Pemenuhan Kebutuhan Dasar Cairan & Elektrolit

SASMIYANTO, S.Kep. Ns.
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jember
Ns.Sasmiyanto.S.Kep

METABOLISME CAIRAN
Fungsi cairan : 1. Pengatur suhu tubuh 2. Transport nutrisi dan elektrolit 3. Mempertahankan volume darah 4. Untuk metabolisme didalam sel 5. Pelarut hormon. 6. Pelarut vitamin dll.

CAIRAN TUBUH
ICF (40%)
CAIRAN TUBUH (60 %) INTRA VASCULER

ECF (20%)

INTERSTISIIL

TRANCELLULAIR

KOMPARTEMEN CAIRAN TUBUH
Cairan Tubuh orang normal  ± 60% berat badan
a. b. c.

20% cairan extraseluler 40% cairan intraseluler 1-2 liter cairan transeluler

Tergantung : umur, jenis kelamin, dan derajat kegemukan

 CAIRAN

TUBUH  ELEKTROLIT  TBW (TOTAL BODY WATER)
BAYI (BARU LAHIR) DEWASA: PRIA (20-40 TAHUN) WANITA (20-40 TAHUN) LANSIA
(MAXWELL DAN KLEEMAN, 1987)

75% 60% 50% 45 – 50%

Prosentase Rata – Rata Cairan Tubuh
Kompartemen cairan Bayi (%) Pria dws (%) Wanita dws (%) Lansia (%)

Intra sel

48

45

35

25

Ekstra sel
Intravaskul er 4 25 4 11 5 10 5 15

Intertisial
77 60 55 45

Total

keseimbangan elektrolit dan prsoduksi hormon. fosfat  Berfungsi sebagai katalis dalam respon syaraf.KOMPOSISI CAIRAN TUBUH ELEKTROLIT  Kation (muatan positip)  Anion (muatan negatip)  Berfungsi mengatur neuromuskuler dan keseimbangan asam basa  Satuan mEq/L MINERAL  Logam. kontraksi otot. metabolisme zat gizi. non logam. radikal. menguatkan struktur tulang SEL  SDM dan SDP .

BODY FLUID DISTRIBUTION .

CAIRAN EXTRASELULER CAIRAN INTERSTITIAL ¾ cairan extraseluler Protein rendah Membran kapiler CAIRAN PLASMA ¼ cairan extraseluler Protein tinggi .

ok protein plasma (dg muatan akhir negatif) cenderung mengikat Kation ( Na+ & K+ ).CAIRAN EXTRASELULER Efek Donan : Konsentrasi Kation plasma sdkt > besar drpd cairan interstitial.interstitial > tinggi ok. Sebaliknya konsentrasi Anion dlm C.protein plasma menolak Anion .

hampir tanpa ion Ca  Mengandung sejumlah besar ion K.CAIRAN INTRASELULER  Mengandung sedikit ion Na & Cl . Mg & SO4 ) . Extraseluler : rendah ion K. Fosfat  Mengandung sejumlah besar Protein ( 4x dlm plasma)  Mengandung sejumlah sedang ion Mg & Sulfat ( C. PO4.

CAIRAN TRANSELULER • Dianggap sbg cairan extraseluler khusus • Jumlahnya 1-2 liter • Terdapat : – – – – – Rongga sinovial Peritoneum Pericardial Intraokular cerebrospinal .

KONSENTRASI ION .

.

CAIRAN TUBUH HOMEOSTASIS CAIRAN TUBUH  Menjaga agar volume cairan tubuh relatif konstan & komposisi tetap stabil CAIRAN MASUK = CAIRAN KELUAR .

drain.Terapi (cairan/obat/transfusi) . muntah.Water metabolisme Output cairan : .METABOLISME CAIRAN Input cairan : . faeces. perdarahan .Makan/minum/sonde . pernapasan.IWL : keringat.SWL : urine. .

kebiasaan & aktivitas fisik b.CAIRAN MASUK a. . Larutan / cairan dari makanan yg dimakan (2100 ml/hr) Metabolisme tubuh (200 ml/hr) Total : 2300 ml / hari Tergantung : cuaca.

3. Prolonged Heavy Exercise 350 650 5000 100 500 6600 2. Paru-paru 350 Keringat 100 Feces 100 Urine 1400 TOTAL 2300 .CAIRAN KELUAR Normal 1. Insensible fluid loss a. Kulit 350 b. 4.

Water Intake and Output Figure 26.4 .

DEFISIT INPUT OUTPUT EXCES INPUT OUTPUT .

Ns.Kep .S.Sasmiyanto.

Faktor yang mempengaruhi Usia  Bayi  Anak – anak  Remaja  Lansia  Ukuran tubuh  Gaya hidup  Diet  Stress  Olah raga  .

Pengaturan Cairan  Osmoreseptor. volume darah.Kep . Ns. kehilangan Kalium. mukosa faring dan mulut. menjaga keseimbangan cairan  Mekanisme haus  Stimulus : peningkatan plasma. faktor psikis.S.Sasmiyanto. angiotensin II.

5 .Regulation of Water Intake: Thirst Mechanism Figure 26.

5 L /hari  Dipengaruhi oleh ADH dan Aldosteron  IWL = 15 ml/kg/24 jam (Horne et al.Haluaran cairan  Ginjal menyaring 125 ml/menit  Urin 40-80 ml/jam atau 1.Sasmiyanto. 1991)  Paru 400 ml/hr  Pencernaan 100 ml/hr Ns.S.Kep .

