapiler dari a. pulmonalis dan a. brakhialis serta pembuluh limfa, menempel kuat pada jaringan paru, fungsinya untuk mengabsorbsi cairan pleura. Pleura parietalis jaringannya lebih tebal terdiri dari sel-sel mesotelial dan jaringan ikat (kolagen dan elastis), dalam jaringan ikat tersebut banyak mengandung kapiler dari a. intercostalis dan a. mamaria interna, pembuluh limfa dan banyak reseptor saraf sensoris yang peka terhadap rasa sakit dan perbedaan temperatur. Keseluruhan berasal n. intercostalis dinding dada dan alirannya sesuai dengan dermatom dada, mudah menempel dan lepas dari dinding dada di atasnya, berfungsi untuk memproduksi cairan pleura2. Volume cairan pleura selalu konstan, dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik sebesar 9 mmHg , diproduksi oleh pleura parietalis, serta tekanan koloid osmotik sebesar 10 mmHg yang selanjutnya akan diabsorbsi oleh pleura viseralis. Penyebab akumulasi cairan pleura adalah sebagai berikut : 1. Menurunnya tekanan koloid osmotik (hipolbuminemia) 2.Meningkatnya permeabilitas kapiler (radang, neoplasma) 3.Meningkatnya tekanan hidrostatik (gagal jantung) 4. Meningkatnya tekanan negatif intrapleura (atelektasis) 2.2. DEFINISI Empiema adalah kumpulan nanah dalam rongga antara paru-paru dan membran yang mengelilinginya (rongga pleura). Empiema disebabkan oleh infeksi yang menyebar dari paruparu dan menyebabkan akumulasi nanah dalam rongga pleura2 2.3. EPIDEMIOLOGI Empiema merupakan salah satu penyakit yang sudah lama ditemukan dan berat. Saat ini terdapat 6500 penderita di USA dan UK yang menderita empiema dan efusi parapneumonia tiap tahun, dengan mortalitas sebanyak 20% dan menghabiskan dana rumah sakit sebesar 500 juta dolar. Di India terdapat 5 10% kasus anak dengan empiema toraks3. Empiema toraks didefinisikan sebagai suatu infeksi pada ruang pleura yang berhubungan dengan pembentukan cairan yang kental dan purulen baik terlokalisasi atau bebas dalam ruang pleura yang disebabkan karena adanya dead space, media biakan pada cairan pleura dan inokulasi bakteri. Empiema adalah akumulasi pus diantara paru dan membran yang menyelimutinya (ruang pleura) yang dapat terjadi bilamana suatu paru terinfeksi. Pus ini berisi sel sel darah putih yang berperan untuk melawan agen infeksi (sel sel polimorfonuklear) dan juga berisi protein darah yang berperan dalam pembekuan (fibrin). | 13

