Anda di halaman 1dari 53

Gangguan Fungsi Tuba Eustachius

Oleh : Welci Merie Octavia Ham Miza Devina Martina Adisusilo 11-2012-044 11-2012-096

Pembimbing : Dr. Yuswandi,Sp.THT-KL Dr. Tantri, Sp.THT-KL

KEPANITERAAN KLINIK ILMU THT RS BAYUKARTA KARAWANG UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
1

Kata Pengantar
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat Nya, kami dapat menyelesaikan tugas ini dengan judul Gangguan Fungsi Tuba Eustachius. Makalah ini bertujuan untuk mengetahui apa saja faktor-faktor yang mempengaruhi fungsi tuba eustachius dan hubungannya dengan proses pendengaran kita. Kami menyadari dalam penulisan makalah ini masih banyak kekurangan dan masih banyak yang perlu diperbaiki. Oleh karena itu, kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun guna menambah ilmu dan pengetahuan mengenai THT khususnya organ telinga. Tak lupa kami ucapkan terima kasih pada seluruh pembimbing atas ilmu dan bimbingannya selama ini. Semoga makalah ini bermanfaat bagi para pembaca.

Jakarta, 30 Desember 2013

Kel

DAFTAR ISI

BAB I STATUS PASIEN............................................................................................................1-14 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. PENDAHULUAN 15 2. ANATOMI DAN FISIOLOGI JALAN NAFAS ATAS 15-17 3. ANESTESI UMUM 17-24 4. LMA 24-37 BAB III DISKUSI 38-40 DAFTAR PUSTAKA 41

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Anatomi Telinga Tengah Telinga tengah merupakan suatu ruang di tulang temporal yang terisi oleh udara dan dilapisi oleh membran mukosa. Pada bagian lateral, telinga tengah berbatasan dengan membran timpani, sedangkan pada bagian medial berbatasan dengan dinding lateral telinga dalam. Telinga tengah terdiri dari dua bagian, yaitu kavum timpani yang secara langsung berbatasan langsung dengan membrane timpani dan resessus epitimpanika pada bagian superior. Telinga tengah terhubung dengan area mastoid pada bagian posterior dan nasofaring melalui suatu kanal yang disebut tuba Eustachius (pharyngotympanic )

Gambar 1. Anatomi Telinga Tengah

1.2 Anatomi Tuba Eustachius Tuba Eustachius adalah saluran yang menghubungkan rongga telinga tengah dengan nasofaring dan menyeimbangkan tekanan pada kedua sisi dari membrane timpani. Tuba Eustachius terbuka di dinding anterior telinga tengah, dan dari sini akan berjalan ke depan, medial, dan kebawah untuk masuk ke nasofaring, posterior dari meatus inferior kavitas nasi. Tuba Eustachius terdiri dari pars osseus dan pars catilaginosa. Tulang rawan (fibrokartilaginosa) pada dua pertiga medial ke arah nasofaring dan sepertiga lateralnya terdiri atas tulang. Ujung dari pars osseus dapat terlihat pada permukaan inferior tengkorak
4

pada hubungan dari pars squamosa dan petrosa tulang temporal, posterior ke arah foramen/fenestra ovale dan foramen spinosum. Osteum pharyngeum tuba auditiva (pharyngotympanica) Eustachii terletak di sisi lateral nasofaring setinggi meatus nasalis inferior. Ujung dinding tulang rawan saluran ini menonjol membentuk torus tubarius. Tuba berhubungan dengan nasofaring dengan berjalan melalui pinggir atas m. constrictor pharynges superior

Gambar 2. Tuba Auditiva Eustachii

Gambar 3. Osteum Pharyngeum Tubae Auditiva Eustachii


5

Arteri yang memperdarahi tuba Auditiva Eustachius berasar dari beberapa tempat. Cabangnya berasal dari arteri pharyngealis ascenden (cabang dari arteri carotis eksterna) dan 2 cabang dari arteri maksilaris (arteri meningea media dan arteri pada canalis pterygoideus). Drainase vena tuba Eustachius pada pleksus pterygoideus pada fossa infratemporalis

Gambar 4. Pembuluh Darah Tuba Auditiva Eustachii Persarafan dari Lapisan membran mukosa tuba Eustachius berawal dari pleksus timpanikus karena ini berlanjut dengan membran mukosa yang melapisi kavitas timpani, lapisan dalam membran timpani, dan antrum mastoid dan sel udara mastoid. Pleksus ini menerima kontribusi mayor dari nervus timpanikus, cabang nervus glossopharyngeus (N-IX)

Gambar 5. Persarafan Tuba Auditiva Eustachii Origo otot tensor timpani teletak di sebelah atas bagian bertulang, sementara kanalis karotikus terletak di bagian bawahnya. Bagian kartilaginosa berjalan melintasi dasar
6

tengkorak untuk masuk ke faring di atas otot konstriktor superior. Bagian ini biasanya tertutup tapi dapat dibuka melalui kontraksi otot levator palatinum dan tensor palatinum yang masing-masing disarafi pleksus faringealis dan saraf mandibularis.

Gambar 6. Otot Tuba Auditiva Eustachii Tuba Eustachius bayi berbeda dengan dewasa. Pada bayi dan anak, tuba lebih pendek, lebih lebar, dan kedudukannya lebih horizontal dari tuba orang dewasa. Panjang tuba orang dewasa 37,5 mm dan pada anak di bawah 9 bulan adalah 17,5 mm. Hal ini merupakan suatu alasan mengapa radang tuba Eustachius begitu lazim pada bayi, terutama pada masa-masa minum dari botol. Dengan perkembangan anak, tuba bertambah panjang, sempit, serta mengarah ke bawah di sebelah medial. 1

Gambar 7. Perbedaan Tuba Auditiva Eustachii Dewasa dan Bayi 1.3 Fisiologi Tuba Eustachius Tuba Eustachius berfungsi untuk menyeimbangkan tekanan udara pada kedua sisi membran timpani. Fungsi tuba ini adalah untuk ventilasi, drainase sekret, dan proteksi telinga
7

tengah dari kontaminasi sekret nasofaring (menghalangi masuknya sekret dari nasofaring ke telinga tengah). Ventilasi berguna untuk menjaga agar tekanan udara dalam telinga tengah selalu sama dengan tekanan udara luar. Adanya fungsi ventilasi tuba ini dapat dibuktikan dengan melakukan perasat Valsalva dan perasat Toynbee. Perasat Valsalva dilakukan dengan cara meniupkan dengan keras dari hidung sambil hidung dipencet serta mulut ditutup. Bila tuba terbuka maka terasa udara masuk ke dalam rongga telinga tengah yang menekan membrane timpani ke arah lateral. Perasat ini tidak boleh dilakukan apabila ada infeksi pada saluran pernapasan atas. Perasat Toynbee dilakukan dengan cara menelan ludah sambil hidung dipencet serta mulut ditutup. Bila tuba terbuka maka akan terasa membrane timpani tertarik ke medial. Perasat ini lebih fisiologis. 1 Ventilasi tuba Eustachius juga dapat dinilai dengan melihat pergeseran ke lateral dari membrane timpani memakai otoskop, atau bila ada perforasi, dengan melakukan auskultasi tuba sementara pasien memijit hidungnya dan menelan (maneuver Toynbee), atau pasien memijit hidung dan menghembus kuat lewat lubang hidung yang tertutup dengan mulut tertutup hingga telinganya meletup (maneuver Valsava). Telinga tengah dapat pula ditiup dengan cara politzerisasi dimana udara dipaksa masuk lewat hidung sementara nasofaring tertutup saat pasien menelan. Udara dimasukkan lewat hidung memakai balon Politzer berujung bulat. Tuba biasanya dalam keadaan tertutup dan baru terbuka apabila oksigen diperlukan masuk ke telinga tengah atau pada saat mengunyah, menelan, dan menguap. Pembukaan tuba dibantu oleh kontraksi aktif dari otot tensor veli palatini pada saat menelan, atau saat menguap, atau saat membuka rahang, atau apabila perbedaan tekanan berbeda antara 20 40 mmHg. Sekresi telinga tengah akan dialirkan ke nasofaring melalui tuba Eustachius yang berfungsi normal. Jika tuba Eustachius tersumbat, maka akan tercipta keadaan vakum dalam telinga tengah. Sumbatan yang lama dapat mengarah pada peningkatan produksi cairan yang makin memperberat masalah. Bila tidak dapat diatasi dengan pengobatan, maka keadaan vakum harus dihentikan dengan miringotomi. Dengan demikian cairan dapat didrainase melalui tuba Eustachius. Tuba Eustachius dapat melindungi telinga tengah dari kontaminasi sekresi telinga tengah dan organisme patogenik karena tuba Eustachius selalu tertutup. Poteksi normal ini dapat terganggu akibat menghembus hidung yang terlalu kuat atau terusmenerus mengendus-ngendus sehingga organism dapat masuk ke telinga tengah. Gangguan fungsi tuba dapat terjadi oleh beberapa hal, seperti tuba terbuka abnormal, myoklonus palatal, palatoskisis, dan obstruksi tuba.
8

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Disfungsi Tuba Eustachius Disfungsi Tuba Eustachius merupakan suatu keadaan terbloknya tuba eustachius atau tidak bisa terbuka secara baik, terbuka abnormal, myoklonus palatal, palatoskisis, dan obstruksi tuba. Udara tidak dapat masuk ke dalam telinga tengah. Padahal, tekanan udara di luar membran timpani lebih besar dibandingkan tekanan udara di telinga tengah. Keadaan ini mendorong membran timpani masuk ke dalam. Membran timpani menjadi tegang dan tidak bergetar dengan baik ketika dilalui oleh gelombang suara. Gejala utamanya yaitu pendengaran tidak tajam. Dapat juga dirasakan nyeri pada telinga karena membran timpani menjadi tegang. Gejala lain yang bisa muncul termasuk: terasa penuh dalam telinga, tinnitus (telinga berdenging), dan pusing. Salah satu atau kedua telinga dapat terkena.1,4 Gejala dapat muncul dari beberapa jam hingga beberapa minggu atau lebih. Hal itu tergantung penyebabnya. Pada kasus pilek batuk, gejala akan hilang dalam kurang lebih seminggu. Saat gejala sudah ringan, penderita akan mendapat sensasi suara dalam telinga. Selain itu, pendengaran berkurang akan hilang dan timbul pada beberapa waktu sebelum kembali pulih. Disfungsi Tuba Eustachius terjadi bila tuba eustachius ter-blok atau jika dinding tuba membengkak atau jika tuba tidak dapat terbuka yang seharusnya untuk mengalirkan udara ke telinga tengah.

2.2 ISPA Hal ini merupakan penyebab tersering dari disfungsi tuba eustachius. Hidung yang tersumbat atau mucus yang timbul saat flu atau infeksi lain merupakan factor pencetus terjadi disfungsi tuba dalam ISPA. Akibat infeksi, baik dari virus, bakteri maupun jamur dapat menyebabkan mukosa tuba eustachius menjadi radang dan membengkak dan akhirnya menyebabkan terjadinya gangguan pada motilitas silia tuba di mana silia menjadi lumpuh. Silia yang lumpuh ini mengakibatkan fungsi pencegahan invasi kuman menjadi terganggu dan kuman dapat masuk ke dalam telinga tengah dan menyebakan peradangan telinga tengah. Kuman penyebab terjadinya gangguan fungsi tuba akibat daripada ISPA adalah dari golongan bakteri piogenik, seperti Streptococcus hemoliticus, Haemophilus Influenzae,

Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumonia, Pneumococcus, Moraxella catarrhalis dan


9

Haemophilus influenza. Sering kali bakteri ini sering ditemukan pada anak di bawah usia lima tahun, meskipun juga potogen pada orang dewasa.

Pada banyak kasus, Disfungsi Tuba Eustachius yang terjadi ringan atau tidak berlangsung lama, oleh itu kadangkala tidak diberikan pengobatan khusus karena gejala akan segera hilang seiringan dengan penyembuhan, namun di anjurakan untuk melakukan perasat valsava yaitu dengan menarik napas dalam-dalam lalu mencoba membuang napas dengan menutup mulut atau menjepit hidung.

Pemberian dekongestan nasal spray/ tetes diberikan jika pasien mengalami batuk pilek atau hal lain yang menyebabkan hidung tersumbat. Walau bagaimanapun tidak dianjurkan menggunakan lebih dari 7 hari karena akan memperburuk kongesti di nasal.

