Anda di halaman 1dari 24

BAB I PENDAHULUAN

Glukosa merupakan sumber energi untuk fungsi organ tubuh. Walaupun semua organ dapat menggunakan glukosa, otak adalah bagian tubuh yang paling eksklusif memerlukan glukosa sebagai substrat yang berfungsi sebagai metabolisme energi. Karena penyimpanan glikogen serebral terbatas, menjaga kecukupan asupan glukosa ke otak merupakan fungsi fisiologis utama. Tingginya brain-to-body-weight ratio pada neonatus mengakibatkan kebutuhan glukosa neonatus yang secara proporsional lebih tinggi dibandingkan dengan kapasitas produksi glukosa daripada yang kebutuhan pad aorang dewasa, dengan penggunaan glukosa serebral yang mencakup 90% dari total konsumsi glukosa tuuh. Walaupun bahan alternatif seperti laktat dan badan keton dapat digunakan sebagai substrat untu produksi energi, respon kontraregulatorik neonatus yang imatur membatasi kketersediaan molekul glukosa. Jadi, neonatus sangat rawan terhadap berbagai kondisi yang mengganggu keseimbangan homeostasis glukosa normal selama transisi dari intrauterine ke kehidupan extrauterin yang independen (McGowen, 2003). Estimasi insidensi hipoglikemia pada neonatus tergantung baik pada definisi kondisi dan metode pengukuran glukosa darah. Keseluruhan insidensi diestimasikan sebanya 5 kejadian dari tiap 1000 kelahiran hidup. Jumlah ini dapat lebih tinggi pada populasi dengan risiko tinggi. Sebagai contoh, 8% neonatus BMK umumnya berasal dari ibu diabetik (IDM) dan 15% bayi preterm dan bayi

IUGR dilaporkan mengalami hipoglikemia; insidensi pada seluruh populasi risiko tinggi diperkirakan sebesar 30%. (McGowen, 2003). Beberapa kondisi neonatus tertentu dapat diserai dengan adanya hipoglikemia, seperti : nutrisi maternal yang tidak adekuat selama kehamilan, kelebihan produksi insulin pada bayi dengan ibu diabetik, penyakit hemolitik berat pada neonatus, defek kongenital dan penyakit metabolik kogenital, asfiksia, serta penyakit liver (Lucile Packard Children Hospital, 2013).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Definisi Hipoglikemia terjadi ketika kadar glukosa serum secara signifikan lebih

rendah daripada rentang pada bayi normal dengan usia postnatal yang sesuai. Walaupun hipoglikemia dapat terjadi dengan gejala neurologis, seperti letargi, koma, apnea, seizure atau simpatomimetik, seperti pucat, palpitasi, diaforesis, yang merupakan manifestasi dari respon terhadap glukosa, banyak neonatus dengan serum glukosa rendah menunjukkan tanda hipoglikemia nonspesifik (Kliegman et al, 2011). Serum glukosa pada neonatus menurun segera setelah lahir sampai 1-3 hari pertama kehidupan. Pada bayi aterm yang sehat, serum glukosa jarang beradadi bawah nilai 35 mg/dL dalam 1 - 3 jam pertama kehidupan, di bawah 40 mg/dL dalam 3-24 jam, dan kurang dari 45 mg/dL (2.5 mmol/L) setelah 24 jam (Kliegman et al, 2011). Hipoglikemia pada neonatus didefinisikan sebagai kondisi dimana glukosa plasma di bawah 30 mg/dL (1.65 mmol/L) dalam 24 jam pertama kehidupan dan kurang dari 45 mg/dL (2.5 mmol/L) setelahnya (Cranmer,2013). Estimasi rata-rata kadar glukosa darah pada fetus adalah 15 mg/dL lebih rendah daripada konsentrasi glukosa maternal. Konsentrasi glukosa akan kemudian berangsur-angsur menurun pada periode postnatal. Konsentrasi di bawah 45 mg/dL didefinisikan sebagai hipoglikemia. Dalam 3 jam, konsentrasi glukosa

pada bayi aterm normal akan stabil, berada di antara 50-80 mg/dL. Terdapat dua kelompok neonatus dengan risiko tinggi mengalami hipoglikemia, yaitu bayi lahir dari ibu diabetik (IDM) dan bayi IUGR (Hay et al, 2007). Dalam jurnal American Acssociation of Pediatrics, McGowen (2003) menyatakan pada survei terakhir yang dilakukan oleh para ahli pediatric di

