Anda di halaman 1dari 18

ABSES OTAK 1.

DEFINISI Abses otak (abses serebri) adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak, terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melalui sistem vaskular. Abses serebri adalah suatu lesi desak ruang berupa suatu penumpukan materi piogenik yang terjadi akibat invasi dan perkembangan

mikroorganisme yang terlokalisir di dalam atau di antara jaringan otak akibat infeksi mikroorganisme. Mikroorganisme tersebut dapat masuk ke jaringan otak melalui trauma, penyebaran langsung dari struktur dibawahnya dan melalui hematogen. Mikroorganisme yang dapat menyebabkan abses serebri dapat berasal dari golongan bakteri, jamur bahkan termasuk golongan parasit1,2. Apa yang dimaksud dengan abses sereberi ialah abses intraserebral atau intraserebellar. Pada umumnya abses serebri adalah soliter (monolokular) tetapi adakalanya terdapat abses multilokular. Otak resisten terhadap bentuk abses, tetapi abses dapat terjadi disebabkan oleh jaringan yang nekrosis akibat infeksi bakteri. Penyakit yang kondusif terhadap terjadinya suatu abses yaitu infeksi paru kronik (pneumonitis, bronchiestatis, abses paru), sinusitis akut dan kronik, otitis, atau mastoiditis, penyakit paru kongenital, atau gangguan vaskularisasi paru, infeksi pada kulit, tulang dan ginjal, dan endokarditis bakterial akut. Penyakit tersebut merupakan sumber abses yang tidak dapat dipastikan.1,3 2. EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serika terdapat 1500-2000 kasus abses serebri per tahun dan insidens tertinggi terdapat pada negara-negara berkembang. Rasio laki-laki dan wanita adalah 1,5-3 :1.Abses otak terjadi paling sering antara usia 20-50 tahun namun pernah ditemukan dalam

semua kelompok usia. Prevalensi abses otak pada penderita AIDS tinggi, sehingga angka rata-rata terus meninggi. Abses otak jarang terjadi pada negara-negara maju, tetapi merupakan masalah penting pada negara-negara berkembang1,2,4. 3. ETIOLOGI Penyakit abses otak biasanya merupakan akibat dari : - Adanya penyebaran infeksi di bagian lain dari kepala (misalnya gigi, hidung, atau telinga). - Adanya cedera kepala yang menembus ke otak. - Adanya infeksi di bagian tubuh yang lain, yang disebarkan melalui darah Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada abses otak, yaitu bakteri, jamur dan parasit. Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Bacteroides. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. Jamur penyebab abses otak antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan abses otak secara hematogen. Kira-kira 62% abses otak disebabkan oleh flora campuran, kurang lebih 25% abses otak adalah kriptogenik (tidak diketahui sebabnya) 5.

4.

PATOFISIOLOGI Abses otak umumnya terjadi sekunder terhadap infeksi ditempat lain, dan

bakteriologi sering menunjukkan sumber primer. Pada otitis media infeksi dapat meluas

meluas melalui kavum timpani atau melalui mastoidea dan meningeal untuk mencapai jaringan otak. Infeksi meluas melalui vena-vena ditelinga dalam, yang menyebabkan trombosis vena. Trombosis ini mengganggu sirkulasi serebral, menyebabkan iskemia dan infark yang merangsang timbulnya infeksi lokal. Secara umum abses terletak berdekatan dengan sumber infeksi. Abses yang terjadi melalui penjalaran dari infeksi telinga tengah atau mastoid biasanya terletak di dalam lobus temporalis atau cerebellum1. Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde thrombophlebitis melalui klep vena diploika menuju lobus frontalis atau temporal. Bentuk absesnya biasanya tunggal, terletak superficial di otak, dekat dengan sumber infeksinya. Sinusitis frontal dapat juga menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior lobus frontalis. Sinusitis sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus frontalis atau temporalis. Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus temporalis. Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis. Infeksi pada telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus temporalis. Infeksi pada mastoid dan kerusakan tengkorak kepala karena kelainan bawaan seperti kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan tulang temporal oleh kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum6. Abses yang terjadi sesudah bakteremia cenderung bersifat multipel. Abses metastatik sering merupakan keadaan sekunder dari supurasi pulmonum. Kontaminasi otak langsung melalui cedera otak penetrasi adalah penyebab lain dari abses. Fragmen tulang yang belum dibuang serta debris lainnya umumnya dijumpai pada pasien dengan infeksi otak traumatika. Abses otak multipel menunjukkan penyebaran hematogen dari sumber jauh dan infeksi sistemik yang umum seperti endokarditis bakterial, kelainan jantung kongenital sianotik, pneumonia, dan divertikulitis harus dicari1,6,7. Pada awal perjalanan penyakit, jaringan yang terinfeksi menjadi edema dan infiltrasi leukosit. Secara perlahan-lahan, bagian terluar menebal karena adanya kolagen dalam

