Anda di halaman 1dari 12

TUGAS PRAKTIKUM FARMAKOLOGI BLOK SARAF DAN PERILAKU OBAT OTONOM

Ajeng Astrini Nur Kannia 11 ! 1 1!

FAKULTAS KEDOKTERAN UNI"ERSITAS #ARSI ! 1!$! 1%

OBAT OTONOM Dasar Te&ri Obat-obat otonom yaitu obat yang bekerja pada berbagai bagian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai ke efektor. Banyak obat dapat mempengaruhi organ otonom, tetapi obat otonom mempengaruhinya secara spesifik dan bekerja pada dosis kecil. Cara Kerja Obat Otonom Terdapat beberapa kemungkinan pengaruh obat pada transmisi system kolinergik maupun adrenergik, yaitu : ambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor K&'inergi( emikolinium menghaambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dan dengan demikian mengurangi sintesis !ch. Toksin botulinus n menghabat pelepasan !ch di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan kematian akibat paralysis pernapasan perifer. Toksin tersebut memblok secara ire"ersibel pelepasan !ch dari gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling potenn yang dikenal orang. Toksin tetanus mempunyai mekanisme keraja yang serupa. A)renergi( #etiltirosin memblok sintesis $%. &ebaliknya metildopa, penghambat dopa dekarboksilase, seperti dopa sendiri didekarboksilasi dan dihidroksilasi menjadi a-metil $%. 'uanetidin dan bretilium juga mengganggu pelepasan dan penyimpanan $%. #enyebabkan pelepasan transmitor K&'inergi( (acun laba-laba Black )indo) menyebabkan pelepasan !ch*eksositosis+ yang berlebihan, disusul dengan blokade pelepasan ini. A)renergi( Banyak obat dapat meningkakan pelepasan $%. Tergantung dari kecepatan dan lamanya pelepasan, efek yang terlihat dapat berla)anan. Tiramin, efedrin , amfetamin, dan obat sejenisnya menyebabkan pelepasan $% yang relatif cepat dan singkat sehingga mengahasilkan efek simpatomimetik. &ebaliknya reser pin, dengan memblok transport aktif $% ke dalam "esikel menyebabkan pelepasan $% secara lambat dari dalam "esikel ke aksoplasma sehingga $% dipecah oleh #!O. !kibatnya terjadi blokadd adreergik akibat pengosongan depot $% di ujung saraf. ,katan dengan reseptor Obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek transmitor disebut agonis. Obat yang hanya menduduki reseptor tanpa enimbulkan efek langsung, tetapui efek akibat hilangnya efek transmitor*karena tergeser transmitor dari reseptor+ disebut antagonis atau bloker. Contoh obat kolinergik: hemikolinium, toksin botolinus, atropine, piren-epin, trimetafan,dll. Contoh obat adrenergik: guanetidin, tiramin, amfetamin, imipiramin, klonidin, salbutamol, do.a-osin, dll. ambatan destruktif transmitor K&'inergi( !ntikolinesterase merupakan kelompok besar yang menghanbat destruksi !ch karena menghambat !Ch%, dengn akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh !ch dan terjadinya perangsangan disusul blockade di reseptor nikotinik.
2

A)renergi( !mbilan kembali $% setelah pelepasannya di ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergic. ambatan proses ini oleh kokain dan impiramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis oleh obat tersebut.

K'asi*i(asi O+at Ot&n&, /. !drenergik * &impatomimetik+ %fek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh akti"itas susunan saraf simpatis. Obat yang meniru efek perangsangan saraf simpatis, mis efedrin, isoprenalin, dll Kerja langsung Katekolamin !drenalin *epinefrin+, fenilefrin dll+ %fek yang ditimbulkan mirip perangsangan saraf adrenergik Kebanyakan obat adrenergik bekerja scr langsung pada reseptor adrenergik (eseptor simpatis yang berperan : 0/,01,2/ dan 21. Kerja tidak langsung !drenergik bekerja tidak langsung menyebabkan pelepasan norepinefrin dari ujung pre sinaptik, obat ini memperkuat epinefrin endogen tetapi tidak langsung mempengaruhi reseptor pasca sinaptik. !mfetamin, dan efedrin. #enimbulkan efek adrenergik melalui pelepasan $%* nor epinefrin+ yang tersimpan dalam ujung saraf adrenergik. Onset lebih lambat, masa kerja lebih lama.
3