2.3 Rhinitis alergi Rhinitis alergi merupakan suatu penyakit peradangan yang di mulai dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi dapat berlangsung menjadi 2 tahap, yaitu tahap lambat dan cepat. Pada tahap lambat, reaksi alergi berlangsung sekitar 2- 4 jam dengan puncak 6-8 jam setelah pemaparan dengan allergen (baik debu, pollen, atau suhu dingin) dan menetap sehingga sampai 1-2 hari. Hal ini berhubungan dengan berkumpulnya sel-sel peradangan (eosinofil, basofil, neutrofil, monosit dan limfosit), pada tempat berkumpulnya sel-sel ini akan menyebabkan terjadinya pembengkakkan dan keluarnya lender kental. Pada tahap cepat pula, reaksi alergi berlangsung sejak kontak dengan allergen sekita 5- 30 menit sampai kurang lebih 1 jam setelahnya. Gejalanya bisa bersin-bersin dan hidung meler akibat hambatan didalam hidung, hal ini berhubungan dengan perlepasan zat yang bernama histamin Rhinitis menyebabkan mukosa hidung teriritasi, membengkak dam menyempitkan saluran tuba eustachius akhirnya menyebabkan terjadinya gangguan pada motilitas silia tuba di mana silia menjadi lumpuh dan gangguan fungsi tuba terganggu. Pemberian antihistamin disarankan apabila memang ternyata penyebabgangguan tuba eustachius adalah dari alergi, pada situasi ini antihistamin membantu untuk meringankan kongesti nasal dan peradangan dan sekaligus diharapkan mengembalikan fungsi tuba eustachius.
10

Selain itu boleh juga diberikan steroid nasal spray ada alergi atau penyebab peradangan yang persisten di hidung, pemberian steroid nasal spray membutuhkan beberapa hari untuk efek yang penuh, oleh itu penderita tidak akan merasakan perubahan atau pembaukan saat awal mula pemakaian. 2.4 Tumor KARSINOMA NASOFARING Anatomi Nasofaring Nasofaring merupakan rongga dengan dinding kaku di atas, belakang, dan lateral. Di sebelah atas nasofaring dibentuk oleh korpus sfenoid dan prosesus basilar os. Oksipital, sebelah anterior oleh koana dan palatum mole, sebelah posterior oleh vertebra servikalis, dan di sebelah inferior nasofaring berlanjut menjadi orofaring. Orifisium tuba Eustachius terletak pada dinding lateral nasofaring, di belakang ujung posterior konka inferior. Di sebelah atas belakang orifisium tuba Eustachius terdapat satu penonjolan yang dibentuk oleh kartilago Eustachius. Ruang nasofaring memiliki hubungan dengan beberapa organ penting: Pada dinding posterior terdapat jaringan adenoid yang meluas ke arah kubah. Pada dinding lateral dan pada resesus faringeus terdapat jaringan limfoid yang dikenal sebagai fossa Rosenmuller. Torus tubarius merupakan refleksi mukosa faringeal di atas bagian kartilago tuba Eustachius, berbentuk lonjong, tampak seperti penonjolan ibu jari ke dinding lateral nasofaring di atas perlekatan palatum mole. Koana posterior rongga hidung. Foramen kranial yang terletak berdekatan dan dapat terkena akibat perluasan penyakit nasofaring, termasuk foramen jugularis yang dilalui nervus glosofaringeus, vagus, dan asesorius spinalis, dan foramen hipoglosus yang dilalui nervus hipoglosus. Struktur pembuluh darah yang penting dan terletak berdekatan adalah sinus petrosus inferior, vena jugularis interna, cabang-cabang meningeal dari oksipital dan arteri faringeal asenden. Tulang temporalis bagian petrosa dan foramen laserum yang letaknya dekat dengan bagian lateral atap nasofaring. Ostium dari sinus-sinus sfenoid.

11

Gambar 8. Struktur Anatomi Nasofaring

Batas-batas nasofaring : Superior : basis cranii, diliputi oleh mukosa dan fascia. Inferior : bidang horizontal yang ditarik dari palatum durum ke posterior, batas ini bersifat subyektif karena tergantung dari palatum durum. Anterior : koana, yang dipisahkan menjadi koana dextra dan sinistra oleh os vomer. Posterior : vertebra cervicalis I dan II, fascia space, mukosa lanjutan dari mukosa bagian atas. Lateral : mukosa lanjutan dari mukosa di bagian superior dan posterior, muara tuba Eustachii, fossa Rosenmuller. Gejala-gejala dan tanda klinis : Gejala yang timbul oleh tumor nasofaring beraneka ragam, tidak ada gejala pasti yang khusus untuk tumor nasofaring karena tumor primer itu sendiri dalam nasofaring kadang tidak menimbulkan gejala. Tumor nasofaring dapat menimbulkan gejala-gejala hingga penderita datang berobat keberbagai ahli.4 Tumor ini menimbulkan gejala bila sudah ada penyebaran. 1. Gejala nasofaring (tumor primer ) Asimptomatik. Hidung tumpat Epistaksis ringan
12

Untuk itu nasofaring harus diperiksa dengan cermat, kalau perlu dengan nasofaringoskop. Karena sering gejala belum ada sedangkan tumor sudah bertumbuh atau tumor tidak nampak karena masih terdapat dibawah mukosa ( creeping tumor ).1,2,3,4 2. Gangguan pada telinga/pendengaran. Merupakan gejala dini yang timbul karena tempat asal tumor dekat muara tuba eustachius ( fossa Rossen-Muller ) hingga tuba tertutup. Gangguan dapat berupa : Tinitus Tuli (deafness ) akibat timbulnya otitis media serosa Rasa tidak nyaman di telinga sampai rasa nyeri ( otalgia ) Tidak jarang penderita dengan gangguan pendengaran ini baru kemudian disadari bahwa penyebabnya adalah karsinoma nasofaring.1,2,4 3. Gejala mata dan syaraf Infiltrasi dasar tengkorak Merupakan gejala karsinoma. Penjelasan melalui fenomena laserum akan mengenai syaraf otak N.III, N.VI, dapat pula ke N.V dapat menimbulkan gejala : Diplopia Juling Neuralgia terminal.1,2,4

Penderita datang dengan keluhan juling bila melirik kekanan bengkak leher sebelah kanan sejak dua bulan, tidak nyeri. Tidak ada keluhan lain. Pada pemeriksaan terdapat masssa kelenjar limfe-3 dan paralysis N.VI kanan. Biopsy nasofaring memastikan diagnosis karsinoma dengan penyebaran kelenjar limfe (N3) dan penyusupan ke dasar tengkorak ( petrosfenoidal ).2,4 a. Pada pandangan lurus kedepan tampak normal b. Penderita melirik kekanan, mata kanan tidak bergerak ke kanan c. Penderita melirik kekiri tidak ada gangguan gerakan bola mata.2 Infiltrasi para faring Yaitu tengkorak lateral dan belakang tumor masuk menjalar, sepanjang dasar tengkorak dapat merusak syaraf-syaraf yang melalui foramen jugularis yaitu N.IX,
13

X, XI dan XII sehingga menimbulkan paralise motorik atau sensorik pada faring dan laring.2 Pembengkakkan leher Tiga dari empat penderita tumor nasofaring mengalami pembengkakkan pada leher, ini merupakan gejala utama hampir 50% penderita. Oleh tumor dalam nasofaring tidak menimbulkan gejala, satu-satunya keluhan penderita ialah pembengkakkan pada leher. Menghadapi penderita demikian maka nasofaring penderita harus di periksa. Sebelum dilakukan biopsy kelenjar leher yang membesar pada daerah nasofaring yang mencurigakan harus dilakukan biopsy lebih dahulu.2 2.5. Adenoid Adenoid merupakan massa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan limfoid yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut tersusun teratur seperti suatu segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan celah atau kantong diantaranya. Lobus ini tersusun mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian tengah, dikenal sebagai bursa faringeus. Adenoid tidak mempunyai kriptus. Adenoid terletak pada dinding posterior nasofaring, berbatasan dengan kavum nasi dan sinus paranasalis pada bagian anterior, serta kompleks tuba Eustachius telinga tengah kavum mastoid pada bagain lateral. Jaringan adenoid di nasofaring terutama ditemukan pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke fossa Rosenmuller dan orifisium tuba Eustachius. Ukuran adenoid bervariasi pada masingmasing anak. Pada umumnya adenoid akan mencapai ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun kemudian akan mengalami regresi. Vaskularisasi adenoid diperoleh melalui cabang faringeal a.carotis eksternal, beberapa cabang minor berasal dari a.maxilaris interna dan a.fasialis. Innervasi sensible merupakan cabang dari n.glosofaringeus dan n.vagus. Anatomi mikro dan makroskopik dari adenoid menggambarkan fungsinya dan perbedaannya dengan tonsila palatina. Adenoid adalah organ limfoid yang mengalami invaginasi dalam bentuk lipatan yang dalam, hanya terdiri beberapa kripte berbeda dengan tonsila palatine yang memiliki jumlah kripte lebih banyak.2,3

14

Gambar 9. Tonsilla Pharingeal (Adenoid) Fungsi adenoid adalah bagian dari imunitas tubuh. Adenoid merupakan jaringan limfoid bersama dengan struktur lain dalam cincin Waldeyer. Adenoid memproduksi IgA sebagai bagian penting sistem pertahanan tubuh lini terdepan dalam memproteksi tubuh dari invasi mikroorganisme dan molekul asing Proses imunologi pada adenoid dimulai ketika bakteri, virus, atau antigen makanan memasuki nasofaring mengenai epitel kripte yang merupakan kompartemen adenoid pertama sebagai barrier imunologis. Kemudian terjadi absorbsi secara selektif oleh makrofag, sel HLA dan sel M dari tepi adenoid. Antigen selanjutnya diangkut dan dipresentasikan ke sel T pada area ekstra-folikuler dan ke sel B pada sentrum germinativum oleh follicular dendritic cells FDC.

Hipertrofi Adenoid Adenoid merupakan massa yang terdiri dari jaringan limfoid pada dinding posterior nasofaring di atas batas palatum molle dan termasuk dalam cincin Waldeyer. Secara fisiologik pada anak-anak, adenoid dan tonsil mengalami hipertrofi. Adenoid ini membesar pada anak usia 3 tahun dan kemudian mengecil dan menghilang sama sekali pada usia 14 tahun. Apabila sering terjadi infeksi pada saluran napas bagian atas, maka dapat terjadi hipertrofi adenoid yang akan mengakibatkan sumbatan pada koana dan tuba Eustachius.

15

Akibat sumbatan koana pasien akan bernapas melalui mulut sehingga terjadi (1) fasies adenoid, yaitu tampak hidung kecil, gigi insisivus ke depan (prominen), arkus faring tinggi yang menyebabkan kesan wajah pasien tampak seperti orang bodoh; (2) faringitis dan bronkitis; serta (3) gangguan ventilasi dan drainase sinus paranasal sehingga menimbulkan sinusitis kronik. Obstruksi dapat mengganggu pernapasan hidung dan menyebabkan perbedaan dalam kualitas suara. Akibat sumbatan tuba Eustachius akan terjadi otitis media akut berulang dan akhirnya dapat terjadi otitis media supuratif kronik. Akibat hipertrofi adenoid juga dapat menimbulkan retardasi mental, pertumbuhan fisik berkurang, gangguan tidur dan tidur ngorok. Hipertrofi adenoid juga dapat menyebabkan beberapa perubahan dalam struktur gigi dan maloklusi.2

Gambar 10. Gambaran Obstructive Sleep Apnea Etiologi Etiologi pembesaran adenoid dapat diringkas menjadi 2, yaitu secara fisiologis dan faktor infeksi. Secara fisiologis, adenoid akan mengalami hipertrofi pada masa puncaknya, yaitu 3-7 tahun. Biasanya asimptomatik, namun jika cukup membesar akan menimbulkan gejala. Hipertrofi adenoid juga didapatkan pada anak yang mengalami infeksi kronik atau rekuren pada saluran pernapasan atas (ISPA). Hipertrofi adenoid terjadi akibat adenoiditis yang berulang kali antara usia 4-14 tahun.

