Anda di halaman 1dari 35

Asma dan PPOK

Bab I PENDAHULUAN

Penyakit paru obstruksi adalah penyakit atau gangguan paru yang memberikan kelainan ventilasi berupa gangguan obstruksi saluran napas. Penyakit dengan kelainan tersebut antara lain adalah asma bronkial, penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) dan sindrom obstruksi pasca tuberkulosis (SOPT). Meskipun semuanya memberikan kelainan berupa obstruksi saluran napas, tetapi mekanisme terjadinya kelainan itu berbeda pada masing-masing penyakit.1 Gangguan obstruksi yang terjadi menimbulkan dampak buruk terhadap penderita karena menimbulkan gangguan oksigenisasi dengan segala dampaknya. Obstruksi saluran napas yang terjadi bisa bertambah berat jika ada gangguan lain seperti infeksi saluran napas dan eksaserbasi akut penyakitnya. Pemberian bronkodilator yang bertujuan mengatasi obstruksi yang terjadi, merupakan suatu tindakan yang bersifat simptomatis, karena pengobatan ini tidak mengobati etiologi obstruksi; walaupun demikian pengobatan ini perlu dilakukan untuk mengatasi gejala serta menghindari perburukan penyakit dan komplikasi. Terdapat berbagai golongan bronkodilator dan cara pemberian yang berbeda. Pemilihan bronkodilator yang tepat dan cara pemberian yang akurat perlu dilakukan agar diperoleh efek pengobatan yang optimal dengan efek samping yang minimal.1

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

Asma dan PPOK

Bab II ASMA
DEFINISI
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan nafas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak nafas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan nafas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.1 EPIDEMIOLOGI Pravelensi asma dipengaruhi oleh banyak faktor, antara lain jenis kelamin, umur pasien, status atopi, faktor keturunan, serta faktor lingkungan. Pada masa anak-anak ditemukan prevalensi anak laki berbanding anak perempuan 1,5 : 1, tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut hampir sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak daripada laki-laki.Umumnya prevalensi asma anak lebih tinggi dari dewasa, tetapi ada pula yang melaporkan pravelensi dewasa lebih tinggi dari anak.1 PATOFISOLOGI Patofisiologi dari asma sangat kompleks dan terdiri dari beberapa komponen seperti : 1. Inflamasi saluran nafas Inflamasi ditandai dengan adanya kalor (panas karena vasodilatasi) dan rubor (kemerahan karena vasodilatasi), tumor (eksudasi plasma dan edema), dolor (rasa sakit karena rangsangan sensoris), dan functio laesa (fungsi yang terganggu). Akhirakhir ini syarat terjadinya radang harus disertai satu syarat lagi yaitu infiltrasi sel-sel radang. Ternyata keenam syarat tadi dijumpai pada asma tanpa membedakan penyebabnya, baik yang alergik maupun non alergik.2
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

Asma dan PPOK

Masuknya alergen akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cells = sel penyaji antigen), untuk selanjutnya hasil olahan alergen akan dikomunikasikan kepada sel Th (T penolong). Sel Th ini akan memberikan instruksi melalui interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk IgE, serta sel-sel radang lain seperti mastosit, makrofag, sel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan mediator inflamasi. Mediator inflamasi seperti histamin, prostaglandin (PG), leukotrin (LT), platelet activating factor (PAF), bradikinin, tromboksin (TX) dan lain-lain akan mempengaruhi organ sasaran sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskular, edema saluran napas, infiltrasi sel-sel radang, sekresi mukus dan fibrosis subepitel sehingga menimbulkan hiperaktivitas saluran napas.2 Inflamasi akut Pencetusnya antara lain alergen, virus, iritan yang menginduksi respon inflamasi akut yang terdiri dari reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe lambat.2 o Reaksi asma tipe cepat Melibatkan Ig E yang menempel pada sel mast dan mengeluarkan histamin, protease dan newly generated mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi. o Reaksi fase lambat Timbul 6-9 jam setelah provokasi alergen dan mengaktivasi eosinofil, sel T CD+4, netrofil dan makrofag. Inflamasi kronik Melibatkan limfosit T yang berperan dalam maturasi, aktivasi serta memperpanjang ketahanan hidup eosinofil, makrofag yang berperan pada regulasi airway remodeling, sel mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos bronkus.2 Airway remodeling Proses inflamasi kronik pada asma menimbulkan kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process) yang menghasilkan perbaikan dan pergantian sel-sel mati/rusak dengan sel-sel baru. Proses
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

Asma dan PPOK

ini melibatkan regenerasi/perbaikan jaringan yang rusak dengan jenis sel parenkim yang sama dan jaringan penyambung yang menghasilkan jaringan skar. Pada asma, kedua proses ini berkontribusi dalam proses penyembuhan dan inflamasi kemudian akan menghasilkan perubahan struktur yang mempunyai mekanisme kompleks dan belum banyak diketahui yang dikenal degan airway remodelling. Konsekuensi klinis airway remodelling adalah peningkatan gejala tanda asma seperti hiperaktivitas jalan nafas, masalah disensibilitas/regangan jalan nafas dan obstruksi jalan nafas.3
2. Obstruksi saluran napas

Obstruksi saluran nafas dapat diakibatkan oleh beberapa hal termasuk bronkokonstriksi akut, edema saluran napas, remodelling saluran napas yang berhubungan dengan perubahan struktur saluran napas akibat inflamasi lama.2,3 3. Hiperaktivitas saluran napas (HSN) Yang membedakan asma dengan orang normal adalah sifat saluran nafas pasien asma yang sangat peka terhadap berbagai rangsangan seperti iritan (debu), zat kimia (histamin, metakolin) dan fisis (kegiatan jasmani). Pada asma alergik, selain peka terhadap rangsangan tersebut diatas pasien juga sangat peka terhadap alergen yang spesifik. Sebagian HSN diduga didapat sejak lahir, tetapi sebagian lagi didapat. Berbagai keadaan dapat meningkatkan hiperaktivitas saluran napas seseorang yaitu: inflamasi saluran napas, kerusakan epitel, mekanisme neurologis, gangguan intrinsik, dan obstruksi saluran napas.2,3 FAKTOR PENCETUS Pada penderita asma, penyempitan saluran pernapasan merupakan respon terhadap rangsangan yang pada paru-paru normal tidak akan mempengaruhi saluran pernapasan. Penyempitan ini dapat dipicu oleh berbagai rangsangan, seperti:

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

Asma dan PPOK

A. Faktor pada pasien 4,5


Aspek genetik, ras /etnik Kemungkinan alergi Saluran napas yang memang mudah terangsang Jenis kelamin