Inggris menunjukkan bahwa tidak ada konsensus untuk nilai kadar glukosa darah yang didefinisikan sebagai hipoglikemia. Dengan catatan, konsentrasi yang berada pada nilai 1 mmol/L (20 mg/dL) sampai 4 mmol/L (70 mg/dL) merupakan batas bawah normal. Definisi hipoglikemia yang selama ini digunakan dibuat berdasarkan populasi penelitian pada konsentrasi glukosa darah selama 48-72 jam pertama kehidupan, dengan hipoglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah kurang dari 2 standar deviasi di bawah rata-rata normal. Secara fisiologis, hipoglikemia terjadi ketika ambilan glukosa tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan glukosa dan dapat terjadi melebihi rentang kadar glukosa normal. Sebagai contoh, bayi aterm sehat berusia 2 jam dengan kadar glukosa darah 30 mg/dL dapat tidak mengalami gangguan fungsi organ, tetapi pada stressed infant dapat menunjukkan gejala fisiologis hipoglikemia pada kadar glukosa darah 50 mg/dL jika laju hantaran glukosa pada organ spesifik, seprti otwak, kurang dari kecepatan metabolisme glukosa. Belum ada penelitian yang menyatakan kosentrasi glukosa absolut yang mengakibatkan adanya disfungsi organ baik jangka pendek maupun panjang. Pada eksperimen dengan hewan percobaan, konsentrasi glukosa kurang dari 1 mmol/L (<20 mg/dL), jika terjadi lebih dari 1 jam dapat mengakibatkan lesi otak permanen. Tetapi tanpa adanya bukti yang

menunjukkan nilai batas kadar glukosa absolut, tidak ada standar nilai glukosa darah yang dapat digunakan untuk mendefinisikan hipoglikemia fisiologis. Hipoglikemia merupakan masalah metabolik yang paling sering ditemukan pada neonatus. Pada anak, hipoglikemia terjadi pada nilai glukosa darah kurang dari 40 mg/dL. Sementara pada neonatus, hipoglikemia adalah kondisi dimana glukosa plasma kurang dari 30 mg/dL pada 24 jam pertama kehidupan dan kurang dari 45 mg/dL setelahnya (Cranmer, 2013). 2.2 Insidensi Estimasi insidensi hipoglikemia pada neonatus tergantung baik pada definisi kondisi dan metode pengukuran glukosa darah. Keseluruhan insidensi diestimasikan sebanya 5 kejadian dari tiap 1000 kelahiran hidup. Jumlah ini dapat lebih tinggi pada populasi dengan risiko tinggi. Sebagai contoh, 8% neonatus BMK umumnya berasal dari ibu diabetik (IDM) dan 15% bayi preterm dan bayi IUGR dilaporkan mengalami hipoglikemia; insidensi pada seluruh populasi risiko tinggi diperkirakan sebesar 30%. (McGowen, 2003). Kesuluruhan insidensi hipoglikemia simtomatis pada neonatus bervariasi, antara 1.3-3 kejadian dari 1000 kelahiran hidup. Insidensi tersebut bervariasi tergantung dengan definisi yang digunakan, populasi, metode, dan waktu pemberian asuan, dan tipe penilaian glukosa. Insidensi hipoglikemia meningkat pada kelompok neonatus risiko tinggi. Pemberian asupan nutrisi lebih awal dapat menurunkan insidensi hipoglikemia. Kelainan metabolisme yang dapat

mengakibatkan hipoglikemia pada neonatus jarang ditemui, tetapi dapat dideteksi sejak masa neonatus. Insidensi dari kondisi-kondisi ini adalah :

Carbohydrate metabolism disorders (>1:10,000) Fatty acid oxidation disorders (1:10,000) Hereditary fructose intolerance (1:20,000 to 1:50,000) Glycogen storage diseases (1:25,000) Galactosemia (1:40,000) Organic acidemias (1:50,000) Phosphoenolpyruvate carboxykinase deficiency (rare) Primary lactic acidosis (rare)

Penelitian di Jepang, menunjukkan bahwa lebih dari 80% neonatus yang masuk ke NICU, penyebabnya adalah apnea atau hipoglikemia pada neonatus yang lahir pada usia kehamilan 35-36 minggu (Cranmer, 2013).

