FISIOLOGI RESPIRASI

Ratna Indriawati

SISTEM RESPIRASI
HIDUNG: filter, penghangat, pelembab, penyalur PHARYNX : penyalur LARYNX : menjaga benda asing ke trackea TRACHEA: menangkap dan menggerakkan benda asing keluar dengan silia PARU:

 PARU: - Bronchus (primer, sekunder, tersier) : filter

dan penyalur - bronchioles : filter dan pengalur - broncheolus terminal : filter dan penyalur - bronchiolus respiratorius : difusi/pertukaran gas - alveolus (duktus alveolaris dan saccus alveolaris): difusi/pertukaran gas

MEKANISME RESPIRASI
VENTILASI : INSPIRASI-EKSPIRASI PERTUKARAN GAS ALVEPLUS TRANSPORTASI PERTUKARAN GAS SELULER PENGATURAN RESPIRASI

MEKANIKA VENTILASI PARU

KEMBANG-KEMPIS PARU 1. Gerakan turun-naik diafragma kontraksi diafragma gerakan turun relaksasi diafragma gerakan naik 2. Depresi dan elevasi tulang iga memperbesar atau memperkecil diameter anteroposterior rongga dada

diafragma
Kontraksi diafragma, gerakan turun memperbesar rongga dada, menarik permukaan bawah paru inspirasi Relaksasi diafragma, gerakan naik dinding dada dan isi perut menekan paru , elastis recoil paru paru mengempis ekspirasi

Otot Respirasi
Otot inspirasi, mengelevasi rangka iga : m.sternokleido-mastoideus, m.serratus anterior, m.skalenus. M.interkostal eksternum Otot ekspirasi , mendepresi rangka iga dan menekan isi perut dan diafragma ke rongga dada : m.rectus abdominus, m.obliquus abd., m.transversua abd., m.interkostalis internus

RANGKA TULANG IGA

Istirahat: rangka iga miring kebawah, stermun turun Kontraksi otot inspirasi Rangka iga elevasi tulang iga dan sternum maju menjauhi spinal pembesaran 20 % pada inspirasi maksimal Kontraksi otot ekspirasi m.rectus abdominus, m.interkostalis internus Depresi rangka iga menekan paru untuk ekspirasi, kembali keposisi istirahat

DAYA LENTING (RECOIL) PARU

Paru cenderung untuk mengempis jika Diregangkan, disebabkan karena 2 faktor: 1. Serabut elastis paru : sepertiga kekuatan 2. Tegangan permukaan cairan yang melapisi alveoli (tarik-menarik antar molekul cairan) : dua pertiga kekuatan

Tekanan yang melawan daya lenting paru

Tekanan negatif intra-pleura diperlukan untuk mengatasi daya lenting paru, mencegah pengepisan paru. Normal : -4 mmHg Inspirasi kuat : -12 mmHg sampai -18 mmHg Fenomena saling bergantung antar alveoli: dinding alveolus berdekatan saling menahan surfaktans

Surfaktans
Lipoprotein ( fosfolipid lesitin dipalmitoil) Disekresi oleh sel pneumosit tipe II epitel alveolus

Fungsi surfaktans:
1. Mengurangi tegangan permukaan cairan yang melapisi alveoli dari 50 dyne/cm tanpa surfaktans menjadi 5-30 dyne/cm ada surfaktans

2. Jika tidak ada surfaktans: diperlukan tekanan negatif pleura -20 sampai -30 mmHg untuk mencegah pengempisan paru 3. Menstabilkan ukuran alveolus. -Jika alveolus kecil, surfaktans terkumpul sehingga tegangan permukaan sangat menurun mencegah pengecilan diameter alveolus

- Jika alveolus mengembang, surfaktans tersebar tipis maka tegangan permukaan lebih besar mencegah pembesaran alveolus KESERAGAMAN UKURAN ALVEOLUS, untuk apa ? 4. Mencegah akumulasi cairan edema dalam alveovi. Penurunan tegangan permukaan mencegah penarikan air ke dalam alveolus alveolus tetap kering

KEPENTINGAN STABILITAS UKURAN ALVEOLUS

Penyebaran aliran udara merata di seluruh alveolus - jika alveolus kecil, tekanan intra alveolus

meningkat mendapat sedikit aliran udara - jika alveolus besar, tekanan lebih rendah mendapat aliran udara yang lebih banyak

Alveolus kecil makin kecil, tekanan tinggi, alveolus besar makin besar, tekanan rendah difusi tidak efektif

DAYA PENGEMBANGAN PARU DAN THORAKS =COMPLIANCE

Peningkatan volume paru untuk setiap satuan peningkatan tekanan alveolus atau untuk setiap penurunan tekanan dalam pleura. Compliance gabungan paru-thoraks: 0.13 liter/cm air = vol. Paru mengembang 130 ml setiap tekanan alveolus ditingkatkan 1cm air Compliance paru saja : 0.22L/cm air

Faktor penyebab abnormalitas compliance

1. Kerusakan jaringan paru yang menyebabkan terjadinya fibrotik dan edema jaringan paru 2. Kelainan yang mengurangi pengembangan rangka (kelumpuhan, fibrotik otot, 3. Kelainan bentuk rangka dada (kiposis, skoliosis) 4. Penyumbatan (obstruksi) saluran nafas

Kasus : hyaline membrane disease

Surfaktans tidak adekuat (produksi sedikit pada bayi prematur, kerusakan surfaktans pada penyakit tertentu, perokok) paru sukar mengembang dan terisi cairan gagal ventilasi Disebut juga respiratory distress syndrom