Ketika pus terkumpul dalam ruang pleura maka terjadi peningkatan tekanan pada paru sehingga pernapasan menjadi sulit dan terasa nyeri. Seiring dengan berlanjutnya perjalanan penyakit maka fibrin-fibrin tersebut akan memisahkan pleura menjadi kantong kantong (lokulasi). Pembentukan jaringan parut dapat membuat sebagian paru tertarik dan akhirnya mengakibatkan kerusakan yang permanen. Empiema biasanya merupakan komplikasi dari infeksi paru (pneumonia) atau kantong kantong pus yang terlokalisasi (abses) dalam paru3. Empiema dapat juga terjadi akibat infeksi setelah pembedahan dada, trauma tembus dada, atau karena prosedur medis seperti torakosentesis atau karena pemasangan chest tube. Pus yang berasal dari rongga abdomen yang berada tepat di bawah paru (abses subfrenikus) juga dapat meluas ke rongga pleura dan menyebabkan empiema. Demam tinggi sering ditemui, sama seperti gejala pneumonia yang berupa batuk, nyeri dada karena pleuritis, dan kelemahan. Empiema juga dapat terjadi akibat dari keadaan keadaan seperti septikemia, sepsis, tromboflebitis, pneumotoraks spontan, mediastinitis, atau ruptur esofagus. Infeksi ruang pleura turut mengambil peran pada terjadinya empiema sejak jaman kuno. Aristoteles menemukan peningkatan angka kesakitan dan kematian berhubungan dengan empiema dan menggambarkan adanya drainase cairan pleura setelah dilakukan insisi. sebagian dari terapi empiema masih diterapkan dalam pengobatan modern. Dalam tulisan yang dibuat pada tahun 1901 yang berjudul The Principles and Practice of Medicine, William Osler,mengemukakan bahwa sebaiknya empiema ditangani selayaknya abses pada umumnya yakni insisi dan penyaliran3. 2.4. ETIOLOGI Stafilokokus aureus merupakan bakteri penyebab empiema yang paling sering ditemukan dlaam isolasi mikrobiologi, selebihnya adalah bakteri gram negatif. Sering ditemukannya bakteri gram negatif pada biakan terjadi diantaranya karena tingginya insidensi resisten karena pemberian antibiotik pada fase awal pneumonia. Streptokokus jarang menyebabkan empiema. Penyebab empiema polimikrobial juga pernah dilaporkan, untuk menanganinya diperlukan antibiotik kombinasi. Pemberian antibiotik spesifik untuk stafilokosus aureus yang dikombinasikan dengan antibiotik lainnya dapat melawan bakteri gram negatif. Namun telah diketahui bahwa aminoglikosida memiliki kekuatan penetrasi ke dalam ruang pleura yang jelek. Namun pemberian aminoglikosida dapat diberikan dengan indikasi untuk mengatasi pneumonia. Selain itu pemberian aminoglikosida dimaksudkan karena alasan biaya. Untuk penderita dengan sosial ekonomi yang rendah dan tidak mampu untuk membeli sefalosporin. Tuberkulosis juga menyebabkan empiema terutama pada masyarakat India. Mycobacterium tuberculosis sulit diisolasi pada pasien empiema. Namun | 14

pada negara barat justru ditemukan mikrobakterium tuberkulosis yang tinggi. Fenomena yang jelas ini membutuhkan penelitian yang lebih lanjut. Cairan pleura yang purulen (empiema) hampir selalu disebabkan oleh bakterial pneumonia. Efusi pleura yang berhubungan dengan peumonia bakterial, abses paru, atau bronkoektasis disebut efusi parapneumonia. Sebelum antibiotika tersedia, pneumokokus atau beta-hemolitik streptokokus merupakan penyebab tersering terjadinya empiema. Beberapa masa sesudahnya, Stafilokokus aureus menjadi penyebab terbanyak, namun pada tahun tahun terakhir ini S. pneumoniae kembali menonjol. Presentase penderita dengan pneumonia pneumokokal yang mengalami efusi paraneumonik tidaklah tinggi seperti yang terlihat pada penderita dengan empiema yang disebabkan oleh S. aureus (sekitar 80% anak yang mengalami pnemonia dengan penyebab S. aureus); selain itu juga dapat disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A , jarang oleh F. tularensis, H. influenzae tipe b, dan bakteri usus gram negatif seperti Pseudomonas atau Salmonela. Streptokokus dan difteroid (flora normal mulut) merupakan penyebab pneumonia aspirasi, khususnya pada dewasa. Pasteurela multosida juga penyebab empiema pada anak yang menderita pneumonia dan terekspos dengan binatang. Nokardia jarang menyebabkan efusi pleura, khas pada penderita yang sistem imunnya tertekan. Penyebab tidak lazim lainnya adalah Yersinia, klamidia trakomatis, dan Liseria. Spesies bakteroides atau klostridium, aktinomises anaerob, dan streptokokus anaerob kadang juga menyebabkan empiema (terutama pada usia dewasa), sehingga cairan dibutuhkan kultur secara anaerob. Blastomikosis, histoplasmosis, dan koksidioidomikosis berhubungan dengan efusi pleua purulenta ringan sampai sedang. fungi tersebut dan kriptokokus merupakan suatu agen yang menjadi risiko penyebab infeksi pada penderita dengan imunodefisiensi. Namun, penyakit paru yang masif kadang juga menyerang penderita dengan status imunologi yang normal yang banyak terpajan dengan fungi. Empiema juga dapat disebabkan oleh parasit seperti paragonimiasis (pada imigran timur jauh) dan amebiasis3. 2.5. PATOFISIOLOGI Ada tiga stadium empiema toraks pada anak yaitu : Stadium 1 disebut juga stadium eksudatif atau stadium akut, yang terjadi pada hari-hari pertama saat efusi. Inflamasi pleura menyebabkan peningkatan permeabilitas dan terjadi penimbunan cairan pleura namun masih sedikit. Cairan yang dihasilkan mengandung elemen seluler yang kebanyakan terdiri atas netrofil. Stadium ini terjadi selama 24-72 jam dan kemudian berkembang menjadi stadium fibropurulen. Cairan pleura mengalir bebas dan dikarakterisasi dengan jumlah darah putih yang rendah dan enzim laktat dehidrogenase | 15

