LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK

Dosen Pembimbing: YESI HASNELI, SKp, MNS

Oleh :
FAUZI SISWANTO
IQBAL PRASETYA PUTRA
JUNIA TRISNAWATI
LAMDA OCTA MULIA

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
2012

atau berakhir dengan maut. baik fokal maupun menyeluruh (global). Stroke Non Hemoragik (SNH) adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh (Pahria. Stroke Non Hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya : trombus. Suzanne. berlangsung lebih dari 24 jam. Berdasarkan etiologinya. yang berlangsung dengan cepat. Strok iskemik atau stroke non hemoragik Stroke non hemoragik atau yang disebut juga stroke iskemik didefinisikan secara patologis sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat. baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak. 2002) Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral. (Arif Muttaqin. Stroke perdarahan atau strok hemoragik 2. 2000) Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat. tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular. 2008) Stroke Non Hemoragik (SNH) juga didefinisikan sebagai defisit neurologis fokal yang mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam dimana diakibatkan oleh gangguan aliran darah di otak (Hudak & Gallo. embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral . stroke dibedakan menjadi : 1. 2004). (Smeltzer C. progresi cepat berupa defisit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif Mansjoer. stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran darah otak. 1997). Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder.Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun.A. Definisi Stroke Non Hemoragik Menurut WHO.

thrombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba. Stroke Non Hemoragik juga disebut sebagai stroke iskemik yaitu penyumbatan yang bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri menuju ke otak (Wikipedia. Embolisme serebral Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang -cabangnya.Secara umum. yang merusak sirkulasi serebral. Iskemia serebral Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak. Trombosis serebral Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral. atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari. 3.Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Etiologi Menurut Smeltzer (2002) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu: 1. B.gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis. yang merupakan penyebab paling umum dari stroke.Beberapa pasien dapat mengalami pusing.Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. atau kejang. 2006). perubahan kognitif. 2009). Dengan demikian stroke dapat didefinisikan adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala.Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral. dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral. dan kehilangan bicara sementara. .Patologis ini menyebabkan perdarahan dari sebuah robekan yang terjadi pada dinding pembuluh atau kerusakan sirkulasi serebral oleh oklusi parsial atau seluruh lumen pembuluh darah dengan pengaruh yang bersifat sementara atau permanen. hemiplegia.sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otak menurun yang menyebabkan terjadinya infark (Price. 2.

Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah. b.Bila haemorrhagi membesar. Haemorhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak. dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.4. tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak. d. arteri atau vena. Biasanya awitan tiba -tiba.Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala. Emboli Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. b. Pendapat lain dikemukakan oleh Junaidi (2006) yang menyatakan ada beberapa etiologi lain yang dapat menyebabkan terjadinya stroke non hemorhagik. Haemorrhagi intracerebral adalah perdarahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral. antara lain : a. c. karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan rupture pembuluh darah. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain. . dengan sakit kepala berat.Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung. Aterosklerosis Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Haemorhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidu ral. Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi. Haemorhagi serebral a. makin jelas deficit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital.

Hipotensi atau hipertensi. malaria. e. Defisit Neurologis Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurologi Defisit (RIND) Gejala dan tanda gangguan neurologis setempat yang berlangsung lebih lama dari 24 jam dan kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang dari tiga minggu). c. Perkembangan stroke terjadi perlahan – lahan sampai akut. Klasifikasi Stroke Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya. dengan lama serangan sekitar 2 -15 menit sampai paling lama 24 jam. C. dan infeksi cacing. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian. Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke ) . yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalahtuberkulosis. Infeksi Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah. Transient Ischemic Attack (TIA)/Serangan Iskemi Sepintas TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode serangan sesaat dari suatu disfungsi serebral fokal akibat gangguan vaskuler. leptospirosis. Obat-obatan Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah otak.Sedangkan Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak.c. terutama yang menuju otak. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. b. yaitu: a. munculnya gejala makin memburuk d. lues. d. In Evolutional atau Progressing Stroke Merupakan Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam waktu enam jam atau lebih.Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.

Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata.Merupakan Gejala gangguan neurologis dengan lesi -lesi yang stabil selama periode waktu 18-24 jam.minggu atau bulan.Gangguan neurologis yang timbul bersifat menetap atau permanent. Patofisiologi Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur.atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat. Kenaikan darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari . e. D. kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari. kesadaran biasanya tidak terganggu. kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari. dari sejak awal serangan dan sedikit tidak ada perbaikan. Sedangkan secara patogenitas Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi: a. yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Stroke embolik. tanpa adanya progesifitas lanjut. yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya berasal dari jantung. b. cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahanperubahan degeneratif yang sama .lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam. minggu atau bulan. Stroke trombotik. kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari). Stroke in Resolution Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai beberapa hari. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat.

sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak. mengabaikan salah satu sisi tubuh. dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum. Kehilangan penglihatan perifer. maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik. Manifestasi Klinis Stroke Menurut Smeltzer (2002) manifestasi klinis stroke terdiri atas: 1. c.Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. tidak menyadari objek atau batas objek. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. b. menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya. maka massa darah hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Diplopia (Penglihatan ganda).dan sore hari. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan). akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan menebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan. 1999). Jika pembuluh darah tersebut pecah. talamus dan pons. hemisfer otak. .(Jusuf Misbach. Kesulitan melihat pada malam hari. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi.Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. Selain kerusakan parenkim otak. Defisit Lapang Penglihatan a. E.

Defisit Motorik Stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter. Disfagia Kesulitan dalam menelan. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. perlu dasar berdiri yang luas. Disartria (kesulitan berbicara) Kesulitan dalam membentuk kata. mampu bicara tetapi tidak masuk akal. Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan). 3. c. Disfasia atau afasia (kehilangan bicara). Apraksia Ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya. d. c. e. Hemiparesis Kelemahan wajah. . a. yang terutama ekspresif atau reseptif : - Afasia Ekspresif Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut : a. Hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh) b. b. mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.2. Afasia Global Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Tidak mampu menyatukan kaki. Defisit Verbal Fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. lengan dan kaki pada sisi yang sama. - Afasia Reseptif Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan. Ataksia Berjalan tidak mantap atau tegak. ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.

hemoragik. Pemeriksaan Penunjang 1. kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi . Defisit sensori. menarik diri. rasa takut. b.d. depresi. Defisit Kognitif dan efek psikologis Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang. bermusuhan dan marah. alasan abstrak buruk. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan hiperdens fokal. Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung. pada gelombang otak dan mungkin . kadang-kadang pemadatan terlihat di ventrikel. perubahan penilaian dan kurang motivasi e. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri. d. penurunan lapang perhatian. apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke. Disfungsi kandung kemih. e. Elektro Encephalografi (EEG) Mengidentifikasi masalah didasarkan memperlihatkan daerah lesi yang spesifik. perasaan isolasi 4. Pemeriksaan diagnostik a. c. posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia. MRI (Magnatik Resonan Imaging) untuk menunjukkan area yang mengalami infark. atau menyebar ke permukaan otak. penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress. f. setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik. 5. terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh. CT scan (Computer Tomografi Scan) : Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema. F. dan posisinya secara pasti. Defisit Emosional Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri. labilitas emosional. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.

penggunaan obat-obat anti koagulan. muntah bahkan kejang sampai tidak sadar. kegemukan. 2000) 6) Riwayat psikososial . Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri. disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. diagnose medis. suku bangsa. agama. Pengumpulan data 1) Identitas klien Meliputi nama. (Siti Rochani. obat-obat adiktif. 1995) 5) Riwayat penyakit keluarga Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus (Hendro Susilo. Pengkajian a.2. pada saat klien sedang melakukan aktivitas. riwayat trauma kepala. 2000) 4) Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi. 1999) 3) Riwayat penyakit sekarang Serangan stroke non hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak. Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. (Jusuf Misbach. mual. dan tidak dapat berkomunikasi. G. b. pekerjaan. umur (kebanyakan terjadi pada usia tua). bicara pelo. jenis kelamin.) d. Pemeriksaan laboratorium a. Fungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan normal dan cairan tidak mengandung darah atau jernih. (Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali. Pemeriksaan darah rutin c. anemia. (Donna D.Ignativicius. vasodilator. aspirin. kontrasepsi oral yang lama. Biasanya terjadi nyeri kepala. penyakit jantung. 2) Keluhan utama Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan. pendidikan. alamat. diabetes militus. nomor register. Asuhan Keperawatan 1. tanggal dan jam MRS.

