Anda di halaman 1dari 21

BAB.

I PENDAHULUAN

A. ANATOMI ORGAN TERKAIT (MENINGENS DAN ENCEPHALON) Dalam pembahasan anatomi meningoencephalitis akan dibahas dua bagian anatomi yaitu meningens dan encephalon. Meningen merupakan selaput atau membran yang terdiri atas jaringan ikat yang melapisi dan melindungi otak. Selaput otak atau meningens terdiri atas tiga bagian yaitu : 1. Duramater Duramater dibentuk dari jaringan ikat fbrous. Secara konvensional durameter ini terdiri atas 2 lapis yaitu endosteal dan lapisan meningeal. Kedua lapisan ini melekat dengan rapat, kecuali sepanjang tempat-tempat tertentu, terpisah dan membentuk sinus-sinus venous. Lapisan endosteal sebenarnya merupakan lapisan periosteum yang menutupi permukaan dalam tulang cranium. Lapisan meningeal merupakan lapisan duramater yang sebenarnya, sering disebut dengan cranial duramater. Lapisan meningeal ini terdiri atas jaringan fibrous padat dan kuat yang membungkus otak dan melanjutkan menjadi duramater spinalis stelah melewati foramen magnum yang berakhir sampai segmen kedua dari os. Sarcrum. Lapisan meningeal membentuk septum ke dalam, membagi rongga cranium menjadi ruang-ruang yang saling berhubungan dengan bebas dan menampung bagian-bagian otak. Fungsi septum ini adalah untuk menahan pergeseran otak. Adapun empat septum antara lain :

Falx cerebri adalah lipatan duramater berbentuk bulan sabit yang terletak pada garis tengah diantara kedua hemisfer cerebri. Ujung bagian anterior melekat pada crista galli. Bagian posterior melebar, menyatu dengan permukaan atas tentorium cerebelli. Tentorium cerebelli adalah lipatan duramater berbentuk bulan sabit yang menutupi fossa crania posterior. Septum ini menutupi permukaan atas cerebellum dan menopang lobus occipitalis cerebri. Falx cerebri adalah lipatan duramater yang melekat pada protuberantia occipitalis interna. Diapharma sellae adalah lipatan sirkuler kecil dari duramater yang menutupi sella turcica dan fossa pituitary pada os. Sphenoidalis. Diafragma ini memisahkan pituitary gland dari hypothalamus dan chiasma opticum. Pada bagian tengah terdapat lubang yang dilalui oleh tangkai hypophyse.

Pada pemisahan dua lapisan duramater ini, terdapat sinus duramatris yang berisi darah vena. Sinus venosus/duramatris ini menerima darah dari drainase vena pada otak dan mengalir menuju vena jugularis interna. Dinding dari sinus-sinus ini dibatasi oleh endothelium. Sinus pada calvaria yaitu sinus sagitalis superiur. Sinus sagitalis inferiur, sinus transverses dan sinus sigmoidea. Sinus pada basis crania antara lain : sinus occipitasli, sinus sphenoidalis, sinus cavernosus, dan sinus petrosus. Pada lapisan duramater ini terdapat banyak cabang-cabang pembuluh darah yang berasal dari arteri carotis interna, a.maxilaris, a.pharyngeus ascendens, a.occipitalis dan a.vertebralis. dari sudut klinis, yang terpenting adalah a.meningea media (cabang dari a. Maxilaris) karena arteri ini umumnya sering pecah pada keadaan trauma capitis. Pada duramater terdapat banyak ujungujung saraf sensorik, dan peka terhadap regangan sehingga jika terjadi stimulasi pada ujung saraf ini dapat menimbulkan sakit kepala yang hebat. 2. Arachnoid Lapisan ini merupakan suatu membran yang impermeable halus, yang menutupi otak dan terletak diantara piamater dan duramater. Membran ini dipisahkan dari duramater oleh ruang potensial yaitu spatium subdurale dan dari piamater oleh cavum subarachnoid (subarachnoid space) merupakan suatu rongga/ruangan yang dibatasi oleh arachnoid dibagian luar dan piamater pada bagian dalam. Dinding subarachnoid space ini ditutupi oleh mesothelial cell yang pipih. Pada daerah tertentu arachnoid menonjol ke dalam sinus venous membentuk vili arachnoidales. Agregasi ini berfunsi sebagai tempat perembesan cerebrospinal fluid ke dalam aliran darah. Arachnodi berhubungan dengan piamater melalui untaian jaringan fibrosa halus yang melintasi cairan dalam cavum subarachnoid. Struktur yang berjalan dari dan ke otak menuju cranium atau foraminanya harus melalui cavum subarachnoid.