dinding abses. Pada pusat abses, terjadi nekrosis. Rongga abses dapat menyebar melalui substansia alba, menembus dinding ventrikel atau masuk kedalam meningeal. Kebanyakan abses terletak di masa alba, karena pendarahan disitu kurang intensif dibanding dengan substansia grisea1,3. Perjalanan waktu dan perubahan yang terjadi selama pembentukan abses pada anjing dikemukan oleh Britt. Sel inflamatori akut tampak pada pusat material yang nekrotik, dikelilingi zona serebritis. Dengan maturasi, timbul neovaskularisasi perifer dan lambat laun terbentuk cincin fibroblas yang menimbun kolagen dan makrofag, berakhir sebagai kapsul berbentuk tegas. Apakah serebritis menjadi abses yang berkapsul tergantung pada interaksi pasien-organisme dan pengaruh terapi. Pada manusia dengan sitem imun baik, proses sejak infiltrasi bakterial hingga abses berkapsul memerlukan sekitar 2 minggu. Daerah terlemah dari kapsul cenderung merupakan daerah yang kurang vaskuler yang menghadap ventrikel, karenanya migrasi sentrifugal proses inflamasi dengan ruptur ventrikuler dan kematian merupakan sekuele yang umum pada masa prabedah dahulu kala8. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu6,9: 1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) Terjadi reaksi radang lokal dengan infiltrasi polymorfonuklear leukosit, limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekitar otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi retikulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar 3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi alba. Bila abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat. 4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation) Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut: Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang. Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast. Kapsul kolagen yang tebal. Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut. Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis6. Pembentukan abses jarang terjadi selama perjalanan meningitis bakterial, namun merupakan faktor predisposisi pada 25% abses otak pediatrik yang biasanya berkaitan dengan meningitis Sitrobakter atau Proteus neonatal. Sebaliknya abses otak sering dijumpai pada pasien dengan immunitas yang terganggu sekunder atas penggunaan steroid, kelainan limfoproliferatif, dan transplantasi organ, dan absesnya cenderung multipel8. 5. GAMBARAN KLINIK Tanda-tanda dan gejala abses otak adalah gejala-gejala infeksi umum, pada awalnya penderita merasa demam dan menggigil, tetapi gejala ini baru menghilang ketika tubuh berhasil menangkal infeksi tersebut. Tanda-tanda peningkatan TIK yaitu nyeri kepala yang kronik progresif, muntah penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun kadang tampak edema papil pada pemeriksaan funduskopi. Gejala-gejala tersebut bisa timbul dalam

beberapa hari atau beberapa minggu. Jika perkembangannya berlalu cepat, demam, mengigil dan muntah hampir selalu dijumpai. Abses kronik biasanya tidak memperlihatkan gejala-gejala tersebut. Tanda-tanda defisit neurologik bergantung pada lokasi dan luasnya abses3,9. Nyeri kepala merupakan gejala yang paling sering ditemukan, dengan sifat konstan, progresif dan cenderung refrakter terhadap terapi. Triase demam, sakit kepala, dan defisit neurologis fokal terjadi pada kurang dari setengah pasien. Frekuensi dari tanda dan gejala umumnya berturut-turut: sakit kepala 70%, perubahan status mental 65%, defisit neurologis fokal 65%, demam 50%, kejang 25-35%, mual dan muntah 40%, kekakuan 25%, dan edema papil 25%10,11.