Patofisiologi Pada balita jaringan limfoid dalam cincin Waldeyer sangat kecil. Pada anak berumur 4 tahun bertambah besar karena aktivitas imun, karena tonsil dan adenoid (pharyngeal tonsil)
16

merupakan organ limfoid pertama di dalam tubuh yang memfagosit kuman-kuman patogen. Jaringan tonsil dan adenoid mempunyai peranan penting sebagai organ yang khusus dalam respon imun humoral maupun selular, seperti pada bagian epithelium kripte, folikel limfoid dan bagian ekstrafolikuler. Oleh karena itu, hipertrofi dari jaringan merupakan respon terhadap kolonisasi dari flora normal itu sendiri dan mikroorganisme patogen . Adenoid dapat membesar seukuran bola ping-pong, yang mengakibatkan tersumbatnya jalan udara yang melalui hidung sehingga dibutuhkan adanya usaha yang keras untuk bernapas, sebagai akibatnya terjadi ventilasi melalui mulut yang terbuka. Adenoid juga dapat menyebabkan obstruksi pada jalan udara pada nasal sehingga mempengaruhi suara. Pembesaran adenoid dapat menyebabkan obstruksi pada tuba Eustachius yang akhirnya menjadi tuli konduktif karena adanya cairan dalam telinga tengah akibat tuba Eustachius yang tidak bekerja efisien karena adanya sumbatan .1,4 Penyebab utama hipertrofi jaringan adenoid adalah infeksi saluran napas atas yang berulang. Infeksi dari bakteri-bakteri yang memproduksi beta-lactamase, seperti

Streptoccocus Beta Hemolytic Group A (SBHGA), Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumonia dan Haemophilus influenzae, apabila mengenai jaringan adenoid akan menyebabkan inflamasi dan hipertrofi. Jaringan adenoid yang seharusnya mengecil secara fisiologis sejalan dengan pertambahan usia, menjadi membesar dan pada akhirnya menutupi saluran pernapasan atas. Hambatan pada saluran pernapasan atas akan mengakibatkan pernapasan melalui mulut dan pola perkembangan sindrom wajah. Menurut Linder-Arosson (2000), sindrom wajah adenoid diakibatkan oleh penyumbatan saluran napas atas kronis oleh karena hipertrofi jaringan adenoid. Penyumbatan saluran napas atas kronis menyebabkan kuantitas pernapasan atas menjadi menurun, sebagai penyesuaian fisiologis penderita akan bernapas melalui mulut. Pernapasan melalui mulut menyebabkan perubahan struktur dentofasial yang dapat mengakibatkan maloklusi, yaitu posisi rahang bawah yang turun dan elongasi, posisi tulang hyoid yang turun sehingga lidah akan cenderung ke bawah dan ke depan, serta meningginya dimensi vertical. Faktor etiologi lainnya dari sindroma wajah adenoid adalah inflamasi mukosa hidung, deviasi septum nasalis, anomali kogenital dan penyempitan lengkung maksila. Gejala Klinis Obstruksi Nasi Pembesaran adenoid dapat menyumbat parsial atau total respirasi hidung sehingga terjadi ngorok, percakapan hiponasal, dan membuat anak akan terus bernapas melalui
17

mulut. Beberapa peneliti menunjukkan korelasi statistik antara pembesaran adenoid dan kongesti hidung dengan rinoskopi anterior.1,2 Sleep Apnea Sleep apnea pada anak berupa adanya episode apnea saat tidur dan hipersomnolen pada siang hari. Sering juga disertai dengan hipoksemia dan bradikardi. Episode apnea dapat terjadi akibat adanya obstruksi, sentral atau campuran.

Gambar 11. Gejala Obstruksi Saluran Napas Atas Facies Adenoid Secara umum telah diketahui bahwa anak dengan pembesaran adenoid mempunyai tampak muka yang karakteristik. Tampakan klasik tersebut meliputi : Mulut yang terbuka, gigi atas yang prominen dan bibir atas yang pendek. Namun sering juga muncul pada anak-anak yang minum susu dengan menghisap dari botol dalam jangka panjang. Hidung yang kecil, maksila tidak berkembang/hipoplastik, sudut alveolar atas lebih sempit, dan arkus palatum lebih tinggi. Efek Pembesaran Adenoid Pada Telinga Hubungan pembesaran adenoid atau adenoiditis rekuren dengan otitis media efusi telah dibuktikan baik secara radiologis maupun berdasarkan penelitian tentang tekanan oleh Bluestone. Otitis media efusi merupakan keadaan dimana terdapat efusi cairan di telinga tengah dengan membran timpani utuh tanpa tanda-tanda radang. Hal ini dapat terjadi akibat adanya sumbatan pada tuba Eustachius. Keadaan alergik juga sering berperan sebagai faktor tambahan dalam timbulnya efusi cairan di telinga tengah .2

Penegakkan Diagnosis 1) Tanda dan gejala klinik


18

Bila hipertrofi adenoid berlangsung lama, akan timbul wajah adenoid, yaitu pandangan kosong dengan mulut terbuka. Biasanya langit-langit cekung dan tinggi. Karena pernapasan melalui hidung terganggu akibat sumbatan adenoid pada koana, terjadi gangguan pendengaran dan penderita sering beringus. 2) Pemeriksaan rinoskopi anterior dengan melihat tertahannya gerakan velum palatum mole pada waktu fonasi. Pada pemeriksaan tepi anterior adenoid yang hipertrofi terlihat melalui lubang hidung bila sekat hidung lurus dan konka mengerut. Dengan meletakkan ganjal di antara deretan gigi atas dan bawah, adenoid yang membesar dapat diraba. 3) Pemeriksaan rinoskopi posterior (pada anak biasanya sulit). 4) Pemeriksaan nasoendoskopi dapat membantu untuk melihat ukuran adenoid secara langsung. 5) Pemeriksaan radiologi dengan membuat foto polos lateral kepala agar dapat melihat pembesaran adenoid. Prosedur pemeriksaan radiologi : Posisi pasien : Pemeriksaan dilakukan pada pasien dengan posisi berdiri tegak pada film sejauh 180 cm. Pengukuran adenoid (A) : A adalah titik konveks maksimal sepanjang tepi inferior bayangan adenoid. Garis B adalah garis yang ditarik lurus dari tepi anterior basis oksiput. Jarak A diukur dari titik A ke perpotongannya pada garis B. Pengukuran ruang nasofaring : Ruang nasofaring diukur sebagai jarak antara titik C, sudut posterior-superior dari palatum durum dan D (sudut anterior-inferior sincondrosis sfenobasioksipital. Jika sinkondrosis tidak jelas, maka titik D ditentukan sebagai titik yang melewati tepi posterior-inferior pterigoidea lateralis dan lantai tulang nasofaring. Rasio adenoid nasofaring diperoleh dengan membagi ukuran adenoid dengan ukuran ruang nasofaring, yaitu Rasio AN = A/N. Dengan kriteria sebagai berikut : - Rasio adenoid nasofaring 0 0,52 - Rasio adenoid nasofaring > 0,72 : tidak ada pembesaran - Rasio adenoid nasofaring 0,52 0,72 : pembesaran sedang non obstruksi : pembesaran dengan obstruksi

19

Gambar 12. Gambaran Hipertrofi Adenoid Pada Rontgen Lateral Kepala 3) CT scan merupakan modalitas yang lebih sensitif daripada foto polos untuk identifikasi patologi jaringan lunak, tapi kekurangannya karena biaya yang mahal

Tatalaksana Terapinya terdiri atas adenoidektomi untuk adenoid hipertrofi yang menyebabkan obstruksi hidung, obstruksi tuba Eustachius, atau yang menimbulkan penyulit lain. Operasi dilakukan dengan alat khusus (adenotom). Kontraindikasi operasi adalah celah palatum atau insufisiensi palatum karena operasi ini dapat mengakibatkan rinolalia aperta. Kontraindikasi relatif berupa gangguan perdarahan, anemia, infeksi akut yang berat, dan adanya penyakit berat lain yang mendasari Indikasi adenoidektomi : 1) Sumbatan : sumbatan hidung yang menyebabkan bernapas melalui mulut, sleep apnea, gangguan menelan, gangguan berbicara, kelainan bentuk wajah muka dan gigi (adenoid face). 2) Infeksi : adenoiditis berulang/kronik, otitis media efusi berulang/kronik, otitis media akut berulang. 3) Kecurigaan neoplasma jinak/ganas

2.6 Barotrauma Merupakan keadaan dengan terjadinya perubahan tekanan yang tiba- tiba di luar telinga tengah sewaktu di pesawat terbang atau menyelam, yang menyebabkan tuba gagal untuk membuka.Otitis barotrauma merupakan tipe paling sering barotrauma.Ia disebabkan oleh perbedaan tekanan antara telinga tengah dengan tekanan atmosfir. Pasien dengan perforasi
20

membrane timpani tidak akan mengenai barotrauma, melainkan telinga tengahnya terlokulasi. Ia memerlukan perubahan tekanan yang nyata untuk mengakibatkan kondisi ini.1 Membrane timpani mempunyai 2 bagian; bagian media yang bisa kolaps dan bagian lateral yang rigid, jadi udara dapat melewatinya tetapi tidak dapat disedot keluar.Maka perbedaan tekanan tidak berlaku sewaktu pesawat naik karena tekanan telinga tengah cenderung lebih tinggi dari tekanan atmosfir, tetapi berlaku sewaktu pesawat turun karena tekanan telinga tengah menurun secara progresif berbanding tekanan atmosfir, maka udara seperti ditarik ke dalam tuba. Hal ini tidak akan berlaku sekiranya tuba terbuka secara normal oleh gerakan otot.

Gambar 13. Ketidakseimbangan tekanan pada barotrauma

Gambar 14. Keadaan tuba eustachius pada barotrauma

21

Apabila perbedaan tekanan melebihi 90cmHg, maka otot yang normal aktivitasnya tidak mampu membuka tuba.Pada keadaan ini terjadi tekanan negative di rongga telinga tengah, membrane timpani tertarik ke dalam yang menyebabkan rasa nyeri. Membrane mukosa teregang, tersumbat dan menjadi edema, sehingga cairan keluar dari pembuluh darah kapiler mukosa dan kadang- kadang disertai dengan rupture pembuluh darah, sehingga cairan di telinga tengah dan rongga mastoid tercampur darah. Membrane timpani menjadi kurang elastis, menyebabkan hantaran getaran suara berkurang, maka mengganggu pendengaran.1 Apabila fungsi tuba terganggu akibat inflamasi mukosa karena ISPA, alergi atau trauma, pada peringkat awal pergerakan udara aktif ke telinga tengah terganggu, kemudian diikuti dengan ventilasi pasif terganggu pada kasus yang lebih berat. Maka pasien dengan ISPA biasanya mendapati bahwa telinga mampu beradaptasi sewaktu pesawat naik, tetapi nyeri bertambah sewaktu pesawat mahu mendarat sekiranya menelan dan perasat gagal. Gejala klinik adalah kurang dengar, rasa nyeri dalam telinga, perasaan ada air dalam telinga dan kadang- kadang tinnitus dan vertigo. Table 1. Gred barotrauma telinga tengah pada pemeriksaan auriskopik G 0 membrane timpani Gejala tanpa tandatanda kelainan

membrane timpani 1 2 Injeksi membrane timpani Injeksi dengan perdarahan ringan dalam membrane timpani 3 4 Perdarahan jelas pada membrane timpani Darah bebas di telinga tengah, gegendang kebiruan dan bulging. 5 Perforasi membrane timpani

22

Gambar 15. Kondisi membrane timpani pada otoskopi menurut gred barotrauma Penatalaksanaan biasanya konservatif saja, yaitu dengan dekongestan local atau dengan melakukan perasat Valsalva selama tidak terdapat infeksi di jalan napas atas. Perasat

Valsalva dilakukan dengan cara meniupkan dengan keras dari hidung sambil hidung dipencet serta mulut ditutup. Bila tuba terbuka maka terasa ada udara masuk ke dalam rongga telinga tengah yang menekan membrane timpani ke arah lateral. Perasat ini tidak boleh dilakukan apabila ada infeksi jalan napas atas.4,5 Apabila cairan atau cairan yang bercampur darah menetap di telinga tengah sampai beberapa minggu, maka dianjurkan untuk miringotomi dan bila perlu memasang pipa ventilasi (Grommet).

Gambar 16. Pemasangan Pipa Grommet Antara pengobatan dan pencegahan barotrauma adalah: Antihistamin:dapat membataskan jumlah produksi mucus yang dihasilkan. Contoh: Loratadine tablet 10 mg.
23

Dekongestan: mengeringkan mucus pada hidung. Contoh: semprot xylometazoline- disemprotkan satu jam sebelum waktu pesawat mendarat, kemudian disemprot lagi 5 menit kemudiannya. Setelah itu disemprot setiap 20 menit hingga mendarat.

Antibiotic: dapat mencegah infeksi telinga sekiranya barotrauma berat.