3. Piamater Lapisan piamater berhubungan erat dengan otak dan sum-sum tulang belakang, mengikuti tiap sulcus dan gyrus. Piamater ini merupakan lapisan dengan banyak pembuluh darah dan terdiri atas jaringan penyambung yang halus serta dilalui pembuluh darah yang memberi nutrisi pada jaringan saraf. Atrosit susunan saraf pusat mempunyai ujung-ujung yang berakhir sebagai end feet dalam piamater untuk membentuk selaput pia-glia. Selaput ini berfunsi untuk mencegah masuknya bahan-bahan merugikan ke dalam susunan saraf pusat. Piamater membentuk cela choroidea, atap ventriculus tertius dan quartus dan menyatu dengan ependyma membentuk plexus choroideus dalam ventriculus lateralis, tertius dan quartus.

Sedangkan encephalon adalah bagian sistem saraf pusat yang terdapat di dalam cranium; terdiri atas proencephalon (forebrain yaitu bagian dari otak yang berkembang dari anterior 3 vesikel primer terdiri atas diensefalon dan telensefalon); mesencephalon (disebut juga brainstem yaitu bagian dari otak yang berkembang dari bagian tengah tiga vesikel primer, terdiri atas tektum dan pedunculus); dan rhombencephalon (disebut juga hindbrain, terdiri atas metensefalon (sereblum dan pons) dan mielensefalon (medulla oblongata).

B. DEFINISI MENINGOENCEPHALITIS Meningoencephalitis adalah peradangan yang terjadi pada encephalon dan meningen. Nama lain dari penyakit ini adalah cerebromeningitis, encephalomeningitis dan meningocerebritis.

C. ETIOLOGI MENINGOENCEPHALITIS Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, atau beberapa kasus yang jarang disebabkan oleh jamur. Istilah meningitis aseptic merujuk pada meningitis yang disebabkan oleh virus tetapi terdapat kasus yang menunjukkan gambaran yang sama yaitu pada meningitis yang disebabkan organisme lain (lyme disease, sifilis dan tuberculosis); infeksi parameningeal (abses otak, abses epidural, dan venoussinus empyema); pajanan zat kimia (obat NSAID, immunoglobulin intravena); kelainan autoimun dan penyakit lainnya. Bakteri yang sering menyebabkan meningitis bakterial sebelum ditemukannya vaksin Hib, S.pneumoniae, dan N. Meningitidis. Bakteri yang menyebabkan meningitis neonatus adalah bakteri yang sama yang menyebabkan sepsis neonatus.

Virus yang menyebabkan meningitis pada prinsipnya adalah virus golongan enterovirus dimana termasuk di dalamnya adalah coxsakleviruses, echovirus dan pada pasien yang tidak vaksinasi (poliovirus). Virus golongan enterovirus dan arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California vencephalitis viruses) adalah golongan virus yang paling sering menyebabkan meningoencephalitis. Selain itu virus yang dapat menyebabkan meningitis yaitu HSV, EBV, CMV lymphocytic choriomeningitis virus, dan HIV. Virus mumps adalah virus paling sering menjadi penyebab pada pasien yang tidak tervaksinasi sebelumnya. Sedangkan virus yang jarang menyebabkan meningitis yaitu Borrelia burdgdorferi (lyme disease), B. Hensalae (cat-scratch virus), M.tuberculosis, Toxoplasma, dan parasit. Encephalitis adalah suatu proses inflamasi pada parenkim otak yang biasanya merupakan suatu proses akut, namun dapat juga terjadi post infeksi encephalomyelitis,

penyakit degeneratif kronik, atau slow viral infection. Encephalitis merupakan hasil inflamasi parenkim otak yang dapat menyebabkan disfungsi serebral. Encephalitis sendiri dapat bersifat difus atau terlokalisasi. Organisme tertentu dapat menyebabkan encephalitis dengan satu dari dua mekanisme yaitu (1). Infeksi secara langsung pada parenkim otak atau (2) sebuah respon yang diduga berasal dari sistem imun (an apparent immunemediated response) pada sistem saraf pusat yang biasanya bermula pada beberapa hari setelah munculnya manifestasi ekstraneural.