Tanda defisit neurologi fokal ditemukan pada kebanyakan pasien. Tanda dan atau gejala berdasarkan lokasi intrakranial dari abses1,11. Lokasi Lobus Frontalis Gejala Mengantuk, tidak ada perhatian hambatan dalam mengambil keputusan gangguan intelegensi, kadang-kadang kejang. Temporalis Tidak mampu menyebut objek, tidak mampu membaca, menulis, atau mengerti kata-kata, hemianopia Parietalis Gangguan sensasi posisi dan persepsi stereognostik, kejang fokal, hemianopia, homonim, disfasia,akalkulia, agrafia Serebelum Sakit kepala suboksipital leher kaku gangguan koordinasi, nistagmus, gangguan berjalan tremor intensional (bertujuan) 6. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan Laboratorium 1) Tes rutin: - Serum C-reactive protein (CRP) atau sedimentasi Westergren - Tes serologik, diperoleh dari beberapa patogen (serum immunoglobulin cairan cerebrospinal Polymerase chain reaction untuk Toxoplasma) - Kultur darah (paling sedikit 2 kali, lebih baik sebelum penggunaan antibiotik) - Leukositosis sedang, dan sedimentasi eritrosit serta CRP umumnya meningkat. Kadar serum sodium mungkin berkurang sebagai hasil produksi hormon antidiuretik yang tidak normal. Jumlah platelet mungkin tinggi atau rendah11.

b.

Cairan cerebrospinal: Pungsi lumbal jarang dilakukan dan merupakan kontraindikasi jika tekanan

intrakranial meningkat yang dapat menyebabkan herniasi otak. Biasanya hasilnya tidak begitu berguna, memperlihatkan peningkatan pleositosis protein dengan jumlah variabel netrofil, kadar glukosa normal, dan pungsi lumbal untuk menyingkirkan proses penyakit lain, khususnya meningitis. Jumlah leukosit umumnya meningkat mencapai 100.000/l11. c. Aspirasi abses: Aspirasi kultur abses untuk organisme aerob, anaerob dan tahan asam. Selanjutnya sebaiknya dilakukan pewarnaan gram, pewarnaan tahan asam (untuk Mycobacterium), pewarnaan spora (methenamine silver mucicarmine)11 d. Radiologi Foto polos kepala menampakkan perubahan-perubahan yang merupakan akibat dari peninggian tekanan intrakranial. Keadaan ini telah diketahui sejak tahun tiga puluhan oleh Schuller, dan makin lama makin banyak fakta-fakta yang terungkap pada kelainan tersebut. Sepertiga dari penderita-penderita dengan tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial, baik itu disebabkan tumor, abses atau hidrosefalus, pada orang dewasa atau kanak-kanak, akan menunjukkan tanda-tanda tersebut pada foto polos kepala. Sedangkan pada 20% penderita yang dengan pemeriksaan radiologik menunjukkan tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial, pada

pemeriksaan klinis belum didapatkan adanya edema papil11,12. CT-Scan mengidentifikasi dan melokalisasi abses besar dan abses-abses kecil disekitarnya. CT scan dengan pemberian zat kontras, dapat mendeteksi jumlah dan lokasi abses, dan itu dapat menjadi landasan utama dalam diagnosis dan penatalaksanaan selanjutnya. Metode ini digunakan untuk mengonfirmasi diagnosa,

untuk mengetahui lokasi lesi dan prognosis setelah penanganan. Setelah injeksi zat kontras, CT scan memperlihatkan gambaran khas otak sebagai hipodens pusat dengan peningkatan jaringan sekitar yang sama11.