(LDH) yang rendah serta glukosa dan pH yang normal, drainase yang dilakukan sedini mungkin dapat mempercepat perbaikan3. Stadium 2 disebut juga dengan stadium fibropurulen atau stadium transisional yang dikarakterisasi dengan inflamasi pleura yang meluas dan bertambahnya kekentalan dan kekeruhan cairan. Cairan dapat berisi banyak leukosit polimorfonuklear, bakteri, dan debris selular. Akumulasi protein dan fibrin disertai pembentukan membran fibrin, yang membentuk bagian atau lokulasi dalam ruang pleura. Saat stadium ini berlanjut, pH cairan pleura dan glukosa menjadi rendah sedangkan LDH meningkat. Stadium ini berakhir setelah 7-10 hari dan sering membutuhkan penanganan yang lanjut seperti torakostomi dan pemasangan tube3. Stadium 3 disebut juga stadium organisasi (kronik). Terjadi pembentukan kulit fibrinosa pada membran pleura, membentuk jaringan yang mencegah ekspansi pleura dan membentuk lokulasi intrapleura yang menghalangi jalannya tuba torakostomi untuk drainase. Kulit pleura yang kental terbentuk dari resorpsi cairan dan merupakan hasil dari proliferasi fibroblas. Parenkim paru menjadi terperangkap dan terjadi pembentukan fibrotoraks. Stadium ini biasanya terjadi selama 2 4 minggu setelah gejala awal3. Empiema adalah adanya pus dalam rongga pleura. Penderita dengan efusi parapneumonia yang tanpa disertai komplikasi ditangani dengan antibiotika, cairan pleura dan fagosit akan resorbsi melalui sistem limfa di subpleura, sedangkan membran mesotelial akan mengalami perbaikan. Jika tidak ditangani dengan antibiotika, respons inflamasi dini tidak cukup untuk mencegah penyebaran bakteri, dan efusi parapneumonia dapat terus berkembang menjadi empiema dan berakhir ke stadium kronik. Selama empiema terus berlanjut, akan terjadi perkembangan fibrosis pada ruang pleura. Adanya fibrosis dalam ruang pleura menggambarkan suatu keadaan yang paling menyebabkan kelemahan pada penderita empiema toraks. Bila fibrosis pleura terus berlanjut akhirnya akan terjadi fibrotoraks. Mekanisme yang pasti terjadinya fibrosis belum sepenuhnya dimengerti. Membran pleura menghasilkan cairan pleura yang kemudian diserap oleh saluran limfa yang terletak pada kedua lapisan pleura. Peningkatan produksi cairan atau penurunan resorpsi cairan akan menyebabkan akumulasi cairan yang patologis pada ruang pleura. Cairan pleura dapat berupa transudat, transudat serofibrin, hemoragik, atau kilosa. Dengan pemeriksaan radiografi mungkin bisa membedakan jenis-jenis cairan pleura. Pleurosentesis dapat dilakukan dibawah petunjuk teknik pencitraan. Transudat pleura biasanya berwarna jernih, kekuningan dan biasanya bilateral. Penyebab tersering adalah gagal jantung. Penyebab lainnya dapat karena gagal ginjal, hipoproteinemia atau overtransfusi. Eksudat dapat berwarna kuning kecoklatan atau purulen, dapat disebabkan oleh tuberkulosis, infeksi paru | 16

