Anda di halaman 1dari 20

BAB I PENDAHULUAN Osteoartritis (OA) adalah bentuk dari arthritis yang berhubungan dengan degenera si tulang dan kartilago

yang paling sering terjadi pada usia lanjut. Osteoartrit is, yang juga disebut dengan penyakit sendi degeneratif, artritis degeneratif, o steoartrosis, atau artritis hipertrofik, merupakan salah satu masalah kedokteran yang paling sering terjadi dan menimbulkan gejala pada orang orang usia lanjut ma upun setengah baya. Terjadi pada orang dari segala etnis, lebih sering mengenai wanita, dan merupakan penyebab tersering disabilitas jangka panjang pada pasien dengan usia lebih dari 65 tahun. Lebih dari sepertiga orang dengan usia lebih da ri 45 tahun mengeluhkan gejala persendian yang bervariasi mulai sensasi kekakuan sendi tertentu dan rasa nyeri intermiten yang berhubungan dengan aktivitas, sam pai kelumpuhan anggota gerak dan nyeri hebat yang menetap, biasanya dirasakan ak ibat deformitas dan ketidakstabilan sendi. Degenerasi sendi yang menyebabkan sin drom klinis osteoartritis muncul paling sering pada sendi tangan, kaki, panggul, dan spine, meskipun dapat terjadi pada sendi synovial mana pun. Prevalensi keru sakan sendi synovial ini meningkat dengan bertambahnya usia. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi. Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi yang karakteristik dengan menipisnya rawan sendi secara progresif, disertai den gan pembentukan tulang baru pada trabekula subkondral dan terbentuknya rawan sen di dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit). B. Etiologi. Osteoartritis sering kali terjadi tanpa diketahui sebabnya, yang disebut dengan osteoartritis idiopat ik. Pada kasus yang lebih jarang, osteoartritis dapat terjadi akibat trauma pada sendi, infeksi, atau variasi herediter, perkembangan, kelainan metabolik dan ne urologik., yang disebut dengan osteoartritis sekunder. Onset usia pada osteoartr itis sekunder tergantung pada penyebabnya; maka dari itu, penyakit ini dapat ber kembang pada dewasa muda, dan bahkan anak-anak, seperti halnya pada orang tua. S ebaliknya, terdapat hubungan yang kuat antara osteoartritis primer dengan umur. Presentasi orang yang memiliki osteoartritis pada 1 atau beberapa sendi meningka t dari dibawah 5% dari orang-orang dengan usia antara 15-44 tahun menjadi 25%-30 % pada orang-orang dengan usia 45-64 tahun, dan 60%-90% pada usia diatas 65 tahu n. Selain hubungan erat ini dan pandangan yang luas bahwa osteoartritis terjadi akibat proses wear & tear yang normal dan kekakuan sendi pada orang-orang dengan usia diatas 65 tahun, hubungan antara penggunaan sendi, penuaan, dan degenerasi sendi masih sulit dijelaskan. Terlebih lagi, penggunaan sendi selama hidup tida k terbukti menyebabkan degenerasi. Sehingga, osteoartritis bukan merupakan akiba t sederhana dari penggunaan sendi. Meskipun akhiran itis menunjukkan bahwa osteoart ritis merupakan suatu penyakit inflamasi dan ada beberapa bukti sering terjadi s inovitis, inflamasi bukan merupakan komponen utama dari kelainan yang terjadi pa da pasien. Tidak seperti kerusakan sendi yang disebabkam oleh inflamasi sinovial , osteoartritis merupakan sekuen retrogresif dari perubahan sel dan matrik yang berakibat kerusakan struktur dan fungsi kartilago artikuler, diikuti dengan reak si perbaikan dan remodeling tulang. Karena reaksi perbaikan dan remodeling tulan g ini, degenerasi permukaan artikuler 2