Pencegahan baraotrauma dapat dilakukan dengan mengunyah permen karet atau melakukan perasat Valsalva, terutama sewaktu pesawat terbang mulai turun untuk mendarat.Jangan tidur sewaktu pesawat mahu mendarat.Sebaliknya, lakukan aktivitas yang dapat membantu pembukaan tuba (minum, menguap, makan permen, dsb). Hindari aktivitas menyelam atau menaiki pesawat sekiranya lagi sedang infeksi saluran napas atas.4,5 Antara komplikasi yang berlanjutan adalah nyeri telinga bisa memburuk, namun jarang menyebabkan kerusakan serius pada telinga.Kadangkala menyebabkan perforasi membrane timpani, namun biasanya dapat menutup sendiri dalam beberapa minggu. Yang lain adalah mudahnya terkena infeksi akut telinga,gangguan pendengaran atau vertigo. Prognosis biasanya baik karena gangguan pendengaran biasanya bersifat sementara. Namun,sekiranya aktivitas terkait perubahan tekanan dilakukan lagi, barotrauma dapat terjadi lagi. Oleh itu, pencegahan adalah penting untuk mengatasi hal ini. 2.7 Tuba terbuka abnormal Tuba terbuka abnormal ialah tuba terus menerus terbuka, sehingga udara masuk ke telinga tengah waktu respirasi.Umumnya idiopatik tetapi dapat juga disebabkan oleh hilangnya jaringan lemak di sekitar mulut tuba sebagai akibat turunnya berat badan yang hebat dan kehamilan terutama pada trimester ketiga diidentifikasi sebagai faktor predisposisi penting.Selain itu, faktor lain yang mungkin adalah penyakit kronis tertentu seperti rinitis atrofi dan faringitis, gangguan fungsi otot seperti myasthenia gravis, penggunaan obat anti hamil pada wanita dan penggunaan estrogen pada laki-laki.1,2 Gangguan neurologis yang dapat menyebabkan atrofi otot (misalnya, stroke, multiple sclerosis, penyakit motor neuron) jugamungkin terlibat.Pembentukan adhesi dalam nasofaring setelah adenoidectomy atau radioterapi juga dapat mempengaruhi untuk terjadinya kelainan ini.. Faktor predisposisi lainnya termasuk kelelahan, stres, kecemasan, latihan, dan sindrom sendi temporomandibular.2,3

24

Insiden tuba terbuka abnormal adalah sebanyak 0,3-6,6%, dan 10-20% dari orang yang mengalaminya mencari bantuan medis karena merasa begitu terganggu dengan gejalanya. Kondisi ini lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria dan biasanya terjadi pada remaja dan orang dewasa, jarang ditemukan pada anak-anak.2 Keluhan pasien biasanya berupa rasa penuh dalam telinga atau autofoni (gema suara sendiri terdengar lebih keras), sampai bisa terdengar bunyi napas sendiri dan bisa mengganggu pertuturan.Keluhan ini kadang-kadang sangat mengganggu, sehingga pasien mengalami stress berat.Vertigo dan gangguan pendengaran juga dapat terjadi karena tuba terbuka abnormal memungkinkan perubahan tekanan yang berlebihan terjadi di telinga tengah, perubahan tekanan kemudian dikirim ke telinga bagian dalam melalui gerakan tulang pendengaran.Beberapa pasien mungkin mengalami kesulitan makan karena suara mengunyah ditransmisikan ke telinga.Gejala mungkin berhubungan dengan perubahan siklus yang terjadi dalam mukosa tuba eustachius.Beberapa pasien merasa lega dengan peningkatan kongesti mukosa yang terkait dengan cara berbaring, menempatkan kepala di antara lutut, atau selama infeksi saluran pernapasan atas.1,2 Kompresi vena jugularis menghasilkan kongesti vena peritubular dan bisa meringankan gejala.Pasien kadang-kadang mengendus berulang-ulang untuk menutup tabung eustachius, dan ini dapat mengakibatkan tekanan negatif telinga tengah jangka panjang.Dekongestan atau tabung ventilasi dalam membran timpani dapat memperburuk gejala. Pada pemeriksaan klinis dapat dilihat membran timpani yang atrofi, tipis dan bergerak pada respirasi (a telltale diagnostic sign). Membran timpani dapat menjadi atrofi sekunder akibat gerakan membran timpani yang konstan dari bernapas atau mengendus..Disebabkan tuba yang terbuka abnormal, perubahan tekanan dalam nasofaring sangat mudah dipindahkan ke telinga tengah sehinggakan pergerakan membran timpani bisa dilihat pada waktu inspirasi dan ekpirasi.Pergerakan ini lebih jelas jika pasien bernapas setelah menutup lobang hidung yang bersebelahan.Membran timpani bergerak ke medial pada waktu inspirasi dan ke lateral pada waktu ekspirasi. Jika pasien duduk tegak, gerakan kecil pars flaccida terjadi, yang menghilang ketika pasien terlentang.3 CT scan dalam bidang aksial telah digunakan untuk menunjukkan adanya tuba terbuka abnormal.CT scan mungkin berguna dalam membuat diagnosis pada beberapa pasien.Radiologi hanya membantu dalam diagnosis patensi anatomi.Timpanometri dapat mendeteksi gerakan dari membran timpani dengan respirasi hidung, terutama dengan pasien
25

dalam posisi tegak.Suara distorsi dari respirasi hidung dan pertuturan dapat didengar dengan mikrofon ditempatkan di meatus eksternal. Dengan sonotubometry, suara uji dimasukkan ke ruang depan hidung dan mikrofon dipasang ke dalam meatus auditori eksternal. Dengan tuba terbuka abnormal, tingkat tekanan suara di kanalis eksternal berada pada tingkat maksimum, karena tabung tidak menutup, tidak ada penurunan mendadak dalam suara yang ditransmisikan.2 Dalam kondisi normal, tabung eustachius ditutup dan hanya dibuka pada waktu menelan atau autoinflation. Biasanya, penutupan tabung eustachius dikelola oleh faktor luminal dan ekstraluminal, yang meliputi elastisitas intrinsik tabung, tegangan permukaan lembab luminal, dan tekanan jaringan ekstraluminal.Tonus otot tensor veli palatini melebarkan lumen jadinya kerusakan pada tensor veli palatini setelah operasi bibir sumbing dapat mengakibatkan tuba terbuka abnormal. Berat badan juga dapat menyebabkan pembukaan abnormal yang disebabkan oleh berkurangnya tekanan jaringan dan hilangnya deposit lemak di daerah tabung eustachius. Kehamilan mengubah tekanan pembukaan tabung eustachius karena perubahan tegangan permukaan, estrogen yang bekerja pada prostaglandin E mempengaruhi produksi surfaktan. Jaringan parut di ruang postnasal akibat adenoidectomy dapat menyebabkan traksi tuba dalam posisi terbuka.2 Kondisi akut dari penyakit ini adalah self-limiting dan tidak memerlukan pengobatan.Pasien dengan tuba terbuka abnormal yang sedang hamil dan mereka dengan gejala ringan (kebanyakan pasien) perlu diinformasi saja.Pasien yang memiliki gejala selama kehamilan bebas gejala setelah melahirkan. Pasien disarankan untuk melakukan hal berikut: Menambah atau mendapatkan kembali berat badan yang hilang Hindari diuretik Berbaring atau meletakkan kepala lebih rendah ketika gejala terjadi

Pemberian obat topikal (obat nasal) dengan antikolinergik mungkin efektif untuk beberapa pasien.Estrogen (Premarin) tetes hidung (25 mg dalam 30 mL normal saline, 3 tetes tid) atau obat oral larutan jenuh kalium iodida (10 tetes dalam segelas jus buah tid) telah digunakan untuk menginduksi pembengkakan pembukaan tuba eustachius.Obat hidung yang mengandung asam klorida encer, chlorobutanol, dan benzil alkohol telah dibuktikan efektif pada beberapa pasien.Hal ini telah dilaporkan dapat ditoleransi dengan baik dengan sedikit atau tidak ada efek samping.Persetujuan oleh Food and Drug Administration (FDA) masih

26

tertunda. Bila tidak berhasil dapat dipertimbangkan untuk memasang pipa ventilasi (Grommet).1,2,3 2.8 OMA Definisi. Otitis Media Akut (OMA),otitis media akut adalah peradangan pada telinga tengah yang bersifat akut atau tiba-tiba. Telinga tengah adalah organ yang memiliki penghalang yang biasanya dalam keadaan steril. Tetapi pada suatu keadaan jika terdapat infeksi bakteri pada nasofariong dan faring, secara alamiah teradapat mekanisme pencegahan penjalaran bakteri memasuki telinga tengah oleh enzim pelindung dan bulu-bulu halus yang dimiliki oleh tuba eustachii. Otitis media akut ini terjadi akibat tidak berfungsingnya sistem pelindung tadi, sumbatan atau peradangan pada tuba eustachii merupakan faktor utama terjadinya otitis media, pada anakanak semakin seringnya terserang infeksi saluran pernafasan atas, kemungkinan terjadi otitis media akut juga semakin sering. Etiologi

Penyebab otitis media akut (OMA) dapat merupakan virus maupun bakteri. Pada 25% pasien, tidak ditemukan mikroorganisme penyebabnya. Virus ditemukan pada 25% kasus dan kadang menginfeksi telinga tengah bersama bakteri.

Bakteri penyebab otitis media tersering adalah Streptococcus pneumoniae, diikuti oleh Haemophilus influenzae dan Moraxella cattarhalis. Yang perlu diingat pada OMA, walaupun sebagian besar kasus disebabkan oleh bakteri, hanya sedikit kasus yang membutuhkan antibiotik. Hal ini dimungkinkan karena tanpa antibiotik pun saluran Eustachius akan terbuka kembali sehingga bakteri akan tersingkir bersama aliran lendir.1,2

Patofisiologi Otitis media sering diawali dengan infeksi pada saluran napas seperti radang tenggorokan atau pilek yang menyebar ke telinga tengah lewat saluran Eustachius.Saat bakteri melalui
27

saluran Eustachius, mereka dapat menyebabkan infeksi di saluran tersebut sehingga terjadi pembengkakan di sekitar saluran, tersumbatnya saluran, dan datangnya sel-sel darah putih untuk melawan bakteri. Sel-sel darah putih akan membunuh bakteri dengan mengorbankan diri mereka sendiri. Sebagai hasilnya terbentuklah nanah dalam telinga tengah.Selain itu pembengkakan jaringan sekitar saluran Eustachius menyebabkan lendir yang dihasilkan selsel di telinga tengah terkumpul di belakang gendang telinga. Jika lendir dan nanah bertambah banyak, pendengaran dapat terganggu karena gendang telinga dan tulang-tulang kecil penghubung gendang telinga dengan organ pendengaran di telinga dalam tidak dapat bergerak bebas.Kehilangan pendengaran yang dialami umumnya sekitar 24 desibel (bisikan halus). Namun cairan yang lebih banyak dapat menyebabkan gangguan pendengaran hingga 45 desibel (kisaran pembicaraan normal). Selain itu telinga juga akan terasa nyeri.1 Dan yang paling berat, cairan yang terlalu banyak tersebut akhirnya dapat merobek gendang telinga karena tekanannya.Sebagaimana halnya dengan kejadian infeksi saluran pernapasan atas (ISPA), otitis media juga merupakan salah satu penyakit langganan anak. Anak lebih mudah terserang otitis media dibanding orang dewasa karena beberapa hal yaitu:

Sistem kekebalan tubuh anak masih dalam perkembangan. Saluran Eustachius pada anak lebih lurus secara horizontal dan lebih pendek sehingga ISPA lebih mudah menyebar ke telinga tengah.

Adenoid (adenoid: salah satu organ di tenggorokan bagian atas yang berperan dalam kekebalan tubuh) pada anak relatif lebih besar dibanding orang dewasa. Posisi adenoid berdekatan dengan muara saluran Eustachius sehingga adenoid yang besar dapat mengganggu terbukanya saluran Eustachius. Selain itu adenoid sendiri dapat terinfeksi di mana infeksi tersebut kemudian menyebar ke telinga tengah lewat saluran Eustachius.1

Manifestasi Klinis Gejala yang timbul bervariasi bergantung pada stadium dan usia pasien, pada usia anak anak umumnya keluhan berupa:

rasa nyeri di telinga dan demam.


28

Biasanya ada riwayat infeksi saluran pernafasan atas sebelumnya. Pada remaja atau orang dewasa biasanya selain nyeri terdapat gangguan pendengaran dan telinga terasa perih.

Pada bayi gejala khas Otitis Media akut adalah panas yang tinggi, anak gelisah dan sukar tidur, diare, kejang-kejang dan sering memegang telinga yang sakit.