atau pleura lainnya atau karena abses subfrenikus. Penyebab lainnya adalah kanker paru dan penyakit jaringan ikat sistemik seperti lupus eritematous sistemik atau rheumatoid arthritis. Pada posisi tegak lurus, sedikit cairan akan berkumpul di sudut kostofrenikus, pertama kali ke arah posterior kemudian ke lateral. Sepanjang diafragma dan dada terisi dengan gambaran opak. Dimana selama volume cairan terus bertambah maka secara bertahap akan semakin luas dan paru mengalami perselubungan. jika tidak ditemukan kepastian antara cairan atau sisa infeksi pleura yang mengalami pengentalan maka dapat diperjelas dengan pengambilan film tambahan, yakni penderita dalam posisi dekubitus lateral, bila cairan maka akan mengalir ke bawah mengikuti gravitasi. Cairan pleura dapat terkumpul dalam kantong tertutup ( lokuli ) yang dibentuk oleh proses infeksi aktif dan menghasilkan pus dalam jumlah yang besar, cairan pleura tidak hanya mengalir secara pasif sepanjang dada pada batas cembung medial tapi juga menuju batas cekung medial. Hal ini mengarah kecurigaan pada empiema dimana dapat terjadi hubungan antara pneumoni dengan abses paru. Empiema dapat menembus pleura viseral dan terhubung dengan jaringan paru yang mengandung udara dan cabang bronkial. Hubungan seperti ini dapat juga terjadi ketika suatu infeksi pada paru menembus pleura3. 2.6. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis empiema hampir sama dengan penderita pneumonia bakteria, gejalanya antara lain adalah panas akut, nyeri dada (pleuritic chest pain), batuk, sesak, dan dapa juga sianosis. Inflamasi pada ruang pleura dapat menyebabkan nyeri abdomen dan muntah. Gejala dapat terlihat tidak jelas dan panas mungkin tidak dialami penderita dengan sistem imun yang tertekan2. Gejala dan Tanda Empiema biasanya adalah: Batuk, Pekak Pada Perkusi Dada, Dispneu, Menurunnya Suara Pernapasan, Demam, Pleural Rub (pada fase awal), Ortopneu, Menurunnya vokal fremitus, Nyeri Dada, Menyempitnya ruangan interkosta, Nyeri Abdomen, Daerah mediastinal bergeser pada sisi yang sehat, Muntah2 2.7. PEMERIKSAAN FISIK Kualitas suara pernafasan yang dapat ditemukan adalah suara pernapasan bronkial, normalnya didengar di trakea, yang pada auskultasi inspirasi dan ekspirasi jelas terlihat. Suara pernafasan perifer lainnya yang dapat terdengar adalah suara pernapasan vesikular, yakni rasio inspirasi yang terdengar lebih panjang dari ekspirasi. Suara pernapasan bronkial yang terdengar pada paru perifer diperkirakan terjadi konsolidasi atau adanya efusi pleura. Menurunnya suara pernafasan saat usaha bernapas merupakan alasan yang cukup untuk mencurigai adanya atelektasis, konsolidasi lobaris (pneumonia) atau efusi pleura. Temuan | 17