tidak ada harapan. b) Pola eliminasi Biasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. f) Pola persepsi dan konsep diri Klien merasa tidak berdaya. mudah marah. anti hipertensi. c) Pola aktivitas dan latihan Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan. h) Pola reproduksi seksual Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke. perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. nafsu makan menurun. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir. kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi. . mudah lelah d) Pola tidur dan istirahat Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot e) Pola hubungan dan peran Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. seperti obat anti kejang.Biaya untuk pemeriksaan. tidak kooperatif. 7) Pola-pola fungsi kesehatan a) Pola nutrisi dan metabolism Adanya keluhan kesulitan menelan. mual muntah pada fase akut. g) Pola sensori dan kognitif Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/kekaburan pandangan. pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga. antagonis histamin.

. kadang tidak bisa bicara.Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger. . pernafasan tidak teratur akibat penurunan reflex batuk dan menelan.Rambut : umumnya tidak ada kelainan 3. penggunaan obat kontrasepsi oral.i) Pola penanggulangan stress Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti. Keadaan umum . . 1998) 4. wheezing ataupun suara nafas tambahan.Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. . Pemeriksaan dada Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi. denyut nadi bervariasi 2. Pemeriksaan integument . Pemeriksaan kepala dan leher . Di samping itu perlu juga dikaji tanda . . penggunaan alkohol.tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien CVA Bleeding harus bed rest 2-3 minggu.Kepala : bentuk normocephalik. Pemeriksaan Fisik 1.Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi. kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh k) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat Biasanya ada riwayat perokok. cyanosis .Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara. . j) Pola tata nilai dan kepercayaan Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil.Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat. .Kesadaran : umumnya mengelami penurunan kesadaran.

Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan Disartria. anus Kadang terdapat incontinensia atau retensi urine 7.penurunan suplai darah dan O2 ke otak.Pemeriksaan motorik Hampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu sisi tubuh. Nyeri akut b/dagen cedera biologi. d.Pemeriksaan sensorik Dapat terjadi hemihipestesi. (Jusuf Misbach.Pemeriksaan reflex Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan suplai darah dan O2 ke otak. genetalia. .5. infark serebri c. 1999) 2. 8. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan reflex patologis. apraksia e. Perubahan sensori persepsi berhubungan dengan Disfungsi persepsi visual spasial dan kehilangan sensorik f. Pemeriksaan ekstremitas Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan neuromuscular: paralisis hemiplegia dan hemiparesis.flaksid/paralisis hipotonik (awal). dan kadang terdapat kembung 6. parastesia. Pemeriksaan inguinal. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik umum .Pemeriksaan nervus cranialis Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central. Pemeriksaan abdomen Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama. disfasia/ afasia. b. . Pemeriksaan neurologi . . Diagnosa Keperawatan a.

Tujuan : - Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik. seperti adanya kebutuhan. k.g. 6) Letakan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis. 2) Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab khusus selama koma/penurunan perfusi jaringan serebral dan potensial terjadinya peningkatan Tekanan Intra Kranial. fungsi kognitif dan motorik/sensori. 4) Catat frekuensi dan irama dari pernapasan. - Mendemontrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tanda peningkatan Tekanan Intra Kranial. 3) Pantau tanda-tanda vital seperti adanya hipertensi/hipotensi. . - Menunjukan tidak ada kelanjutan deteriorasi/kekambuhan kembali. Perencanaan tindakan : 1) Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normalnya. Perencanaan a. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penekanan jaringan setempat 3. bandingkan tekanan darah yang terbaca pada kedua lengan. Gangguan eliminasi urin (incontinensia urin) yang berhubungan dengan kelemahan otot spicnter j. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan oklusif. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi kurang adekuat. kelemahan otot mengunyah dan menelan h. edema serebral. gangguan lapang pandang atau kedalam persepsi. auskultasi adanya murmur. 5) Catat perubahan dalam penglihatan. Resiko bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan menurunnya refleks batuk. Gangguan eliminasi (konstipasi) berhubungan dengan kelemahan otot spicnter i.