Terdapat lima stadium pada OMA yaitu stadium oklusi tuba, stadium hiperemis, stadium supurasi, stadium perforasi, stadium resolusi.1 Diagnosis Diagnosis OMA harus memenuhi tiga hal berikut:

Penyakitnya muncul mendadak (akut) Ditemukannya tanda efusi (efusi: pengumpulan cairan di suatu rongga tubuh) di telinga tengah. Efusi dibuktikan dengan adanya salah satu di antara tanda berikut:
o o o o

menggembungnya gendang telinga terbatas/tidak adanya gerakan gendang telinga adanya bayangan cairan di belakang gendang telinga cairan yang keluar dari telinga

Adanya tanda/gejala peradangan telinga tengah, yang dibuktikan dengan adanya salah satu di antara tanda berikut:
o o

kemerahan pada gendang telinga nyeri telinga yang mengganggu tidur dan aktivitas normal

Anak dengan OMA dapat mengalami nyeri telinga atau riwayat menarik-narik daun telinga pada bayi, keluarnya cairan dari telinga, berkurangnya pendengaran, demam, sulit makan, mual dan muntah, serta rewel.Namun gejala-gejala ini (kecuali keluarnya cairan dari telinga) tidak spesifik untuk OMA sehingga diagnosis OMA tidak dapat didasarkan pada riwayat semata. Efusi telinga tengah diperiksa dengan otoskop (alat untuk memeriksa liang dan gendang telinga dengan jelas). Dengan otoskop dapat dilihat adanya gendang telinga yang menggembung, perubahan warna gendang telinga menjadi kemerahan atau agak kuning dan suram, serta cairan di liang telinga.Jika konfirmasi diperlukan, umumnya dilakukan dengan

29

otoskopi pneumatik (pemeriksaan telinga dengan otoskop untuk melihat gendang telinga yang dilengkapi dengan pompa udara kecil untuk menilai respon gendang telinga terhadap perubahan tekanan udara). Gerakan gendang telinga yang berkurang atau tidak ada sama sekali dapat dilihat dengan pemeriksaan ini. Pemeriksaan ini meningkatkan sensitivitas diagnosis OMA.Namun umumnya diagnosis OMA dapat ditegakkan dengan otoskop biasa. Efusi telinga tengah juga dapat dibuktikan dengan timpanosentesis (penusukan terhadap gendang telinga).Namun timpanosentesis tidak dilakukan pada sembarang anak. Indikasi perlunya timpanosentesis antara lain adalah OMA pada bayi di bawah usia enam minggu dengan riwayat perawatan intensif di rumah sakit, anak dengan gangguan kekebalan tubuh, anak yang tidak memberi respon pada beberapa pemberian antibiotik, atau dengan gejala sangat berat dan komplikasi. OMA harus dibedakan dari otitis media dengan efusi yang dapat menyerupai OMA. Untuk membedakannya dapat diperhatikan hal-hal berikut.1,4 Tabel 2.Perbedaan OMA dan otitis media dengan efusi. Gejala dan tanda Nyeri telinga, demam, rewel Efusi telinga tengah Gendang telinga suram Gendang yang menggembung Gerakan gendang berkurang Berkurangnya pendengaran Penatalaksanaan Berdasarkan American association of Pediatric (AAP) terdapat strategi penanganan terbaru tahun 2013 dengan beberapa penambahan spesifik pada strategi yang sedia ada yaitu : Otitis media akut harus didiagnosis apabila terdapat bulging yang sedang atau berat pada membrane timpani, atau otore onset baru bukan disebabkan oleh otitis eksterna akut.
30

OMA + + + +/+ +

Otitis media dengan efusi + +/+ +

Otitis media akut dapat didiagnosis apabila ada bulging yang ringan pada membrane timpani dan nyeri telinga kurang dari 48 jam atau pada membrane timpani yang hiperemis hebat. Pada anak yang belum berbicara, nyeri telinga ditandakan apabila mereka memegang atau menggosok telinga.

Otitis media akut tidak boleh didiagnosis apabila otoskopi pneumatik dan atau tympanometri tidak menunjukkan tanda efusi telinga tengah. Penanganan harus melibatkan evaluasi nyeri telingan dan pengobatannya. Antibiotik diresepkan untuk otitis media akut bilateral atau unilateral pada anak berusia minimal 6 bulan dengan gejala ( otalgia sedang, berat atau otalgia 48 jam dan lebih, atau suhu tubuh 39oC dan ke atas ) dan untuk OMA yang tidak berat bilateral pada anak berusia 6 hingga 23 bulan.

Berdasarkan keputusan dan pertimbangan dokter dan persetujuan orang tua, pada anak OMA tidak berat berusia 6 hingga 23 bulan atau pada anak yang lebih tua, dapat ditangani sama ada dengan antibiotic atau follow-up ketat dan tidak menggunakan antibiotic kecuali gejala tidak membaik atau memburuk dalam waktu 48 hingga 72 jam dari permulaan timbul gejala.

Amoksisillin merupakan antibiotik pilihan kecuali anak itu telah pernah mendapat antibiotic tersebut dalam masa 30 hari, atau mempunyai konjungtivitis purulen konkuren, atau alergi terhadap penicillin. meresepkan obat tambahan B-laktamase. Pada keadaan tersebut, dokter harus

Dokter harus reevaluasi anak dengan gejala yang memburuk atau tidak berespon dengan antibiotic yang telah diberikan dalam waktu 48 hingga 72 jam dan mengubah pengibatan jika ada indikasi.

Pada anak dengan OMA rekuren, tuba tympanostomy, dapat menjadi indikasi untuk mengurangi frekuensi episode OMA, bukan pemberian anibiotik profilaksis. Dokter patut merekomendasikan pemberian vaksin konjugasi pneumococcal dan influenza tahunan pada anak berdasarkan jadwal imunisasi. Pemberian ASI ekslusif untuk 6 bulan atau lebih harus digalakkan.

Tujuan terapi adalah meghilangkan gejala dan mengurangi rekurensi.Kebanyakan anak dengan OMA 70 90 persen mengalami resolusi sendiri dalam masa 7 hingga 14 hari.Oleh sebab itu, antibiotik tidak selalu harus diresepkan. Ini dapat mengurangi biaya dan juga mencegah terjadinya resistensi antibiotik.

31

2.9. OMSK Definisi OMSK Otitis media merupakan peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid. Otitis media terbagi atas Otitis Media Supuratif dan Otitis Media non Supuratif/Efusi, masing-masing mempunyai bentuk akut dan kronis. Otitis Media Supuratif Kronis ( OMSK ) adalah infeksi kronis telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus menerus atau hilang timbul. Masyarakat mengenal OMSK sebagai penyakit congek, kopok, toher atau curek. OMSK terdiri atas OMSK tipe aman ( benigna ) dan tipe bahaya ( maligna ). Kedua tipe ini dapat bersifat aktif ( keluar cairan ) atau tidak aktif ( kering ). Otitis Media Akut dengan perforasi membran timpani menjadi Otitis Media Supuratif Kronis apabila prosesnya sudah lebih dari 2 bulan. Bila proses infeksi kurang dari 2 bulan, disebut Otitis Media Supuratif Subakut.7,8 Letak perforasi di membran timpani penting untuk menentukan tipe atau jenis OMSK. Perforasi membran timpani dapat ditemukan di daerah sentral, marginal, atau atik. Oleh karena itu disebut perforasi sentral, marginal, atau atik. Pada perforasi sentral, perforasi terdapat pada pars tensa, sedangkan di seluruh tepi perforasi masih ada sisa membran timpani. Pada perforasi marginal sebagian tepi perforasi langsung berhubungan dengan anulus atau sulkus timpanikum. Perforasi atik adalah perforasi yang terletak di pars flaksida. Gambar dibawah merupakan gambar dari perforasi sentral dan atik :

Membran timpani utuh

Membran timpani perforasi

32

Perforasi Sentral

Perforasi Atik

OMSK dapat dibagi menjadi dua jenis, yaitu OMSK tipe benign dan OMSK tipe maligna. Berdasarkan aktivitas sekret yang keluar dikenal juga OMSK aktif dan OMSK tenang. OMSK aktif ialah OMSK dengan sekret yang keluar dari kavum timpani secara aktif, sedangkan OMSK tenang yaitu OMSK dengan kavum timpani terlihat basah atau kering. Proses peradangan pada OMSK tipe aman terbatas pada mukosa saja dan biasanya tidak mengenai tulang. Perforasi terletak sentral. Umumnya OMSK tipe benign jarang menimbulkan komplikasi yang berbahaya. Pada OMSK tipe benign tidak terdapat kolesteatoma.7,8,9

Gambar 18. OMSK fase aktif

33

Gambar 19. Perbedaan OMSK Benigna dan Maligna OMSK tipe maligna ialah OMSK yang disertai dengan kolesteatoma. OMSK ini juga dikenal sebagai OMSK tipe bahaya atau OMSK tipe tulang. Perforasi pada OMSK tipe bahaya letaknya marginal atau di atik, kadang-kadang terdapat juga kolesteatoma pada OMSK dengan perforasi subtotal. Sebagian besar komplikasi yang berbahaya atau fatal timbul pada OMSK tipe bahaya.

Manifestasi Klinis Gejala OMSK diantaranya keluar sekret dari telinga ( otore ), dapat berupa encer atau kental, bening atau berupa nanah. Sekret yang keluar dari telinga akibat OMSK dapat terus menerus atau hilang timbul. Pasien mengeluh telinga berdenging (tinitus), rasa penuh di telinga, dan gangguan pendengaran. Beberapa faktor yang menyebabkan OMA menjadi OMSK ialah terapi yang terlambat diberikan, terapi yang tidak adekuat, virulensi kuman tinggi, daya tahan tubuh pasien rendah dan hygiene yang buruk.9

Etiologi Otitis Media Supuratif Kronik dapat terjadi karena adanya perforasi membran timpani. Perforasi ini dapat terjadi akibat trauma, iatrogenik dengan kelainan pada tuba, atau setelah terkena Otitis Media Akut yang menyebabkan tekanan udara berkurang melalui perforasi membran timpani. Mekanisme infeksi telinga tengah diperkirakan terjadi karena perpindahan bakteri dari Meatus Akustikus Eksternus (MAE) melalui perforasi membran timpani yang selanjutnya akan mengenai telinga tengah.. Beberapa peneliti menyebutkan bahwa organisme patogen dapat masuk karena refluks dari tuba eustachius. Namun tidak ada data yang meyakinkan mengenai teori tersebut karena beberapa bakteri patogen yang ditemukan sama dengan bakteri yang ada di MAE. Beberapa bakteri penyebab OMSK diantaranya adalah
34

bakteri aerob seperti Pseudomonas aeruginosa, Eschericia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Proteus mirabilis, dan Klebsiella. Sedangkan bakteri anaerobnya adalah Bacteroides, Peptostreptococcus, dan Proprionibacterium.7,9