yang didapatkan dari pemeriksaan fisik, dipadukan dengan inspeksi yang terlihat adanya deviasi trakea dengan jantung, pergerakan dinding dada, perkusi, fremitus, suara pernafasan, dan melemah sampai menghilangnya suara pernafasan, dapat membantu menemukan patologi intratoraks. Bentuk torak bayi lebih melengkung daripada anak anak dan dewasa. Selain itu dinding dada bayi tipis dengan otot otot yang kecil sehingga suara paru dan jantung diteruskan lebih jelas. Tulang dan tulang rawannya masih sangat lemah dan elastis. Ujung dari prosesus xifoid sering terlihat menonjol ke depan di kulit pada apeks lengkung iga. Pada bayi yang sehat, iga tidak banyak bergerak saat bayi bernapas biasa, iga bergerak keluar karena diafragma turun dan menekan isi abdomen. Pergerakan dada yang asimetris dapat disebabkan oleh space-occupying lesion seperti efusi pleura. Pada pemeriksaan pernapasan yang harus dinilai : keadaan umum, laju pernapasan, warna, pernapasan cuping hidung, suara pernapasan yang terdengar, dan usaha bernapas. Pernapasan didominasi oleh gerak diafragma dengan sedikit bantuan dari otot otot dada. Selain melihat gerak pernapasan, juga penting untuk menilai adakah retraksi ( chest indrawing ) yang merupakan indikator adanya penyakit paru pada bayi kurang dari 2 tahun oleh WHO. Tipe tipe retraksi : supraklavikular, interkosta, dan subkosta. Perkusi tidak banyak membantu pemeriksaan karena pada bayi memang hiperesonansi dan sulit untuk melacak abnormalitas dari perkusi. Selanjutnya dilakukan auskultasi, telah dikatakan sebelumnya bahwa suara akan diteruskan menjadi lebih keras dan lebih kasar daripada pada dewasa. Selain itu, sulit untuk dibedakan dengan suara dari saluran napas atas yang diteruskan ke dada. Untuk membedakannya terdapat beberapa petunjuk yang berguna, suara napas dari saluran napas atas cenderung kuat dan diteruskan simetris ke kedua dada dan semakin menguat saat stetoskop digerakkan ke atas, biasanya saat inspirasi, terdengar kasar. Suara pernapasan saluran napas bawah akan terdengarlebih kuat pada daerah yang patologis dan sering asimetris, sering terdengar saat fase ekspirasi5. 2.8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

| 18

Empiema merupakan perkembangan penyakit atau stadium dari efusi parapneumonia. Drainase sulit dilakukan karena cairan yang bersifat kental dan adanya lokulasi fibrin dalam ruang pleura. Meskipun beberapa penelitian menemukan adanya cara efektif mendapatkan keparahan penyakit, memperkirakan prognosis dan merencanakan penanganan anak yang menderita empiema dengan ultrasonik, terdapat ketidaksesuaian pada hasil penelitian tersebut, karena setelah pemberian urokinase intrapleura secara acak pada anak dengan empiema, ternyata hasil ultrasonik masih tidak berpengaruh. Selain itu ultrasonik kurang spesifik dalam membedakan daerah kistik yang padat pada ruang pleura dan menentukan apakah cairan pleura sudah terinfeksi atau belum. Walaupun gambaran ultrasund anak dengan empiema biasanya ekogenik homogen, efusi hemoragik dan kilotoraks juga memiliki gambaran yang sama. Ekogenitas cairan pleura disebabkan karena elemen-elemen sel seperti eritrosit, sel-sel radang, droplet-droplet lemak atau gelembung udara, dan uultrasonik tidak dapat membedakan elemen-elemen tersebut5. 2.9. METODE DIAGNOSIS EMPIEMA Foto dada posisi frontal, lateral, dan dekubitus Kultur darah Computed tomography/USG Apusan nasofaringeal/ sampel sputum Hitung arah lengkap dengan diferensiasi (tidak spesifik namun bisa mencari penyebab infeksi atau diskrasia darah) Torakosenstesis jika etiologi efusi tidak diketahui atau tidak dapat ditentukan dari proses infeksi yang telah dicurigai sebelumnya