ADH  Reabsorpsi air di tubulus ginjal 2.Kep .Hormon 1.S. Glukokortikoid  Menahan natrium Ns.Sasmiyanto. Aldosteron  Ekskresi K dan absorpsi Na di tubulus ginjal 3.

Mechanisms and Consequences of ADH Release Figure 26.6 .

Sasmiyanto.Kep .5 – 5.3 mEq/L  Kalsium : 4 .5 mEq/L  Ion K+ dapat ditukar dengan ion H+  Natrium Ns.S.Pengaturan Elektrolit : 135 – 145 mEq/L  Kalium : 3.

Sasmiyanto. Ns.Bikarbonat  Bufer dasar kimia yang utama dalam tubuh  Di atur ginjal.Kep .S. bikarbonat di reabsorpsi  Ion bikarbonat dalam ekstrasel sebagai penyeimbang asam-basa yang paling penting. Normal : 24 – 30 mEq/L  Butuh basa.

IWL : BB x 15 cc 2. Setiap kenaikan suhu 10 C (Suhu 38 0 C) IWL + 10 % (IWL) .IWL : luas permukaan badan x 700 b.CATATAN 1. Berdasarkan berat badan : . Berdasarkan Luas Badan (lihat table Du Bois) .WM : luas permukaan badan x 350 . Cara menentukan WM (Water Metabolisme) dan IWL (Insensible Water Loss) a.WM : BB x 5 cc .

Contoh kasus : Tn. Klien mendapat terapi RL 500 cc. ICU dg gagal jantung masuk melalui IGD tgl 20 AGST 06 jam 23. neurobion 1 amp. A dirawat di R.00 500 cc. Meylon 25 meq. diketahui TB 150 cm.00 WIB. Selama perawatan klien muntah 100 cc. BB 60 kg Hitung Balance Cairan Tn A . lasix 1 amp. makan/minum 400 cc. UP s/d 07. D5% 500 cc.

PERGERAKAN CAIRAN TUBUH DIFUSI  Perpindahan molekul suatu substansi dari daerah yang konsentrasi tinggi ke rendah OSMOSIS  Perpindahan pelarut murni seperti air melalui membran semipermiabel yang memiliki solut (zat terlarut) konsentrasi rendah ke tinggi permeable terhadap xat pelarut dan tidak permeabel terhadap solut (zat terlarut).  Membran .

Terjadi karena perbedaan konsentrasi.DIFUSI    Pergerakan molekul-2 satu sama lain yg terus menerus dlm cairan atau dlm gas. biasanya dari konsentrasi tinggi  rendah Kecepatan difusi meningkat apabila : 1) makin besar selisih konsentrasi 2) makin besar suhu 3) makin besar  ruang tempat difusi 4) makin kecil  molekul 5) makin pendek jarak .

FASILITATED DIFFUSION .

perbedaan tekanan osmosis yang dikeluarkan oleh larutan osmotik merupakan tekanan untuk menarik air. suhu larutan.  Tekanan  Satuan osmol atau miliosmol per Kg (mOsm/Kg) serum normal : 280 -296  Osmolalitas .OSMOSIS  Kecepatan osmosis tergantung pada konsentrasi larutan dalam solut. Tekanan osmotik larutan disebut osmolalitas. muatan listrik solut.

D5% dalam Ns Normal  Tekanan osmotik dipengaruhi oleh protein plasma (albumin).D5% dalam RL. eks NaCl 0. Dekstrosa 2.45% Salin.OSMOSIS  Isotonik : larutan yang osmolalitasnya sama dengan plasma darah. Albumin menghasilkan tekanan onkotik yang cenderung menjaga cairan tetap dalam kompartemen intravaskuler .5%  Hipertonik : konsentrasi solut lebih tinggi dari plasma sehingga air keluar dari dalam sel.9%. Eks Salin 0. eks Dekstrosa 5% dalam 0.45%. RL  Hipotonik : konsentrasi solut lebih rendah dari plasma yang menyebabkan air berpindah ke dalam sel.

• Merupakan tekanan yg berlawanan arah (dg osmosis) untuk menghambat / mencegah osmosis • Merupakan pengukuran tidak langsung air & konsentrasi zat terlarut pada larutan  makin tinggi tekanan osmotik larutan  konsentrasi air makin rendah tapi konsentrasi zat terlarut makin tinggi.TEKANAN OSMOTIK  Tekanan Osmotik • Besarnya tekanan yg dibutuhkan utk mencegah osmosis dan / difusi akhir melalui membran. .

perlu tekanan osmotik : 19.3 mmHg . Untuk setiap gradien konsentrasi mili osmol yg melintasi membran sel.TEKANAN OSMOTIK • • Tekanan osmotik suatu larutan sebanding dengan osmolaritasnya.

 Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang dihasilkan oleh likuid di dalam sebuah ruangan TRANSPOR AKTIF  Memerlukan aktivitas metabolik dan pengeluaran energi  Pompa Natrium Kalium .FILTRASI  Proses perpindahan air dan substansi yang dapat larut secara bersamaan sebagai respon terhadap adanya tekanan cairan.

ACTIVE TRANSPORT .

7a .Disorders of Water Balance: Dehydration 1 Excessive loss of H2O from ECF 2 ECF osmotic pressure rises 3 Cells lose H2O to ECF by osmosis. cells shrink (a) Mechanism of dehydration Figure 26.