B. Faktor lingkungan 1. Bahan-bahan di dalam ruangan :4


Tungau debu rumah Binatang, kecoa

2. Bahan-bahan di luar ruangan :4


Tepung sari bunga Jamur

3. Makanan-makanan tertentu, bahan pengawet, penyedap, pewarna makanan4 4. Obat-obatan tertentu4 5. Iritan (parfum, bau-bauan merangsang, household spray )4 6. Ekspresi emosi yang berlebihan4 7. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif4 8. Polusi udara dari luar dan dalam ruangan4 9. Infeksi saluran napas4 10. Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas fisik tertentu.4 11. Perubahan cuaca4 12. Infeksi parasit 5 13. Status sosial ekonomi 5 14. Perubahan cuaca 5 DIAGNOSIS Studi epidemiologi menunjukan asma underdiagnosed diseluruh dunia dunia, disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu ke
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

Asma dan PPOK

dokter. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variability yang berkaitan dengan cuaca.5 Riwayat penyakit / gejala :5 Bersifat episodik, sering kali reversible dengan atau tanpa pengobatan Gejala berupa batuk, sesak napas, rasa berat didada dan berdahak Gejala timbul / memburuk terutama malam / dini hari Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu Respons terhadap pemberian bronkodilator

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :5 Riwayat keluarga Riwayat alergi Penyakit lain yang memberatkan Perkembangan penyakit dan pengobatan

Pemeriksaan Jasmani 5 Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat normal. Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Sewaktu serangan, terjadi kontraksi otot polos saluran napas, edema dan hipersekresi yang dapat menyumbat saluran napas; maka sebagai kompensasi, penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja pernafasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas, mengi dan hiperinflasi. Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas.
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

Asma dan PPOK

Pemeriksaan Penunjang Spirometri Pemeriksaan spirometri dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator hirup (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik beta. Peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) atau kapasiti vital paksa (KVP) sebanyak 20% menunjukan diagnosis asma. Tetapi respon yang kurang dari 20% tidak berarti bukan asma.2 Pemeriksaan spirometri selain penting untuk menegakkan diagnosis, juga penting untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan.2 obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi. Reversibilitas yaitu perbaikan VEP1 15% secara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator, atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. Reversibilitas ini dapat membantu diagnosis asma.5 Uji Provokasi Bronkus 2 Jika pemeriksaan spirometri normal, untuk menunjukkan adanya hiperaktivitas bronkus dilakukan uji provokasi bronkus. Ada beberpa cara seperti uji provokasi dengan histamin, metakolin, kegiatan jasmani, udara dingin, larutan garam hipertonik.penurunan VEP1 sebesar 20% atau lebih dianggap bermakna. Uji dengan kegiatan jasmani, dilakukan dengan menyuruh pasien berlari cepat selama 6 menit sehingga mencapai denyut jantung 80-90% dari maksimum. Dianggap bermakna bila menunjukan penurunan APE (Arus Puncak Ekspirasi) paling sedikit 10%. Uji provokasi dengan alergen, hanya dilakukan pada pasien yang alergi terhadap alergen yang diuji. Pemeriksaan Sputum 2 Sputum eosinofil sangat karakteristik untuk asma. Selain untuk melihat adanya eosinofil, kristal Charcot-Leyden penting untuk melihat adanya miselium Aspergillus fumigatus.

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

Asma dan PPOK

Pemeriksaan Eosinofil Total 2 Jumlah eosinofil total dalam darah sering meningkat pada pasien asma dan hal ini dapat membantu dalam membedakan asma dari bronkitis kronik. Pemeriksaan ini juga dapat dipakai sebagai patokan untuk menentukan cukup tidaknya dosis kortikosteroid yang dibutuhkan pasien asma. Uji Kulit 2 Tujuannya untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik dalam tubuh. Uji ini hanya menyokong anamnesis, karena uji alergen positif tidak selalu merupakan penyebab asma, demikian sebaliknya. Foto Dada2 Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain obstruksi saluran napas dan adanya kecurigaan terhadap proses patologis di paru atau komplikasi asma seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, atelektasis, dan lain-lain. Analisis Gas Darah 2 Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada asma yang berat. pada fase awal serangan, terjadi hipoksemia dan hipokapnia (PaCO2 < 35 mmHg) kemudian pada stadium yang lebih berat PaCO2 justru mendekati normal sampai normo-kapnia. Selanjutnya pada asma yang sangat berat terjadinya hiperkapnia (PaCO2 45 mmHg). Hipoksemia, dan asidosis respiratorik.

Dari etiologi, berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara, asma dapat diklasifikasikan menjadi : Asma intermitten Asma persisten ringan Asma persisten sedang
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

Asma dan PPOK

Asma persisten berat

KLASIFIKASI
Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Berat penyakit asma diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinis sebelum pengobatan dimulai (tabel 1). Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan dan pengobatan yang telah belangsung seringkali tidak adekuat. Tabel 2 menunjukkan bagaimana melakukan penilaian berat asma pada penderita yang sudah dalam pengobatan. Bila pengobatan yang dijalani sesuai dengan gambaran klinis yang ada, maka derajat asma naik satu tingkat. Penderita yang gambaran klinis menunjukkan asma persisten berat maka jenis pengobatan apapun yang sedang dijalani tidak mempengaruhi penilaian berat. Penilaian berat serangan akut juga penting terutama dalam penanganan serangan (tabel 3).2

PENATALAKSANAAN
Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari, juga utuk mengontrol peyakit.2 Program penatalaksanaan asma meliputi 7 komponen.2 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Edukasi Menilai dan monitor berat asma secara berkala Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang Menetapkan pengobatan pada serangan akut Kontrol secara teraur Pola hidup sehat.

Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan nafas, terdiri dari pengontrol dan pelega.2

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

Asma dan PPOK

Pengontrol (controllers) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persiten. Yang termasuk pengontrol/pencegah adalah:2 1. Glukokortikoid inhalasi Glukokortikoid inhalasi merupakan medikasi jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma dan merupakan pilihan bagi pengobatan asma persisten ringan sampai sedang. Kurva dosis respons steroid inhalasi relatif datar, yang berarti meningkatkan dosis steroid tidak akan banyak menghasilkan manfaat untuk mengontrol asma (gejala, faal paru, hiperresponsif jalan nafas), tetapi bahkan meningkatkan resiko efek samping. Sehingga apabila steroid inhalasi tidak dapat mencapai asma terkontrol maka dianjurkan menambah obat pengontrol lainnya. Efek samping steroid inhalasi adalah kandidosisi oral, disfonia dan batuk karena iritasi saluran nafas atas. Contoh preparat ini adalah beklometason dipropionat, triamsinolon asetonid, budesond, flunisolid, flutikason.2 2. Glukokortikoid sistemik Cara pemberian oral atau parenteral. Kemungkinan digunakan sebagai pengontrol pada keadaan asma pesisten berat (setiap hari atau selang sehari), tetapi penggunaanya terbatas mengingat indeks terapi (efek/efek samping) steroid inhalsi jangka panjang lebih baik daripada steroid oral jangka panjang. Jangka panjang lebih efektif menggunakan steroid inhalasi daripada steroid oral selang sehari. Steroid oral jangka panjang terpaksa diberikan apabila penderita asma persisten sedang-berat tetapi tidak mampu untuk membeli steroid inhalasi.2 3. Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium) Merupakan antiinflamasi nonstrerid yang pemberiannya secara inhalasi, sebagai pengontrol asma persisten ringan. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak.2 4. Metilsantin Teofilin mempunyai efek bronkodilatasi pada konsentrasi tinggi (>10mg/dl) dan efek antiinflamasi pada konsentrasi rendah (5-10mg/dl).Teofilin juga digunakan
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