Virus adalah penyebab utama pada infeksi encephalitis akut. Encephalitis juga dapat merupakan hasil dari jenis lain seperti infeksi dan metabolik, toksik dan gangguan neoplastik. Penyebab yang paling sering menyebabkan encephalitis di U.S adalah golongan arbovirus, enterovirus dan herpesvirus, HIV adalah penyebab penting encephalitis pada anak dan dewasa dapat berupa acute febrile illness. D. PATOFISIOLOGI DARI MENINGOENCEPHALITIS Dalam proses perjalanan penyakit meningitis yang disebabkan oleh bakteri, invasi organisme harus mencapai ruangan subarachnoid. Proses ini berlangsung secara hematogen dari saluran pernafasan atas dimana di dalam lokasi tersebut sering terjadi kolonisasi bakteri. Walaupun jarang, penyebaran dapat terjadi secara langsung yaitu dari fokus yang terinfeksi seperti (sinusitis, mastoiditism, dan otitis media) maupun fraktur tulang kepala. Penyebab paling sering pada meningitis yang mengenai pasien <1 bulan adalah Escherichia colli dan streptoccocus group B. Infeksi Listeria monocytogenes juga dapat terjadi pada usia < 1 bulan dengan frekuensi 5019 % kasus. Infeksi Neiseria meningitides juga dapat menyerang pada golongan usia ini. Pada golongan usia 1-2 bulan, infeksi golongan streptococcus grup B lebih sering terjadi sedangkan infeksi enterik karena bakteri golongan gram negatif frekuensinya mulai menurun. Organisme yang umum menyebabkan meningitis (seperti N. Meningitidis, S. Pneumoniae, H. Influenzae) terdiri atas kapsul polisakarida yang memudahkannya

berkolonisasi pada nasofaring anak yang sehat tanpa rekasi sistemik atau lokal. Infeksi virus dapat muncul secara sekunder akibat penetrasi epitel nasofaring oleh bakteri ini. Selain itu melalui pembuluh darah, kapsul polisakarida menyebabkan bakteri tidak mengalami proses opsonisasi oleh pathway komplemen klasik sehingga bakteri tidak terfagosit. Terdapat bakteri yang jarang menyebabkan meningitis yaitu pasteurella multocida, yaitu bakteri yang diinfeksikan melalui gigitan anjing dan kucing. Walaupun kasus jarang terjadi namun kasus yang sudah terjadi menunjukkan morbiditas dan mortilitas yang tinggi. Salmonella meningitis dapat dicurigai menyebabkan meningitis pada bayi berumur < 6 bulan. Infeksi bermula saat ibu sedang hamil. Pada perjalanan patogenesis meningitis bakterial terdapat fase bakterial dimana pada fase ini bakteri mulai berpenetrasi ke dalam cairan serebrospinal melalui pleksus choroid. Cairan serebrospinal kurang baik dalam menanggapi infeksi karena kadar komplemen yang rendah dan hanya antibody tertenty saja yang dapat menembus barier darah otak. Dinding bakteri gram positif dan nefatif terdiri atas zat patogen yang dapat memacu timbulnya respon inflamasi. Asam teichoic merupakan zat patogen bakteri gram positif dari lipopolisakarida atau endotoksin pada gram negatif. Saat terjadinya lisis dinding sel bakteri, zat-zat pathogen tersebut dibebaskan pada cairan serebrospinal. Terapi antibiotik menyebabkan pelepasan yang signifikan dari mediator dari respon inflamasi. Adapun mediator inflamasi antara lain sitokin (tumor necrosis factor, interleukin 1, 6, 8, dan 10), platelet activating factor, nitric oxide, prostaglandin, dan leukotrien. Mediator inflamasi ini menyebabkan terganggunya keseimbangan sawar darah otak, vasodilatasi, neuronal toxity, peradangan meningeal, agregasi platelet, dan aktifasi leukosit. Sel endotel kapiler pada daerah lokal terjadinya infeksi meningitis bakterial mengalami peradangan (vaskulitis), yang menyebabkan rusaknya agregasi vaskuler. Konsekuensi pokok dari proses ini adalah rusaknya mekanisme sawar darah otak, edema otak, hipoperfusi aliran darah otak, dan neuronal injury. Akibat kerusakan yang disebabkan oleh respon tubuh terhadap infeksi, agen anti inflamasi berbagai telah digunakan dalam upaya untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas meningitis bakteri. Hanya deksametason yang telah terbukti efektif. Meningitis viral atau meningitis aseptik adalah infeksi umum pada sebagian besar infeksi sistem saraf pusat khususnya pada anak-anak < 1 tahun. Enterovirus adalah agen penyebab paling umum dan merupakan penyebab penyakit demam tersering pada anak. Patogen virus lainnya termasuk paramyxoviruses, herpes, influenza, rubella, dan adenovirus. Meningitis dapat terjadi pada hampir setengah kejadian dari anak-anak < 3 bulan dengan infeksi enterovirus. Infeksi enterovirus dapat terjadi setiap saat selama tahun tetapi dikaitkan dengan epidemi di musim panas dan gugur. Infeksi virus menyebabkan respon inflamasi tetapi untuk tingkat yang lebih rendah dibandingkan dengan infeksi bakteri. Kerusakan dari meningitis viral mungkin karena adanya ensefalitis terkait dan tekanan intrakranial meningkat.