Patogenesis OMSK Otitis Media Supuratif Kronis dimulai dari sebuah episode infeksi akut atau merupakan kelanjutan dari Otitis Media Supuratif Akut (OMA) dengan perforasi membran timpani yang sudah terjadi lebih dari 2 bulan. Oleh karena OMSK didahului oleh OMA, maka penjelasan dimulai dengan patofisiologi terjadinya OMA. OMA biasanya disebabkan oleh Infeksi di Saluran Nafas Atas (ISPA), umumnya terjadi pada anak karena keadaan tuba eustakius, yang sangat berperan penting dalam patofiologi OMA pada anak berbeda dengan orang dewasa. Tuba eustakius pada anak lebih pendek, lebih horizontal dan relatif lebih lebar daripada dewasa. Infeksi pada saluran nafas atas akan menyebabkan edema pada mukosa saluran nafas termasuk mukosa tuba eustakius dan nasofaring tempat muara tuba eustakius. Edema ini akan menyebabkan oklusi tuba yang berakibat gangguan fungsi tuba eustakius yaitu fungsi ventilasi, drainase dan proteksi terhadap telinga tengah. Normalnya tuba akan berusaha menjaga tekanan di telinga tengah dan udara luar stabil, ketika terdapat oklusi tuba, maka udara tidak akan dapat masuk ke telinga tengah, sedangkan secara fisiologis udara akan diabsorbsi di telinga tengah 1 ml tiap hari pada orang dewasa. Keadaan ini kan menyebabkan tekanan negatif pada telinga tengah, keadaan vacum di telinga tengah menyebabkan transudasi cairan di telinga tengah. Dalam keadaan normal mukosa telinga tengah akan menghasilkan sekret yang akan di dorong oleh gerakan silia ke arah nasofaring, ketika terjadi oklusi tuba fungsi ini akan terganggu, sehingga terjadi penumpukan sekret di telinga tengah. Akumulasi cairan di telinga tengah akan lebih banyak dengan adanya transudasi akibat tekanan negatif. Sekret ini merupakan media yang baik untuk tumbuhnya kuman. Tuba berperan dalam proteksi kuman dan sekret dari nasofaring masuk ke telinga tengah, diantaranya melalui kerja silia. Ketika terjadi oklusi tuba, fungsi silia tidak efektif untuk mencegah kuman dan sekret dari nasofaring ke kavum timpani dengan akumulasi sekret yang baik untuk pertumbuhan kuman. Sehingga terjadi proses supurasi di telinga tengah. Proses supurasi akan berlanjut dengan peningkatan jumlah sekret purulen, penekanan pada membran timpani oleh akumulasi sekret ini kan menyebabkan membran timpani (bagian sentral) mengalami iskemi dan akhirnya nekrosis, dengan adnya tekanan akan menyebabkan perforasi dan secret mukopurulen akan keluar dari telinga tengah ke liang telinga. OMSK dimulai dari iritasi dan peradangan dari mukosa telinga tengah. Respon inflamasi membuat mukosa
35

menjadi edema. Peradangan berkelanjutan pada akhirnya menyebabkan ulserasi mukosa dan kerusakan lapisan epitel mukosa. Usaha tubuh mengadakan resolusi akibat infeksi atau inflamasi menyebabkan terjadinya granulasi pada jaringan yang dapat berkembang menjadi polip dalam ruang telinga tengah. Siklus peradangan, ulserasi, infeksi dan pembentukan granulasi pada jaringan yang terus menerus akhirnya menghancurkan margin/batas tulang sekitarnya dan menyebabkan berbagai gejala dari OMSK.10,11,12

Diagnosa OMSK Diagnosa OMSK dibuat berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan THT terutama pemeriksaan otoskopi. Diagnosis OMSK dapat ditegakkan dengan: a. Anamnesis Penyakit telinga kronis ini biasanya terjadi perlahan-lahan dan penderita seringkali datang dengan gejala-gejala penyakit yang sudah lengkap. Gejala yang paling sering dijumpai adalah telinga berair, adanya sekret di liang telinga yang pada tipe tubotimpanal sekretnya lebih banyak dan seperti berbenang (mukous), tidak berbau busuk dan intermiten, sedangkan pada tipe atikoantral, sekretnya lebih sedikit, berbau busuk, kadangkala disertai pembentukan jaringan granulasi atau polip, maka sekret yang keluar dapat bercampur darah. Ada kalanya penderita datang dengan keluhan kurang pendengaran atau telinga keluar darah. b. Pemeriksaan otoskopi Pemeriksaan otoskopi akan menunjukan adanya dan letak perforasi. Dari perforasi dapat dinilai kondisi mukosa telinga tengah.8 c. Pemeriksaan audiologi Evaluasi audiometri, pembuatan audiogram nada murni untuk menilai hantaran tulang dan udara, penting untuk mengevaluasi tingkat penurunan pendengaran dan untuk menentukan gap udara dan tulang. Audiometri tutur berguna untuk menilai speech reception threshold pada kasus dengan tujuan untuk memperbaiki pendengaran. d. Pemeriksaan radiologi Radiologi konvensional, foto polos radiologi, posisi Schller berguna untuk menilai kasus kolesteatoma, sedangkan pemeriksaan CT scan dapat lebih efektif menunjukkan anatomi tulang temporal dan kolesteatoma.

36

Gambar 20. Foto mastoid posisi Schuller

Penatalaksanaan OMSK Terapi OMSK tidak jarang memerlukan waktu yang lama dan berulang-ulang. Sekret yang keluar tidak cepat kering atau selalu kambuh lagi. Keadaan ini diantaranya disebabkan oleh satu atau beberapa keadaan, yaitu : a. Adanya perforasi membran timpani yang permanen sehingga telinga tengah berhubungan dengan dunia luar b. Terdapat sumber infeksi di faring, nasofaring, hidung, dan sinus paranasal c. Sudah terbentuk jaringan patologis yang irreversibel dalam rongga mastoid d. Gizi dan higiene yang kurang

Prinsip terapi OMSK tipe benigna adalah konservatif atau dengan medikamentosa. Bila sekret yang keluar terus menerus, maka diberi obat pencuci telinga berupa larutan H2O2 3% selama 3-5 hari. Setelah sekret berkurang, maka terapi dilanjutkan dengan memberikan obat tetes telinga yang mengandung antibiotika dan kortikosteroid. Banyak ahli berpendapat bahwa semua obat tetes yang dijual di pasaran saat ini mengandung antibiotika yang bersifat ototoksik. Oleh karena itu, obat tetes telinga jangan diberikan terus-menerus selama lebih dari 1 atau 2 minggu atau pada OMSK yang sudah tenang. Secara oral diberikan antibiotik dari golongan ampisillin atau eritromicyn, sebelum hasil resistensi diterima. Pada infeksi yang dicurigai karena penyebabnya telah resisten terhadap ampisilin dapat diberikan ampisilin asam klavulanat. 11

37

Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak tanpa dibersihkan dulu, adalah tidak efektif. Bila sekret berkurang/tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid.Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai telinga tengah, maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1 minggu. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistesni. Bubuk telinga yang digunakan seperti: a. Acidum boricum dengan atau tanpa iodine b. Terramycin c. Asidum borikum 2,5 gram dicampur dengan khloromicetin 250 mg

Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK aktif yang dikombinasi dengan pembersihan telinga. Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik adalah : a. Polimiksin B atau polimiksin E Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif, Pseudomonas, E. Koli Klebeilla, Enterobakter, tetapi resisten terhadap gram positif, Proteus, B. fragilis Toksik terhadap ginjal dan susunan saraf. b. Neomisin Obat bakterisid pada kuma gram positif dan negatif, misalnya : Stafilokokus aureus, Proteus sp. Resisten pada semua anaerob dan Pseudomonas. Toksik terhadap ginjal dan telinga. c. Kloramfenikol Obat ini bersifat bakterisid

Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disertai pembersihan sekret profus. Bila terjadi kegagalan pengobatan, perlu diperhatikan faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut. Antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. Golongan pertama daya bunuhnya tergantung kadarnya. Makin tinggi kadar obat, makin banyak kuman terbunuh, misalnya golongan aminoglikosida dengan kuinolon. Golongan kedua adalah antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik. Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba golongan ini, misalnya golongan beta laktam. Terapi antibiotik sistemik yang dianjurkan pada Otitis media kronik adalah: - Pseudomonas : Aminoglikosida karbenisilin
38

- P. mirabilis : Ampisilin atau sefalosforin - P. morganii, P. vulgaris : Aminoglikosida Karbenisilin - Klebsiella : Sefalosforin atau aminoglikosida - E. coli : Ampisilin atau sefalosforin - S. Aureus : Penisilin, sefalosforin, eritromisin, aminoglikosida - Streptokokus : Penisilin, sefalosforin, eritromisin, aminoglikosida - B. fragilis : Klindamisin

Antibiotika golongan kuinolon (siprofloksasin, dan ofloksasin) yaitu dapat derivat asam nalidiksat yang mempunyai aktifitas anti pseudomonas dan dapat diberikan peroral. Tetapi tidak dianjurkan untuk anak dengan umur dibawah 16 tahun. Golongan sefalosforin generasi III (sefotaksim, seftazidinm dan seftriakson) juga aktif terhadap pseudomonas, tetapi harus diberikan secara parenteral. Terapi ini sangat baik untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum pasti cukup, meskipun dapat mengatasi OMSK. Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob. Metronidazol dapat diberikan dengan dan tanpa antibiotik (sefaleksin dan kotrimoksasol) pada OMSK aktif, dosis 400 mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu.11,12

Bila sekret telah kering, tetapi perforasi masih ada setelah diobservasi selama 2 bulan, maka idealnya dilakukan miringoplasti atau timpanoplasti. Operasi ini bertujuan untuk menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki membran timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki pendengaran. Bila terdapat sumber infeksi yang menyebabkan sekret tetap ada, atau terjadinya infeksi berulang, maka sumber infeksi itu harus diobati terlebih dahulu, mungkin juga perlu dilakukan pembedahan, misalnya adenoidektomi dan tonsilektomi.

Prinsip terapi OMSK tipe maligna adalah pembedahan yaitu mastoidektomi. Jadi, bila terdapat OMSK tipe maligna, maka terapi yang tepat adalah dengan melakukan mastoidektomi dengan atau tanpa timpanoplasti. Terapi konservatif dengan medikamentosa hanyalah terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal aurikuler, maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum mastoidektomi. Ada beberapa jenis pembedahan atau teknik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronik, baik tipe benigna maupun maligna, diantaranya: 1. Mastoidektomi sederhana ( simple mastoidectomy )
39

2. Mastoidektomi radikal 3. Mastoidektomi radikal dengan modifikasi 4. Miringoplasti 5. Timpanoplasti 6. Pendekatan ganda timpanoplasti ( Combined approach timpanoplasty) Jenis operasi mastoid yang dilakukan tergantung pada luasnya infeksi atau kolesteatoma, sarana yang tersedia serta pengalaman operator. Sesuai dengan luasnya infeksi atau luas kerusakan yang sudah terjadi, kadang-kadang dilakukan kombinasi dari jenis operasi itu atau modifikasinya.13

Komplikasi OMSK Di masa awal penggunaan antibiotik, komplikasi OMSK jarang ditemukan karena intervensi antibiotik yang lebih dini ketika OMSK sudah di diagnosa. Namun, pembedahan mempunyai peranan yang penting dalam menangani OMSK dengan atau tanpa kolesteatoma. OMSK dengan terapi yang tidak memadai dapat berkembang menjadi komplikasi derajat sedang hingga mengancam nyawa, yang dapat digolongkan menjadi dua sub-golongan yaitu intratemporal dan intrakranial. Komplikasi intratemporal diantaranya petrositis, facial paralysis, dan labyrinitis. Sedangkan komplikasi intrakranial diantaranya lateral sinus thrombophlebitis, meningitis, dan abses intrakranial. Komplikasi lainnya yaitu gangguan pendengaran ( tuli ), kolesteatoma yang didapat, dan tympanosclerosis.

Prognosis OMSK Pasien dengan OMSK mempunyai prognosis yang baik apabila infeksinya dapat ditangani dengan baik. Penyembuhan yang berkaitan dengan gangguan pendengaran bervariasi tergantung penyebabnya. Setengah kasus dari gangguan pendengaran sering dikoreksi dengan pembedahan. Tingkat kematian akibat OMSK meningkat apabila terdapat komplikasi intrakranial, tapi OMSK sendiri bukanlah suatu penyakit yang mematikan. Meskipun beberapa penelitian melaporkan bahwa gangguan pendengaran neurosensori merupakan salah satu morbiditas dari OMSK, beberapa bukti yang lain tidak melaporkan demikian.11,13

2.10. Otitis Media Non Supuratif (Otitis Media Serosa) Pendahuluan Sinonim : otitis media serosa, otitis media musinosa, otitis media efusi, otitis media sekretoria, otitis media mukoid (glue ear)
40

Otitis media serosa adalah keadaan terdapatnya sekret nonpurulen di telinga tengah, sedangkan membran timpani utuh. Adanya cairan di telinga tengah dengan membran timpani utuh tanpa tanda-tanda infeksi disebut juga otitis media dengan efusi. Apabila efusi tersebut encer disebut otitis media serosa dan apabila efusi tersebut kental seperti lem disebut otitis media mukoid (glue ear). Otitis media serosa terjadi terutama akibat adanya transudat atau plasma yang mengalir dari pembuluh darah ke telinga tengah yang sebagian besar terjadi akibat adanya perbedaan tekanan hidrostatik. Pada Otitis media mukoid, cairan yang ada di telinga tengah timbul akibat sekresi aktif dari kelenjar dan kista yang terdapat di dalam mukosa telinga tengah, tuba eustachius, dan rongga mastoid.11 Otitis media serosa / otitis media sekretoria / otitis media mukoid / otitis media efusi terbatas pada keadaan dimana terdapat efusi dalam kavum timpani dengan membran timpani utuh tanpa tanda-tanda radang. Bila efusi tersebut berbentuk pus, disertai tanda-tanda radang maka disebut otitis media akut (OMA).