10

Asma dan PPOK

sebagai bronkodilator tambahan pada serangan asma berat. Bagi pelega, teofilin/aminofilin oral diberikan bersama dengan agonis beta-2 kerja singkat, sebagai alternatif bronkdilator bila dibutuhkan. Preparat lepas lambat mempunyai waktu kerja lama sehinga digunakan untuk mengontrol gejala asma malam dikombinasikan dengan antiinflamasi yang lazim. Studi menunjukkan metilxantin sebagai terapi tambahan glukokortikoid inhalasi dosis rendah atau tinggi adalah efekif mengontrol asma. Di Indonesia kombinasi oral teofilin/aminofilin dengan agonis beta-2 kerja singkat sebagai bronkodilator, namun harus diingat sebaiknya tidak memberi teofilin/aminofilin baik tunggal maupun dalam kombinasi sebagai

pelega/bronkodilator bila penderita dalam terapi teofilin/aminofilin lepas lambat sebagai pengontrol. Dianjurkan memonitor kadar teofilin/aminofilin dalam serum penderita dalam pengobatan jangka panjang, umumnya efek toksik serius tidak terjadi bila kadar dalam serum <15 g/ml. Perhatikan berbagai keadaan yang dapat mengubah metabolisme teofilin antara lain demam, hamil, penyakit hati, gagal jantung, merokok yang menyebabkan perubahan dosis pemberian teofilin/aminofilin. Selain itu sering terjadi interaksi dengan obat lain yang mempengaruhi dosis pemberian obat lain tersebut misalnya simetidin, kuinolon dan makrolid.2 5. Agonis beta-2 kerja lama Termasuk dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). Pada pemberian jangka lama, mempunyai efek antiinflamasi walau kecil. Inhalasi agonis beta-2 kerja lama yang diberikan jangka lama mempunyai efek proteksi terhadap rangsang bronkokonstriktor.2 Inhalasi agonis beta-2 kerja sama sebaiknya diberikan ketika dosis standar glukokortikoid inhalasi gagal mengontrol dan sebelum meningkatkan dosis glukokortikoid inhalasi tersebut. Karena pengobatan jangka panjang dengan agonis beta-2 kerja lama tidak mengubah inflamasi yang sudah ada, maka sebaiknya selalu dikombinasikan dengan glukokortikoid inhalasi. Penambahan agonis beta-2 kerja lama inhalasi pada pengobatan glukokortikoid inhalasi, memperbaiki gejala, menurunkan asma malam, memperbaiki faal paru, menurunkan kebutuhan agonis
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

11

Asma dan PPOK

beta-2 kerja singkat (pelega) dan menurunkan frekuensi serangan asma. Berbagai penelitian juga menunjukkan bahwa memberikan glukokortikoid kombinasi dengan agonis beta-2 kerja lama dalam satu kemasan inhalasi adalah sama efektifnya dengan memberikan keduanya dalam satu kemasan (fixed combination) inhaler lebih nyaman untuk penderita, dosis yang diberikan masing-masing lebih kecil, meningkatkan kepatuhan, dan harganya lebih murah.2 Agonis beta-2 kerja lama inhalasi dapat memberikan efek samping sistemik (rangsangan kardiovaskular, tremor otot rangka dan hipokalemi) yang lebih sedikit atau jarang daripada pemberian oral. Bentuk oral juga dapat mengontrol asma, yang beredar di Indonesia adalah salbutamol lepas lambat, prokaterol dan bambuterol. Mekanisme kerja dan perannya dalam terapi sama saja dengan bentuk inhalasi agonis beta-2 kerja lama, hanya efek sampingnya lebih banyak. Efek samping berupa rangsangan kardiovakular. ansietas dan tremor otot rangka.2 6. Leukotrine modifiers Merupakan anti asma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral serta menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan exercise. Selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek antiinflamasi. Penderita denagn aspirin induced asthma menunjukkan respon yang baik dengan pengobatan ini.2

Pelega (reliever) 1. Agonis beta-2 kerja singkat Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol. Mempunyai waktu mulai kerja (onset) yang cepat. Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2 yaitu relaksasi otot polos saluran nafas, meningkatkan bersihan mukosilier, menurunkan permeabilitas pembuluh darah dan modulasi penglepasan mediator dari sel mast. Agonis beta-2 kerja singkat merupakan terapi pilihan pada serangan akut dan sangat bermanfaat sebagai preterapi pada exercise-induced asthma. Kebutuhan yang meningkat bahkan setiap hari adalah pertanda perburukan asma dan menunjukkan
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

12

Asma dan PPOK

perlunya terapi inflamasi. Demikian pula, gagal melegakan nafas segera atau respon tidak memuaskan dengan agonis beta-2 kerja singkat saat serangan asma adalah petanda dibutuhkannya glukokortikoid oral. Efek sampingnya adalah rangsangan kardiovaskular, tremor otot rangka dan hipokalemia. Pemberian secara inhalasi jauh lebih sedikit menimbulkan efek samping daripada oral.2 2. Metilsantin Aminofilin kerja singkat dapat dipertimbangkan untuk mengatasi gejala walau disadari onsetnya lebih lama daripada agonis beta-2 kerja singkat. Teofilin kerja singkat tidak menambah efek bronkodilatasi agonis beta-2 kerja singkat dosis adekuat, tetapi mempunyai manfaat untuk memperkuat fungsi otot pernafasan dan mempertahankan respon terhadap agonis beta-2 kerja singkat diantara pemberian satu dengan berikutnya. Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak diberikan pada penderita yang sedang dalam terapi teofilin lepas lambat kecuali diketahui dan dipantau ketat kadar teofilin dalam serum.2 3. Antikolinergik Pemberian secara inhalasi yang menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intriksik, selain itu juga menghambat refleks bronkokonstriksi yang disebabkan iritan. Efek bronkokonstriksi onsetnya lama dan membutuhkan 30-60 menit untuk mencapai efek maksimum, tidak mempengaruhi reaksi alergi tipe cepat ataupun tipe lambat dan juga tidak berpengaruh terhadap inflamasi.Yang termasuk golongan ini adalah ipatropium bromide dan tiopropium bromide.2 Pada penderita asma akut pemberian antikolinergik tidak direkomendasikan oleh karena efeknya lebih rendah dibandingkan golongan agonis beta-2; tetapi penambahan obat antikolinergik dapat meningkatkan efek bronkodilatasi. Pada asma kronik antikolinergik cukup aman,bronkodilatasi terjadi melalui blokade reseptor muskarinik non spesifik. Meskipun efeknya kurang dari gonis beta-2 tapi penambahan obat ini memberikan efek tambahan terutama pada penderita asma yang lebih tua. Disarankan menggunakan kombinasi inhalasi antikolinergik dan agonis beta-2 kerja singkat singkat sebagai bronkodilator pada terapi awal serangan asma berat atau pada
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