Gambaran CT-Scan Abses serebri

MRI dipertimbangkan sebagai metode diagnostik pertama untuk diagnosis abses otak. MRI dapat memberikan diagnosis yang akurat dan tindak lanjut yang baik dari lesi dengan sensitifitas dan spesifitas yang paling baik. Dibandingkan CT scan, MRI memberikan kemampuan lebih baik, kontras terhebat antara edema cerebral dan otak, dan deteksi dini terhadap lesi dan penyebaran inflamasi ke ventrikel dan ruang subarachnoid11. e. Tes lain: Arteriografi terlihat gambaran yang khas. Deformasidari perjalanan suatu pembuluh drah, yang mencerminkan lokalisasi proses lesi desak ruang, dan vascular brush sekitar daerah avaskular, karena proliferasi pembuluh darah sekitar abses dan nanah di dalam kapsul akan terlihat4.

EEG kadang-kadang menyatakan fokus tegangan tinggi dengan aktifitas lambat. EEG sama sekali jarang bernilai dalam penegasan diagnosis, dan merupakan prosedur yang kurang akurat pada evaluasi abses11. 7. DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu penting juga untuk melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh, mengingat keterlibatan infeksinya. Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor resiko yang mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya6. Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status mental, derajat kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks patologis, dan juga tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen6. Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem

muskuloskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak, ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal6. Electroencephalography, brain scanning, computerized tomography (CT) dan dapat membantu diagnosa dan menentukan lokasi abses otak. Angiography cerebral juga diperlukan untuk menentukan letak abses. Abses otak dapat ditentukan lokasinya pada saat operasi dengan menggunakan aspirasi jarum. Pemeriksaan terbaik untuk menemukan abses otak adalah CT scan atau MRI. Sejak kehadiran CT scan dan MRI, jumlah kematian menurun sampai 90%. Biopsi dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan tumor atau stroke dan untuk menentukan organisme penyebab terjadinya abses12,13.

10

8.

DIAGNOSIS BANDING a. Meningitis Leptomeningitis biasanya dapat dibedakan pada pemeriksaan liquor

cerebrospinalis (LCS). Pemeriksaan dengan CT-scan atau MRI dapat menunjang diagnosis. b. Ensefalitis Biasanya encephalitis tidak memperlihatkan tanda-tanda fokal abses otak dan biasanya menyebabkan manifestasi yang lebih akut dengan status mental umumnya konfusi, delirium dan disorientasi. Pemeriksaan dengan CT-scan atau MRI dapat menunjang diagnosis3. c. Tumor Serebri Pada tumor otak, biasanya tidak terdapat riwayat atau adanya infeksi yang mendahului dan hitung sel dalam liquor cerebrospinalis biasanya normal. Gambaran klinik pada abses otak juga biasanya ditunjukkan oleh gejala dari space-occupying lesion. Tanda dan gejala termasuk diikuti demam tinggi ataupun ringan, sakit kepala persisten (biasanya terlokalisir), rasa mengantuk, bingung, stupor, kejang umum dan lokal, mual dan muntah, kerusakan fokal motorik dan sensorik, papil edema, ataxia, hemiparese11. d. Empiema Subdural13 Empiema subdural, infeksi purulen ruang subdural, terjadi karena perluasan langsung melalui mening saat meningitis pada neonatus dan bayi, atau sebagai komplikasi sinusitis paranasal atau otitis pada anak dan dewasa muda. Jarang secara hematogen dari infeksi jauh, dan kontaminasi langsung dari trauma pernah dilaporkan. Diagnosis didasarkan pada temuan klinis dan radiografis. Nyeri kepala, demam, dan meningismus merupakan keluhan yang umum dan dapat timbul sejak 1-

11

8 minggu sebelumnya. Kejang dan defisit fokal juga biasa terjadi. CT scan dan MRI memperlihatkan koleksi subdural; namun massa mungkin isodens pada CT scan, hingga memerlukan penguatan zat kontras agar jelas terlihat6. 9. PENATALAKSANAAN Secara umum, penatalaksaan pasien dengan abses otak meliputi10: a. Identifikasi organisme penyebab Tes sensitivitas antibiotik Menurunkan tekanan intracranial dan efek massa Mencegah rupture abses intraventrikular Farmakoterapi