Meningitis karena jarmur jarang terjadi tetapi dapat terjadi pada pasien immunicompromised; anak-anak dengan kanker, riwayat bedah saraf sebelumnya, atau trauma kranial, atau bayi prematur dengan tingkat kelahiran rendah. Sebagian besar kasus pada anak-anak yang menerima terapi antibiotik dan memiliki riwayat rawat inap. Etiologi meningitis aseptik yang disebabkan oleh obat belum dipahami dengan baik. Namun jenis meningitis ini jarang terjadi pada populasi anak-anak. Ensefalitis adalah penyakit yang sama dari sistem saraf pusat. Penyakit ini adalah suatu peradangan dari parenkim otak. Seringkali, terdapat agen virus yang bertanggung jawab sebagai promotor. Masuknya virus terjadi melalui jalur hematogen atau neuronal. Ensefalitis yang sering terjajdi adalah ensefalitis yang ditularkan oleh gigitan nyamuk dan kutu yang terinfeksi virus. Virus berasal dari Flavivirus, dan Bunyavirus keluarga Togavirus. Jenis ensefalitis yang paling umum terjadi di Amerika Serikat adalah La Crosse virus, ensefalitis virus kuda timur dan St. Louis virus. Seringkali, penyebab ensefalitis ini menyebabkan tandatanda dan gejala yang sama. Konfirmasi dan diferensiasi berasal dari pengujian laboratorium. Namun manfaatnya terbatas pada sejumlah patogen di identifikasi. Virus Wes Nile adalah penyebab utama ensefalitis, disebabkan oleh arbovirus dari keluarga Flaviviridae. Nyamuk dan migrasi burung merupakan perantara dalam penyebaran infeksi virus ini. Nyamuk menggigit manusia dan manusia adalah dead-endhost bagi virus. Sebagian besar manusia tidak menularkan infeksi ini. Sekitar 1 infeksi bergejala berkembang untuk setiap 12-160 orang tanpa gejala. Namun pada orang dewasa beresiko terkena penyakit bergejala. Hal ini telah menjadi masalah kesehatan oublik yang lebih besar, mengingat bahwa penyebaran terjadi karena migrasi burung. Kasus pertama di identifikasi di New York City pada tahun 1999, dengan kasus tambahan yang di identifikasi dalam tahun-tahun berikutnya di seluruh Amerika Serikat. Ensefalitis dapat ditularkan dengan cara lain. Ensefalitis Herpetic dan rabies adalah 2 contoh, dimana penularan masing-masing terjadi melalui kontak langsung dan gigitan mamalia. Dalam kasus ensefalitis herpes, terdapat bukti reaktivasi virus dan transmisi intraneuronal sehingga menyebabkan ensefalitis. E. PENDEKATAN DIAGNOSIS MENINGOENCEPHALITIS ANAMNESIS 1. Anamnesis pada meningitis bakterial. Riwayat pada anak yang merupakan faktor resiko sebeprti : semakin muda anak semakin kecil kemungkinan ia untuk menunjukkan gejala klasik yaitu demam, sakit kepala dan meningeal; trauma kepala; splenektomi; penyakit kronis; dan anak dengan selulitis wajah, selulitis periorbital, sinusitis, dan arthritis septic memiliki peningkatan risiko meningitis. Meningitis pada periode neonatal dikaitkan dengan infeksi ibu atau pireksia saat proses persalinan sedangkan meningitis pada anak < 3 bulan mungkin memiliki gejala yang sangat spesifik, termasuk

2.

3.

4.

5.

hipertemia atau hipotermia, perubahan kebiasaan tidur atau makan, iritable atau kelesuan, muntah, menangis bernada tinggi atau kejang. Setelah usia 3 bulan, anak dapat menampilkan gejala yang lebih sering dikatikan dengan meningitis bakteri dengan demam, muntah, lekas marah, lesu atau perubahan perilaku. Setelah usia 2-3 tahun, anak-anak mungkin mengeluh sakit kepala, leher kaku dan fotofobia. Anamnesis untuk meningoencephalitis viral Anak yang tidak mendapatkan imunisasi untuk campak, gondok dan rubella beresiko mengalami meningoencephalitis viral. Anamnesis untuk meningitis akibat infeksi jamur Pasien immunocompromised beresiko mengalami meningoencephalitis akibat infeksi jamur. Anamnesis untuk meningitis aseptik Terdapat riwayat mengkonsumsi obat biasanya obat anti-inflammatory drugs (NSAID), IVIG dan antibiotik. Gejala mirip dengan meningitis virus. Gejala dapat terjadi dalam beberapa menit menelan obat. Anamnesis untuk ensefalitis Informasi seperti musim tahun, perjalanan, kegiatan dan paparan dengan hewan membantu diagnosis.

MANIFESTASI SECARA KLINIK Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi berdasarkan pada usia dan organisme penyebab infeksi. Penting untuk di ingat bahwa anak muda jarang menunjukkan gejala spesifik. Pada bayi muda temuan yang pasti mengarah ke meningitis jarang spesifik : a. Hipotermia atau mungkin bayi demam b. Ubun-ubun membumbung, diastasis (pemisahan) pada sutura jahitan, dan kaku kuduk tapi biasanya temuan ini muncul lambat. Saat anak tumbuh lebih tua, pemeriksaan fisik menjadi lebih muda dicari. a. Tanda-tanda meningeal lebih mudah di amati (misalnya, kaku kuduk, tanda kernig positif dan Brudzinski juga positif) b. Tanda fokal neurologis dapat ditemukan sampai dengan 15% dari pasien yang berhubungan dengan prognosis yang buruk. c. Kejang terjadi 30% anak dengan meningitis bakteri d. Kesadaran berkabut (obtundation) dan koma terjadi pada 15-20% dari pasien dan lebih sering dengan meningitis pneumokokus.

Dapat ditemukan tanda peningkatan tekanan intrakranial dan pasien akan mengeluhkan sakit kepala, diplopia, dan muntah. Ubun-ubun menonjol, ptosis, saraf serebral keenam, anisocoria, bradikardia dengan hipertensi dan apnea adalah tandatanda tekanan intrakranial meningkat dengan herniasi otak. Papiledema jarang terjadi, kecuali ada oklusi sinus vena, empiema subdural atau abses otak. Pada infeksi ensefalitis akut biasanya didahului oleh prodrome beberapa hari gejala spesifik, seperti batuk, sakit tenggorokan, demam, sakit kepala, dan keluhan perut, yang diikuti dengan gejala khas kelesuan progresif, perubahan perilaku, dan defisit neurologis. Kejang yang umum pada presentasi. Anak-anak dengan ensefalitis juga mungkin memiliki ruam makulopapular dan komplikasi parah, seperti fulminant coma, transverse myelitis, anterior horn cell disease (polio-like illness), atau peripheral neuropathy. Selain itu temuan fisik yang umum ditemukan pada ensefalitis adalah demam, sakit kepala, dan penurunan fungsi neurologis. Penurunan fungsi sarah termasuk berubah status mental, fungsi neurologis fokal dan aktivitas kejang. Temuan ini dapat membantu mengidentifikasi jenis virus dan prognosis. Misalnya akibat virus West Nile, tanda-tanda dan gejala yang tidak spesifik dan termasuk demam, malaise, nyeri periokular, limfadenopati dan mialgia. Selain itu terdapat beberapa temuan fisik yang unik termasuk makulopapular, ruam eritematous, kelemahan otot proksimal, dan flaccid paralysis.

TEMUAN DALAM PEMERIKSAAN PENUNJANG Jika di curigai bakteri meningitis dan encephalitis pungsi lumbal harus dilakukan. Pungsi lumbal harus dihindari dengan adanya ketidakstabilan kardiovaskular atau tandatanda tekanan intrakranial meningkat. Pemeriksaan cairan serebrospinal rutin termasuk hitung WBC, diferensial, kadar protein dan glukosa dan garam stain. Bakteri meningitis ditandai dengan pleositosis neutrophilic, cukup dengan protein tinggi nyata dan glukosa rendah. Viral meningitis ditandai dengan protein pleositosis limfositik ringan sampai sendang, normal atau sedikit lebih tinggi dan glukosa normal. Sedangkan pada encephalitis menunjukkan pleositosis lumfositik, ketinggian sedikit kadar protein, dan kadar glukosa normal. Peningkatan eritrosit dan protein CSF dapat terjadi dengan HSV.

Extreme peningkatan protein dan rendahnya kadar glukosa menunjukkan infeksi tuberkulosis, infeksi kriptokokus atau carcinomatosis meningeal. Cairan serebrospinal harus dikultur untuk mengetahui bakteri, jamur, virus, dan mikobakteri yang menginfeksi. PCR digunakan untuk mendiagnosis enterovirus dan HSV karena lebih sensitif dan lebih cepat dari biakan virus. Leukositosis adalah umum ditemukan. Kultur darah positif pada 90% kasus. Pemeriksaan elektroencephalogram (EEG) dapat mengkonfirmasi komponen ensefalitis. EEG adalah tes definitif dan menunjukkan aktivitas gelombang lambat. Walaupun perubahan fokal mungkin ada. Studi neuroimaging mungkin normal atau mungkin menunjukkan pembengkakan otak difus parenkim atau kelainan fokal. Serologi studi harus diperoleh untuk arbovirus, EBV, Mycoplasma pneumoniae, catscratch disease, dan penyakit Lyme. Sebuah uji IgM serum atau CSF untuk infeksi virus West Nile tersedia, tetapi reaktivasi silang dengan flaviviruses lain (St. Louis ensefalitis) dapat terjadi. Pengujian serologi tambahan untuk patogen kurang umum dharus dilakukan seperti ditunjukkan oleh perjalanan, sosial, atau sejarah medis. Selain pengujian serologi, sampel CSF dan tinja dan usap nasofaring harus diperoleh untuk biakan virus. Dalam kebanyakan kasus ensefalitis virus, virus ini sulit untuk mengisolasi dari CSF. Bahkan dengan pengujian ekstensif dan penggunaan tes PCR, penyebab ensefalitis masih belum ditentukan di satu pertiga dari kasus. Biopsi otak mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif dari penyebab ensefalitis, terutama pada pasien dengan temuan neurologik fokal. Biopsi otak mungkin cocok untuk pasien dengan ensefalopati berat yang tidak menunjukkan perbaikan klinis jika diagnosis tetap tidak jelas. HSV, rabies ensefalitis, penyakit prion-terkati (Creutzfeldt-Jakob penyakit dan kuru) dapat di diagnosis dengan pemeriksaan rutin kultur atau biopsi patologis jaringan otak. Biopsi otak mungkin penting untuk mengidentifikasi arbovirus dan infeksi Enterovirus, tuberkulosis, infeksi jamur, dan penyakit non-menular, terutama primer SSP vasculopathies atau keganasan.

F. DIAGNOSIS BANDING MENINGOENCEPHALITIS Beberapa diagnosis banding untuk meningoencephalitis adalah

1. Kejang demam 2. Meningitis 3. Encephalitis 4. Intracranial abscess 5. Sekuele dari edema otak 6. Infark cerebral 7. Perdarahan cerebral 8. Vaskulitis 9. Measles 10. Mumps G. PENANGANAN MENINGOENCEPHALITIS

Usia
Bayi (0-28 hari) 1 bulan 4 tahun 5-13 tahun dan dewasa

Penanganan dianjurkan
Cefotaxime atau ceftriaxone plus ampisilin dengan atau tanpa gentamisin

Penanganan alternatif
Gentamisin dengan ampisilin Ceftazidime dengan ampisilin Cefotaxime atau ceftriaxone dengan rifampin Ampisilin dengan kloramfenikol