13

Asma dan PPOK

serangan asma yang kurang respon dengan agonis beta-2 saja, sehingga tercapai efek bronkodilatasi maksimal. Tidak bermanfaat diberikan jangka panjang, dianjurkan sebagai alternatif pelega pada penderita yang menunjukkan efek samping dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi seperti takikardi, aritmia, dan tremor. Efek samping berupa rasa kering di mulut dan rasa pahit.2 4. Adrenalin Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat, bila tidak tersedia agonis beta-2, atau tidak respon dengan agonis beta-2 kerja singkat. Pemberian secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada penderita lanjut usia atau dengan gangguan kardiovaskular. Pemberian intravena dapat diberikan bila dibutuhkan, tetapi harus dengan pengawasan ketat (bedside monitoring).2

Pada Tabel 4 akan diklasifikasikan pengobatan sesuai beratnya asma serta rencana pengobatan serangan asma berdasarkan berat serangan dan tempat pengobatan pada tabel 5. Asma dikatakan terkontrol bila: 1. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam 2. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk exercise 3. Kebutuhan bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan) 4. Variasi harian APE kurang dari 20% 5. Efek samping obat minimal (tidak ada) 6. Tidak ada kunjungan ke IGD.

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

14

Asma dan PPOK

Derajat asma I. Intermiten II. Persisten ringan

Gejala Bulanan

Gejala malam 2x/bulan

Faal paru APE 80% VEP1 80% nilai

Gejala <1x/minggu Tanpa gejala ditiap serangan Serangan singkat Mingguan Gejala >1x/minggu, tapi <1x/hari 2x/bulan

prediksi APE 80% nilai terbaik Variability APE<20% APE >80% VEP1 80% nilai prediksi APE 80% nilai terbaik Variability APE 20-30%

Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur

III.

Persisten sedang

Harian Gejala setiap hari Serangan mengganggu aktivitas dan tidur Membutuhkan bronkodilator setiap hari

1x/minggu

APE 60-80% VEP1 60-80% nilai prediksi APEnilai terbaik Variability APE >30%

IV.

Persisten berat

Kontinu Gejala terus menerus Sering kambuh Aktivitas fisik terbatas

sering

APE 60% VEP1 60% nilai prediksi APE 60% nilai terbaik Variability APE >30%

Tabel 1. Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis (sebelum pengobatan) dikutip dari (2) Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

15

Asma dan PPOK

Gejala dan faal paru dalam pengobatan

Tahap I : intermiten

Tahap II: persisten ringan

Tahap III: persisten sedang

Tahap I: intermiten Gejala <1xmgg Serangan singkat Gejala malam <2x/bln Faal paru normal diluar serangan Tahap ringan Gejala <1x/hari Gejala malam >2x/bln, tapi <1x/mgg Faal paru normal diluar serangan Tahap sedang Gejala setiap hari Serangan mempengaruhi aktivitas tidur Gejala malam >1x/mgg 60%<VEP1<80% prediksi 60%<APE<80% terbaik Tahap berat Gejala terus menerus Serangan sering Gejala malam sering VEP160% nilai prediksi, atau APE 60% nilai terbaik IV: persisten nilai nilai III: persisten >1x/mgg, tapi II: persisten

Intermiten

Persisten ringan

Persisten sedang

Persisten ringan

Persisten sedang

Persisten berat

Persisten sedang

Persisten berat

Persisten berat

Persisten berat

Persisten berat

Persisten berat

Tabel 2. Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan. Dikutip dari (2) Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

16

Asma dan PPOK

Gejala tanda

dan Ringan

Berat serangan akut Sedang Berat

Keadaan mengancam jiwa

Sesak nafas Posisi

Berjalan Dapat tidur terlentang

Berbicara Duduk

Istirahat Duduk membungkuk

Cara bicara Kesadaran

Satu kalimat Mungkin gelisah

Beberapa kata gelisah

Kata demi kata gelisah Mengantuk, gelisah, kesadaran menurun

Frekuensi nafas Nadi Pulsus paradoksus Otot nafas retraksi suprasternal Mengi bantu dan

<20x/mnt <100 10 mmHg

20-30x/mnt 100-120 10-25 mmHg

>30x/mnt >120 >25 mmHg Bradikardi Kelelahan otot

Torakoabdominal paradoksal

Akhir ekspirasi

Akhir ekspirasi

Inspirai dan ekspirasi

Silent chest

APE PaO2 PaCO2 SaO2

>80% >80 mmHg <45 mmHg >95%

60-80% 60-80 mmHg <45 mmHg 91-95%

<60% <60 mmHg >45 mmHg <90%

Tabel 3. Klasifikasi berat serangan asma akut. Dikutip dari (2)

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

17

Asma dan PPOK

Semua tahapan: ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan, tidak melebihi 3-4x/hari Berat asma Asma intermiten Asma persisten ringan Medikasi pengontrol harian Tidak perlu Glukokortikoid inhalasi(200400 g BD/hari atau ekuivalennya) Alternatif Teofilin lepas lambat Kromolin Leukotrine modifiers Alternatif lain Ditambah agonis beta-2 kerja lama oral, atau Ditambah teofilin lepas lambat Asma persisten sedang Kombinasi inhalasi glukokortikoid (400-800g BD/hari atau ekuivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama Glikokortikoid inhlasi (400-800g/BD ekuivalennya) ditambah teofilin lepas lambat Glukokortikoid inhalasi (400800g/BD atau ekuivalennya) ditambah agonis beta-2 kerja lama oral, atau Glikokortikoid inhalasi dosis tinggi (>800 g BD atau ekuivalennya) ditambah modifiers leukotrine atau

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

18

Asma dan PPOK

Asma persisten berat

Kombinasi inhalasi glukokortikoid (>800g/BD/hari atau ekuivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama, ditambah 1 dibawah ini: Teofilin lepas lambat Leukotrine modifiers Glukokortikoid oral