3emberian terus menerus,)aktu singkat Ta(i*i'a(sis-

1. 3enghambat !drenergik *&impatolitik+ %fek obat golongan ini menghambat timbulnya efek akibat akti"itas saraf simpatis. Obat yang meniru efek bila saraf simpatis ditekan atau mela)an efek adrenergik, mis propanolol, dll Klasifikasi berdasarkan tempat kerjanya terdiri dari : !ntagonis adrenoseptor 0* 0Bloker+, !ntagonis adrenoseptor 2*2 - Bloker+, 3enghambat saraf adrenergik 4. Kolinergik *3arasimpatomimetik+ %fek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh akti"itas susunan saraf parasimpatis. Obat yang meniru perangsangan dari saraf parasimpatis, cth pilokarpin, fisostigmin %fek yang ditimbulkan : o stimulasi akti"itas sal cerna, sekresi kel ludah, getah lambung, air mata, dll o memperlambat sirkulasi darah dan mengurangi kegiatan jantung, "asodilatasi dan penurunan tekanan darah o memperlambat pernafasan dengan menciutkan saluran nafas, meningkatkan sekresi dahak o kontraksi otot mata dengan miosis, menurunkan T,O dan memperlancar keluarnya air mata o Kontraksi kandung kemih dan ureter. %fek samping kolinergik : mual, muntah, diare, sekresi ludah, keringat dan air mata, bradikardi, bronkokonstriksi. 3enggunaan : glaukoma, myastenia gra"is, atonia 5. 3enghambat Kolinergik* 3arasimpatolitik+ %fek obat golongan ini menghambat timbulnya efek akibat akti"itas saraf parasimpatis. !nti kolinergik yang bekerja pada reseptor muskarinik !tropin, ,pratropium bromida %fek sentral terhadap &&3 #erangsang pada dosis kecil #endepresi pada dosis toksik %fek farmakodinamik : #engurangi sekresi saluran nafas, anti spasmodik,dll ,ndikasi: ,ntoksikasi insektisida organofosfat !sma Bronkial dll 6. Obat 'anglion %fek obat golongan ini merangsang atau menghambat penerusan impuls ganglion. Terdiri dari : a. Obat perangsang ganglion $ikotin b. Obat penghambat ganglion eksametonium *C7+, 3entolinium, dll.

*3earce, %"elyn C, /8869 'una)an, &ulistis 'an et al, 1::;+ Tujuan &etelah praktikum mahasis)a dapat: /. #enjelaskan system saraf otonom 1. #enjelaskan efek farmakodinamik obat otonom 4. #enggolongkan obat otonom yang digunakan dalam praktikum ini ke dalam obat kolinergik, antikolinergik,adrenergik dan anti adrenergik. 5. #enjelaskan dasar kerja obat yang digunakan pada praktikum ini. I- EFEK OBAT OTONOM PADA MANUSIA A'at )an +a.an/ #etronom 'elas ukur &top )atch Tensi meter &tetoskop 3ermen karet !ir 1: ml Obat : %fedrin 16 mg, !tropin :,6 mg, 3ropanolol /: mg. 0ara (erja / /. 3emeriksaan dengan menggunakan uji tersamar ganda dengan 5 orang O3. 1. 3eriksalah T<, denyut nadi, (( dan produksi sali"a pada keadaan basal. 3engukuran produksi sali"a dengan menggunakan gelas ukur yang didalamnya sudah terisi air 1: ml terlebih dahulu, O3 diberikan permen karet setelah rasa manis permen karet hilang, sali"a dikumpulkan selama 6 menit. 4. &etelah itu O3 diminta berlari ditempat mengikuti irama metronom selama 1 menit. 5. &etelah berlari di tempat O3 berbaring dan diukur T<, denyut nadi dan ((. 6. O3 diminta meminum obat yang sudah disamarkan dengan segelas air putih *3lasebo, %fedrin 16mg, !tropin :,6 mg, 3ropanolol /:mg+, kemudian O3 diminta berbaring.
5