Ceftriaxone atau cefotaxime dengan vancomisin Ceftriaxone atau cefotaxime dengan vancomisin

H. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS MENINGOENCEPHALITIS 1. Sindrom hormon antidiuretik dapat mempersulit meningitis dan memerlukan monitoring output urin dan administrasi cairan yang bijaksana, menyeimbangkan kebutuhan pemberian cairan untuk hipotensi dan hopoperfusi. 2. Demam persisten umum terjadi selama pengobatan meningitis, tetapi juga mungkin terkait dengan infeksi atau kekebalan efusi perikardial atau immune complexmediated, tromboflebitis, demam obat, atau infeksi nosokomial. 3. Diantara korban, gejala biasanya menyelesaikan selama beberapa hari untuk 2-3 minggu. Meskipun kebanyakan pasien dengan bentuk epidemi ensefaliti menular (St.Louis California dan infeksi Enterovirus) di AS sembuh tanpa gejala sisa, kasus yang parah menyebabkan kematian atau gejala sisa neurologis yang substansial dapat terjadii dengan hampir semua virus ini Neurotropik. Angka kematian keseluruhan untuk ensefalitis menular adalah sekitar 5%. Sekitar dua pertiga dari pasien sembuh sebelum keluar dari rumah sakit. Sisanya menunjukkan residua klinis yang signifikan, termasuk kelumpuhan atau spastisitas, gangguan kognitif, kelemahan, ataksia, dan kejang berulang. Kebanyakan pasien dengan gejala sisa neurologis ensefalitis menular pada saat keluar dari rumah sakit, secara bertahap fungsi tubuh mulai pulih.

BAB. II. STATUS NEUROLOGI


Nama : Ny. N Masuk Tanggal: 05 Oktober 2013 Keluar Tanggal: Meniggal Tanggal: 6 Oktober 2013 Dokter : dr. Tumpal A. Siagian, Sp.S Ko-Ass: Amira

Jenis Kelamin : Perempuan Usia Pekerjaan Agama Alamat : 42 tahun : Ibu Rumah Tangga : Islam

: Jln. Rasamala A VII RT 10/13 Menteng D Kec. Tebet

ANAMNESIS AUTO/ALLO KELUHAN UTAMA KELUHAN TAMBAHAN : Alloanamnesis : Penurunan kesadaran : Demam dan sesak

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT Seorang pasien wanita 42 tahun datang dengan keluhan penurunan kesadaran 5 jam SMRS. Pasien tiba-tiba tidak sadarkan diri ketika sedang beristirahat. Sebelumnya pasien mengalami demam sejak 2 hari SMRS. Awalnya pasien hanya demam dan sesak,

kemudian diberikan oksigen membaik. Namun kemudian pasien tidak sadarkan diri dan tidak membaik walaupun diberikan oksigen dan kejang 1 kali berlangsung 2 menit. Pasien baru pertama kali mengalami kejang seperti ini. Keluhan mual muntah disangkal. Pasien juga memiliki riwayat asma +, sering kambuh. Riwayat hipertensi disangkal, Riwayat stroke disangkal.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Asma

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Orangtua pasien menderita Asma

PEMERIKSAAN NEUROLOGI ( 05 Oktober 2013) KESADARAN Kualitatif : Sopor Kuantitatif : E4V1M2

STATUS GENERALIS Tekanan Darah Nadi Frekuensi Pernapasan Suhu Berat Badan Tinggi Badan Bentuk badan Gizi Turgor Kuku : 100/60 mmHg : 105 x/menit : 42 x/menit : 39,4 C : 80 kg : 165 cm : Atletikus : Obesitas : Baik : Tidak ada sianosis, CR <2 detik

RANGSANG MENINGEN Kaku Kuduk Brudzinski I Bruszinski II Kernig Laseque Patrick Kontra patrick : (+) : (-) : -/: -/: >70o / >70o :-/: -/-

NERVUS KRANIALIS

NERVUS I Cavum nasi : Lapang/Lapang

Tes Penghidu : Tidak Dilakukan

NERVUS II Visus Kasar : Sulit dinilai Lapangan pandang : Sulit Dinilai Buta warna : sulit dinilai Funduskopi : tidak dinilai