Pengobatan untuk abses otak adalah antibiotik, yang paling sering digunakan adalah pemberian oxacillin 2 gr IV tiap 4 jam atau penicillin G 4 juta unit IV tiap 4 jam, metronidazole 500 mg IV tiap 6 jam, dan ceftriaxone 2-4 gr tiap 12 jam. Jika tidak ada respon, dipertimbangkan pemberian amfoterisin B untuk menangani kemungkinan infeksi jamur. Penanganan lengkap 4-8 minggu, durasinya harus berdasarkan CT scan atau gambaran MRI, yang pemeriksaannya diulang setiap 2 minggu. Jika antibiotik tidak berhasil mengatasi keadaan ini, maka dilakukan pembedahan untuk membuang nanah. Kadang abses menyebabkan bertambahnya tekanan dan pembengkakan di dalam otak, yang ditandai dengan penurunan kesadaran yang sangat rendah. Keadaan ini sangat serius dan bisa menyebabkan kerusakan otak yang menetap, sehingga diberikan kortikosteroid dexamethasone 4-10 mg IV tiap 6 jam selama 4-6 hari dan obat lainnya (misalnya manitol) untuk mengurangi pembengkakan otak dan mengurangi tekanan di dalam otak. Walaupun pemilihan antibiotik idealnya disesuaikan dengan hasil kultur spesifik dari spesimen yang berbeda, antibiotik preoperatif sebaiknya diberikan terlebih dahulu untuk

12

drainage. Dosis antibiotik preoperatif sebaiknya tidak mensterilkan kebanyakan abses asalkan material purulen terkirim tepat pada laboratorium mikrobiologi. Bakteri anaerob memainkan peranan penting pada abses otak, dimana pemeliharaan spesimen pada saat surgical drainage sangat penting. Ketepatan proses dan pemeliharaan spesimen tergantung pada prosedur penggunaan tiap perlengkapan rumah sakit (seperti media transport), tetapi teknik aseptik yang optimal pada selama prosedur anaerobik sepenuhnya esensial untuk interpretasi kultur pada pembedahan pada kasus abses otak. Pada infeksi SSP, pemilihan antibiotik ideal tergantung pada kemampuan untuk mencapai tempat infeksi yang diharapkan (seperti memasuki parenkim otak), menghambat pertumbuhan kebanyakan organisme patogen pada umumnya, dan lebih baik dalam menyingkirkan bakteri penyebab (efek bakterisidal baik). Sebelum pelaporan hasil kultur, perbandingan antibiotik harus diberikan, didasarkan atas riwayat pasien dan kesesuaian tanda dan gejala11. Antibiotik spesifik11 Penicillin menembus baik ke ronggga abses dan aktif melawan produksi non lactamase dari organisme anaerob dan aerob Chloramfenicol menembus baik ke dalam ruang intrakranial dan juga aktif melawan Haemophilus spp, S pneumoniae, dan kebanyakan obligat anaerob. Penggunaannya dibatasi karena kemampuan dari kombinasi antimikroba yang lain lebih manjur dan kurang toksik (cefotaxime dan metronidazole) Metronidazole menembus baik ke dalam SSP dan tidak dipengaruhi oleh terapi kortikosteroid, aktif sebagai anti bakteri anaerob, dan mungkin suboptimal terhadap kuman kokkus gram positif anaerob.

13

Cephalosporin generasi ketiga (cefotaxime, ceftriaxone) umumnya adekuat sebagai terapi terhadap organisme gram negatif. Seperti Pseudomonas, diantisipasi dengan cephalosporin parenteral ceftazidime atau cefepime.

Aminoglikosida tidak menembus baik ke dalam SSP dan relatif kurang aktif karena kondisi anaerob dan kandungan asam dari abses.

-lactamase resisten penicillin (seperti oxacillin, methicillin, nafcillin) mengandung cara kerja bagus melawan methicillin-sensitif Staphylococcus aureus. Bagaimanapun, penetrasinya ke SSP kurang dibanding penicillin, dan penambahan rifampin bermanfaat pada meningitis staphylococcus.

Vankomisin paling efektif melawan methicillin-resisten Staphylococcus aureus dan Staphylococcus epidermidis seperti halnya Streptococcus aerob dan anaerob serta Clostridium spp.