pada osteoartritis tidak bersifat progresif, dan kecepatan degenerasi sendi berv ariasi pada tiap individu dan sendi. Osteoartritis sering terjadi, tapi pada seb agian besar kasus osteoartritis berkembang lambat selama bertahun-tahun, meskipu n dapat menjadi stabil atau bahkan membaik dengan spontan dengan restorasi parsi al yang minimal dari permukaan sendi dan pengurangan gejala. Osteoartritis biasa nya melibatkan semua jaringan yang membentuk sendi sinovial, termasuk rawan send i, tulang subchondral, tulang metafise, synovium, ligamen, kapsul sendi, dan oto t otot yang bekerja melalui sendi; tetapi perubahan primer meliputi kerusakan rawa n sendi, remodeling tulang subchondral, dan pembentukan osteofit. Perubahan stru ktur tulang rawan sendiyang paling dini terlihat pada osteoartritis adalah kerus akan atau fibrilasi zona superfisial sampai ke zona transisional dan violasi ole h pembuluh darah tulang subchondral. Berberapa peneliti memperkirakan bahwa keka kuan tulang subchondral menyebabkan dan mempercepat degenerasi rawan sendi, dan progresi degenerasi kartilago mengakibatkan kekakuan tulang subchondral, tapi be berapa peneliti lain mengatakan bahwa kerusakan tulang rawan sendimeningkatkan s tress pada tulang subchondral yang menyebabkan remodeling tulang. Degenerasi kar tilago artikuler dan remodeling tulang subchondral muncul pada pasien yang menge luhkan gejala, dan kerusakan rawan sendilah yang mengakibatkan kerusakan fungsi sendi. Walaupun insidens OA meningkat dengan bertambahnya usia, ternyata proses OA bukan sekedar suatu proses wear and tear yang terjadi pada sendi di sepanjang kehidupan. Dikatakan demikian karena beberapa hal. 1) Perubahan biokimiawi rawa n sendi pada tingkat molekuler yang terjadi akibat proses menua berbeda dengan y ang terjadi pada rawan sendi akibat OA. 2) Perubahan menyerupai OA dapat terjadi pada rawan sendi percobaan berusia muda yang dirangsang dengan berbagai trauma seperti tekanan mekanik dan zat kimia. 3

Penyebab OA bukan tunggal, OA merupakan gangguan yang disebabkan oleh multifakto r, antara lain usia, mekanik, genetik, humoral dan faktor kebudayaan. Menipisnya rawan sendi diawali dengan retak dan terbelahnya permukaan sendi di beberapa te mpat yang kemudian menyatu dan disebut sebagai fibrilasi. Di lain pihak pada tul ang akan terjadi pula perubahan sebagai reaksi tubuh untuk memperbaiki kerusakan . Perubahan itu adalah penebalan tulang subkondral dan pembentukan osteofit marginal, disusul kemudian dengan perubahan komposisi molekular dan str uktur tulang C. Patogenesis C.1. Tulang rawan sendi Stage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Berhubungan dengan peningkatan konsentrasi air yang mungkin disebabkan gangguan mekanik, deg radasi makromolekul matriks, atau perubahan metabolisme kondrosit. Awalnya konse ntrasi kolagen tipe II tidak berubah, tapi jaring-jaring kolagen dapat rusak dan konsentrasi aggrecan dan derajat agregasi proteoglikan menurun. Stage II : Resp on kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks. Ketika kondrosit mendetek si gangguan atau perubahan matriks, kondrosit berespon dengan meningkatkan sinte sis dan degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon ini dapat menggantikan j aringan yang rusak, mempertahankan jaringan, atau meningkatkan volume kartilago. Respon ini dapat be rlangsung selama bertahun-tahun. 4

Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan atau mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang r awan sendidisertai dan diperparah oleh penurunan respon kondrosit. Penyebab penu runan respon ini belum diketahui, namun diperkirakan akibat kerusakan mekanis pa da jaringan, dengan kerusakan kondrosit dan downregulasi respon kondrosit terhad ap sitokin anabolik. C.2. Perubahan Tulang. Perubahan tulang subchondral yang me ngikuti degenerasi tulang rawan sendi meliputi peningkatan densitas tulang subch ondral, pembentukan ronggarongga yang menyerupai kista yang mengandung jaringan myxoid, fibrous, atau kartilago. Respon ini muncul paling sering pada tepi sendi tempat pertemuan tulang dan tulang rawan yang berbentuk bulan sabit (crescent). Peningkatan densitas tulang merupakan akibat dari pembentukan lapisan tulang bar u pada trabekula biasanya merupakan tanda awal dari penyakit degenerasi sendi pa da tulang subchondral, tapi pada beberapa sendi rongga rongga terbentuk sebelum pe ningkatan densitas tulang secara keseluruhan. Pada stadium akhir dari penyakit, tulang rawan sendi telah rusak seluruhnya, sehingga tulang subchondral yang teba l dan padat kini berartikulasi dengan permukaan tulang "denuded" dari sendi lawa n. Remodeling tulang disertai dengan kerusakan tulang sendi rawan mengubah bentu k sendi dan dapat mengakibatkan shortening dan ketidakstabilan tungkai yang terl ibat. Pada sebagian besar sendi sinovial, pertumbuhan osteofit diikuti dengan pe rubahan tulang rawan sendi serta tulang subchondral dan metafiseal. Permukaan ya ng keras, fibrous, dan kartilaginis ini biasanya muncul di tepi-tepi sendi. Oste ofit marginal biasanya muncul pada permukaan tulang rawan, tapi dapat muncul jug a di sepanjang insersi kapsul sendi (osteofit kapsuler). Tonjolan tulang intraar tikuler yang menonjol dari permukaan sendi yang mengalami degenerasi disebut ost eofit sentral. Sebagian besar osteofit marginal memiliki pernukaan kartilaginis yang menyerupai tulang rawan sendi yang normal dan dapat tampak sebagai perluasa n dari permukaan sendi. Pada sendi superfisial, osteofit ini dapat diraba, nyeri jika ditekan, membatasi ruang gerak, dan terasa sakit jika sendi digerakkan. Ti ap sendi memiliki pola karakter yang 5

khas akan pembentukan osteofit di sendi panggul, osteoarthritis biasanya membent uk cincin di sekitar tepi acetabulum dan tulang rawan femur. Penonjolan osteofit sepanjang tepi inferior dari permukaan artikuler os humerus biasanya terjadi pa da pasien dengan penyakit degenartif sendi glenohumeral. Osteofit merupakan resp on terhadap proses degerasi tulang rawan sendi dan remodelling tulang sudkhondra l, termasuk pelepasan sitokin anabolik yang menstimulasi proliferasi dan pembent ukan sel tulang dan matrik kartilageneus. C.3. Jaringan Periartikuler. Kerusakan tulang rawan sendi mengakibatkan perubahan sekunder dari synovium, ligamen, kap sul, serta otot yang menggerakan sendi yang terlibat. Membran sinovial sering me ngalami reaksi inflamasi ringan serta sedang dan dapat berisi fragmen-fragmen da ri tulang rawan sendi.Semakin lama ligamen, kapsul dan otot menjadi contracted. Kurangnya penggunaan sendi dan penurunan ROM mengakibatkan atropi otot. Perubaha n sekunder ini sering mengakibatkan kekakuan sendi dan kelemahan tungkai. D. Fak tor Resiko. Predisposisi genetik dan kelemahan sendiri merupakan faktor resiko o steoartritis sedangkan usia merupakan faktor resiko yang paling penting. Bebanny a mekanik yang mempengaruhi kemampuan sendi memperbaiki atau mempertahankan diri nya juga merupakan faktor bentuk sendi post trauma, instabilitas, atau alignment dan displasia sendi dapat menghasilkan tekanan mekanik yang merusak permukaan s endi tulang rawan.

D .1. Usia Fungsi kondrosit menurun dengan bertambahnya usia. Sel-sel ini mensin tesis aggrecans yang lebih kecil dan protein penghubung yang kurang fungsional s ehingga mengakibatkan pembentukan agregat proteoglikan yang ireguler dan lebih k ecil. Aktivitas mitotik dan sintesis menurun dengan bertambahnya usia, dan merek a kurang responsif terhadap sitokin anabolik dan rangsang mekanik. D.2. Beban Se ndi yang Berlebihan dan Berulang-ulang. Pemeliharaan struktur dan fungsi sendi s ynovial yang normal dilakukan melalui penggunaan sendi yanng teratur dalam aktiv itas sehari-hari. Namun, beban berlebihan dan berulang-ulang dari sendi yang nor mal dapat meningkatkan resiko kerusakan degeneratif pada sendi. D.3. Riwayat Pen yakit Penelitian longitudinal meninjukkan bahwa selama beberapa puluh tahun, pem eriksaan radiologi pasien dengan osteoartritis sendi panggul dan lutut, tidak be rkembang pada 1/3 sampai 2/3 pasien. Tidak terdapat hubungan kuat antara perubah an radiografik dan klinis. Faktor lain yang sukar dinilai adalah hubungan antara derajat degenerasi sendi dengan gejala yang ditimbulkannya. Meskipun gejala ost eoartritis utama yaitu nyeri dan kekakuan sendi, muncul dari degenerasi sendi, t ingkat keparahan kerusakan tulang rawan tidak memiliki korelasi kuat dengan ting kat keparahan gejala. Pasien dengan degenerasi sendi yang berat dapat merasakan nyeri yang minimal dan ruang gerak yang luas, dan sebaliknya. Oleh karena itu, s angatlah penting untuk membedakan riwayat klinis dan riwayat penyakit. E. Diagno sis Sindrom klinis osteoartritis muncul akibat degenerasi sendi synovial; berupa kerusakan keseluruhan yang progresif dari tulang rawan sendi diikuti oleh perba ikan, remodelling, dan sklerosis dari tulang subchondral, dan pada banyak kasus terjadi kista subchondral dan osteofit submarginal. Selain perubahan sendi synov ial, yang biasanya dapat dibuktikan melalui foto rontgen, diagnosis sindrom 7

klinis osteoartritis harus disertai adanya nyeri sendi yang kronik. Banyak pasie n dengan osteoartritis juga mengalami keterbatasan gerakan, krepitasi dengan ger akan, dan efusi sendi. Pada kondisi yang berat dapat terjadi deformitas tulang d an subluksasi. Sebagian besar pasien dengan osteoartritis datang dengan keluhan nyeri sendi. Pasien sering menggambarkan nyeri yang dalam, ketidaknyamanan yang sukar dilokalisasikan, yang telah dirasakan selama bertahun-tahun. Nyeri dapat b ertambah dengan perubahan cuaca, khususnya dalam cuaca dengan suhu yang dingin, dan aktivitas. Nyeri yang berhubungan dengan aktivitas biasanya terasa segera se telah penggunaan sendi dan nyeri dapat menetap selama berjam-jam setelah aktivit as. Beberapa pasien pada awalnya memperhatikan adanya gejala penyakit degenerati f sendi ini setelah trauma ringan sendi atau aktivitas fisik yang berat, pada pe meriksaan radiologis dapat ditemukan perubahan degenerasi sendi. Pada tahap lanj ut, nyeri menjadi konstan hingga dapat membangunkan pasien dari tidurnya. Selama degenerasi sendi berlanjut, pasien dapat mengeluhkan nyeri yang tajam yang dipi cu dengan gerakan. Pembesaran sendi karena pembentukan osteofit dan deformitas m uncul pada tahap akhir dari penyakit. Tanda awal osteoartritis meliputi penuruna n kecepatan dan ruang gerak aktif sendi. Keterbatasan gerakan dapat muncul akiba t rusaknya kartilaggo artikularis, kontraktur ligamen & kapsul sendi, kontraktur & spasme otot, osteofit, atau adanya fragmen kartilago, tulang, atau meniskus i ntraartikuler. Pada palpasi dapat ditemukan krepitasi, efusi, dan nyeri sendi. O steofit dapat menyebabkan tonjolan tulang yang dapat diraba dan dilihat, kerusak an progresif kartilago artikuler dan tulang subchondral dapat mengakibatkan luksasi sendi dan deformitas. Atrofi otot dapat terjadi pada kasus osteoartritis yang sudah lama. Dokter sering mendiagnosis osteoartritis berdasa r riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik. Perubahan perubahan yang nampak pada ron tgen foto dapat digunakan penunjang, namun hubungan antara klinis dan perubahan radiografis bervariasi diantara pasien. Beberapa pasien dengan rontgen foto yang menunjukkan kerusakan sendi berat mengeluhkan gejala yang ringan, sedangkan pas ien dengan rontgen foto yang menunjukkan kerusakan sendi minimal dapat 8