7. 3ada menit ke 1: setelah meminum obat, ukur T<, denyut nadi, (( dan produksi sali"a dengan keadaan O3 tetap berbaring. ;. 3ada menit ke 5:, hitung kembali T<, denyut nadi, (( dan produksi sali"a dengan keadaan O3 tetap berbaring. =. 3ada menit ke 7:, hitung kembali T<, denyut nadi, (( dan produksi sali"a dengan keadaan O3 tetap berbaring. 8. &etelah itu O3 diminta berlari ditempat mengikuti irama metronom selama 1 menit dengan keadaan manset sudah terpasang. /:. &etelah berlari ditempat, periksalah T< dan denyut nadi. Tulislah hasil pemeriksaan efek dari tiap otonom dan plasebo pada keempat. 1asi' Per2&+aan )an Ana'isa O+ser4asi Te(anan )ara. Na)i Basal //:>;: ;: 3ost e.ercise /7:>;: 8: #enit ke-1: /4:>;: =5 /7 = ml #enit ke-5: /4:>=: ;1 /7 ; ml #enit ke-7: /1:>;: 7= 1: 7 ml 3ost e.ercise /46>;: =: <ari hasil pengamatan terlohat adanya penurunan tekanan darah disertai penurunan tekanan nadi dan sali"a, namun terdapat kenaikan dari ((. <ari hasil percobaan disimpulkan O3 5 diberikan Pr&5an&'&'. 3ropanolol memiliki efek pada organ yakni: &istem Kardio"askular 3ropanolol lerupakan golongan 2-bloker. Tidak dapat menurunkan tekanan darah pasien normotensi, tetapi dapat menurunkan tekanan darah pasien hipertensi. 3ada percobaan, tekanan darah terlihat menurun karena efek fisiologis, namun juga dibantu dengan propanolol, karena pada post e.ercise tekanan darah O3 sempat naik *fisiologis+, jadi propanolol bisa bekerja. 3ropanolol memiliki efek inotropik dan kronotropik negatif. &aluran $apas 3ropanolol menghambat 21 sehingga dapat menyebabkan bronkokontriksi ?aktu paruh dari propanolol yakni 4-6 jam, dan larut dalam lemak serta mele)ati metabolisme lintas pertama Ta+e' 3- 1asi' O+ser4asi OP 1 RR Sa'i4a 1: // ml

O+ser4asi Te(anan )ara. Na)i Basal /::>;: 7: 3ost e.ercise /4:>;: ;: #enit ke-1: /::>;: 75 15 // ml #enit ke-5: /::>;: 67 /7 5 ml #enit ke-7: //:>;: 61 /7 1 ml 3ost e.ercise /56>;: 6: <ari hasil pengamatan, terlihat adanya penurunan tekanan darah meski tidak signifikan meski sempat naik di menit ke-7:, dan penurunan frekuensi nadi, disertai penurunan (( dan sekresi sali"a. <ari hasil percobaan disimpulkan O3 4 diberikan Atr&5in.
6