| 19

Pemeriksaan cairan pleura : Hitung sel darah dan diferensiasi, Protein, laktat dehidrogenase (LDH), glucosa, dan pH, Kultur bakteri aerob dan anaerob, mikobakteri, fungi, mikoplasma, dan bila ada indikasi disertai dengan pemeriksaan viral patogen. Torakosentesis dapat membantu mengetahui penyebab efusi dan menyingkirkan infeksi. Kekuatan diagnostik yang di ambil dari hasil kultur yang diambil dari torakosentesis adalah lemah, namun tinggi pada anak dengan infeksi yang jelas dan mendapatkan antibiotika lebih dalam waktu 24 jam. Tanpa adanya infeksi, normalnya cairan pleura memiliki berat jenis yang rendah (<1.015) dan protein (<2.5 g/dL), kadar laktat dehidrogenase yang rendah (3 g/dL) dan laktat dehidrogenase yang tinggi (>250 IU/L), pH yang rendah (<7.2), glukosa yang rendah (<40 mg/dL), dan hitung selular yang tinggi dengan banyaknya leukosit polimorfonuklear. Diagnosis empiema ditegakkan bila ditemukan cairan pleura yang purulen, terdeteksi bakteri gram atau adanya hitung sel darah putih lebih dari 5 x 109 sel/l55,6,7. 2.10. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan tergantung dari penyebab efusi dan bertujuan untuk mengurangi penumpukan cairan. Untuk efusi yang sedikit, khususnya jika jenisnya adalah transudat, tidak diperlukan drainase. Untuk efusi yang banyak, diperlukan drainase dengan chest tube, khususnya jika cairannya purulen ( empiema ). Pada kasus yang lain, cairan sering terjadi pengentalan dan terlokalisasi sehingga membuat proses drainase menjadi sulit. Untuk itu, chest tube dipasang sedini mungkin setelah dipastikan adanya empiema dari torakosentesis. Pada kasus empiema dan efusi parapneumonia dimana drainase dipersulit dengan pengumpulan cairan yang terlokulasi maka video-assisted thoracoscopic surgical dbridement dapat membantu menurunkan morbiditas dan lamanya rawat inap di rumah sakit. Banyak kasus efusi parapneumonia dapat ditangani secara konservatif dengan pemberian antibiotika intravena. Anak sehat yang menderita empiema masih dapat berespons dengan pemberian antibiotika selama 3 4 minggu dan drainase dengan chest tube. Pada kebanyakan kasus, proses penyembuhan dapat dipercepat dengan dilakukan debridemen torakoskopi pada ruang pleura yang terkena infeksi dan terdapat lapisan fibrin sehingga dapat mencegah penyebaran menyeluruh pada banyak kasus. Jika penyebabnya sudah berhasil ditangani maka akan berprognosis baik. Bila seorang anak dengan pneumonia tidak berespons dengan pemberian antibiotika dalam beberapa hari maka dapat dilakukan radiografi dada posisi dekubitus atau CT scan untuk membantu penegakan diagnosis8. 2.11. ALGORITMA PENATALAKSANAAN EMPIEMA Stadium 1Drainase dengan torakostomi , antibiotika spektrum luas | 20