Disorders of Water Balance: Hypotonic Hydration 1 Excessive H2O enters the ECF 2 ECF osmotic pressure falls 3 H2O moves into cells by osmosis.7b . cells swell (b) Mechanism of hypotonic hydration Figure 26.

s Edema intra seluler Penyebab : 1) Depresi sistem metabolik jar. tidak dpt lagi dipompa keluar sel ion Na dlm sel >> osmosis air kedlm sel volume intra seluler jar  .s  dpt juga melibatkan c.EDEMA kelebihan cairan dlm jaringan  > banyak terjadi pd kompartemen c.e.i. N  ion Na yg biasa masuk sel. 2) tidak adanya nutrisi sel yg adekuat misal : aliran darah jaringan pengiriman O2 & nutrien <<  pompa ion membran sel tertekan metabolisme jar.

 Jaringan yang meradang permeabilitas membran sel  Na & ion-2 lain berdifusi masuk sel diikuti osmosis air kedlm sel Oedem ekstra seluler : ada akumulasi cairan berlebihan dlm ruang ekstraseluler dg penyebab : 1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial 2) kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium kedalam darah .

CAIRAN ISOTONIK.9 % atau lar.Glukosa 5 %  infus  tanpa bahaya keseimbangan osmotik atr CIS & CES.Nacl 0. .S & C.I.zat terlarut impermeabel  perub. HIPOTONIK & HIPERTONIK Kekuatan larutan tgt pd kons. Isotonik : • C. hipotonik.air dlm C.S sama  zat terlarut tdk dpt masuk / keluar dr sel Contoh : Lar.volume ?  Isotonik. yg tdk menimbulkan pengerutan / pembeng-kakan sel • Kons. hipertonik ? -C.E.

k air mengalir dr sel kedalam C.larutan NaCL kons.CAIRAN ISOTONIK. hipertonik : • Menyebabkan sel mengkerut o.S mis. hipotonik • Menyebabkan sel membengkak • Kons. zat terlarut impermeabel > rendah drpd air  air berdifusi kedlm sel  CIS > encer & CES > pekat  sp osmolaritas kedua larutan sama mis. lar NaCL kons. > 0.E.9 % - C.9 % . < 0. HIPOTONIK & HIPERTONIK - C.

HIPEROSMOTIK & HIPOOSMOTIK o o o C.E. dg osmolaritas sama dg C.CAIRAN ISOSMOTIK. Hiperosmotik : osmolaritas > tinggi drpd CES C.  waktu yg diperlukan untuk : perjalanan intake mell usus  darah  jaringan  tercapai keseimbangan osmotik lengkap. Isosmotik : Lar. Hipo-osmotik : osmolaritas > rendah Keseimbangan osmotik atr CES & CIS dicapai dlm waktu cepat.  Normal setelah minum air  tercapai keseimbangan dlm waktu 30 ‘  . tanpa memperhatikan apakah zat terlarut dpt/tidak menembus membran sel C.S normal.

S tetap.E.S • Saline isotonik  C.S (membran sel impermeabel thd Na & CL) • . C.E.E.S  osmolaritas C.  osmosis mell.besar tetap di C.S Na+ & CL sebag.EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C.E.E.membran sel (-) Efeknya : hanya pe  vol.

EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C.e.s  .s  keseimbangan osmotik.Volume intra & extra seluler  ( Vol.E.s  & air dr c.e.e.inta me  > besar ) .I.s.s & NaCL tetap berada pada c.S  & pe  osmolaritas pd kedua kompartemen • Saline hipotonik  c.e.e.s  osmolaritas ce.s berdifusi kedalam sel sampai osmolaritas kedua kompartemen sama .e.s   osmosis air keluar dr sel kedlm c. Efek akhir : Volume c.e. cairan berdifusi dr sel ke c. volume C.S • Saline hipertonik  osmolaritas c.

9 % ) (Dex 5% + Ns 0. Cairan III  CN 10 % + 7.18 3.45 % ) (Dex 5% + Ns 0.  Cairan Koloid = Plasma / Darah. Cairan II     C1 = 1 C1 = 2 C1 = 4 ( Dex 5% + Ns 0.225 % ) C1 = 5 / CN 10 % = D 10% + Ns 0. .  RL / PZ (NaCl 0. Cairan I ( C1 ).MACAM – MACAM CAIRAN 1.5 Meylon + 5cc KCL.9%) / D5 / D10 % 2.

KEGUNAAN Cairan I : Diberikan untuk :  Klien dengan dehidrasi berat > 3 Bulan.  Spolling transfusi.  Nutrisi parenteral.  Klien Shock.( Cairan dengan komposisi murni ) .

 C1 : 4 = Digunakan untuk klien umur 1 Bulan s/d 3 Tahun (non diare).P.P.E.P • D.E • Dehidrasi ringan  C1 : 2 = Digunakan untuk klien umur 3 s/d 5 Tahun (non diare). . D.  C1 : 5 = Digunakan untuk klien umur 3 Hari s/d 3 Bulan ( B. Dehidrasi ringan.P.  HSD / KAEN 3 B = Digunakan untuk klien umur > 3 Bulan ( Klien diare / dehidrasi sedang ).Cairan II :  C1 : 1 = Digunakan untuk klien > 5 Tahun. • Non migas • B.

 CO2 + H2O  H2CO3  H2CO3  H+ + HCO3  H+ + HCO3  H2CO3 Ns. terbanyak dan tercepat. Pengaturan Kimiawi  Sistem bufer asam karbonat-bikarbonat adalah yang utama.S.Sasmiyanto.Kep .Keseimbangan Asam basa  1.

 Ekstrasel menjadi kurang asam  Ekstrasel menjadi hiperkalemia  Bufer Hemoglobin-oksihemoglobin  H+ Ns.Kep .2. Pengaturan Biologis tinggi  masuk sel  Kalium terlempar ke ekstrasel.Sasmiyanto.S.