Ta+e' %- 1asi' O+ser4asi OP ! RR Sa'i4a /6 8 ml

!tropin memiliki efek pada organ yakni: &istem Kardio"askular <engan dosis :,16-:,6 mg yang biasa digunakan, frekuensi jantung berkurang, mungkin disebabkan oleh perangsang pusat "agus. !tropin tidak mempengaruhi pembuluh darah maupun tekanan darah secara langsung, tetapi dapat menghambat "asodilatasi oleh asetilkolin atau ester kolin yang lainnya. !tropin tidak berefek pada sirkulasi darah bila diberikan sendiri, karena pembuluh darah tidak dipersarafi parasimpatik. &aluran $apas Tonus bronkus sangat dipengaruhi oleh sistem parasimpatis melalui reseptor #4. !tropin memiliki efek bronkodilator karena memblok asetilkolin. &aluran Cerna !tropin menyebabkan berkurangnya sekresi air liur dan juga sebagian asam lambung. <ari sirkulasi darah, atropin cepat memasuki jaringan dan separuhnya mengalami hidrolisis en-imatik di hepar. &ebagian dieksresi melalui ginjal dala bentuk a)al. ?aktu paruh atropin sekitar 5 jam. Ta+e' !- 1asi' O+ser4asi OP % O+ser4asi Te(anan )ara. Na)i RR Sa'i4a Basal //:>;: =: 1: 5 ml 3ost e.ercise /4:>;: /1: #enit ke-1: //:>;: /:: 1: /: ml #enit ke-5: /1:>;: == 1: = ml #enit ke-7: //6>;: 87 1: = ml 3ost e.ercise /6:>;: /1= <ari hasil pengamatan, terlihat adanya peningkatan tekanan sistolik darah, meski tidak diikuti oleh peningkatan diastolik dan sempat menurun di menit ke-7:. @rekuensi nadi juga bertambah meski sempat menurun di menit ke-5:. (( tidak berubah dan produksi sali"a menurun. #aka disimpulkan obat yang diberikan adalah e*e)rin. %fedrin memiliki efek pada organ yakni: &istem Kardio"askular %fek kardio"askular efedrin menyerupai efek epinefrin tetapi berlangsung kira-kira /: kali lebih lama. Tekanan sistolik meningkat, dan biasanya juga tekanan diastolik, sehingga tekanan nadi membesar. 3eningkatan tekanan darah ini sebagian disebabkan oleh "asokonstriksi, tetapi terutama oleh stimulasi jantung yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan curah jantung. <enyut jantung mungkin tidak berubah akibat refleks kompensasi "agal terhadap kenaikan tekanan darah. !liran darah ginjal dan "iseral berkurang, sedangkan aliran darah koroner, totak dan otot rangka meningkat. Berbeda dengan %pinefrin, penurunan tekanan darah pada dosis rendah tidak nyata pada efedrin. %fek kardio"askular tersebut pada reseptor 0 menyebabkan "asokonstriksi arteri dan "ena di perifer. #ekanisme utama efek efedrin terhadap kardio"askular adalah dengan meningkatkan kontraktilitas otot jantung *inotropik positif+ dengan akti"asi reseptor 2/ serta mempercepat kecepatan denyut jantung *kronotropik positif+. <engan adanya antagonis reseptor 2 maka efek efedrin terhadap kardio"askular adalah dengan stimulasi reseptor 0. %fedrin juga meningkatkan pelepasan $% juga bekerja langsung pd 0 dan 2. Berbeda dengan %pinefrin, penurunan tekanan darah pada dosis rendah tidak nyata pada efedrin. Aama kerja terhadap efek tekanan darah bertahan sampai / jam pada pemberian parenteral dan dapat bertahan selama 5 jam pada pemberian secara oral.
7

&aluran $apas #erelaksasi otot bronkus melalui reseptor 21. Bronkorelaksasi oleh efedrin lebih lemah tetapi berlangsung lebih lama daripada oleh %pinefrin. Bronkodilatasi terjadi dalam /6-7: menit setelah pemberian oral dan bertahan selama 1-5 jam. #eskipun dalam percobaan tidak terjadi perubahan pada ((, hal ini dimungkinkan oleh adanya faktor fisiologis atau kesalahan percobaan yang tidak bisa dinilai secara detil, namun dengan melihat indikator lain, kita bisa menyimpulkan yang dipakai adalah efedrin Otot 3olos #elalui reseptor 0 dan 2, efedrin dapat menimbulkan relaksasi otot polos, sehingga memungkinkan adanya penurunan sekresi sali"a.