Prednisone/metilprednisolon oral selang sehari 10 mg ditambah agonis beta-2 kerja lama oral, ditambah teofilin lepas lambat

Semua tahapan: bila tercapai asma terkontrol, pertahankan terapi paling tidak 3 bulan, kemudian turunkan bertahap sampai mencapai terapi seminimal mungkin dengan kondisi asma tetap terkontrol Table 4. Pengobatan sesuai asma berat dikutip dari (2)

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

19

Asma dan PPOK

Serangan Ringan Aktiviti relatif normal Berbicara satu kalimat dalam satu nafas Nadi <100 APE >80% Terbaik:

Pengobatan

Tempat pengobatan

Di rumah

Inhalasi agonis beta-2 Alternative: Kombinasi agonis beta-2 dan teofilin Di praktek dokter/klnik/ puskesmas

Sedang Jalan jarak jauh timbulkan gejala Berbicara beberapa kata dalam satu nafas Nadi 100-120 APE 60-80%

Terbaik: Nebulisasi agonis beta-2 tiap 4 jam Alternative: Agonis beta-2 sc Aminofilin iv Adrenalin 1/1000 0,3 ml sc Oksigen bila mungkin Kortikosteroid sistemik

Darurat gawat/RS Klinik Praktek dokter Puskesmas

Berat Sesak saat istirahat Berbicara kata perkata dalam satu nafas Nadi >120 APE <60% atau 100l/dtk

Terbaik: Nebulisasi agonis beta-2 tiap 4 jam Alternative: Agonis beta-2 sc/iv Adrenalin 1/1000 0,3 ml sc Aminofilin bolus dilanjutkan drip Oksigen Kortikosteroid iv

Darurat gawat/RS Klinik

Mangancam jiwa Kesadaran berubah/menurun Gelisah Sianosis Gagal nafas Tabel 5. Rencana pengobatan serangan asma berdasarkan berat serangan dan tempat pengobtan. Dikutip dari (2) Seperti serangan akut berat Pertimbangkan ventilasi mekanik intubasi dan Darurat gawat/RS ICU

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

20

Asma dan PPOK

Bab III PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS (PPOK)


DEFINISI
Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai dengan hambatan aliran udara saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversibel. Hambatan aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas beracun/berbahaya.6

ETIOLOGI
Rokok merupakan 90% penyebab PPOK. Penyebab lainnya adalah:6,7 Herediter (contohnyadefisiensi alfa-1 antitripsin) Perokok pasif Polusi udara di tempat kerja dan lingkungan (debu atau kimiawi) Riwayat infeksi paru anak-anak

Seseorang berusia lebih dari 40 tahun dan menjadi perokok atau merokok dimasa lalunya meupakan faktor resiko untuk menderita PPOK.6

EPIDEMIOLOGI
Laporan terbaru The Lung Association menunjukkan 1,5 juta penduduk Kanada didiagnosa PPOK. Satu koma enam juta penduduk Kanada lainnya bisa saja menderita PPOK namun belum terdiagnosa. Jumlah kasus PPOK akhir-akhir ini sedang berkembang. Para dokter memperkirakan PPOK akan menjadi penyebab ketiga kematian di dunia (dan di Kanada) pada tahun 2020. Sekarang, kebanyakan penderita PPOK adalah wanita.7

PATOGENESIS
PPOK ditandai dengan inflamasi kronik saluran nafas, parenkim, dan pembuluh darah. Inflamasi merusak paru dan menimbulkan gambaran patologis pada PPOK. Dua proses penting pada patogenesis PPOK adalah ketidakseimbangan proteinase dan antiproteinase di paru dan stress oksidatif. Proses ini bisa berasal dari proses inflamasi itu
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

21

Asma dan PPOK

sendiri atau berasal dari lingkungan (contohnya dari asap rokok) atau genetik (contohnya defisiensi alfa-1 antitripsin). Gambar 1 akan menjelaskan interaksi mekanisme tersebut.

Noxiuous particles and gases

Host factor

Lung inflammation antioxidants antiproteinases proteinases

Oxidative stress

Repair mechanisms COPD pathology

Gambar1. Patogenesis PPOK. Dikutip dari (6)

PPOK secara perlahan-lahan dapat merusak saluran nafas. Penderita PPOK memiliki saluran pernafasan yang bengkak dan tersumbat sebagian, bisa juga terdapat kerusakan pada alveolus di ujung saluran nafas. Hambatan aliran udara kronik pada PPOK disebabkan gabungan obstruksi saluran nafas kecil (obstruktif bronkiolitis) dan kerusakan parenkimal (emfisema).7 PPOK menyebabkan kesulitan bernafas karena:7 Saluran nafas dan alveolus paru kehilangan bentuk dan elastisitas Kerusakan dinding alveolus Dinding saluran nafas menjadi tebal dan bengkak

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

22

Asma dan PPOK

Sel-sel saluran nafas memproduksi mukus lebih banyak dari biasa sehingga menyumbat saluran nafas.

Pada bronkitis kronik faktor pencetusnya adalah suatu iritasi kronik yang disebabkan oleh asap rokok dan polusi. Asap rokok merupakan campuran partikel dan gas. Pada tiap hembusan asap rokok terdapat l0 radikal bebas yaitu radikal hidroksida (OH). Sebagian besar radikal bebas ini akan sampai di alveolus waktu menghisap rokok. Partikel ini merupakan oksidan yang dapat merusak paru. Parenkim paru yang rusak oleh oksidan terjadi karena rusaknya dinding alveolus dan timbulnya modifikasi fungsi anti elastase pada saluran napas. Anti elastase berfungsi menghambat netrofil. Oksidan menyebabkan fungsi ini terganggu, sehingga timbul kerusakan jaringan intersititial alveolus. Partikulat dalam asap rokok dan udara terpolusi mengendap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus, sehingga menghambat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang, sehingga iritasi pada sel epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih merangsang kelenjar mukosa. Keadaan ini ditambah dengan gangguan aktifitas silia menimbulkan gejala batuk kronik dan ekpektorasi. Produk mukus yang berlebihan memudahkan timbulnya infeksi serta menghambat proses penyembuhan, keadaan ini merupakan suatu lingkaran dengan akibat terjadi hipersekresi. Bila iritasi dan oksidasi di saluran napas terus berlangsung maka terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut. Selain itu terjadi pula metaplasi skuamosa dan penebalan lapisan skuamosa. Hal ini menimbulkan stenosis dan obstruksi saluran napas yang bersifat irreversible.7 Emfisema adalah keadaan terdapatnya pelebaran abnormal alveoli yang permanen dan destruksi dinding alveoli. Dua jenis emfisema yang relevan dengan penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) yaitu emfisema pan-acinar dan emfisema sentri-acinar. Pada jenis pan-acinar kerusakan acinar relatif difus dan dihubungkan dengan proses menua serta pengurangan permukaan alveolar. Keadaan ini menyebabkan berkurangnya elastic recoil paru sehingga timbul obstruksi saluran napas. Pada jenis sentri-acinar kelainan terjadi pada bronkiolus dan daerah perifer acinar, kelainan ini sangat erat hubungannya dengan asap rokok dan penyakit saluran napas perifer .7