2.3

Manifestasi Klinis

Walaupun hipoglikemia sering diklasifikasikan dalam simtomasis dan asimtomatis, penggolongan tersebut sebenarnya merefleksikan ada atau tidaknya tanda-tanda fisik yang menyertai kadar glukosa darah yang rendah. Berbagai tanda dapat terlihat pada kasus hipoglikemia berat atau berkepanjangan dan pada bayi yang mengalami hipoglikemia ringan sampai sedang yang berkepanjangan serta pada bayi yang mengalami stres fisiologis. Tanda-tanda klinis yang ditemukan merupakan tanda nonspesifik dan merupakan akibat dari gangguan pada lebih dari satu aspek fungsi sistem saraf pusat. Meliputi pola pernapasan abnormal, seperti takipnea, apnea, atau distress napas; tanda-tanda kardiovaskuler, seperti takikardia atau bradikardia, dan manifestasi neurologis seperti jitteriness, letargis, kemampuan mengisap yang lemah, instabilitas suhu tubuh, dan kejang.

Banyak dari tanda-tanda tersebut merupakan akibat dari gangguan neonatus yang lain, seperti sepsis, hypokalemia, dan pendarahan intracranial. Hipoglikemia harus dipertimbangkan pada bayi yang menunjukkan satu atau lebih dari gejala-gejala tersebut, karena hipoglikemia yang tak segera diatasi dapat mengakibatkan konsekuensi serius, dan penatalaksanaan hipoglikemia pun cepat, relatif mudah, dan memiliki efek samping minimal. Tetapi, pada standar penatalaksanaan neonatus yang ada saat ini, sebagian besar kasus hipiglikemia terdiagnosis selama pemeriksaan rutin pada bayi yang dipertimbangkan berisiko namun dalam evaluasi tampak normal secara fisiologis (McGowen, 2003). Lucile Packard Childrens Hospital, 2013, memaparkan bahwa tandatanda hipoglikemia pada neonatus meliputi :

jitteriness cyanosis (blue coloring) apnea (stopping breathing) hypothermia (low body temperature) poor body tone poor feeding lethargy seizures

2.4 Etiologi Penyebab hipoglikemia pada neonatus, meliputi : 1. Persistent Hyperinsulinemic Hypoglicemia of Infancy.

2. 3.

Penyimpanan glikogen yang terbatas ( misalnya pada prematur dan IUGR) Peningkatan penggunaan glukosa ( seperti pada kasus hipotermia,

polisitemia, sepsis, defisiensi hormon pertumbuhan ). 4. Penurunan glikogenolisis, gluokoneogenesis, atau penggunaan substrat

alternatif ( misalnya pada gangguan metabolisme dan insufisiensi adrenal). 5. Penurunan penyimpanan glikogen ( seperti pada stress akibat asfiksia

perinatal, dan starvation). Pada hipoglikemia ketotik, penyimpanan glikogen mudah berkurang, dan dikombinasi dengan produksi glukosa melalui gluconeogenesis yang tidak adekuat, berakibat pada terjadinya hipoglikemia. Jadi, oksigenasi asam lemak diperlukan dalam menyediakan substrat untuk gluconeogenesis dan ketogenesis. Keton, yang merupakan hasil samping dari metabolisme asam lemak, diekskresikan melalui urin dan menunjukkan kondisi kelaparan (starved state) (Cranmer, 2013). 2.5 Patogenesis