PERTUKARAN GAS

Faktor kecepatan difusi gas melalui membran

1. 2. 3. 4. Tebal membran Luas permukaan membran Koefisien difusi gas dalam membran Perbedaan tekanan diantara dua sisi membran

Difusi gas melalui membran respirasi

Membran respirasi
Ketebalan membran bertambah pada edema paru, fibrosis paru menghalangi pertukaran gas Luas permukaan berkurang a.l. pada emfisema karena kerusakan dan penggabungan beberapa alveolus mengurangi kecepatan difusi

Kapasitas difusi
Adalah volume gas yang berdifusi melalui membran tiap menit pada setiap perbedaan tekanan 1 mmHg. Kapasitas difusi oksigen pria dewasa : 21 ml per menit per mmHg Normal, perbedaan tekanan oksigen alveol dan kapiler = 11 mmHg, maka difusi oksigen yang terjadi adalah 11 mmHg x 21 ml per menit per mmHg = 230 ml per menit

kapasitas difusi oksigen selama kerja

Meningkat karena : 1. pembukaan sejumlah kapiler paru yang semula tidak aktif 2. Dilatasi seluruh kapiler paru 3. Peningkatan ventilasi 4. Peningkatan tekanan oksigen alveoler dan penurunan tekanan oksigen arteri 5. Peningkatan suhu

Rasio ventilasi perfusi VA/Q

Adalah perbandingan ventilasi alveolus (VA) dengan aliran darah (Q) Jika VA Normal, Q normal, maka VA/Q normal Berbagai penyakit paru menyebabkan area paru mungkin mengalami : Jika VA nol, Q ada, maka VA/Q = 0 Jika VA ada, Q nol, maka VA/Q = tak terhingga GANGGUAN RESPIRASI

Ruang Rugi Fisiologik

Adalah jumlah ventilasi yang tidak berguna Rumus VDphys PaCO2 PECO2 = VT PaCO2 VDphys: ruang rugi fisiologik PaCO2 : Tekanan parsial Co2 arteri PECO2 : Tekanan parsial CO2 dalam udara ekspirasi VT : volume tidal

Abnormalitas Rasio ventilasiperfusi

Pada orang normal posisi tegak
Bagian apex Paru (atas) : aliran darah lebih banyak berkurang dibanding ventilasi alveolus peningkatan sedang ruang rugi fisiologik Bagian dasar paru (bawah):ventilasi sangat kecil dibandingkan aliran darah sebagian kecil darah tak teroksigenasi (shunt fisiologik) Kerja akan meningkatkan efektivitas pertukaran gas

TRANSPORT GAS

Transport oksigen
A. O2 terlarut (3 %) 1. jumlahnya sebanding dengan PO2 2. koefisien kelarutan: 3 ml O2 / liter plasma / 100 mmHg PO2 3. tak signifikan terhadap PO2 normal 4. dapat menjadi signifikas pada hyperbaric (very high P-O2)

B. Terikat Hemoglobin (97 %) Hb + 4O2 = Hb(O2)4

1 gm Hb normal dapat mengikat maksimum 1.34 ml O2 (saturasi 100%) Kurva sisosiasi oksigen: sigmoid setiap O2 mengikat Hb akan memudahkan pengikatan berikutnya hingga mendekati saturasi, dan kemudian lebih sukar Kurva ini berlaku untuk pelepasan ke O2 jaringan PO2 vena = 40 mmHg Saturation = 75% PO2 arteri = 100 mmHg Saturation = 97.5%

Pergeseran kurva disosiasi

Bergeser ke kanan : oksigen lebih mudah terikat di paru dan lebih mudah terlepas di jaringan (penurunan afinitas Hb-O2), karena Peningkatan ion hidrogen (penurunan pH) Peningkatan CO2 Peningkatan temperatur Peningkatan 2,3 difosfogliserat (DPG)

1. 2. 3. 4.

Bergeser ke kiri
Terjadi peningkatan afinitas ikatan Hb-O2, karena 1. Peningkatan pH 2. Hemoglobin fetus Selama kerja terjadi pergeseran kurva ke kanan cukup besar

Transport CO2
1. Terlarut - sesuai PCO2 - 20-25 kali dibanding O2 (koefisien kelarutan) 2. Berikatan dengan protein plasma -carbamino-CO2 - terutama terikat Hb : CO2 + Hb = Hb-CO2 - Jika CO2 berikatan dengan Hb, akan cenderung menurunkan afinitas terhadap O2 (Efek Bohr) - Jika O2 berikatan pada Hb, maka cenderung menurunkan afinitas Hb terhadap CO2 (Efek Haldane

3. Kombinasi dengan asam karbonat - CO2 + H2O = H2CO3 - Enzim karbonik anhidrase diperlukan untuk reaksi tsb. - Karbonik anhidrase terutama terdapat dalam eritrosit 4. Ion bikarbonat, disosiasi asam karbonat secara spontan: H2CO3 = H+ + HCO3 -keseimbangan pH normal sangat penting untuk pembentukan HCO3-

KURVA DISOSIASI CO2

Kurva disosiasi CO2 memperlihatkan ketergantungan CO2 darah total dalam semua bentuk terhadap PCO2 Perbedaan Pco2 arteri dan vena sangat sempit Hanya 4 vol persen CO2 dilepas ke alveol paru

KURVA DISOSIASI CO2