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

23

Asma dan PPOK

Pada sindrom obstruksi pasca tuberkulosis (SOPT) mekanisme obstruksi terjadi oleh karena rusaknya parenkim paru akibat penyakit tuberkulosis. Timbulnya fibrosis mengakibatkan saluran napas yang tidak teratur, serta emfisema kompensasi karena proses fibrosis dan atelektasis mungkin mempunyai peran dalam terjadinya obstruksi saluran napas pada penyakit ini.7

TANDA DAN GEJALA


Penderita PPOK biasa memiliki kombinasi dari ciri-ciri berikut:6,7 o Sesak nafas (terkadang penderita seperti bernafas melalui sedotan) o Batuk o Produksi sputum o Aktivitas terbatas o Barrel chest o Wheezing o Infeksi paru lama dan sering (misalnya flu, pneumonia, dll) o Lelah (fatigue) o Penurunan berat badan

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

24

Asma dan PPOK

DIAGNOSA
Cara mendiagnosa PPOK akan dijelaskan pada bagan dibawah ini:

Faktor resiko Usia Riwayat pajanan: asap rokok, polusi udara, polusi tempat kerja

Sesak nafas Batuk kronik produksi sputum Keterbatasan aktivitas

Pemeriksaan fisik*

Curiga PPOK**

Pemeriksaan foto toraks

Infiltrat, massa, dll

Fasilitas spirometri(-)

Fasilitas spirometri (+)

Normal

30%<VEP1<70% prediksi VEP1/KEP<80%

PPOK secara klinis

Resiko PPOK derajat 0

PPOK derajat I/II/III/IV

Bukan PPOK

Gambar 2. Diagnosa PPOK. Dikutip dari (6)

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

25

Asma dan PPOK

*Pemeriksaan fisik A. normal B. kelainan o Bentuk dada: Barrel chest o Penggunaan alat bantu nafas o Pelebaran sela iga o Hipertrofi otot bantu nafas o Fremitus melemah, sela iga melebar o Hipersonor o Suara nafas vesikuler melemah atau normal o Ekspirasi memanjang o Mengi

**Foto toraks curiga PPOK a. Normal b. Kelainan Hiperinflasi Hiperlusen Diafragma mendatar Corakan bronkovaskuler meningkat Bullae Jantung pendulum

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

26

Asma dan PPOK

KLASIFIKASI
PPOK dapat diklasifikasikan berdasarkan hasil pengukuran spirometri (tabel 6).

Derajat Derajat 0 Beresiko

Klinis Gejala klinis (batuk, produksi sputum)

Faal Paru Normal

Derajat I : PPOK Ringan

Dengan atau tanpa gejala VEP1/KVP < 75% klinis (batuk, produksi sputum) VEP1 > 80% prediksi

Derajat II : PPOK Sedang

Dengan atau tanpa gejala VEP1/KVP < 75% klinis (batuk, produksi sputum). Gejala bertambah sehingga menjadi sesak. IIA : 50% < VEP1 <80% prediksi 30% < VEP1 <80% prediksi

IIB : 30% < VEP1 <50% prediksi Derajat III : PPOK Berat Gejala diatas ditambah tanda-tanda gagal napas dan tanda gagal jantung kanan.
Tabel 6. Dikutip dari (6)

VEP1/KEP < 75% 30% < VEP1 < 50% prediksi

VEP1= Volume Ekspirasi Paksa detik 1 KVP = Kapasitas Vital Paksa

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

27

Asma dan PPOK

PENATALAKSANAAN
Pada obstruksi kronik yang terdapat pada PPOK dan SOPT penatalaksanaan bertujuan untuk memperlambat proses perburukan faal paru dengan menghindari eksaserbasi akut dan faktor-faktor yang memperburuk penyakit. Pada penderita PPOK penurunan faal paru lebih besar dibandingkan orang normal. Penelitian di RSUP Persahabatan menunjukkan bahwa nilai volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) pada penderita PPOK menurun sebesar 52 ml setiap tahunnya.6,7 Penatalaksanaan penyakit paru obstruksi secara umum terdiri dari:8 I. Penatalaksanaan umum II. Pemberian obat-obatan III. Terapi oksigen IV. Rehabilitasi I. PENATALAKSANAAN UMUM Termasuk dalam penatalaksanaan umum ini adalah:8 1. Pendidikan terhadap penderita dan keluarga Mereka hendaklah mengetahui penyakitnya, yang meliputi berat penyakit, faktor-faktor yang dapat mencetuskan eksaserbasi serta faktor yang bisa memperburuk penyakit. Perlu peranan aktif penderita untuk usaha pencegahan dan pengobatan. 2. Menghindari rokok dan zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi Rokok merupakan faktor utama yang dapat memperburuk perjalanan penyakit. Penderita harus berhenti merokok. Di samping itu zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi harus dihindari, karena zat itu juga dapat menimbulkan eksaserbasi/memperburuk perjalanan penyakit. 3. Menghindari infeksi Infeksi saluran napas sedapat mungkin dihindari oleh karena dapat menimbulkan suatu eksaserbasi akut penyakit.