2.5.1 Prematuritas dan IUGR Penyebab hipoglikemia pada neonatus dapat dikategorikan berdasarkan gangguan yang menyertai pada satu atau lebih proses yang diperlukan untuk produksi glukosa hepatic normal. Penyimpanan glikogen hepatik jumlahnya terbatas baik pada bayi preterm yang belum mengalami periode akumulasi glikogen cepat selama masa akhir gestasi, dan bayi kecil masa kehamilan (KMK/SGA) yang belum memiliki suplai persediaan substrat yang adekuat untuk

sintesis glikogen, yang akan berakibat pada timbulnya risiko hipoglikemia. IUGR yang disebabkan oleh insufisiensi plasenta dengan ukuran lingkar kepala bayi yang normal menyebabkan peningkatan kebutuhan glukosa pada bayi yang sudah dalam kondisi penyimpanan glikogen rendah karena tingginya brain-tobidyweight ratio. Bayi postterm dan gestasi ganda juga berisiko hipoglikemia karena adanya insufisiensi plasenta relatif. Penelitian yang dilakukan pada kelompok bayi preterm dan IUGR menemukan adanya perubahan pola sekresi insulin, metabolisme substrat, dan respons hormonal terhadap perubahan konsentrasi glukosa darah dibandingkan dengan bayi yang sesuai masa kehamilan (SMK/AGA) (McGowen, 2003). Bayi yang mengalami stress perinatal karena asfiksia atau hipotermia atau mengalami peningkatan kerja otot pernapasan disebabkan oleh distress napas mungkin memiliki penyimpanan glikogen normal, tetapi jumpah glikogen yang tersedia tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan tinggi dengan adanya tingkat penggunaan glukosa yang lebih tinggi dari normal. Hipoglikemia dapat terjadi pada bayi dalam kondisi ini ketika glikogen yang tersedia telah digunakan untuk memenuhi kebutuhan metabolik postnatal inisial, terutama jika telah ada periode hipoksemia dengan disertai konsumsi glukosa cepat melalui metabolisme anaerob(McGowen, 2003). Konsentrasi precursor gluconeogenesis yang tidak adekuat umumnya tidak menjadi faktor yang membatasi produksi glukosa hepatik pada neonatus karena bayi preterm memiliki persediaan asam lemak, gliserol, asam amino, laktat, dan piruvat cukup. Selain itu, produksi badan keton secara relatif berkurang pada respon tehadap hipoglikemia. Bayi aterm dapat mengalami penurunan rilis
9

badan keton ketika glukosa dalam darh menurun. akibatnya, kontribusi gluconeogenesis pada produksi gula hepatik terbatas pada beberapa neonatus (McGowen, 2003). 2.5.2 Bayi dari Ibu Diabetik (Infants of Diabetic Mother) Beberapa kelompok bayi memiliki risiko tinggi untuk mengalami

hipoglikemia karena adanya perubahan pada fungsi enzim hepatik sehingga mengganggu glikogenolisis, gluconeogenesis, atau keduanya. Fungsi hepatik dapat dipengaruhi oleh sejumlah gangguan endokrin dan metabolik, yang paling umum terjadi adalah hiperinsulinisme. IDM memiliki sekresi insulin pancreas yang tinggi karena paparan glukosa maternal dalam konsentrasi tinggi selama di dalam uterus. Transportasi glukosa plasenta meningkat, berakibat pada hiperglikemia janin, yang pada akhirnya akan menstimulasi sekresi insulin oleh pancreas janin. Sekeresi insulin pancreas pada IDM jaug lebih tinggi dibandingkan dengan nonIDM. Perubahan-perubahan yang diinduksi oleh diabetes pada metabolisme maternal, seperti perubahan pada asam amino serum, berperan pada perubahan metabolik yang terjadi pada IDM . Setelah lahir, konsentrasi glukosa darah yang tinggi sudah tidak ada, tetapi kondisi hiperinsulinemia menetap, sehingga mengakibatkan rasio insulin:glucagon tinggi pada postnatal. Akibatnya, glikogenolisis dan lipolysis terhambat, enzim glukoneogenik tidak terinduksi, dan glukosa hepatik tetap pada kadar yang rendah dalam kondisi glukosa darah yang rendah. Insulin juga meningkatkan penggunaan glukosa perifer pada jaringa-jaringan sensitif insulin, seperti otot rangka, yang berkontribusi pada penurunan glukosa secara cepat.