Dengan pengecualian Bacteriodes fragilis dan beberapa strain Prevotella, Porphyromonas, dan Fusobacterium, kebanyakan dari patogen anaerob terisolasi sensitif terhadap penicillin. Karena penicillin-resisten organisme anaerob mendominasi dalam abses otak, terapi empiris seharusnya mengandung bahan yang efektif dan juga dapat menembus sawar darah-otak, meliputi metronidazole, chloramphenicol, ticarcillin dan asam clavulanic, imipenem, atau meropenem.

Penggunaan carbapenems dan -lactamase secara umum harus hati-hati karena dosis tinggi dapat menyebabkan aktivitas kejang. Resiko kejang pada pasien dengan abses otak meninggi pada penggunaan imipenem. Walaupun fluroquinolones mempunyai daya tembus yang baik ke dalam SSP, penggunannya dibatasi dalam penanganan abses otak.

14

Terapi dengan penicillin harus ditambahkan metronidazole untuk menutupi Streptococcus aerob dan mikroaerofili.

-laktamase -

resisten

penicillin

atau vankomisin

untuk

penanganan

Staphylococcus aureus umumnya digunakan. Amfotericin B digunakan untuk infeksi Candida, Sryptococcus dan mucorales, voriconazole untuk infeksi Aspergillus dan P boydii. b. Pembedahan Pasien dengan abses otak mungkin dapat baik tanpa pembedahan, tetapi kebanyakan pasien membutuhkan pembedahan disamping pemberian antibiotik yang tepat untuk penanganan definitif. Hal tersebut sangat perlu, karena bagaimanapun menyangkut penilaian keseluruhan pasien abses otak pada perencanaan penanganan awal, tidak hanya untuk penegakan diganosis, tetapi juga selama penanganan medis, kondisi pasien mungkin memburuk dengan cepat dan membutuhkan penanganan bedah segera. Pembedahan dengan drainase merupakan terapi yang paling optimal, dengan teknik aspirasi yang merupakan prosedur paling umum dan sering dilakukan dengan bantuan CT scan atau MRI. Drainage ventrikular dikombinasikan dengan antimikroba dan atau intrathecal digunakan untuk mengatasi abses otak yang ruptur sampai ke ventrikel. Walaupun pemilihan antimikroba yang sesuai paling penting dalam menangani infeksi intrakranial, pembedahan drainage mungkin diperlukan. Pasien tanpa indikasi pengobatan diperlukan pembedahan, yang mungkin dilakukan dengan asprasi stereotaktik dan eksisi. Pada kasus abses multipel atau abses pada area penting otak, aspirasi berulang diperlukan untuk melengkapi eksisi. Antibiotik dosis tinggi untuk satu periode mungkin menjadi alternatif. Resiko aspirasi berulang dapat menyebabkan perdarahan. Terapi optimal dari abses oleh jamur umumnya memerlukan pendekatan medis dan bedah.

15

Pembedahan darurat harus dilakukan jika terdapat abses tunggal. Abses dengan ukuran lebih dari 2,5 cm dieksisi atau aspirasi, sedang yang lebih kecil dari 2,5 cm diaspirasi dengan tujuan diagnosis. Penundaan pembedahan drainage dapat meningkatkan angka kematian. Studi terbaru menggambarkan abses otak pada fase awal dari cerebritis mungkin berespon terhadap terapi antimikroba tanpa pembedahan. Pembedahan drainage mungkin diperlukan pada banyak pasien untuk menjamin terapi adekuat dan lengkap dari infeksi11. 10. KOMPLIKASI Kejang dan gejala neurologis lainnya, seperti kelumpuhan atau masalah berbocara, bervariasi tergantung pada lokasi abses dan efektivitas pengobatan. Pembengkakan otak (edema) yang terkait dengan abses atau perdarahan (hemorrhage) pada abses dapat meningkatkan tekanan di dalam tengkorak, mendorong cerebrum ke bawah ke dalam ruang yang biasanya ditempati oleh otak bawah (batang otak). Proses ini disebut uncal atau tonsil herniasi, dan sering menyebabkan koma dan kematian. Jika individu tetap sadar (koma) untuk jangka waktu lama, dapat terjadi kerusakan kulit, luka tekanan, dan hilangnya mobilitas sendi (kontraktur). Pecahnya abses ke dalam ruang berisi cairan di dalam otak (ventrikel) biasanya berakibat fatal. Individu dengan penyakit yang mendasari dan / atau sistem kekebalan tubuh, seperti diabetes, AIDS, atau kanker, mungkin kurang kemungkinan untuk sembuh dari abses otak14. 11. PROGNOSIS Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan berkurang, dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotic yang tepat, serta manajemen pembedahan merupakan faktor yang berhubungan dengan tingginya angka kematian, dan waktu yang mempengaruhi lesi, abses mutipel, kesadaran koma dan