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

28

Asma dan PPOK

4. Lingkungan sehat Perubahan cuaca yang mendadak, udara terlalu panas atau dingin dapat meningkatkan produksi sputum dan obstruksi saluran napas. Tempat ketinggian dengan kadar oksigen rendah dapat menurunkan tekanan oksigen dalam arteri. Pada penderita PPOK terjadinya hipertensi pulmonal dan kor pulmonale dapat diperlambat bila penderita pindah dari dataran tinggi ke tempat di permukaan laut. 5. Mencukupkan kebutuhan cairan Hal ini penting untuk mengencerkan sputum sehingga mudah dikeluarkan. Pada keadaan dekompensasi kordis, pemakaian kortikosteroid dan hiponatremi memperbesar kemungkinan terjadinya kelebihan cairan. 6. Nutrien yang cukup Pemberian makanan yang cukup perlu dipertahankan oleh karena penderita sering mengalami anoreksia oleh karena sesak napas, dan pemakaian obat-obatan yang menimbulkan rasa mual. II. PEMBERIAN OBAT-OBATAN 1) Bronkodilator Bronkodilator merupakan obat utama untuk mengatasi atau mengurangi obstruksi saluran napas yang terdapat pada penyakit paru obstruksi. Ada 3 golongan bronkodilator utama yaitu golongan simpatomimetik, golongan antikolinergik dan golongan xantin; ketiga obat ini mempunyai cara kerja yang berbeda dalam mengatasi obstruksi saluran napas. Dalam otot saluran napas persarafan langsung simpatometik hanya sedikit; meskipun banyak terdapat adenoreseptor beta dalam otot polos bronkus, reseptor ini terutama adalah beta-2. Pemberian agonis beta menimbulkan bronkodilatasi. Reseptor beta berhubungan erat dengan adenilsiklase, yaitu substansi penting yang menghasilkan siklik AMP yang menyebabkan bronkodilatasi. Persarafan bronkus berasal dan sistem parasimpatis melalui N.vagus. Substansi penghantar saraf tersebut adalah asetilkolin yang dapat menimbulkan bronkokonstriksi. Atropin adalah zat antagonis kompetitif dan asetilkolin dapat menimbulkan relaksasi otot polos bronkus sehingga timbul bronkodilatasi. Obat golongan xantin bekerja sebagai bronkodilator melalui mekanisme yang belum diketahui dengan jelas.8
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

29

Asma dan PPOK

Beberapa mekanisme yang diduga menyebabkan terjadinya bronkodilatasi adalah:8 o Blokade reseptor adenosin o Rangsangan pelepasan katekolamin endogen o Meningkatkan jumlah dan efektivitas sel T supresor o Meningkatkan ambilan kalsium kedalam sel otot polos dan penghambatan penglepasan mediator dan sel mast. Pada gambar 4 dapat dilihat skema cara kerja obat-obat bronkodilator untuk menimbulkan bronkodilatasi. Obat golongan simpatomimetik seperti adrenalin dan efedrin selain memberikan efek bronkodilatasi juga menimbulkan takikardi dan palpitasi, pemakaian obat-obat yang selektif terhadap reseptor beta mengurangi efek samping ini. Golongan agonis beta-2 yang dianggap selektif antara lain adalah terbutalin, feneterol, salbutamol, orsiprenalin dan salmeterol. Disamping bersifat sebagai bronkodilator, bila diberikan secara inhalasi dapat memobilisasi lendir. Pemberian agonis beta-2 dapat menimbulkan tremor tetapi bila terus diberikan maka gejala akan berkurang. Pemberian salbutamol lepas lambat juga dapat diberikan. Dosis salbutamol lepas lambat 2 x 4 mg mempunyai manfaat yang sama dengan dosis 2 x 8 mg dengan efek samping yang lebih minimal.8 Agonis beta-2 kerja singkat yang sering digunakan membuka saluran nafas secara cepat., contohnya Ventolin dan Airomir (salbutamol), Bricanyl (terbutaline), Berotec (fenoterol). Bila penderita mulai membutuhkan dosis agonis beta-2 yang tinggi untuk mengontro\l gejalanya, biasanya dokter akan menggantinya dengan agonis beta-2 kerja panjang, antara lain Serevent (salmeterol), Oxeze dan Foradil (formoterol).7 Antikolinergik merupakan bronkodilator utama pada PPOK, karena pada PPOK obstruksi saluran napas yang terjadi lebih dominan disebabkan oleh komponen vagal.1 Contoh preparat antikolinergik diantaranya Atrovent (ipratropium) dan Spiriva (tiotropium). Agonis beta-2 kerja singkat dan antikolinergik dapat dikombinasi dalam satu inhaler. Bagi beberapa penderita PPOK, kombinasi ini lebih dapat mengurangi sesak nafas dibandingkan bila obat tersebut diberikan secara terpisah.8 Kombinasi obat antikolinergik dengan golongan bronkodilator lain seperti agonis beta-2 dan xantin memberikan efek bronkodilatasi yang
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

30

Asma dan PPOK

lebih baik, sehingga dosis dapat diturunkan sehingga efek samping juga menjadi sedikit.1 Contoh kombinasi agonis beta-2 kerja singkat dan antikolinergik adalah Combivent (salbutamol and ipratropium).7 Golongan xantin mempunyai efek bronkodilator yang lebih rendah, selain bersifat bronkodilator obat ini juga berperan dalam meningkatkan kekuatan otot diafragma. Pada penderita emfisema dan bronkitis kronik metabolisme obat golongan xantin ini dipengaruhi oleh faktor umur, merokok, gagal jantung, infeksi bakteri dan penggunaan obat simetidin dan eitromisin. Oleh karena itu penggunaan obat xantin pada PPOK membutuhkan pemantauan yang ketat.8 Contoh preparat xantin antara lain Theophylline, Uniphyl, Theo-Dur.6 Pemberian bronkodilator secara inhalasi sangat dianjurkan oleh karena cara ini memberikan berbagai keuntungan, yaitu:8 o Obat bekerja langsung pada saluran napas o Onset kerja yang cepat o Dosis obat yang kecil o Efek samping yang minimal karena kadar obat dalam darah rendah. o Membantu mobilisasi lendir. Pada penderita PPOK pemberian bronkodilator harus selalu dicoba, meskipun tidak terdapat perbaikan faal paru. Apabila selama 2-3 bulan pemberian obat tidak terlihat perubahan secara objektif maupun secara subjektif maka tidaklah tepat untuk meneruskan pemberian obat. Tetapi pemberian bronkodilator tetap diindikasikan pada suatu serangan akut. Pemberian bronkodilator jangka lama pada penderita sebaiknya diberikan dalam bentuk kombinasi, untuk mendapatkan efek yang optimal dengan efek samping yang minimal.8 2) Ekspektorans dan mukolitik Pemberian cairan yang cukup dapat mengencerkan sekret, tetapi pada beberapa keadaan seperti gagal jantung perlu dilakukan pembatasan cairan. Obat yang menekan batuk seperti kodein tidak dianjurkan karena dapat mengganggu pembersihan sekret dan menyebabkan gangguan pertukaran udara; di samping itu obat ini dapat menekan pusat napas. Tetapi bila batuk sangat mengganggu seperti batuk yang menetap, iritasi saluran napas dan gangguan tidur obat ini dapat diberikan. Ekspektorans dan mukolitik lain seperti bromheksin, dan karboksi metil sistein diberikan pada keadaan eksaserbasi. Asetil sistin
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