10

Kombinasi efek dari peningkatan penggunaan glukosa dan terbatasnya produksi glukosa hepatik mengakibatkan hipoglikemia, yang dapat menetap selama 24-72 jam sebelum pola sekresi insulin ternormalisasi (McGowen, 2003). 2.5.3 Eritroblastosis Fetalis dan Agen Tokolitik Beta Agonis Walaupun ibu diabetes merupakan penyebab utama hiperinsulin pada neonatus, sekresi insulin postnatal dapat menjadi abnormal karena penyakitpenyakit lainnya. Bayi yang menderita eritroblastosis fetalis memiliki kadar insulin yang tinggi dan jumlah sel betapankreas yang banyak. Mekanisme terjadinya hal ini masih belum jelas, tetapi salah satu hipotesis menjelaskan bahwa glutation yang dirilis dari sel darah merah terhemolisis akan mengaktivasi insulin dalam sirkulasi, dan kemudian memicu sekresi insulin serta up-regulation sel beta. Transfusi tukar dapat mengeksaserbasi masalah karena darah yang ditransfusikan biasanya diawetkan dengan kombinasi dekstrosa dan agen lain. Selama transfusi tukar, bayi mendapatkan tambahan glukosa yang signifikan, dengan respon insulin berlebih dari pancreas yang hyperplasia. Di akhir transfusi tukar, laju pemberian glukosa dikembalikan pada keadaan normal, (baseline) tetapi kadar insulin tetap tinggi, sehingga menyebabkan terjadinya hipoglikemia (McGowen, 2003). Penggunaan agen tokolitik beta agonis seperti terbutalin juga menyebabkan hiperinsulinemia pada neonatus, terutama jika agen tersebut digunakan selama lebih dari 2 minggu dan dihentikan pada waktu kurang dari 1 minggu sebelum persalinan. Neonatus yang berada dalam kondisi ini akan memiliki penyimpanan glikogen rendah, yang akan menyebabkan terjadinya

11

hiperinsulinemia serta efek-efek yang timbul karena rendahnya kadar glukosa (McGowen, 2003). 2.5.4 Hiperinsulinisme Hipoglikemia yang menetap lebih dari 5-7 hari jarang terjadi dan paling sering disebabkan oleh hiperinsulinisme. Beberpa neonatus yang IUGR atau asfiksia akan mengalami hiperinsulinemia yang menetap selama 4 minggu, tetapi kasus seprti ini relatif jarang terjadi. Beberapa tipe hiperinsulinisme kongenital disebutkan merupakan penyebab utama hipoglikemia yang menetap sampai melebihi 1 minggu pertama kehidupan. Bentuk autosomal resesif dari hiperinsulinisme kongenital dihubungkan pada adanya defek reseptor sulfonylurea atau kanal K+-ATP. Sebuah mutasi pada lengan pendek kromosom 11 banyak terjadi populasi Yahudi Ashkenazi, tetapi kasus yang sama pada kelompok etnis yang lain juga dilaporkan disertai oleh adanya mutasi pada lokasi yang sama. Telah dilaporkan juga adanya bentuk autosomal dominan dari hiperinsulinisme. Mutasi yang menyebabkan terjadinya bentuk autosomal dominan dari hiperinsulinisme belum dapat diidentifikasi, tetapi kelainan ini berbeda dengan bentuk autosomal resesif yang dicurigai merupakan akibat dari abnormalitas fungsi reseptor sulfonylurea. Sindrom hiperinsulinemia kongenital dan hiperammonemiadisertai dengan adanya mutasi gen glutamat dehydrogenase. Sindrom Beckwith-Weidemann disertai dengan adanya

hyperplasia organ multipel., termasuk pancreas, dengan konsekuensi dari peningkatan sekresi insulin. Jarang terjadi hiperinsulinemia yang merupakan