16

minimnya fasilitas CT-Scan. Angka harapan yang terjadi paling tidak 50% dari penderita, termasuk hemiparesis, kejang, hidrosefalus, abnormalitas nervus kranialis dan masalahmasalah pembelajaran lainnya6. Prognosis dari abses otak ini tergantung dari: 1) Cepatnya diagnosis ditegakkan 2) Derajat perubahan patologis 3) Soliter atau multipel 4) Penanganan yang adekuat. Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dan mu1tipel. Defisit fokal dapat membaik, tetapi kejang dapat menetap pada 50% penderita. Rekurensi terjadi pada 5-10%kasus terutama pada penderita yang tidak mendapatkan terapi adekuat6,10.

17

DAFTAR PUSTAKA
1. Price, S.A. dan Wilson, Lorraine. 2006. PATOFISIOLOGI : Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit Edisi 6.Vol. II. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta Persatuan Spesialis Bedah Saraf Indonesia. Bedah Infeksi Saluran Saraf: MODUL ABSES SEREBRI. http://www.perspebsi.org/doc/info/regulation/26/ABSES_ SEREBRI.pdf Mardjono, M dan Sidharta, P. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-12. Jakarta: Dian Rakyat. Markam, S. 2005. Ensefalitis dalam: Kapita Selekta Neurologi Ed. 2. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press Sholeh, Naga.2012. Buku Panduan Lengkap Ilmu Penyakit Dalam. DIVA Press, jogjakarta Iryadi, I. 2010. Abses Otak. Diakses tanggal 15 April 2013. http://iklasiryadi.com/ 2011/05/abses-otak-.html Chang W-N, et all. 2002. Bacterial Brain Abscess: Microbioloical features, emidemiological trends and therapeuetic outcomes. Oxford Journals, Volume 95, Issue 8. Diakses tanggal 18 Apri 2013. http://qjmed.oxfordjournals.org/content/ 95/8/501.full. Saanin, syaiful. Infeksi Bakterial Sistema Saraf Pusat. SMF Bedah Saraf RSUP Dr. M. Djamil FK-UNAND Padang. http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery/ Bakterial.html Rahayu. 2002. Abses otak dan Penatalaksanaannya. Fakultas kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang. Diakses tanggal 15 April 2013. di http:// ejournal.umm.ac.id/index.php/sainmed/article/view/1014/1127 Osenbach, R.K dan Haines, S.J. 2005. Infections in Neurological Surgery. In Neurosurgery. Department of Neurological Surgery: University of Washington Medical Center Harborview Medical Center Seattle, WA, USA Itzhak, Brook. MD. Brain Abscess Treatment & Management. Diakses tanggal 15 April 2013. di http://reference.medscape.com/article/212946-treatment National Library of Medicine. Brain Abscess. National Institutes of Health (NIH). Diakses tanggal 15 April 2013. di http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ ency/article/000783.htm Gebre K Tseggay, MD. CNS ABSCESSES. Diakses tanggal 15 April 2013. di http://phdres.caregate.net/curriculum/ppt_files/CNS%20abscess.ppt MDguideline. 2012. Brain Abscess. Diakses tanggal http://www.mdguidelines.com/brain-abscess/complications 15 April 2013.

2.

3.

4.

5. 6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

18