mengeluhkan nyeri yang hebat. Perubahan radiografis yang tampak pada osteoartrit is adalah adanya penyempitan spatium kartilago, peningkatan densitas tulang subc hondral, dan adanya osteofit. Meskipun 3 marker radiografis dari degenerasi send i ini sering muncul bersamaan, pada beberapa sendi hanya 1 atau 2 dari marker te rsebut yang tampak di rontgen standar. Kista subchondral yang muncul pada osteoa rtritis memiliki ukuran yang berbeda-beda dan khas memiliki batas dengan densita s tulang. Benda-benda osteochondral yang lepas, tampak pada rontgen foto sebagai fragmen-fragmen tulang intra artikuler yang berasal dari pecahan permukaan send i. Subluksasi, deformitas, dan malalignment sendi muncul pada tahap lanjut. Anky losis tulang jarang terjadi. Pencitraan diagnostik tambahan, termasuk scanning t ulang, CT, dan MRI akan sangat mambantu menilai stadium awal penyakit degenerati f sendi, tapi pemeriksaan ini jarang diperlukan untuk menegakkan diagnosis. F. T erapi F.1. Medikamentosa a. Lini Pertama Pengobatan OA yang ada saat ini barulah bersifat simptomatik dengan obat anti inflamasi non steroid (OAINS) dikombinasi dengan program rehabilitasi dan proteksi sendi. Pada stadium lanjut dapat dipik irkan berbagai tindakan operatif. Pengetahuan tentang patogenesis OA mendorong p ara peneliti untuk mengembangkan obat-obatan yang dapat menghambat perjalanan/pr ogresivitas penyakit yang disebut sebagai Disease-Modifying Osteoarthritis Drugs (DMOA), sayang hingga saat ini obat tersebut masih dalam taraf penelitian. Tabe l . Obat-obatan pada Penatalaksanaan OA Pengobatan simptomatik (* dalam peneliti an) Short acting Obat antiinflamasi non steroid Analgetik non-antiinflamasi (opi oid, non-opioid) Antispasmodik Long acting Depokortikosteroid infra-artikuler As am hialuronat infra-artikuler* 9

S-adenosilmetionin (SAM)* Kondroitin-sulfat oral* Glukosamin-sulfat (Dona)* Orgo tein intra-artikuler* Diacerhein* Avocado/soy nonsaponifiables* Disease Modifying Osteoarthritis Drugs (* dalam penelitian) Tetrasiklin* Glycosa minoglycan polysulfuric acid (GAPS)* Glycosaminoglycan peptide complexes* Pentos an polysulfate* Growth factors dan sitokin (TGF-()* Tetapi genetik* Transplantas i stem cell den Osteochondral Graft* b. Lini Kedua Penggunaan nutrisi seperti glukosamin dan chondroitin sulfat msih controversial, pada penelitian masih belum menunjukkan hasil yang bagus. Injesi articular : - Dengan kortikosteroid, dapat menurunkan rasa sakit pada jangka wak tu yang pendek - Dengan asam hialuronat dapat menurunkan sedikit rasa sakit Pemb erian opioid dapat digunakan pada pasien dengan rasa sakit yang sangat berat dan pasien yang tidak kooperatif. 10

F.2 Pembedahan Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacem ent joint 1. Realignment osteotomi Permukaan sendi direposisikan dengan cara mem otong tulang dan merubah sudut dari weightbearing. Tujuan : Membuat karilago sen di yang sehat menopang sebagian besar berat tubuh. Dapat pula dikombinasikan den gan ligamen atau meniscus repair

2. Arthroplasty Permukaan sendi yang arthritis dipindahkan, dan permukaan sendi yang baru ditanam. Permukaan penunjang biasanya terbuat dari logam yang berada d alam high-density polyethylene. Macam-macam operasi sendi lutut untuk osteoarthr itis : a) Partial replacement/unicompartemental b) High tibial osteotmy : orang muda c) Patella &condyle resurfacing d) Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan sebagian oleh ligament asli dan sebagian oelh sendi buatan. e) Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang hilang&se vere instability.

Indikasi total knee replacement : 1. Nyeri 2. Deformitas 3. Instability 4. Akiba t dari Rheumatoid atau osteoarthritis Kontraindikasi : 1. Non fungsi otot ektens or 2. Neuromuscular dysfunction 3. Infection 4. Neuropathic Joint 5. Prior Surgi cal fusion Komplikasi : 1. Deep vein thrombosis 2. Infeksi 3. Loosening 4. Probl em patella ; rekuren sublukssasi/dislokasi, loosening prostetic component, frakt ur, catching soft tissue. 5. Tibial tray wear 6. Peroneal palsy 7. Fraktur supra condyl femur Keuntungan total knee replacement ; 1. Mengurangi nyeri 2. Meningka tkan mobilitas dan gerakan 3. Koreksi deformitas 4. Menambah kekuatan kaki (deng an latihan) 5. Meningkatkan kualitas hidup 13

BAB III RANGKUMAN Etiopatogenesis osteoartritis sampai saat ini belum dapat dijelaskan melalui sat u teori yang pasti. Telah diketahui bahwa tidak ada satupun pemeriksaan tunggal yang dapat menjelaskan proses kerusakan rawan sendi pada OA. OA diduga merupakan interaksi antara faktor intrinsik dan ekstrinsik dan OA merupakan keseimbangan di antara faktor.Diagnosis dan terapi yang tepat, termasuk edukasi pasien, dapat meminimalkan gejala dan membantu pasien memperthankan kualitas hidup. Untuk men capai tujuan ini dokter harus mengerti patofisiologi degenerasi sendi dan hubung an antara degenerasi sendi dan sindron klinis osteoarthritis. Kerusakan yulang r awan sendi disebabkan oleh gangguan intregitas struktur kartilago sendi disertai ketidakseimbangan aktivitas anabolik dan katabolik jaringan. Proses degenerasi sendi bervariasi pada tiap pasien; pada beberapa pasien degenerasi berlangsung c epat dan ada juga yang berlangsung lambat, tetapi ada juga yang stabil. Pada kas us yang jarang perubahan sendi membaik dengan spontan. Meskipun degenerasi sendi adalah dasar penyebab gejala osteoartritis, termasuk nyeri dan kerusakan fungsi sendi. Tidak semua pasien dengan degenerasi sendi merasakan gejala osteoarthrit is. Tatalakasana meliputi Disease Modifying Drugs dan prosedur bedah untuk menko reksi abnormalitas mekanik, debridement sendi, dan menggantikan kartilago artiku ler yang rusak dengan implant yang menstimulasi restorasi permukaan tulang rawan sendi. Artrithis inflamantorik terjadi bilateral. Pemeriksaan laboratorium berv ariasi. Terapi awal arthritis inflamantori biasanya meliputi fisioterapi dan oba t-obat anti inflamasi. DMARDs mempunnyai peran penting dalam jangka panjang dari penyakit ini. Penelitian tentang efektivitas TNF- bloker dalam inflamantori sendi , menurut penelitian, penggunaan ini bermanfaat untuk menghambat kerusakan tulan g yang dimediasi TNF- melalui aksi mengurangi jumlah osteoclast dalam jaringan per adang. 14

DAFTAR PUSTAKA Barrack L, Booth E, et all. 2006. OKU : Orthopaedic Knowledge Update 3. Hip and Knee Reconstruction Chapter 16 : Osteoarthritis dan Arthritis Inflamatoric. Chap man, Michael W et al. 2001. Chapman s Orthopaedic Surgery 3rd edition. Chapter 107: Osteotomies of The Knee For Osteoarthritis. Lippincott Williams & Wilkins. USA F ransisca, Frank J et al. 2007. 5-Minutes Orthopaedic Consult 2nd edition. Lippin cott Williams & Wilkins.USA Isbagio, Harry. 2000. CDK: Struktur Rawan Sendi dan Perubahannya pada Osteoartritis. Cermin Dunia Kedokteran. 15

REFRAT OSTEOARTRITIS Disusun Oleh : Boby Harul P, S.Ked Penggalih M H, S.Ked G0003067 G0003152 Pembimbing : dr. Ismail M, Sp. OT, FICS KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU BEDAH ORTHOPEDI FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSO PROF. DR. SOEHARSO SURAKARTA 2008

LEMBAR PENGESAHAN Refrat Bedah Ortopaedi dengan judul " OSTEOARTRITIS " yang disusun sebagai salah satu syarat Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah Orthopaedi di Fakultas Kedokteran Un iversitas Sebelas Maret Surakarta selama menjalani stase di RS Orthopaedi Prof. Dr. R. Soeharso Surakarta ini telah disetujui, disahkan, dan dipresentasikan di hadapan pembimbing. Hari Tanggal dr. Ismail M, Sp. OT, FICS. ii

KATA PENGANTAR Syukur Alhamdulillaah penyusun panjatkan ke hadirat Allah SWT yan g telah memberikan rahmatNya, sehingga dapat menyelesaikan refrat yang berjudul "Osteoartritis . Pada kesempatan ini kami mengucapkan terimakasih kepada : 1. Direkt ur RS Orthopaedi Prof. Dr. R. Soeharso Surakarta 2. Dr. Ismail M, Sp. OT selaku staff ahli bedah orthopaedi dan pembimbing pada pembuatan refrat ini. 3. Seluruh staff ahli bedah orthopaedi RS Orthopaedi Prof. Dr. R. Soeharso Surakarta. 4. S eluruh dokter, perawat, dan karyawan RS Orthopaedi Prof. Dr. R. Soeharso Surakar ta. Penyusun menyadari bahwa di dalam presentasi kasus ini masih jauh dari sempu rna, karena keterbatasan pengetahuan serta pengalaman, walaupun demikiab penyusu n telah berusaha sebaik mungkin. Oleh karena itu, kritik dan saran yanng membang un sangat kami harapkan. Surakarta, November 2008 Penyusun iii

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR.................................................................. ...................ii LEMBAR PENGESAHAN......................................... ...................................iii DAFTAR ISI .............................. ...................................................................iv BAB I BAB II PENDAHULUAN.................................................................. ..........1 TINJAUAN PUSTAKA.................................................... ..............2 A. Definisi..................................................... ...........................2 B. Etiologi........................................ ........................................2 C. Patogenesis........................ ..................................................4 D. Faktor Resiko............ ..........................................................6 E. Diagnosis........ ....................................................................7 F. Terapi. ................................................................................ .9 BAB III RANGKUMAN............................................................ .................12 DAFTAR PUSTAKA.................................................................. ...................13 iv