12

akibat suatu adenoma lokal sel pulau pancreas pada pancreas yang normal (McGowen, 2003). 2.5.5 Kelainan Metabolisme pada Neonatus Kelainan metabolisme pada neonatus akan mempengaruhi ketersediaan prekursor glukoneogenik atau fungsi enzim yang dibutuhkan untuk produksi glukosa hepatik. Defek metabolik yang menyebabkan hipoglikemia meliputi berbagai bentuk kelainan penyimpanan glikogen, galaktosemia, defek oksidasi asam lemak, defisiensi karnitin, beberapa bentuk asidemia amino, intoleransi fruktosa herediter (fructose-1,6-diphos-phatase deficiency), dan defek enzim glukoneogenik lainnya. Gangguan endokrin lainnya seperti kegagalan

hipopituitari dan adrenal juga dapat berakibat pada terjadinya hipoglikemia karena tidak adanya respon hormonal yang sesuai terhadap hipoglikemia dan selanjutnya mengakibatkan kegagalan aktivasi produksi glukosa hepatik. Tetapi kondisi ini sangat jarang dan harus dipertimbangkan adanya etiologi lainnya.

13

2.6

Penatalaksanaan

Beberapa agen lain telah digunakan untuk penatalaksanaan hipoglikemia refraktori, dan paling sering digunakan untuk penatalaksanaan pada salah satu kondisi hiperinsulinemia. Kortikosteroid, hidrokortison 5-15 mg/kgBB per hari dalam dua atau tiga dosis terbagi, atau prednisone 2 mg/kgBB perhari. Pemberian agen-agen tersebut diikuti dengan adanya penurunan penggunaan glukosa perifer dan peningkatan konsentrasi glukosa darah, tetapi efek samping dari agen tersebut terhadap sistem metabolisme lainnya harus dijadikan bahan pertimbangan. Pemberian kortikosteroid sebagai tambahan dari pemberian glukosa intravena

14

bermanfaat dalam kondisi ketika kebutuhan glukosa lebih besar daripada 15 mg/kgBB.

15

BAB III LAPORAN KASUS

Identitas Pasien a. Nama b. TTL c. Jenis Kelamin d. Alamat : By. Alfisuni : Jombang, 22 November 2013 (Jam : 22.45) : Laki-laki : Nglongko, Peterongan

Identitas Orang Tua Pasien a. Ibu 1. Nama 2. Umur 3. Pekerjaan 4. Pendidikan 5. Agama 6. Suku 7. Bangsa 8. Alamat b. Ayah 1. Nama 2. Umur 3. Pekerjaan : Tn. Abdulloh : 31 Tahun : pedagang : Ny. Alfisuni : 29 Tahun : Ibu rumah tangga : Madrasah Aliyah : Islam : Jawa : Indonesia : Nglongko, Peterongan

16

4. Pendidikan 5. Agama 6. Suku 7. Bangsa 8. Alamat

: Madrasah ALiyah : Islam : Jawa : Indonesia : Nglongko, Peterongan

Riwayat Kehamilan Ibu G2 P0001 Gizi baik, selama kehamilan BB naik tapi tidak sampai melebihi 20 Kg Tinggi badan 140 cm Pada usia kehamilan 26 minggu, tekanan darah 100/70 mmHg Pada usia kehamilan 34 minggu, tekanan darah 120/90 mmHg Pada usia kehamilan 38 minggu, tekanan darah 110/80 mmHg Pada usia kehamilan 39 minggu, tekanan darah 120/80 mmHg, TFU 35 cm, Tinggi Badan ibu 140 cm. Pada usia kehamilan 41 minggu, tekanan darah 120/80 mmHg, TFU 36 cm, Tinggi Badan ibu 140 cm. Riwayat Persalinan Ibu Proses persalinan di kamar operasi RSUD Jombang Usia Gestasi 41/42 mgg Bayi lahir SC atas indikasi CPD dan bayi besar November 2013, 22.45 WIB Sisa ketuban keruh pada tanggal 22