Pengaturan Fisiologis 1.S.Sasmiyanto. dalam Ns.Kep . Paru  Alkalosis  RR turun  CO2 ditahan. bereaksi menjadi asam karbonat menghasilkan H+  Asidosis  RR cepat.3.

Mengubah Amonia Ns.Lanjutan 3. Ambil ion Pospat c. Absorpsi Bikarbonat b.Sasmiyanto.S. … 2.Kep . Ginjal  Mekanisme mengatur H+ a.

S.Sasmiyanto.Kep .Asidosis respiratorik  PaCO2 naik  HCO3 naik  H+ naik  PH turun  Disebabkan oleh Hipoventilasi Ns.

Sasmiyanto.Alkalosis respiratorik  PaCO2 turun  H+ turun  PH naik  Disebabkan Hiperventilasi atau pembuangan CO2 berlebihan Ns.S.Kep .

Sasmiyanto.Kep .S.Asidosis Metabolik  H+ naik  PH turun  Bikarbonat turun Ns.

Kep .S.Alkalosis Metabolik  Kehilangan asam  Bikarbonat berlebih  Disebabkan muntah.Sasmiyanto. Nabic berlebihan Ns.

5 meq/L Fungsi : mempertahankan muatan listrik membran potensial .5 – 5.KESEIMBANGAN ELEKTROLIT  KALIUM Normal : 3.

kelemahan .paralitic illeus . metab.diare. Alkolis . peminum alkohol Gambaran klinis : otot. aritmia .hipotensi.malnutrisi.diuresis.mengantuk sampai koma . hiperventilasi .Shift : alkalosis insulin. diabetic.mual muntah .HIPOKALEMIA  Penyebab : . paralisis . keringat .

5 – 1 cc / kgBB/jam  Jangan > 20 meq / jam  Harus diencerkan  .HIPOKALEMIA Syarat pemberian Kalium (KCl) secara intravena : Produksi urine 0.

Depresi ST. U prominen. PR memanjang . T mendatar b.Gambaran EKG pada Hipokalemia Bila kadar K+ makin menurun: a. T terbalik.

HIPERKALEMIA  Penyebab :  gangguan fungsi ginjal intake yang berlebihan keadaan asidosis kerusakan sel. PR memanjang. kelemahan otot Aritmia : bradikardi blok EKG : tall T. QRS melebar Diare Apatis. mis : luka bakar Kesemutan. gangguan mental Gambaran Klinis : - .

QRS melebar dan bersatu dengan T c. Bila kadar K+ makin meningkat : a. R menjadi pendek b. P merendah dan hilang . T meninggi dan lancip.Gambaran EKG pada Hiperkalemia.

KESEIMBANGAN ELEKTROLIT  NATRIUM Normal : 135 – 155 meq/L Fungsi : pemelihara osmolaritas darah. berperan dalam pengaturan cairan ekstraselular .

kebanyakan minum air atau infus dex .Chirrosis .Hiponatremia Penyebab : 1. pusing .Pemberian diuretic .Gangguan fungsi ginjal .Keringat >> . normovolemia : . takhikardi. kejang otot.Payah jantung Gambaran Klinis : Oliguri. hipervolemia : .Pengeluaran hormon Anti Diuretic hormon 2. mukosa kering. hipovolemia : .Hiperglikemia 3.Muntah / diare .

HIPERNATREMIA Penyebab : 1. Hipercalcemia. poliuria. Diabetes insipidus b. GFR yang menurun merangsang pelepasan aldosteron Gambaran Klinis 1. Pemberian Natrium Bicarbonas c. Ginjal Abnormal a. Tanda dehidrasi : takhikardia. Ginjal normal a. Hipertensi. mukosa kering. febris . dehidrasi 2. Tanda-tanda edema : BB meningkat. gangguan mental 2. Osmotik diuresis b.

KALSIUM : 8 – 10 meq/ L  Diperlukan tubuh untuk :  Normal 1. Transmisi impuls syaraf 3. Penyembuhan luka 6. Pergerakan sel dan perbanyakan sel . Kontraksi otot 2. Pembekuan darah 5. Sekresi hormon 4.

Bronchospasme 3. bradicardi. hipomagnesemia  Gambaran Klinis : 1. payah jantung . Gagal ginjal kronis 2. kelemahan otot 2. Hipotensi. sepsis 6. Kejang otot. Pancreatitis 4. Luka bakar.HIPOKALSEMIA  Penyebab : 1. kekuarangan vitamin D 3. Tranfusi yang massif 5.

Baring lama 4. Tirah Hiperparathyroid 3. Kelebihan vitamin D Gambaran klinis : Merupakan manifestasi gangguan kardiovaskular dan neuromuscular. Gangguan kesadaran 5.HIPERKALSEMIA   Penyebab : 1. Gagal ginjal . Aritmia 3. Hipertensi 2. Nyeri abdomen. meliputi : 1. Kejang 6. Kelemahan otot 4. Keganasan 2. obstipasi 7.

terutama karena pemendekan ST .dan Hiperkalsemia Hipokalsemia : QT memanjang terutama karena perpanjangan ST Hiperkalsemia : QT memendek.Gambaran EKG pada Hipo.