Ta+e' 1- 1asi' O+ser4asi OP 3 O+ser4asi Te(anan )ara. Na)i RR Sa'i4a Basal //:>;: 8: 4: 5 ml 3ost e.ercise /5:>;: /:= #enit ke-1: /46>=: == 1: 5 ml #enit ke-5: /46>8: == 1: 7 ml #enit ke-7: /16>=6 81 1: 6 ml 3ost e.ercise /5:>;: /1: <ari hasil pengamatan, tidak ada perubahan yang signifikan pada tekanan darah, nadi, ((, dan jumlah sali"a, perubahan yang terjadi sedikit diakibatkan efek fisologis saja. #aka disimpulkan O3 / diberikan 5'a2e+&. Kesi,5u'an Obat otonom memiliki beberapa jenis berdasarkan pengaruhnya ke sistem saraf. #eski yang dilakukan uji tersamar ganda, kita tetap dapat menilai obat otonom yang diberikan berdasarkan mekanisme kerjanya. !da yang bersifat adrenergik dan kolinergik, atau antagonis keduanya. Saran &elalu perhatikan dosis obat yang diberikan pada O3 &ebaiknya gerakan yang dilakukan oleh O3 sesuai kriteria seharusnya sehingga hasil lebih maksimal untuk mempermudah analisa II- REAKSI PUPIL TER1ADAP OBAT OTONOM 3upil merupakan organ yang baik dalam menunjukkan efek lokal dari suatu obat, karena obat yang dieteteskan dalam saccus conjuncti"alis dapat member efek setempat yang nyata tanpa menunjukkan efek sistemik. Ba.an )an &+at 3enggaris Aampu senter Aarutan pilokarpin /B Aarutan atropine sulfat /B 0ara (erja
8

3ilihlah seekor kelinci putih dan taruhlah di atas meja. 3erlakukanlah he)an secara baik. 3eriksalah he)an dalam keadaan penerangan yang cukup dan tetap. 3erhatikan lebar pupil sebelum dan sesudah dikenai sinar yang terang. !mati apakah refle. konsesual seperti yang terjadi pada manusia juga terjadi pada kelinci. Ckur lebar pupil dengan penggaris millimeter. (angsanglah kelinci dan catatlah lebar pupil dalam keadaan eksitasi. !mbil pilokarpin /B dan teteskan pada bola mata kanan. 3erhatikanlah pupil sesudah satu menit dan ulangi jika diameter pupil belum berubah setelah 6 menit. &etelah terjadi miosis, sekarang teteskan larutan atroin /B pada mata yang sama. Obser"asi pupil setiap satu menit dan ulangi penetesan setalah 6 menit jika perlu untuk menghasilkan midriasis. Aihatlah reaksi pupil tersebut terhadap sinar. 1asi' O+ser4asi Ckuran pupil sebelum diberi pilokarpin : /,4 cm. Ckuran pupil setelah diberi pilokarpin : /,: cm. Kemudian pupil yang sama diberi atropin, hasilnya ukuran pupil menjadi /,1 cm. Pe,+a.asan /. 3ilokarpin 3ada percobaan, untuk dapat melihat antagonis obat, obat yang pertama diberikan pada mata kelinci adalah pilokarpin. <alam suatu konsentrasi agonis tertentu, peningkatan konsentrasi antagonis kompetitif secara progresif menghambat respon dari agonis, sedangkan konsentrasi-konsentrasi antagonis yang tinggi akan mencegah respons secara keseluruhan. &ebaliknya konsentrasi agonis yang lebih tinggi, dapat mengatasi efek dari pemberian konsentrasi antagonis secara keseluruhan, yaitu %ma. untuk agonis tetap sama pada setiap konsentrasi antagonis tertentu. Berdasarkan percobaan didapat hasil bah)a pemberian tetes mata pilokarpin sebanyak / tetes menghasilkan efek miosis, yaitu mengecilnya diameter pupil mata he)an percobaan *kelinci+. al ini adalah sesuai dengan teori, karena kerja pilokarpin sebagai obat golongan agonis muskarinik *agonis kolinergik yang sifatnya menyerupai asetilkolin+, yang dapat menurunkan kontraksi otot siliaris dan tekanan intraokuler bola mata. *Tan, 1::1+. Obat golongan kolinergik seperti pilokarpin dapat menimbulkan penurunan kontraksi otot siliaris mata sehingga menimbulkan efek miosis dengan cepat, serta merangsang sekresi kelenjar yang terikat pada kelenjar keringat, mata dan sali"a. al ini berkaitan dengan pengaruh rute pemberian *tetes mata+ dan dosis obat yang diberikan. 1. !tropin 3emberian tetes mata atropin dengan jumlah yang sama pada kelinci, segera terjadi efek yang berla)anan dengan pilokarpin, yaitu terjadi efek midriasis *dilatasi pupil mata+ sehingga diameter pupil mata kelinci yang mengecil kembali membesar. 3ada pengujian refleks cahaya mata kelinci, diperoleh hasil bah)a setelah pemberian pilokarpin, refleks mata kelinci terhadap cahaya menjadi lebih cepat daripada respon normal *kelinci berkedip dengan cepat+, hal ini sesuai dengan teori bah)a pilokarpin menimbulkan miosis dan menyebabkan peningkatan kepekaan mata terhadap cahaya. Kesi,5u'an 3emberian pilokarpin secara tetes mata pada kelinci menghasilkan efek miosis *mengecilnya diameter pupil mata+ yang dapat dilihat secara "isual dan dapat diukur serta peningkatan refleks mata terhadap cahaya yang ditandai dengan kecepatan mata berkedip.
9