7) Pertahankan keadaan tirah baring. paralysis spastis. Perencanaan tindakan: 1) Kaji kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal dan dengan cara teratur. Kerusakan mobilitas fisik b. batasi lamanya setiap prosedur. dan mempertahankan integritas kulit. seperti fungsi bicara. meremas bola karet. b. Anjurkan lakukan latihan seperti latihan kuadrisep/gluteal. miring) dan sebagainya dan jika memungkinkan bisa lebih sering jika diletakan dalam posisi bagian yang terganggu. melakukan jari-jari dan kaki/telapak. 2) Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang. . Kerusakan perceptual/kognitif. 8) Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi. parestesia. batasi pengunjung/aktivitas pasien sesuai dengan indikasi. Tujuan : - Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tidak adanya kontraktur. flaksid/paralysis hipotonik. kadar dilatin. - Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi.d keterlibatan neuromuskuler. kelemahan. seperti masa protrombin. Berikan istirahat secara periodik antara aktivitas perawatan. 10) Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi. ciptakan lingkungan yang tenang. foot drop. 5) Observasi daerah yang tertekan termasuk warna. 3) Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas saat masuk. - Mendemontrasikan tehnik/prilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas. edema. 4) Tinggikan tangan dan kepala. atau tanda lain dari gangguan sirkulasi. 9) Cegah terjadinya mengejan saat defikasi dan pernapasan yang memaksa (batuk terus-menerus).

7) Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan mengguanakan ekstremitas yang tidak sakit untuk menyokong/menggerakan daerah tubuh yang mengalami kelemahan. Tujuan : - Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi. latihan resestif. d. dan ambulasi pasien. 6) Antisipasi dan penuhi kebutuhan pasien. kehilangan tonus/kontrol otot fasial/oral. 4) Mintalah pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti SH atau pus. 5) Minta pasien untuk menulis nama atau kalimat yang pendek. - Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan. c. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b. kelemahan/kelelahan umum. - Menggunakan sumber-sumber dengan tepat Perencanaan tindakan : 1) Kaji tipe atau derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri. 8) Konsultasikan dengan ahli fisiotrapi secara aktif. Jika tidak dapat menulis mintalah pasien untuk membaca kalimat yang pendek. Tujuan : . penurunan kekuatan dan ketahanan. kerusakan neuromuscular.6) Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara teratur.d kerusakan sirkulasi serebral. 3) Tunjukan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut. 2) Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan memberikan umpan balik. 7) Konsultasikan dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskular. Lakukan massage secara hati-hati pada daerah kemerahan dan beriakan alat bantu seperti bantalan lunak kulit sesuai dengan kebutuhan.

kesalahan interprestasi informasi kurang mengingat. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif. bedpen. Bawa pasien ke kamar mandi dengan teratur interval waktu tertentu untuk berkemih jika memungkinkan. - Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi/prognosis dan aturan terapeutik. e. - Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan Tujuan : Pola nafas pasien efektif Kriteria Hasil: . terapi okupasi. Tujuan : - Berpartisipasi dalam belajar. seperti ahli fisioterapi fisik. dan makan yang berpengaruh 5) Rujuk atau tegaskan perlu evaluasi dengan tim ahli rehabilitasi. tetapi berikan bantuan sesuai dengan kebutuhan 3) Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari atau kemampuan untuk menggunakan urinal. 2) Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dilakukan pasien sendiri. f. penyebab dan pencegahan.- Mendemonstrasikan tekhnik/perubahan gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri. Perencana tindakan: 1) Kaji ulang tingkat pemahaman klien tentang penyakit 2) Diskusikan keadaan patologis yang khusus dan kekuatan pada individu 3) Diskusikan rencana untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri 4) Berikan informasi mengenai penyebab penyakit stroke. terapi wicara. 4) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/ahli terapi okupasi. - Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri. Perencanaan tindakan: 1) Kaji kemampun dari tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari – hari.

2) Auskultasi bunyi nafas. kedalaman pernafasan. . Intervensi : 1) Kaji frekuensi.- RR 18-20 x permenit - Ekspansi dada normal. irama. 3) Pantau penurunan bunyi nafas. 7) Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan. 4) Pastikan kepatenan O2 binasal. 6) Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam. 5) Berikan posisi yang nyaman : semi fowler.

2002.EGC. 2000. Jakarta. Marilynn E. Price. Jakarta. Mary Frances dan Geissler. Moorhouse. dkk. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. arief. Sylvia A. Edisi 3.2001. Doenges. Brunner & Suddarth. Suzanne.. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. EGC Smeltzer C. EGC.DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. 1995. Jakarta. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid Pertama. Alice C.Edisi 4. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC .Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Mansjoer.2002 . Jakarta. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful