Anda di halaman 1dari 13

TINJAUAN TEORITIS STROKE NON HEMORAGIK A.

PENGERTIAN Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah di bagian otak sebagai titik puncak perjalanan penyakit serebrovaskuler yang telah menahun.(Smeltzer & Bare, 2002) Menurut WHO, stroke adalah gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak. Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Stroke non hemoragic terjadi bila aliran darah ke otak terhenti karena Aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 % mengalami stroke jenis ini. B. ETIOLOGI Penyebab-penyebabnya antara lain: 1. Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak) 2. Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain) 3. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak) C. ANATOMI DANFISIOLOGI SNH Otak dibagi menjadi 3 bagian besar yaitu serebrum, batang otak, serebellum. Semuanya berada dalam satu struktur tulang yang disebut tengkorak. Otak dibungkus oleh selaput otak (meningen) yang terdiri dari 3 lapisan: 1. Duramater 2. Arakhnoid 3. Piamater

D. PATOFISIOLOGI Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju otak. Obat obatan (misalnya kokain dan amfetamin)

juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Penurunan tekanan darah yang tiba tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. (Smeltzer & Bare, 2002) Pathway terlampir. E. MANIFESTASI KLINIS Gejala-gejala muncul akibat dari daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ketempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain bersifat: 1. Sementara Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap. 2. Sementara, namun lebih dari 24 jam Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini disebut reversible ischemic neurologic deficit (RIND). 3. Gejala makin lama makin berat (progresif) Hal ini disebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke in evolution 4. Sudah menetap/permanen

Selain itu gejala yang timbul pada stroke non hemoragik tergantung pada bagian otak yang terganggu,misalnya: 1. Defisit lapang pandang a. b. Homonimus hemianopsia: kehilangan setengah lapang penglihatan Kehilangan penglihatan perifer: sulit melihat pada malam hari dan tidak menyadari obyek c. Diplopia: penglihatanganda

2.

Defisitmotorik a. b. c. d. e. Hemiparesis: kelemahan pada separuh bagian tubuh. Hemiplegia: kelumpuhan pada separuh bagian tubuh. Ataksia: berjalan tidak mantap/tegak Disatria: kesulitan membentuk kata Disfagia: kesulitandalammenelan

3.

Defisit sensori Parestesia: kebas dan kesemutan pada bagian tubuh.

4.

Defisit verbal a b c Afasia ekspresif: tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami Afasia reseptif: tidak mampu memahami kata yang dibicarakan Afasia global: kombinasiafasiaekspresifdanreseptif

5.

Defisitkognitif a b c d Kehilanganmemorijangkapendekdanpanjang Penurunanlapangperhatian Kerusakankemampuanuntukberkonsentrasi Perubahanpenilaian

6.

Defisitemosional a. b. c. d. e f Kehilangan kontrol diri Labilitas emosional Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress Depresi Menarik diri Rasa takut, bermusuhan dan marah

F. KOMPLIKASI 1. Hipoksia Serebral Hipoksia serebral dapat diminimalkan dengan oksigenasi darah adekuat ke otak. Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin dan hematokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan.

2. Penurunan darah serebral Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intravena) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipotensi atau hipertensi ekstrim perlu dihindari untuk mencegah perubahan aliran darah serenral dan potensi meluasnya area cedera. 3. Luasnya area cedera (Smeltzer & Bare, 2002) G. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya infark. CT scan merupakan pendeteksi imaging yang paling mudah, relatif cepat, dan murah. 2. Angiografi serebral Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri 3. Pungsi Lumbal Menunjukan adanya tekanan normal. Tekanan meningkat pada cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan 4. MRI Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik. 5. EEG Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik 6. Ultrasonografi Dopler Mengidentifikasi penyakit arteriovena 7. Sinar X Tengkorak Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal

H. PENATALAKSANAA Tindakan medis pada pasien stroke akut meliputi: 1. Diuretika

Diuretik dipakai untuk menurunkan edema serebral yang mencapai tingkat maksimum 3-5 hari setelah infark serebral. 2. Anti koagulan

Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi dari tempat lain dalam sistem kardiovaskuler. (Smeltzer & Bare, 2002) Penatalaksanaan pada pasien dengan fibrilasi atrial meliputi pemberian obat/medikasi. Jika curah jantung masih cukup dan pasien tidak hipotensi atau mengalami gagal jantung yang bermakna, terapi obat-obatan biasanya dicobakan terlebih dahulu. Digitalis secara khusus bermanfaat yaitu meningkatkan blok AV dan memungkinkan lebih banyak waktu untuk pengisian diastole ventrikel. Irama juga dapat berubah dengan digitalis menjadi irama sinus normal. Diltiazem atau verapamil juga dapat digunakan untuk tujuan ini. Quinidine membantu dalam mempertahankan irama sinus normal. Kardioversi diindikasikan jika terapiobat-obatan gagal atau terdapat kondisi gangguan hemodinamik. Penatalaksanaan pada fase pasca akut, dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi medis dan pencegahan terulangnya stroke serta mencegah terjadinya kecacatan. 1. Rehabilitasi Dini Rehabilitasi baru mungkin dilakukan bila kondisi pasien sudah stabil. Dan dapat dilakukan dengan teknik ROM (Range Of Motion). Rehabilitasi ini dilakukan dengan 2 cara, yaitu : a. b. 2. Posisi berbaring. Posisi duduk.

Terapi Preventif Mencegah, mengobati dan menghindari faktor terulangnya atau timbulnya serangan risiko seperti pengobatan hipertensi, hiperglikemia, tidak merokok, menghindari stres, obesitas dan harus banyak olah raga.

Prinsip 6 B Dalam Penatalaksanaan Pasien Stroke 1. Breathing 2. Blood 3. Brain 4. Bowel 5. Bladder 6. Bone : Memperbaiki pernafasan dengan posisi dan oksigen : Mengawasi tekanan darah. : Mempertahankan sirkulasi otak. : Pengawasan BAB. : Pengawasan urine, misalnya dengan pemasangan DC.

A. PROSES KEPERAWATAN 1. Pengkajian Primer a. Airway Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk b. Breathing Kelemahan menelan/batuk/melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan/atau tak teratur, suara nafas terdengar ronkhi/aspirasi c. Circulation Tekanan darah dapat normal atau meningkat, hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut 2. Pengkajian Sekunder a. Aktivitas dan istirahat Data Subyektif:kesulitan dalam beraktivitas; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis. Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot). Data obyektif: perubahan tingkat kesadaran, perubahan tonus otot (flaksid atau spastik), paralysis (hemiplegia), kelemahan umum, gangguan penglihatan. b. Sirkulasi Data Subyektif: 1) Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung, endokarditis bacterial), polisitemia. Data obyektif:

1) Hipertensi arterial 2) Disritmia, perubahan EKG 3) Pulsasi: kemungkinan bervariasi 4) Denyut karotis, femoral, dan arteri iliaka atau aorta abdominal c. Integritas ego 1) Perasaan tidak berdaya, hilang harapan. 2) Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan, kegembiraan. 3) kesulitan berekspresi diri. d. Eliminasi 1) Inkontinensia, anuria. 2) distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus (ileus paralitik.) e. Makan/ minum Data Subyektif: 1) Nafsu makan hilang 2) Nausea/vomitus menandakan adanya PTIK 3) Kehilangan sensasi lidah, pipi, tenggorokan, disfagia 4) Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif: 1) Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring). 2) Obesitas (faktor resiko) f. Sensori neural Data Subyektif: 1) Pusing/syncope (sebelum CVA/sementara selama TIA) 2) nyeri kepala: pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. 3) Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati 4) Penglihatan berkurang 5) Sentuhan: kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama) 6) Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif: 1) Status mental: koma biasanya menandai stadium perdarahan, gangguan tingkah laku (seperti: letargi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif 2) Ekstremitas: kelemahan/paraliysis (kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral) 3) Wajah: paralisis/parese (ipsilateral) 4) Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan

ekspresif/kesulitan berkata kata, reseptif/kesulitan berkata kata komprehensif, global/kombinasi dari keduanya). 5) Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil 6) Apraksia: kehilangan kemampuan menggunakan motorik 7) Reaksi dan ukuran pupil: tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral g. Nyeri/kenyamanan Data Subyektif: sakit kepala yang bervariasi intensitasnya Data obyektif: tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot/fasial h. Respirasi Data Subyektif: Perokok (faktor resiko) i. Keamanan Data obyektif: 1) Motorik/sensorik: masalah dengan penglihatan 2) Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit 3) Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali 4) Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh 5) Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri j. Interaksi sosial Data obyektif: problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

3.

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan a. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah: penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral Dibuktikan oleh: 1) Perubahan tingkat kesadaran, kehilangan memori 2) Perubahan respon sensorik/motorik, kegelisahan 3) Defisit sensori, bahasa, intelektual dan emosional 4) Perubahan tanda tanda vital Tujuan: 1) Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori/motor 2) Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK 3) Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran/kekambuhan. Intervensi: 1) Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan situasi individu/penyebab koma/penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK 2) Monitor dan catat status neurologis secara teratur 3) Monitor tanda tanda vital 4) Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya) 5) Bantu untuk mengubah pandangan, misalnay pandangan kabur, perubahan lapang pandang /persepsi lapang pandang 6) Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi 7) Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral . 8) Pertahankan tirah baring, sediakan lingkungan yang tenang, atur kunjungan sesuai indikasi Kolaborasi 1) berikan suplemen oksigen sesuai indikasi 2) berikan medikasi sesuai indikasi: a) Antifibrolitik, misal aminocaproic acid (amicar) b) Antihipertensi

c) Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine. d) Manitol

b.

Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir Kriteria hasil: 1) Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas 2) Ekspansi dada simetris 3) Bunyi napas bersih saat auskultasi 4) Tidak terdapat tanda distress pernapasan 5) BGA dan tanda vital dalam batas normal Intervensi: 1) Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi 2) Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal 3) Penghisapan sekresi 4) Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam 5) Berikan oksigenasi sesuai advis 6) Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi

c.

Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan Tujuan: Pola nafas efektif Kriteria hasil: 1) RR 18-20 x permenit 2) Ekspansi dada normal Intervensi: 1) Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan. 2) Auskultasi bunyi nafas. 3) Pantau penurunan bunyi nafas. 4) Pastikan kepatenan O2 binasal

5) Berikan posisi yang nyaman: semi fowler 6) Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam 7) Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan

d.

Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan neuromuskular, kehilangan tonus, kelemahan/kelelahan umum. Tujuan: Komunikasi efektif Kriteria hasil: 1) Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi 2) Menerima pesan-pesan melalui metode-metode alternatif 3) Memperlihatkan peningkatan kemampuan untuk mengerti Intervensi: 1) Mengkaji tipe/derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri. 2) Memperhatikan kesalahan dalam komunikasi dan berikan umpan balik 3) Meminta pasien untuk mengikuti perintah sederhanan ulangi dengan kata atau kalimat sederhana 4) Menunjukkan objek dan meminta pasien untuk menyebutkan nama tersebut 5) Menganjurkan pengunjung/orang terdekat mempertahankan usahanya untuk berkomunikasi dengan pasien, seperti membaca surat, diskusi tentang hal-hal yang terjadi pada keluarga. 6) Konsultasikan kepada ahli terapi wicara

DAFTAR PUSTAKA Hudak, Carolyn M., Barbara M. Gallo. Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik Volume II. Alih Bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC; 1997. NANDA International. (2011). Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi. Jakarta: EGC. Smeltzer, S. C.,& Bare, B. G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah: Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC. Suriadi & Rita Yuliani. Asuhan Keperawatan Pada Klien, Edisi I. Jakarta: CV Sagung Seto; 2001. Suzanne CS & Brenda GB. Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 3. Jakarta: EGC; 2001.