3emberian atropin secara tetes mata pada kelinci menghasilkan efek midriasis *membesarnya diameter pupil mata+ yang dapat dilihat secara "isual dan dapat diukur serta penurunan refleks mata terhadap cahaya, yang ditandai dengan perlambatan kedipan mata *)alaupun secara teori harusnya tidak ada refleks cahaya+. !tropin dan pilokarpin merupakan obat-obat yang memiliki efek antagonisme, dalam hal ini antagonis kompetitif. #ekanisme kerjanya ialah atropin merupakan antagonis yang bekerja pada organ yang sama *reseptor yang sama+ dengan pilokarpin, yaitu reseptor muskarinik. !tropin bekerja dengan cara menginhibisi pilokarpin dari menduduki reseptor, yang dibantu oleh afinitas atropin-reseptor yang lebih kuat. !tropin menduduki reseptor tetapi tidak menimbulkan akti"itas intrinsik. !ntagonis kompetitif memiliki sifat re"ersibel sehingga apabila dosis dari agonis dapat ditingkatkan, agonis tersebut dapat kembali menduduki reseptor.

Saran &ebaiknya pemberian obat lebih memperhitungkan dosis dan faktor kesalahan pemberian. &ebaiknya pengukuran dilakukan dengan tingkat ketelitian yang lebih tinggi, dengan mengusahakan jarak pengukuran yang hampir sama untuk setiap pengukuran, sehingga respon farmakologis lebih mudah diamati. Pertan6aan /. !pa yang dimaksud dengan refle. konsesual Jawab : Dika pada pupil yang satu disinari maka secara serentak pupil lainnya mengecil dengan ukuran yang sama 1. Delaksan sistem saraf yang dipengaruhi oleh pilokarpin dan atropin Jawab : 4. Delaskan efek lokal pilokarpin dan atropin pada pupil dan mekanisme kerjanya Jawab : 3ilokarpin o #ekanisme kerja : o %fek : Kegunaan topikal pada kornea dapat menimbulkan miosis dengan cepat dan kontraksi otot siliaris.3ada mata akan terjadi spasmo akomodasi, dan penglihatan akan terpaku pada jarak tertentu sehingga sulit untuk memfokus suatu objek. !tropin o #ekanisme Kerja : memiliki akti"itas kuat terhadap reseptor muskarinik, dimana obat ini terikat secara kompetitif sehingga mencegah asetilkolin terikat pada tempatnya di reseptor muskarinik. !tropin menyekat reseptor muskarinik baik di sentral maupun di saraf tepi. Keja obat ini secara umum berlangsung sekitar 5 jam kecuali bila diteteskan ke dalam mata maka kerjanya akan berhari-hari. o %fek : !tropin menyekat semua akti"itas kolinergik pada mata sehingga menimbulkan midriasis *dilatasi pupil+, mata menjadi bereaksi terhadap cahaya dan sikloplegia *ketidakmapuan memfokus untuk penglihatan dekat+. 3ada pasien dengan glaucoma , tekanan intaraokular akan meninggi dan membahayakan. 5. Delaksan indikasi dan kontraindikasi pilokarpin dan atropin Jawab : !tropin
10