31

Asma dan PPOK

selain bersifat mukolitik juga mempunyai efek antioksidan yang melindungi saluran napas dan kerusakan yang disebabkan oleh oksidan.8 3) Antibiotika Infeksi sangat berperan pada perjalanan penyakit paru obstruksi, terutama pada keadaan eksaserbasi. Infeksi virus paling sering menimbulkan eksaserbasi diikuti oleh infeksi bakteri. Bila infeksi berlanjut maka perjalanan penyakit akan makin memburuk. Penanganan infeksi yang cepat dan tepat sangat perlu dalam penatalaksanaan penyakit. Pemberian antibiotika dapat mengurangi lama dan beratnya eksaserbasi. Perubahan warna sputum dapat merupakan indikasi infeksi bakteri. Antibiotika yang biasanya bermanfaat adalah golongan penisilin, eritromisin dan kotrimoksasol, biasanya diberikan selama 7-10 hari. Apabila antibiotika tidak memberikan perbaikan maka perlu dilakukan pemeriksaan mikroorganisme.8 4) Kortikosteroid Sebagai antiinflamasi, biasa dikonsumsi dalam bentuk inhalasi. Kortikosteroid bekerja untuk waktu yang lama untuk mengurangi batuk dan inflamasi di saluran nafas. Penelitian baru menunjukkan penderita PPOK yang menggunakan kortikosteroid sejak pertama kali serangan menunjukkan komplikasi yang lebih sedikit dibandingkan penderita yang tidak menggunakan kortikosteroid. Contoh kortikosteroid inhalasi Flovent (fluticasone), Pulmicort (budesonide), Qvar (beclomethasone). Kortikosteroid bentuk tablet (contohnya prednisone) sering diberikan pada penderita dengan serangan atau infeksi paru parah. Efek samping yang ditimbulkan kortikosteroid tablet lebih banyak daripada steroid inhalasi. Beberapa obat terdiri dari kombinasi antiinflamasi dengan agonis beta-2 kerja panjang untuk mengurangi inflamasi, mengurangi sesak nafas dan mengurangi jumlah serangan PPOK, contohnya Advair (fluticasone and salmeterol), Symbicort (budesonide and formoterol).6 Pemberian kortikosteroid pada suatu serangan akut baik pada asma maupun PPOK memberikan perbaikan penyakit yang nyata. Steroid dapat diberikan intravena selama beberapa hari, dilanjutkan dengan prednison oral 60 mg selama 4-7 hari, kemudian diturunkan bertahap selama 7-10 hari. Pemberian dosis tinggi kurang dari 7 hari dapat dihentikan tanpa turun bertahap. Pada penderita dengan hipereaktivitas bronkus pemberian kortikosteroid inhalasi menunjukkan perbaikan fungsi paru dari gejala penyakit. Pemberian kortikosteroid jangka lama memperlambat progresivitas penyakit.8
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

32

Asma dan PPOK

Pada tabel 7 akan dijelaskan penatalaksanaan menurut derajat PPOK.

III. TERAPI OKSIGEN Pada penderita dengan hipoksemia, yaitu Pa02 < 55 mmHg pemberian oksigen konsentrasi rendah 1-3 liter/menit secara terus menerus memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot, toleransi beban kerja dan pola tidur. Hipoksemia dapat mencetuskan dekompensatio kordis pada penderita PPOK terutama pada saat adanya infeksi saluran napas. Gejala gangguan tidur, gelisah dan sakit kepala mungkin merupakan petunjuk perlunya oksigen tambahan. Pada penderita dengan infeksi saluran napas akut dan dekompensasi kordis pemberian Inspiratory Positive Pressure Breathing (IPPB) bermanfaat untuk mencegah dan menyembuhkan atelektasis.8

IV. REHABILITASI Rehabilitasi meliputi tindakan fisioterapi, rehabilitasi psikis dan pekerjaan. Fisioterapi bertujuan memobilisasi dahak dan mengendalikan kondisi fisik penderita ketingkat yang optimal. Berbagai cara fisioterapi dapat dilakukan yaitu latihan relaksasi, latihan napas, perkusi dinding dada, drainase postural dan program uji latih. Rehabilitasi psikis berguna untuk menenangkan penderita yang cemas dan mempunyai rasa tertekan akibat penyakitnya. Sedangkan rehabilitasi pekerjaan dilakukan untuk memotivasi penderita melakukan pekerjaan yang sesuai dengan kemampuan fisiknya. Secara umum rehabilitasi ini bertujuan agar penderita dapat mengurus diri sendiri dan melakukan aktivitas yang bermanfaat sesuai dengan kemampuan penderita.8

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

33

Asma dan PPOK

Derajat
Semua derajat

Karakteristik

Rekomendasi pengobatan
Hindari factor pencetus Vaksinasi influenza

Derajat 0 Berresiko

Gejala klinik (batuk, dahak) Terpajan faktor resiko Spirometri normal

Derajat I PPOK ringan

VEP1/KVP <70% VEP1 80% prediksi Dengan atau tanpa gejala

a.

Bronkodilator

kerja

singkat

LABA,

Antikolinergik kerja singkat) bila perlu b. Pemberian antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan

Derajat II PPOK sedang

VEP1/KVP <70% 50% <VEP1<80% prediksi Dengan atau tanpa gejala

1.

pengobatan regular dengan bronkodilator : a. antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan b. c. LABA simptomatik

2. VEP1/KVP 70% 30% VEP1 50% prediksi Dengan atau tanpa gejala

rehabilitasi

Derajat III PPOK berat

1.

pengobatan bronkodilator a.

regular

dengan

atau

lebih

antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan

b. c. d.

LABA Simptomatik Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respon klinis atau eksaserbasi berulang

2. VEP1/KVP <70% VEP1 <30% prediksi atau gagal nafas atau gagal jantung kanan 1.

Rehabilitasi Pengobatan bronkodilator a. Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan b. c. d. LABA Pengobatan pada komplikasi Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respon klinis atau eksaserbasi berulang regular dengan 1 atau lebih

2. 3. 4.

Rehabilitasi Terapi oksigen jangka panjang bila gagal nafas Pertimbangkan terapi pembedahan

Tabel 7. Penatalaksanaan menurut derajat PPOK. Dikutip dari (6)


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

34

Asma dan PPOK

DAFTAR PUSTAKA

1. Amin Z, Bahar S.. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II, Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta 2006. 2. Sundaru, H., Sukamto. Asma Bronkial. Dalam Sudoyo, A. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Cetakan kedua. Revisi Mei. FKUI. Jakarta. Juni 2006. Hal 245 250 3. Morris, J.M., Asthma. Available at http://emedicine.com/asthma last update Februari 13, 2007. last log in 15 Mei 2008 4. Penyebab Penyakit Asma dan Faktor Pencetus Serangan Asma. Available at http://medicastore.com last log in 15 Mei 2008 5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma : Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Balai Penerbitan FKUI. Jakarta. 2004 6. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. PPOK : Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Balai Penerbitan FKUI. Jakarta. 2004 7. http://www.blogdokter.wordpress.com 8. http://rahmatdoctors.blogspot.com

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Prof. Dr. Sulianti Saroso Periode 4 Maret 11 Mei 2013

35