MAGNESIUM  NORMAL : 1.5 – 3 meq/L  Magnesium penting pada transfer energi dan stabilitas listrik sel .

penghisapan cairan lambung  Gambaran Klinis : 1. 2.HIPOMAGNESEMIA  Penyebab : 1. kejang. Gangguan neuromuskuler (kelemahan. Aritmia 2. Gangguan fungsi ginjal Diuresis Hipokalemia Malabsorbsi. Iskemia jantung 3. 4. 3. diare. koma) .

ngantuk. Hypoventilasi dapat mengarah ke apnoe 5. EKG : perpanjangan P-R interval. bradicardia 3.HIPERMAGNESEMIA   Penyebab : 1. Lemah. Penggantian magnesium yang terlalu cepat 2. mual. elevasi gelombang T. Kesadaran menurun 4. nadi lemah irregular. hypotensi. Penurunan absorbsi kalsium/ penurunan konsentrasi kalsium darah 3. pelebaran QRS . muntah 2. Pengguanaan obat-obatan yang nmengandung magnesium yang berlebih Gambaran klinis : 1.

Hipovolemia Hipovolemia adalah suatu kondisi akibat kekurangan volume cairan ekstraseluler (CES). .MASALAHKESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 1. Hipovolemia adalah penipisan volume cairan ekstraseluler (CES) Hipovolemia adalah kekurangan cairan di dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES).

Penyebab (1) Penurunan masukan (2) Kehilangan cairan yang abnormal melalui : kulit. dll. (3) Perdarahan . ginjal abnormal. gastro intestinal.

muntah.  HR meningkat. mata cekung. mukosa mulut kering. . kelemahan.Tanda-gejala Klinis  Pusing. suhu meningkat.  kekacauan mental  Konstipasi dan oliguria. lidah kering. turgor kulit menurun. haus. Keletihan  Sinkope  anoreksia.mual.

hipotensi terlentang dan oliguria. lidah kering dan kasar.  . mata cekung. turgor kulit buruk.Pengkajian Fisik Penurunan tekanan darah (TD). khususnya bila berdiri (hipotensi ortostatik).  Pada pasien syok akan tampak pucat dan diaforetik dengan nadi cepat dan haus. peningkatan suhu dan penurunan berat badan akut. vena leher kempes. depresi fontanel anterior. peningkatan frekwensi jantung (FJ). Bayi dan anakanak : penurunan air mata.

indikator Penurunan berat badan No Penurunan Berat Badan Akut 1 2 3 2– 5% 5 – 10 % 10 – 15 % Keparahan Defisit Ringan Sedang Berat 4 15 – 20 % Fatal .

Perubahan pada hipovolemia Hipovolemia Ringan Anoreksia  Keletihan  Kelemahan  Hipovolemia Sedang     Hipotensi ortostatik Takikardia Penurunan CVP Penurunan haluaran urine .

Hipovolemia Berat Hipotensi berbaring Nadi cepat dan lemah Dingin. stupor. kulit kusam Oliguria Kacau mental. koma .

Tindakan     Pemulihan volume cairan normal dan koreksi gangguan penyerta asambasa dan elektrolit Perbaikan perfusi jaringan pada syok hipovolemik Rehidrasi oral pada diare pediatrik Tindakan terhadap penyebab dasar .

diuresis osmotik (DM takterkontrol. diabetes insipidus.resiko       Kehilangan GI abnormal : muntah. pasca penggunaan zat kontras Spasium ketiga atau perpindahan cairan plasma ke interstisial : peritonitis. acites Hemorragia Perubahan masukan : koma. kekurangan cairan. diare. luka bakar. . obtruksi usus. fibrosis sistik Kehilangan ginjal abnormal : terapi diuretik. penghisapan NG. diuresis osmotik (bentuk poliurik). luka bakar. insufisiensi adrenal. drainase intestinal Kehilangan kulit abnormal : diaforesis berlebihan sekunder terhadap demam atau latihan.

Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga  Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis tentang hal berikut : (1) Tanda dan gejala hipovolemia (2) Pentingnya mempertahankan masukan adekuat. yang lebih mungkin untuk terjadi dehidrasi (3) Obat-obatan : nama. khususnya pada anak kecil dan lansia. frekwensi. kewaspadaan dan potensial efek samping . dosis.

Hipervolemia q Hipervolemia adalah penambahan / kelebihan volume (CES) q Hipervolemia adalah kelebihan cairan di dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES). Penyebab 1.2. Perpindahan cairan interstisial ke plasma . Kelebihan pemberian cairan intra vena 4. dengan penurunan ekskresi natrium & air 3. Fungsi ginjal abnormal. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air 2.

peningkatan tekanan kapiler  kelebihan retensi ginjal  tekanan vena yang tinggi  penurunan resistensi arteriol 2. penurunan protein plasma  hilangnya protein melalui hidung  hilangnya protein melalui kulit yang  kagagalan roduksi protein lepas . odema Penyebab edema extraselular 1.Tanda-gejala Klinis sesak nafas. ortopnea.

3. Peningkatan permiabilitas kapiler  reaksi imun  toksin  infeksi bakteri 4. Blockage of lymph return  Cancer  Pembuluh limphatik yang abnormal atau kelainan konginital .

peningkatan TD (penurunan TD saat jantung gagal) nadi kuat. mengi. kulit lembab. asites.Pengkajian Fisik Oedema. takikardia. distensi vena leher. peningkatan berat badan. krekles (rales). irama galop . Ronkhi.

Odema Pitting     +1: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 2 mm +2: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 4 mm +3: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 6 mm +4: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 8 mm .

Tindakan    Pembatasan natrium dan air Diuretik Dialisi atau hemofiltrasi arteriovena kontinue : pada gagal ginjal atau kelebihan beban cairan yang mengancam hidup .