Stadium 2 Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS) dengan antibiotika spektrum luas, Drainase dengan torakostomi disertai antibiotika spektrum luas dan terapi fibrinolisis, bila gagal maka dilakukan VATS. Stadium 3 VATS dengan torakotomi disertai antibiotika spektrum luas, atau Torakotomi terbuka dengan antibiotika spektrum luas. Penanganan dengan antibiotika sebaiknya ditujukan pada stafilokokus yang resisten penisilin dan S. pneumoniae walaupun hasil pemeriksaan apusan atau kultur menunjukkan organisme lain sebagai penyebab. Sebagai obat tunggal, sefuroksim memiliki kerja khusus melawan S. aureus dan pneumokokus, namun tidak untuk organisme lain. Kombinasi oksasilin (untuk perlindungan terhadap S. aureus) dan sefotaksim (untuk perlindungan terhadap S. pneumoniae) sering digunakan. Pada daerah dengan insiden bakteri stafilokokus resisten terhadap metisilin yang tinggi, sebaiknya digunakan vankomisin dan klindamisin. Jika cairan pleura berbau busuk, sebaiknya dipikirkan kemungkinan bakteri anaerob sebagai penyebabnya dan diberikan terapi dengan klindamisin dan metronidazol. Pemberian streptokinase intrapleura efektif dan aman dalam menangani empiema stadium 1 dan sadium 2. Selanjutnya akan cenderungan terjadi penurunan drainase dan penurunan gejala demam dan gejala pernapasan, selain itu penanganan dengan fibrinolitik dapat dijadikan petunjuk untuk intervensi bedah dini. Penanganan empiema masih kontroversial khususnya pada anak anak. Pilihan penanganan mencakup pemberian antibiotika sistemik saja, torakosentesis, torakostomi dengan menggunakan tuba, dengan atau tanpa pemberian obat fibrinolitik. Teknik invasif lainnya adalah bedah torakoskopi, mini-torakotomi, dan torakotomi standar dengan dekortikasi (menyingkirkan bekuan fibrin dari paru). Bagaimanakah memilih terapi tersebut dan mengapa kontoversial itu karena beberapa alasan, yang pertama, pengalaman terapi pada dewasa tidak bisa begitu saja diterapkan dan diramalkan pada anak-anak. Berlawanan dengan penderita dewasa, kebanyakan anak dengan empiema sebelumnya terlihat sehat. Yang kedua, faktor prognostik dapat membantu meramalkan terapi invasif pada pederita dewasa seperti level laktat dehidrogenase (LDH), glukosa, pH cairan pleura, yang tenyata semuanya tidak terlalu berguna pada anak-anak. Seperti yang diterbitkan akhir akhir ini oleh British Thoracic Society guidelines for the treatment of pleural space infection in children merekomendasikan penggunaan agen fibrinolitik untuk menangani efusi parapneumonia dengan komplikasi (cairan yang kental, gambaran fibrous) atau empiema dan dengan tindakan bedah pada penderita yang tidak responsif terhadap fibrinolitik.

| 21

Penyembuhan anak dengan empiema toraks yang berhubungan dengan Streptococcus pyogenes sering berjalan lambat. Demam, peningkatan laju endap darah dan leukositosis tetap ada dalam beberapa minggu walaupun sudah diberikan penanganan yang cukup. Meskipun outcome penderita biasanya baik. Penanganan awal anak dengan empiema adalah dengan torakostomi dan terapi antibiotika secara empiris yang efektif melawan Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae, penanganan tambahan meliputi video-assisted thoracoscopic surgery atau fibrinolisis8.

| 22

DAFTAR PUSTAKA 1. Asif N, Aamir B, Shahkar AS. Presentation and management of empyema thoracis at lady reading hospital peshawar. Department of Cardio-thoracic Surgery, Lady Reading Hospital Peshawar Pakistan, 2008 2. Peter HM et all. Empyema :Epidemiology and Pathophysiology. Associate Professor of Pediatrics, Division of Pulmonary and Sleep Medicine, Duke University School of Medicine. Mar 18 2009 3. Peter HM. Empyema Clinical Presentation. Associate Professor of Pediatrics, Division of Pulmonary and Sleep Medicine, Duke University School of Medicine. Mar 18 2009 4. Peter HM. Empyema Medication. Associate Professor of Pediatrics, Division of Pulmonary and Sleep Medicine, Duke University School of Medicine. Mar 18 2009 5. Peter HM et all. Empyema : Treatment and Management. Associate Professor of Pediatrics, Division of Pulmonary and Sleep Medicine, Duke University School of Medicine. Mar 18 2009 6. Amit B et all. A study of empyema thoracis and role of intrapleural streptokinase in its management. Department of Medicine, All India Institute of Medical Science, NewDelhi-110029, India. BMC Infectious Diseases 2004; 4:19 7. Khaled MA. Management of tuberculous empyema. Division of Thoracic Surgery, King Khalid University Hospital. Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:251-254 8. Chest Online. Management of Acute Empyema. American College of Chest Physicians. Chest. 1992; 102; 1316-1317

| 23