Otitis media serosa dibagi 2 jenis : otitis media serosa akut dan otitis media serosa kronik (glue ear). 1. Otitis Media Serosa Akut Otitis media serosa akut adalah keadaan terbentuknya sekret di telinga tengah secara tiba-tiba yang disebabkan oleh gangguan fungsi tuba. Keadaan ini dapat disebabkan antara lain : Sumbatan tuba, dimana terbentuk cairan di telinga tengah disebabkan oleh tersumbatnya tuba secara tiba-tiba seperti pada barotrauma Virus, terbentuknya cairan di telinga tengah yang berhubungan dengan infeksi virus pada jalan napas atas. Alergi, terbentuknya cairan di telinga tengah yang berhubungan dengan keadaan alergi pada jalan napas atas. Idiopatik. Gejala Klinis Gejala yang menonjol pada otitis media serosa akut biasanya pendengaran berkurang. Rasa tersumbat pada telinga atau suara sendiri terdengar lebih nyaring atau berbeda pada telinga yang sakit (diplacusis binauralis).7,8
41

Kadang terasa seperti ada cairan yang bergerak dalam telinga pada saat posisi kepala berubah. Rasa sedikit nyeri dalam telinga dapat terjadi pada saat awal tuba terganggu, yang menyebabkan timbul tekanan negatif pada telinga tengah (misalnya pada barotrauma), tetapi setelah sekret terbentuk tekanan negatif ini pelan-pelan hilang. Rasa nyeri dalam telinga tidak pernah ada bila penyebab timbulnya sekret adalah virus atau alergi. Tinitus, vertigo, atau pusing kadang-kadang ada dalam bentuk yang ringan. Pengobatan Pengobatan dapat secara medikamentosa dan pembedahan. Pada pengobatan medikal diberikan obat vasokonstriktor lokal (tetes hidung), antihistamin, serta perasat valsava, bila tidak ada tanda-tanda infeksi di jalan napas atas. Setelah satu atau dua minggu, bila gejala masih menetap, dilakukan miringotomi. Bila masih belum sembuh dilakukan miringotomi dengan pemasangan pipa ventilasi (Grommet tube). 8

Gambar 21. Otitis Media Serosa Akut

2. Otitis Media Serosa Kronik (Glue Ear) Batasan antara kondisi otitis media serosa akut dengan otitis media serosa kronik hanya pada cara terbentuknya sekret. Pada otitis media serosa akut, sekret terbentuk secara tiba-tiba di telinga tengah dengan disertai rasa nyeri pada telinga.

42

Pada otitis media serosa kronis, sekret terbentuk secara bertahap tanpa rasa nyeri dengan gejala-gejala pada telinga yang berlangsung lama. Otitis media serosa kronik lebih sering terjadi pada anak-anak, sedangkan otitis media serosa akut lebih sering terjadi pada orang dewasa. Sekret pada otitis media serosa kronik dapat kental seperti lem, maka disebut glue ear. Otitis media serosa kronik dapat juga terjadi sebagai gejala sisa dari otitis media akut (OMA) yang tidak sembuh sempurna. Penyebab lain diperkirakan adanya hubungan infeksi virus, keadaan alergi, atau gangguan mekanis pada tuba. Gejala klinik: Perasaan tuli pada otitis media serosa kronik lebih menonjol (40-50 dB), oleh karena sekret kental atau glue ear. Pada otoskopi terlihat membran timpani utuh, retraksi, suram, kuning kemerahan, atau keabu-abuan. 10

Gambar 22. Otitis Media Serosa Kronik (Glue Ear)

Pengobatan: Pengobatan yang harus dilakukan adalah mengeluarkan sekret dengan miringotomi dan pemasangan pipa ventilasi (Grommet-tube). Pada kasus yang masih baru pemberian dekongestan tetes hidung serta kombinasi antihistamin-dekongestan peroral kadang-kadang bisa berhasil. Sebagian ahli menganjurkan pengobatan medikamentosa selama 3 bulan, bila tidak berhasil baru dilakukan tindakan operasi.

43

Disamping itu harus pula dinilai serta diobati faktor-faktor penyebab seperti alergi, pembesaran adenoid atau tonsil, infeksi hidung dan sinus.

2.11. Mioklonus Palatum Merupakan suatu kondisi yang jarang dijumpai. Otot-otot palatum mengalami kontraksi ritmik secara berkala (periodik). Penyebab belum diketahui, tetapi dikaitkan dengan lesi vaskular, sklerosis multipel, aneurisma arteri vertebralis, tumor dan berbagai lesi lain di batang otak atau serebelum. Pengobatan biasanya tidak diperlukan, namun dapat dipertimbangkan insisi otot tensor timpani telinga tengah

2.12. Palatoschisis Cleft Lips / labioschisis) Celah Bibir dan (Cleft Palate / Palatoschisis) Celah Langit-langit adalah suatu kelainan bawaan yang terjadi pada bibir bagian atas serta langit-langit lunak dan langit-langit keras mulut. Cleft Lips / Labioschisis atau bibir sumbing) adalah suatu ketidaksempurnaan pada penyambungan bibir bagian atas, yang biasanya berlokasi tepat dibawah hidung. Cleft palate atau palatoschisis merupakan kelainan kongenital pada wajah dimana atap/langitan dari mulut yaitu palatum tidak berkembang secara normal selama masa kehamilan, mengakibatkan terbukanya (cleft) palatum yang tidak menyatu sampai ke daerah cavitas nasalis, sehingga terdapat hubungan antara rongga hidung dan mulut. Cleft palate mempunyai banyak sekali implikasi fungsional dan estetika bagi pasien dalam interaksi social mereka terutama kemampuan mereka untuk berkomunikasi secara efektif dan penampilan wajah mereka. Koreksi sebaiknya sebelum anak mulai bicara untuk mencegah terganggunya perkembangan bicara. Penyuluhan bagi ibu si anak sangat penting, terutama tentang cara memberikan minum agar gizi anak memadai saat anak akan menjalani bedah rekonstruksi. Kelainan bawaan ini sebaiknya ditangani oleh tim ahli yang antara lain terdiri atas ahli bedah, dokter spesialis anak, ahli ortodonsi yang akan mengikuti perkembangan rahang dengan giginya, dan ahli logopedi yang mengawasi dan membimbing kemampuan bicara.14

44

ETIOLOGI Pada tahun 1963, Falconer mengemukakan suatu teori bahwa etiologi palatoschisis bersifat multifaktorial dimana pembentukan celah pada palatum berhubungan dengan faktor herediter dan faktor lingkungan yang terlibat dalam pertumbuhan dan perkembangan processus.4,14 1. Faktor herediter Sekitar 25% pasien yang menderita palatoschisis memiliki riwayat keluarga yang menderita penyakit yang sama. Orang tua dengan palatoschisis mempunyai resiko lebih tinggi untuk memiliki anak dengan palatoschisis. Jika hanya salah satu orang tua yang menderita palatoschisis, maka kemungkinan anaknya menderita palatoschisis adalah sekitar 4%. Jika kedua orangtuanya tidak menderita palatoschisis, tetapi memiliki anak tunggal dengan palatoschisis maka resiko generasi berikutnya menderita penyakit yang sama juga sekitar 4%. Dugaan mengenai hal ini ditunjang kenyataan, telah berhasil diisolasi suatu X-linked gen, yaitu Xq13-21 pada lokus 6p24.3 pada pasien sumbing bibir dan langitan. Kenyataan lain yang menunjang, bahwa demikian banyak kelainan / sindrom disertai celah bibir dan langitan (khususnya jenis bilateral), melibatkan anomali skeletal, maupun defek lahir lainnya. 2. Faktor lingkungan Obat-obatan yang dikonsumsi selama kehamilan, seperti fenitoin, retinoid (golongan vitamin A), dan steroid beresiko menimbulkan palatoschisis pada bayi. Infeksi selama kehamilan semester pertama seperti infeksi rubella dan cytomegalovirus, dihubungkan dengan terbentuknya celah. Alkohol, keadaan yang menyebabkan hipoksia, merokok, dan defisiensi makanan (seperti defisiensi asam folat) dapat menyebabkan palatoschisis. PATOFISIOLOGI Pasien dengan palatoschisis mengalami gangguan perkembangan wajah, inkompetensi velopharyngeal, perkembangan bicara yang abnormal, dan gangguan fungsi tuba eustachi.
45

Kesemuanya memberikan gejala patologis mencakup kesulitan dalam intake makanan dan nutrisi, infeksi telinga tengah yang rekuren, ketulian, perkembangan bicara yang abnormal, dan gangguan pada pertumbuhan wajah. Adanya hubungan antara rongga mulut dan hidung menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk mengisap pada bayi.3

Insersi yang abnormal dari m.tensor veli palatine menyebabkan tidak sempurnanya pengosongan pada telinga tengah. Infeksi telinga yang rekuren telah dihubungkan dengan timbulnya ketulian yang memperburuk cara bicara pada pasien dengan palatoschisis. Mekanisme velopharyngeal yang utuh penting dalam menghasilkan suara non nasal dan sebagai modulator aliran udara dalam pembentukan fonem lainnya yang membutuhkan nasal coupling. (Manipulasi anatomi yang kompleks dan sulit dari mekanisme ini, jika tidak sukses dilakukan pada awal perkembangan bicara, dapat menyebabkan berkurangnya pengucapan normal).3,14

KLASIFIKASI Palatoschisis dapat berbentuk sebagai palatoschisis tanpa labioschisis atau disertai dengan labioschisis. Palatoschisis sendiri dapat diklasifikasikan lebih jauh sebagai celah hanya pada palatum molle, atau hanya berupa celah pada submukosa. Celah pada keseluruhan palatum terbagi atas dua yaitu komplit (total), yang mencakup palatum durum dan palatum molle, dimulai dari foramen insisivum ke posterior, dan inkomplit (subtotal). Palatoschisis jugadapat bersifat unilateral atau bilateral.

Veau membagi cleft menjadi 4 kategori yaitu : 1. Cleft palatum molle 2. Cleft palatum molle dan palatum durum 3. Cleft lip dan palatum unilateral komplit 4. Cleft lip dan palatum bilateral komplit

46

Klasifikasi Jalur-Y untuk cleft lip dan palate berdasarkan modifikasi Millard dari Kernohan. Lingkaran kecil mengindikasikan foramen insisivum; segitiga mengidikasikan ujung nasal dan dasar nasal.

PENATALAKSANAAN Penanganan kecacatan pada celah bibir dan celah langit-langit tidaklah sederhana, melibatkan berbagai unsur antara lain, ahli Bedah Plastik, ahli ortodonti, ahli THT untuk mencegah menangani timbulnya otitis media dan kontrol pendengaran, dan anestesiologis. Speech therapist untuk fungsi bicara. Setiap spesialisasi punya peran yang tidak tumpang-tindih tapi saling saling melengkapi dalam menangani penderita CLP secara paripurna. 14 1. Terapi Non-bedah Palatoschisis merupakan suatu masalah pembedahan, sehingga tidak ada terapi medis khusus untuk keadaan ini. Akan tetapi, komplikasi dari palatoschisis yakni permasalahan dari intake makanan, obstruksi jalan nafas, dan otitis media membutuhkan penanganan medis terlebih dahulu sebelum diperbaiki. Perawatan Umum Pada Cleft Palatum Pada periode neonatal beberapa hal yang ditekankan dalam pengobatan pada bayi dengan cleft palate yakni: a. Intake makanan Intake makanan pada anak-anak dengan cleft palate biasanya mengalami kesulitan karena ketidakmampuan untuk menghisap, meskipun bayi tersebut dapat melakukan gerakan menghisap. Kemampuan menelan seharusnya tidak berpengaruh, nutrisi yang adekuat mungkin bisa diberikan bila susu dan makanan lunak jika lewat bagian posterior dari cavum oris. pada bayi yang masih disusui, sebaiknya susu diberikan melalui alat lain/ dot khusus yang tidak perlu dihisap oleh bayi, dimana ketika dibalik susu dapat memancar keluar sendiri dengan jumlah yang optimal artinya tidak terlalu besar sehingga membuat pasien menjadi tersedak atau terlalu kecil sehingga membuat asupan nutrisi menjadi tidak cukup. Botol susu dibuatkan lubang yang besar sehingga susu dapat mengalir ke dalam bagian belakang mulut dan mencegah regurgitasi ke hidung. Pada usia 1-2 minggu dapat dipasangkan obturator untuk menutup celah pada palatum, agar dapat menghisap susu, atau dengan sendok dengan posisi setengah duduk untuk mencegah susu melewati langit-langit yang terbelah atau memakai dot lubang kearah bawah ataupun dengan memakai dot yang memiliki selang yang panjang untuk mencegah aspirasi. 5,14 b. Pemeliharaan jalan nafas
47