Tanggung jawab Keperawatan  Memantau haluaran urine dengan cermat  Mempertahankan pembatasan pemberian cairan  Mempertahankan masukan dan haluaran cairan akurat  Memantau tanda-tanda gagal jantung kongestif (GJK) dan oedema pulmoner .

Riwayat dan faktor-faktor resiko Retensi natrium dan air : gagal jantung. sirosis. salin hipertonik) atau larutan onkotik kolid (mis. kelebihan pemberian larutan hipertonik (mis. sindrom nefrotik. kelebihan pemberian glukokortikosteroid  Fungsi ginjal abnormal : gagal ginjal akut atau kronis dengan oliguria  Kelebihan pemberian cairan intravena (IV)  Perpindahan cairan intertisial ke plasma : remobilisasi cairan setelah pengobatan luka bakar. manitol. albumin)  .

Pentingnya pembatasan cairan bila hipervolemia berlanjut Pentingnya penimbangan berat badan setiap hari . dosis. frekwensi. dan hindari makanan yang mengandung natrium tinggi Obat-obatan : termasuk nama. kewaspadaan dan potensial efek samping. Diet rendah garam. bila diprogramkan. ketidakteraturan nadi baru. tujuan. nyeri dada. sesak nafas. gunakan pengganti garam. tanda dan gejala hipokalemia bila pasien mnggunakan diuretik.Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga        Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis tentang hal berikut: Tanda dan gejala hipervolemia Gejala-gejala yang memerlukan pemberitahuan dokter setelah pulang dari rumah sakit.

.

2/11/2014 SASMIYANTO.SKep . SKep.GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA DISAMPAIKAN OLEH : SASMIYANTO.

SKep .PENGERTIAN Keasaman atau kebasaan suatu larutan tergantung dari ion hidrogen didalamnya Peningkatan kadar H+(ion hidrogen) akan menurunkan pH sehingga larutan lebih asam Penurunan kadar+ akibat penambahan basa ke dalam plasma akan menambah pH Asam/acid adalah ion hidrogen (donor proton) suatu cairan disebut asam bila mampu melepaskan atau menyumbang H+ Contoh HCl →H+ + Cl HCl adalah asam karena dapat memberikan H+ Basa adalah ion hidroksida (aseptor proton) Suatu cairan bersifat basa bila sanggup menerima H+ 2/11/2014 SASMIYANTO.

Contoh NaOH→Na+OH Jika ditambah H+ OH + H2→H2O NaOH adalah basa, karena dapat menerima H+

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

2.

Faktor-faktor yang mempengaruhi asam basa
– – – – – Pemberian asam melalui makanan Penambahan secara endogen dari hasil metabolisme (laktat) Penambahan secara endogen yang tidak fisiologis (DM) Pengeluaran asam/basa oleh ginjal dan usus Pengeluaran asam karbonat (H2CO3) oleh paru Pembentukan asam dalam jumlah besar oleh sel-sel lambung
SASMIYANTO,SKep


2/11/2014

Macam-macam gangguan keseimbangan asam basa Ada 6 jenis kelainan yang dapat timbul yaitu:
3.

– – – – – –

Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik Asidosis metabolik Alkalosis metabolik Asidosis respiratorik dan metabolik bersamaan Alkalosis respiratorik dan metabolik bersamaan

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

SKep .Asidosis respiratorik = peningkatan asam karbonat Hal ini berhubungan dengan peningkatan CO2 dalam plasma akibat berkurangnya ventilasi Hypoventilasi dapat disebabkan oleh: pneumothorak. →kadar H+ naik. Hypoventilasi menyebabkan CO2 terkumpul. dalam bentuk kronis penyebabnya adalah : emfisema obstruktif. →kadar H2CO3 naik . →terjadi asidosis respiratorik 2/11/2014 SASMIYANTO. penekanan pusat pernafasan. atelektasis atau sumbatan jalan nafas. efusi pleura. gangguan otot-otot pernafasan. asthma. bronkhitis.

SKep .Mg++ AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.Ca++.Keseimbangan sebelum asidosis Ak : asam karbonat (H2CO3) B : bikarbonat (Na+HCO3)K+.

SKep .Keadaan asidosis : paru menahan CO2 AK 2 B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.

SKep .AK 2 B 30 Usaha kompensasi tubuh : ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+ dan anion lain. urin menjadi asam 2/11/2014 SASMIYANTO.

Keseimbangan sesudah pengobatan AK 2 Hiperventilasi dengan ventilator mekanis B 40 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

Alkalosis respiratorik = defisit asam karbonat Hal ini berhubungan dengan menurunnya kadar CO2 + H2CO3 dalam plasma. Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep . dan meningkatnya pH akibat peningkatan ventilator alveolar.

Keadaan alkalosis AK B 0.SKep .5 20 Paru mengeluarkan banyak CO2 pernafasan hiperaktif 2/11/2014 SASMIYANTO.

Usaha kompensasi tubuh AK B 0. menahan H+ dan anion lain Urin basa 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .5 15 Ginjal mengeluarkan ion bikarbonat.

SKep .Keseimbangan setelah Larutan mengandung pengobatan Cl AK 0.5 B 10 1/3 2/11/2014 SASMIYANTO.

SKep . Pada keadaan ini paru mengeluarkan CO2 demikian banyak sehingga kadar asam karbonat berkurang 2/11/2014 SASMIYANTO.Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada keadaan : – – – – Hipertventilasi emosional Ensephalitis Keracunan salisilat Gangguan pusat pernafasan Alkalosis respiratorik yang berat dapat timbul pada tetani serta aritmia jantung karena kurangnya ion kalsium atau keracunan digitalis.

Karena K+ dikeluarkan melalui urin.Mekanisme kompensasi pada tahap awal dilakukan oleh ginjal dengan mengeluarkan bikarbonat Na+ dan K+ sehingga urin menjadi basa. Bila penderita berada dalam respirator. maka diperlukan pemberian cairan yang mengandung K+. sedangkan Cldiperlukan untuk mengganti kedudukan HCO3- 2/11/2014 SASMIYANTO. keseimbangan asam basa dapat diperbaiki.SKep . sedangkan H+ dan anionanion dan ditahan.

SKep mengeluarkan H .Asidosis metabolik = defisit bikarbonat Keadaan ini sering terjadi pada penderita dengan : – Diabetes melitus tak terkontrol – Anoksida jaringan sehingga terjadi penimbuna asam laktat – Diare – Gangguan fungsi ginjal Adapun yang terjadi adalah perbandingan bikarbonat terhadap asam karbonat menjadi berkurang. 2/11/2014 SASMIYANTO. Kompensasi tubuh dilakukan dengan mengeluarkan CO2 melalui paruparu dan ginjal menahan bikarbonat + dan anion-anion lain.

Pengobatan harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab meningkatnya produk metabolit asam. larutan yang mengandung laktat dapat diberikan. karena ion laktat akan diubah menjadi bikarbonat di hati 2/11/2014 SASMIYANTO. dan mengganti bikarbonat dengan natrium atau KHCO3. Apabila kadar laktat dan darah tidak naik. memperbaiki fungsi ginjal dengan hidrasi yang baik.SKep .

 Keseimbangan sebelum terjadi asidosis metabolik AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

SKep . Keadan asidosis metabolik  Keton dan peningkatan Clpengganti ion bikarbonat AK I B 10 2/11/2014 SASMIYANTO.

Usaha kompensasi tubuh : Paru mengeluarkan banyak CO2
AK

B
20

Ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+, dan anion lain.  Urin menjadi asam

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

Keseimbangan sesudah pengobatan
AK I

NaHCO3larutan laktat diberikan i.v

B

20

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

Alkalosis metabolik = peningkatan bikarbonat
Hal ini terjadi bila asam kuat keluar dari dalam tubuh. Misalnya pada keadaan muntahmuntah banyak HCl yang keluar. Karena H+ dan Cl- banyak keluar, natrium bebas akan mengikat HCO3 yang akan bertambah jumlahnya bila asam karbonat berkurang. Untuk mengurangi peningkatan kadar bikarbonat, pernafasan akan ditekan sehingga asam bikarbonat ditahan sedangkan bikarbonat Na+, dan K+ 2/11/2014 SASMIYANTO,SKep dikeluarkan.

Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

SKep .Keadaan alkalosis metabolik AK B Bikarbonat meningkat karena kehilangan Cl.atau karena makan banyak Nabikarbonat 125 30 2/11/2014 SASMIYANTO.

Usaha kompensasi tubuh AK B I 40 Paru menahan CO2 ginjal mengeluarkan ion bikarbonat. Menahan ion H+ dan anion lain Urin menjadi basa 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

SKep .Keseimbangan setelah Pemberian larutan pengobatan yang mengandung Cl-. atau NH4Cl AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.

Pengobatan alkalosis harus termasuk usaha mencegah berlanjutnya pengeluaran asam bersamaan dengan penggantian anion-anion dan K+.Penyebab alkalosis metabolik yang paling sering pada penderita jantung adalah pemberian diuretika golongan air raksa. Berkurangnya K+ dalam sel oleh berbagai sebab akan menyebabkan alkalosis dengan peningkatan bikarbonat dan penurunan klorida di dalam serum. Sebaiknya diberikan NaCl dan KCl untuk menanggulangi kekurangan kalium dan mengganti ion bikarbonat dengan Cl 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

Gangguan Metabolik Bila turun ↓ Asidosis metab ↓ Hiperventilasi ↓ pCO2 ↓ ↓ pH normal 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep Bila naik ↓ Alkalosis metab ↓ Hipoventilasi ↓ pCO2  ↓ pH normal .

SKep Bila turun (hiperventilasi) ↓ Alkalosis respirasi ↓ Ginjal mengeluarkan HCO3 ↓ Urin basa .Gangguan Respiratorik Bila naik (hipoventilasi) ↓ Asidosis respirasi ↓ Ginjal menahan HCO3 ↓ keluarkan H urin asam 2/11/2014 SASMIYANTO.

Bahaya gangguan asam basa Acidosis menyebabkan kadar kalium darah naik dan fungsi sel dan enzim tubuh menjadi buruk.SKep  . kombinasi aritmia 2/11/2014 SASMIYANTO. Hyperkalemia diperberat oleh acidisis. berupa aritmia ventrikuler (multiple PVC). Perubahan ECG yang khas baru muncul lambat pada kadar kalium 6 mEq/L. Tanda-tanda klinis baru tampak jika kadar kalium sudah sangat tinggi.

v.SKep . selisih BE adalah -11 dengan -2 = 9 unit.20 dan BE < -5 perlu mendapat koreksi segera dengan Na-bicarbonat. Dosis diberikan 1/3 x Berat Badan x selisih BE =……….dengan hiperkalemia mudah sekali berubah menjadi cardiac arrest karena ventricular fibrillation (VF).pelan. Koreksi diberikan untuk mencapai BE -2 saja (tidak sampai 0) 2/11/2014 SASMIYANTO. dalam 2 bagian. selang 30-60 menit.mEq. Yang dimaksud “selisih BE” misalnya kasus dengan BE -11. pH <7. Dosis tersebut diberikan secara i.

alkalosis juga mendorong kurve disosiasi oksigen ke kiri sehingga affinitas hemoglobin O2 bertmbah. Hi[pokalemia memudahkan aritmia dan intoksikasi digitalis. Selain itu. Hal ini menyebabkan pelepasan oksigen dari Hb ke jaringan jadi lebih sulit 2/11/2014 SASMIYANTO. Alkalosis menurunkan kadar kalium di dalam darah.SKep .