o ,ndikasi : radang iris, radang u"ea, prosedur pemeriksaan refraksi, keracunan organofosfat o Kontraindikasi : glaucoma sudut tertutup 3ilokarpin o ,ndikasi :glaucoma sudut terbuka kronik, hipertensi okuler, terapi darurat untuk glaucoma sudut terbuka akut, mela)an efek midriasis, dan siklopedia pasca bedah atau prosedur pemeriksaan mata tertentu. o Kontraindikasi : radang iris akut, radang u"ea akut, beberapa untuk glaucoma sekunder, radang akut segmen mata depan, penggunaan pasca bedah sudut tertutup tidak dianjurkan III- MEN7A8AB KASUS I &eorang gadis /1 tahun datang ke dokter dengan ra)ang tengg&r&(an dan )e,a,. <okter mendiagnosa sebagai *aringitis a(ut yang disebabkan oleh &treptococcus beta-hemolyticus grup !. ,a diberikan inje(si Penisi'in. &ekitar 6 menit kemudian, ditemukan kondisi respiratory distress dan adanya )hee-ing, (u'it )ingin9 ta(i(ar)ia9 te(anan )ara. turun sa,5ai : $! ,, 1g. <okter kemudian mendiagnosa sebagai rea(si ana*i'a(ti( terhadap penisilin lalu memberikan inje(si e5ine*rin S0. 3ertanyaan : /. Delaskan efek pemberian pada kasus di atasE 1. Bagaimana mekanisme kerja epinefrinF 4. !pa sebabnya epinefrin merupakan obat terpilih untuk reaksi anafilaktikF 5. Terangkan apa yang terjadi bila epinefrin diberikan pada syok hipo"olemikF Da)aban : /. %fek pemberian epinefrin yaitu : Kardio"askular Gasokontriksi pembuluh darah 3eningkatan aliran darah koroner, disatu pohak epinefrin cenderung menurunkan aliran darah koroner karena kompresi akibat peningkatan kontraksi otot. #emperkuat kontraksi jantung dan mempercepat relaksasi relaksasi #eningkatkan denyut jantung dan curah jantung, serta peningkatan tekanan sistolik. 3roses metabolik #enstimulasi glikogenolisis di sel hati dan otot rangka %fek kalorigenik, dimana epinefrin meningkatkan pemakaian O1 sampai 4:B, efek ini disebabkan oleh peningkatan katabolisme lemak. &uhu badan sedikit meningkat akibat "asokontriksi di kulit 3ernapasan Bronkodilatasi> merelaksasikan otot bronkus *reseptor beta-1+ !ntagonis fisiologis untuk mengurangi sesak dan dapat menghambat pengeluaran mediator inflamasi sel mast melalui reseptor 21 , mengurangi sekresi bronkus dan kongesti mukosa 0/ &&3 %pinefrin menstimulasi reseptor 01 di &&3 menyebabkan sedasi dan menurunkan simpatik outflo) sehingga terjadi "asodilatasi perifer dan penurunan tekanan darah.

11

1. %pinefrin bekerja pada reseptor adrenergik 0 *0/ dan 0+ dan 2 *2/ dan 2 1+. 0/,mengakti"asi organ efektor seperti otot polos *"asokontriksi+ dan sel-sel kelenjar dengan efek bertambahnya sekresi sali"a dan keringat. 01,menghambat pelepasan noreadrenalin pada saraf-saraf adrenergik dengan efek menurunkan tekanan darah. 2/, memperkuat daya dan frekuensi kontraksi jantung 21, bronkodilatasi dan stimulasi metabolisme glikogen dan lemak 4. Karena epinefrin bekerja sangat cepat sebagai "asokonstriktor *pembuluh darah+ dan bronkodilator *paru-paru+ dibandingkan adrenergik lain. 5. %pinefrin akan menghilangkan sesak nafas akibat bronkokonstriksi dan meningkatkan denyut dan curah jantung dimana pada keadaan syok didapati penurunana frekuensi nadi.

DAFTAR PUSTAKA 'una)an , &ulistis 'an et all. *1::;+. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Dakarta. @KC, 3earce, %"elyn C. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. 1::1. Dakarta : 'ramedia 3ustaka Cmum. Tan, oan, Tjay., H Kirana (. *1::1+. Obat-Obat Penting Edisi elima !etakan edua. Dakarta: 'ramedia

12