NERVUS III, IV, VI Sikap bola mata : Simetris Gerak bola mata : Kesegala arah Ptosis : -/Strabismus : -/Eksoftalmus : -/Enoftalmus : -/Diplopia : -/Deviasi konjugae : Pupil : 3mm/3mm, Isokor Refleks cahaya langsung : +/+ Refleks cahaya tidak langsung : +/+

NERVUS V MOTORIK Membuka dan menutup mulut Gerakan rahang : Sulit Dinilai : Sulit Dinilai

SENSORIK Rasa nyeri Rasa suhu : Sulit Dinilai : Sulit Dinilai

Rasa raba Rasa getar

: Sulit Dinilai : Sulit Dinilai

REFLEKS Refleks kornea : +/+ Refleks maseter : +

NERVUS VII Sikap wajah Mimik Angkat alis Kerut dahi : Simetris : Wajar : baik : tidak dilakukan

Kembung pipi: tidak dilakukan Menyeringai : baik F. Chovstek :-/-

Rasa kecap lidah 2/3 anterior : Tidak Dilakukan

NERVUS VIII Nistagmus : (-) Tes berbisik : Sulit Dinilai Tes gesekan jari : Sulit Dinilai Tes rinne : Sulit Dinilai Tes Weber : Sulit Dinilai Tes Schwabach : Sulit Dinilai

NERVUS IX, X Arcus Faring : Sulit dinilai Uvula : Sulit dinilai

Palatum mole : Sulit dinilai Disfoni Disfagi Disatria : (-) : (-) : (-)

Refleks okulokardiak : +/+ Refleks sinus karotikus : +/+

Refleks faring : +

NERVUS XI Menoleh : Sulit Dinilai Angkat bahu : Sulit dinilai

NERVUS XII Fasikulasi Tremor Julur lidah Tenaga otot lidah Sikap lidah : Sulit dinilai : Sulit dinilai : tidak dilakukan : Sulit Dinilai : Sulit dinilai

DERAJAT KEKUATAN OTOT Kanan/kiri : 1111 1111 1111 1111

Gerakan spontan abnormal (-) Tonus otot Trofi otot : Normotonus : Eutrofi

STATIS Duduk : tidak dilakukan Berdiri : tidak dilakukan Berjalan : tidak dilakukan

DINAMIS Telunjuk hidung Tumit lutut : Sulit di nilai : Tidak Dilakukan

Tes Romberg Disdiadokinesis

: Tidak dilakukan : Tidak dilakukan

REFLEKS FISIOLOGIS Biseps : ++/++ Triseps : ++/++ KPR : ++/++ APR : ++/++

REFLEKS PATOLOGIS Babinski : -/Oppenheim : -/Gordon : -/Schaeffer : -/Chaddock : -/Rossolimo : -/Mendel Bechterew : -/Hoffman Trommer : -/Klonus lutut : -/Klonus kaki : -/-

EKSTEROSEPTIF Rasa raba : Sulit Dinilai Rasa nyeri : Sulit Dinilai Rasa suhu : Sulit Dinilai

PROPIOSEPTIF Rasa gerak dan arah : Sulit Dinilai Rasa sikap Rasa getar : Sulit Dinilai : Sulit Dinilai

VEGETATIF Miksi : Kateter

Defekasi : -

FUNGSI LUHUR Memori : Sulit Dinilai Afek dan emosi: Sulit Dinilai Bahasa : Sulit Dinilai Visuospasial : Sulit Dinilai Kognitif : Sulit Dinilai

DIAGNOSIS DIAGNOSIS KLINIS : Suspect Meningoencephalitis DIAGNOSIS TOPIS: Parenkim otak dan Meningens DIAGNOSIS ETIOLOGI: Suspect Meningitis DIAGNOSIS BANDING: Meningitis TB

TERAPI 1. 2. 3. 4. Pro: ICU Diet: S V 6 x 150cc 1600 kkal IVFD : I RL + 1 gr Qolinaar/12 jam Ceftriaxone inj 2 x1gr - Phenitoin 3x 1 amp - Dexamethasone 3x1amp 5. Observasi TTV

PEMERIKSAAN ANJURAN Lumbal pungsi Laboratorium Foto Thorax CT-Brain dengan kontras

PROGNOSIS AD VITAM : Dubia ad malam

AD SANASIONUM : Dubia ad malam AD FUNGSIONUM : Dubia ad malam