17

Pemeriksaan Fisik Vital Signs Suhu ( O C) axilla HR ( Heart Rate ) RR ( Respiratory Rate ) Capillary Refill Time Apgar Score Pemeriksaan Antropometri BB Lahir Panjang Badan Lingkar Kepala Lingkar Dada Lingkar abdomen Sistem Kardiovaskuler Inspeksi Palpasi Auskultasi : precordial pulsasi ( - ), Epigastrium pulsasi ( - ) : Denyut perifer kuat, CRT<2 detik : Bunyi jantung jelas S1S2 tunggal, ritme N / : 4750 gram : 54 cm : 34 cm : 30 cm : 29 cm : 36,6 O C : 148 x / menit : 44 x / menit : < 2 detik : 7-8

regular, murmur(-), Gallop (-) Sistem Respirasi Warna Kulit Pernapasan Suara napas : merah muda, tampak beberapa vena, tanpa lanugo : spontan, grunting ( - ),retraksi ( - ), nch( - ), sianosis ( - ) : normal, stridor ( - ) , Wh -/-, Rh -/-

Pergerakan dinding dada simetris, papilla mamae 5 mm.

18

Sistem Neurologis Aktivitas Tingkat Kesadaran Gerakan Tonus Pupil cepat Membuka mata Tangisan Fontanella Sutura Kejang Reflek primitive : Spontan : Spontan, kuat : Datar : Terpisah :(-) : reflek moro ( + ) cukup, reflek plantar grasp (+) cukup, reflek sucking (+) cukup, reflek telan (+) cukup, tonic neck cukup Sistem Gastrointestinal Inspeksi : Dinding perut tipis dengan warna merah muda, tampak beberapa vena di bawah permukaan kulit Palpasi Perkusi Auscultasi Emesis : Dinding perut teraba lunak, Hepar/ Lien tidak teraba : Meteorismus (-) : Bising usus (+) N : (-) : Tenang dan tertidur : waspada : Spontan : kuat : Pupil bulat, isokor, diameter 2 mm, reflek pupil

Sistem Genitourinaria Testis sudah turun, rugae tampak jelas

19

Anus Imperforata (-) BAK (+) BAB segera setelah bayi lahir

Ekstremitas Postur ekstremitas Gerakan Plantar BALLARD SCORE : : posisi fetal (-) : spontan, serempak : lipatan di seluruh plantar pedis

20

21

Total New Ballard Score : 46 43 minggu Pemeriksaan Penunjang GDA DL : 39 mg/dL Gejala hipoglikemia : (-) : Hb, Leukosit, Hematokrit, Eritrosit, Trombosit.

Diagnosis Bayi cukup bulan, besar masa kehamilan ,hipoglikemia asimtomatis, cesarean section, atas indikasi CPD, bayi besar dan post date.

22

PENATALAKSANAAN Thermoregulasi Injeksi vitamin K 1 mg secara i.m sekali pemberian Gentamicyn 2% tetes mata 1 tetes mata kanan dan kiri Pemberian Nutrisi ASI / PASI : 12 x 25 cc MONITORING Keadaan umum bayi Vital sgns ( toC, HR, RR ) GDA : 23.00 : 39 mg/dL 24.00 : 72 mg/dL 01.00 : 91 mg/dL 02.00 : 102 mg/dL 03.00 : 98 mg/dL Nutrisi Peningkatan Berat Badan Perawatan tali pusat

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Cranmer, H. Neonatal Hypoglycemia. 2013. Emedicine Medscape. 2. Hay, W. 2008. The Newborn Infant. Lange Current Diagnosis and Treatment of Pediatrics. McGraw-Hill : Denver-Colorado. 3. Lucille Packard Childrens Hospital at Stanford. 2013. Hypoglycemia in the Newborn. 4. McGowan,J. 2003. Neonatal Hypoglycemia. Pediatrics in Review. American Associaton of Pediatrics Publication. 5. Sperling, Mark. A, 20011. Hypoglycemia. Nelson Pediatrics 19th edition. Elsevier Saunders : Philadelphia.

24