SKep . Vasodilatasi cerebral ini menyebabkan aliran darah ke otak dan tekanan intracranial meningkat  pCO2 yang rendah (< 25 mmHG) menyebabkan vasokonstruksi pembuluh darah otak dan penurunan aliran darah ke otak sehingga menyebabkan hipoksia otak 2/11/2014 SASMIYANTO. pCO2 yang tinggi (80-100 mmHG) menyebabkan coma. aritmia ventrikuler serta vasodilatasi pembuluh darah otak.

Tehnik2 Pemberian Cairan & Transfusi Darah .

Memasang jalur intravena Akses periferi Akses sentral .

Akses vena perifer Extremitas atas/bawah Vena dikulit kepala Vena jugularis externa Vena femoralis Vena umbilicalis Akses Intraosseus Venous cut-down .

atas) .Akses vena sentral Vena femoralis Vena jugularis interna Vena subclavia Vena jugularis externa Vena perifer (extr.

extremitas yg terganggu/cacad.  Vena yg membentuk huruf Y paling mudah  Pilih tangan yang ‘non-dominant’ .Pemilihan Vena  Vena perifer tangan  Hindari pergelangan & fossa antecubiti (area flexi & extensi).dibawah area komplikasi.edema.vena sklerotik.

Pemilihan kanula intravena .

Kanula/kateter intravena Internal Needle External needle .

Bahan pembuat  Metal  Polyvinylchloride.  Polypropylene  Polytef (Teflon)  Polyurethane (Vialon)  Polymeric silicone (Silastic) .

Bahan PVC Polyethylene Polytef Polyurethane Silicone

Perbandingan sifat bahan
Trombositas +++ +++ + + 0 Flexibilitas +++ ++ + +++ ++++

Transparans ya ya tidak ya/tidak tidak

Persiapan area yang akan ditusuk
 vena kolaps! Lidocain/EMLA  Torniket  cuff tensimeter,tangan : aliran arteri harus tetap lancar.  Vena kurang distensi : tepuk2,hangatkan 2-3 menit,gantung lebih rendah,mengepal  Cuci tangan , pakai sarung tangan  Desinfeksi (perhatikan waktu kontak
 Kecemasan

Persiapan set infus

iodofor atau alkohol 70%.Fiksasi dan menjaga sterilitas  Cuci tangan dgn sabun sebelum memasang.  Tutup kassa steril stl diolesi antiseptik/antibiotik  Kanula harus stabil  Catat tanggal pemasangan (distatus dan plester) .  Desinfeksi yodium 1-2%.

 Infiltrasi.  Pembuntuan.  Phlebitis.  Sepsis.  Extravasasi.  Emboli udara.  Infeksi lokal.Penyulit  Hematome. .  Spasme vena/arteri.

Phlebitis  Inflamasi lapisan intima pembuluh darah vena.lama pemasangan.edema.panjang & kaliber kanula.tehnik insersi & sterilitas dressing .  Faktor resiko – bahan kanula.  Tanda – merah.hangat.cairan .vena keras.nyeri.

mekanis  P.bakterial  Thrombophlebitis .Tipe phlebitis  P. kimia  P.

. erythema/edema .  2+ : nyeri . erythema/edema . erythema/edema . vena masih lunak.Skala phlebitis  1+ : nyeri . vena teraba mengeras. jalur merah .  3+ : nyeri . jalur merah.

Transfusi  Dokumen jelas : Nama Nomor register Ruang perawatan Golongan darah Tanggal kadaluwarsa  Periksa tanda2 kerusakan darah .

Memeriksa kantung darah .

Batas waktu pemberian darah/produk darah Whole blood.PRC Trombosit Fresh frozen pls Mulai < 30 menit Segera < 30 menit Selesai < 4 jam < 20 menit < 20 menit .

 15-50 ml/kg/jam  hangatkan.Infus Set & penghangatan  Whole blood.  Trombosit : filter 170-200 micron.  Pemberian lambat  tidak perlu dihangatkan.plasma: filter 170200 micron.  Terlalu panas – hemolisis – Kalium .  Diganti tiap 12 jam.PRC.

pneumothorax kontralateral.aspirasi emboli udara.infus obat/cairan tertentu.pasien tidak tenang.Pemasangan kateter vena sentral  Indikasi : mengukur CVP.nutrisi parenteral.  Kontraindikasi : koagulopati.jalur perifer tidak bisa dipasang. .

Kateter vena sentral  Panjang : 20-75 cm  Lentur.radioopaque.tdk kinking.trombogenik <  Di vena cava !  Tidak utk transfusi. .mengambil contoh darah kecuali kateter vena sentral multilumen.

Kateter vena sentral multilumen  Kateter bilumen : Jalur kuning Jalur putih Infus/transfusi Obat2an CVP/obat/nut Sampling drh risi parenteral  Kateter trilumen: Kuning Biru Putih Infus/ob Infus/ob Infus/ob at/CVP at/CVP at/CVP/ sampling .