Pernafasan dapat menjadi masalah anak dengan cleft, terutama jika dagu dengan retroposisi (dagu pendek, mikrognatik, rahang rendah (undershot jaw), fungsi muskulus genioglossus hilang dan lidah jatuh kebelakang, sehingga menyebabkan obstruksi parsial atau total saat inspirasi (The Pierre Robin Sindrom) c. Gangguan telinga tengah Otitis media merupakan komplikasi yang biasa terjadi pada cleft palate dan sering terjadi pada anak-anak yang tidak dioperasi, sehingga otitis supuratif rekuren sering menjadi masalah. Komplikasi primer dari efusi telinga tengah yang menetap adalah hilangnya pendengaran. Masalah ini harus mendapat perhatian yang serius sehingga komplikasi hilangnya pendengaran tidak terjadi, terutama pada anak yang mempunyai resiko mengalami gangguan bicara karena cleft palatum. Pengobatan yang paling utama adalah insisi untuk ventilasi dari telinga tengah sehingga masalah gangguan bicara karena tuli konduktif dapat dicegah. 2. Terapi bedah Terapi pembedahan pada palatoschisis bukanlah merupakan suatu kasus emergensi, dilakukan pada usia antara 12-18 bulan. Pada usia tersebut akan memberikan hasil fungsi bicara yang optimal karena memberi kesempatan jaringan pasca operasi sampai matang pada proses penyembuhan luka sehingga sebelum penderita mulai bicara dengan demikian soft palate dapat berfungsi dengan baik. Ada beberapa teknik dasar pembedahan yang bisa digunakan untuk memperbaiki celah palatum, yaitu: 1. Teknik von Langenbeck 2. Teknik V-Y push-back 3. Teknik double opposing Z-plasty 4. Teknik Schweckendiek 5. Teknik palatoplasty two-flap

KOMPLIKASI Anak dengan palatoschisis berpotensi untuk menderita flu, otitis media, tuli, gangguan bicara, dan kelainan pertumbuhan gigi. Selain itu dapat menyebabkan gangguan psikososial. Komplikasi post operatif yang biasa timbul yakni: a. Obstruksi jalan nafas Seperti disebutkan sebelumnya, obstruksi jalan nafas post operatif merupakan komplikasi yang paling penting pada periode segera setelah dilakukan operasi. Keadaan ini timbul
48

sebagai hasil dari prolaps dari lidah ke orofaring saat pasien masih ditidurkan oleh ahli anastesi. Penempatan Intraoperatif dari traksi sutura lidah membantu dalam menangani kondisi ini. Obstruksi jalan nafas bisa juga menjadi masalah yang berlarut-larut karena perubahan pada dinamika jalan nafas, terutama pada anak-anak dengan madibula yang kecil. Pada beberapa instansi, pembuatan dan pemliharaan dari trakeotomi perlu sampai perbaikan palatum telah sempurna.14 b. Perdarahan Perdarahan intraoperatif merupakan komplikasi yang potensil terjadi. Karena kayanya darah yang diberikan pada paltum, Intraoperative hemorrhage is a potential complication. Because of the rich blood supply to the palate, perdarahan yang berarti mengharukan untuk dilakukannya transfuse. Hal ini bisa berbahaya pada bayi, yakni pada meraka yang total volume darahnya rendah. Penilaian preoperative dari jumlah hemoglobin dan hitung trombosit sangat penting. Injeksi epinefrin sebelum di lakukan insisi dan penggunaa intraoperatif dari oxymetazoline hydrochloride capat mengurangi kehilangan darah yang bisa terjadi. Untuk menjaga dari kehilangan darah post operatif, area palatum yang mengandung mucosa seharusnya diberikan avitene atau agen hemostatik lainnya. c. Fistel palatum Fistel palatum bisa timbul sebagai komplikasi pada periode segera setelah dilakukan operasi, atau hal tersebut dapat menjadi permasalahan yang tertunda. Suatu fistel pada palatum dapat timbul dimanapun sepanjang sisi cleft. Insidennya telah dilapornya cukup tinggi yakni sebanyak 34%, dan berat-ringannya cleft telah dikemukanan bahwa hal tersebut berhubungan dengan resiko timbulnya fistula. Fistel cleft palate post operatif bisa ditangani dengan dua cara. Pada pasien yang tanpa disertai dengan gejala, prosthesis gigi bisa digunakan untuk menutup defek yang ada dengan hasil yang baik. Pasien dengan gejala diharuskan untuk terapi pembedahan. Sedikitnya supply darah, terutama supply ke anterior merupakan alasan utama gagalnya penutupan dari fistula. Oleh karena itu, penutupan fistula anterior maupun posterior yang persisten seharusnya di coba tidak lebih dari 6-12 bulan setelah operasi, ketika supply darah telah memiliki kesempatan untuk mengstabilkan dirinya. Saat ini, banyak centre menunggu sampai pasien menjadi lebih tua (paling tidak 10 tahun) sebelum mencoba untuk memperbaiki fistula. Jika metode penutupan sederhana gagal, flap jaringan seperti flap lidah anterior bisa dibutuhkan untuk melakukan penutupan. d. Midface abnormalities Penanganan Cleft palate pada beberapa instansi telah fokus pada intervensi pembedahan terlebih dahulu. Salah satu efek negatifnya adalah retriksi dari pertumbuhan maksilla pada
49

beberapa persen pasien. Palatum yang diperbaiki pada usia dini bisa menyebabkan berkurangnya demensi anterior dan posteriornya, yakni penyempitan batang gigi, atau tingginya yang abnormal. Kontrofersi yang cukup besar ada pada topik ini karena penyebab dari hipoplasia, apakah hal tersebut merupakan perbaikan ataupun efek dari cleft tersebut pada pertumbuhan primer dan sekunder pada wajah, ini tidak jelas. Sebanyak 25% pasien dengan cleft palate unilateral yang telah dilakukan perbaikan bisa membutuhkan bedah orthognathic. LeFort I osteotomies dapat digunakan untuk memperbaiki hipoplasia midface yang menghasilkan suatu maloklusi dan deformitas dagu.14 e. Wound expansion Wound expansion juga merupakan akibat dari ketegangan yang berlebih. Bila hal ini terjadi, anak dibiarkan berkembang hingga tahap akhir dari rekonstruksi langitan, dimana pada saat tersebut perbaikan jaringan parut dapat dilakukan tanpa membutuhkan anestesi yang terpisah. f. Wound infection Wound infection merupakan komplikasi yang cukup jarang terjadi karena wajah memiliki pasokan darah yang cukup besar. Hal ini dapat terjadi akibat kontaminasi pascaoperasi, trauma yang tak disengaja dari anak yang aktif dimana sensasi pada bibirnya dapat berkurang pascaoperasi, dan inflamasi lokal yang dapat terjadi akibat simpul yang terbenam. g. Malposisi Premaksilar Malposisi Premaksilar seperti kemiringan atau retrusion, yang dapat terjadi setelah operasi. h. Whistle deformity Whistle deformity merupakan defisiensi vermilion dan mungkin berhubungan dengan retraksi sepanjang garis koreksi bibir. Hal ini dapat dihindari dengan penggunaan total dari segmen lateral otot orbikularis. i. Abnormalitas atau asimetri tebal bibir Hal ini dapat dihindari dengan pengukuran intraoperatif yang tepat dari jarak anatomis yang penting lengkung.

PROGNOSIS Meskipun telah dilakukan koreksi anatomis, anak tetap menderita gangguan bicara sehingga diperlukan terapi bicara yang bisa diperoleh disekolah, tetapi jika anak berbicara lambat atau hati-hati maka akan terdengar seperti anak normal.

50

BAB III KESIMPULAN Tuba Eustachius adalah bagian dari telinga tengah yang berupa saluran yang menghubungkan cavum tympani dan nasofaring. Dari muara tuba pada cavum tympani menuju ke muara tuba di nasofaring berjalan ke arah inferomedial. Tuba eustachius ini dibagi menjadi: pars osseus dan pars cartilaginea. Fungsi dari tuba eustachius adalah menjaga agar tekanan pada cavum tympani sama dengan tekanan pada dunia luar dan menjamin ventilasi udara dari cavum tympani. Tuba biasanya dalam keadaan tertutup dan baru terbuka apabila oksigen diperlukan masuk ke telinga tengah atau pada saat mengunyah, menelan dan menguap. Pembukaan tuba dibantu oleh otot tenso veli palatini apabila terdapat perbedaan tekanan. Disfungsi Tuba Eustachius merupakan suatu keadaan terbloknya tuba eustachius atau tidak bisa terbuka secara baik, terbuka abnormal, myoklonus palatal, palatoskisis, dan obstruksi tuba. Saat udara tidak dapat masuk ke dalam telinga tengah, tekanan udara di luar membran timpani lebih besar dibandingkan tekanan udara di telinga tengah sehingga mendorong membran timpani masuk ke dalam. Membran timpani menjadi tegang dan tidak bergetar dengan baik ketika dilalui oleh gelombang suara. Gejalanya yaitu pendengaran tidak tajam, dapat juga dirasakan nyeri, terasa penuh dalam telinga, tinnitus (telinga berdenging), dan pusing. Salah satu atau kedua telinga dapat terkena. Gejala dapat muncul dari beberapa jam hingga beberapa minggu atau lebih, tergantung penyebabnya. Untuk mendiagnosa dilakukan anamnesa, endoskopi, autoskop dengan valsava, dan tympanometri. Kadangkala pada pengobatan disfungsi tuba eustachius tidak ada pengobatan khusus yaitu cukup dengan menelan, mengunyah, menguap, atau dengan perasat valsava. Namun pada keadaan tertentu seperti batuk, pilek, alergi, dan otitis media dapat diberikan dekongestan nasal spray, antihistamine, steroid nasal spray, hingga operasi.

51

DAFTAR PUSTAKA 1. Ganong, William. Pendengaran dan keseimbangan. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 22nd ed. Jakarta: EGC; 2008.p. 79-85. 2. Djaafar, Zainul, Helmi, Ratna R. Gangguan fungsi tuba eustachius. Kelainan telinga tengah. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Dan Leher. 6th ed. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI; 2007.p. 64-5. 3. Jane NZ. Middle ear barotrauma. In Principles and practice of travel medicine. 2nd ed. UK: John Wiley & Sons Ltd; 2013. p.370-1. 4. Mohammad M,Suhail M. Nonsuppurative otitis media and otitic barotrauma. In Textbook of ear, nose and throat diseases.12thed. New Delhi: JP Medical Ltd; 2013.p.58-60. 5. Alpen A.Patel. patology of eustachian tube treatment and management. e-medicine (serial online) 2013 Mei 29 (cited 2013 Oct 30). Available from:

URL:http://emedicine.medscape.com/article/858909-treatment#a1128 6. Dhingra. Disorder of middle ear. In:Diseases of ear, nose and throat. 4th Edition. Reed Elsevier; India : 2007.p. 59-65. 7. Djaafar, Zainul, Helmi, Ratna R. Otitis media supuratif kronis. Kelainan telinga tengah, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Dan Leher. 6th ed. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI; 2007.p. 69-74. 8. Acuin J. Chronic suppurative otitis media: Burden of illness and management options. Geneva: World Health Organization; 2004 9. Vikram BK, Khaja N, Udayashankar SG, Venkatesha BK, Manjunath D. Clinicoepidemiological study of complicated and uncomplicated chronic suppurative otitis media. J Laryngol Otol. May 2008;122(5):442-6. 10. Kenna MA. Etiology and pathogenesis of chronic suppurative otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1988;97(Suppl 131):16-17.

52

11. Wright D, Safranek S. Treatment of otitis media with perforated tympanic membrane. Am Fam Physician. Apr 15 2009;79(8):650- 4. 12. Djaafar, Zainul, Helmi, Ratna R. Komplikasi otitis media supuratif. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Dan Leher. Edisi 6. Jakarta:Balai Penerbit FK-UI; 2007:78 -85. 13. Smith JA, Danner CJ. Complications of chronic otitis media and

cholesteatoma.Otolaryngol Clin North Am. Dec 2006;39(6):1237-55. 14. Kim EK, Khang SK, Lee TJ, Kim TG. 2010. Clinical features of the microform cleft lip and the ultrastructural characteristics of the orbicularis oris muscle. Cleft Palate Craniofac. J. 47 (3): 297302.

53