Pemenuhan Kebutuhan Dasar Cairan & Elektrolit

SASMIYANTO, S.Kep. Ns.
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jember
Ns.Sasmiyanto.S.Kep

METABOLISME CAIRAN
Fungsi cairan : 1. Pengatur suhu tubuh 2. Transport nutrisi dan elektrolit 3. Mempertahankan volume darah 4. Untuk metabolisme didalam sel 5. Pelarut hormon. 6. Pelarut vitamin dll.

CAIRAN TUBUH
ICF (40%)
CAIRAN TUBUH (60 %) INTRA VASCULER

ECF (20%)

INTERSTISIIL

TRANCELLULAIR

KOMPARTEMEN CAIRAN TUBUH
Cairan Tubuh orang normal  ± 60% berat badan
a. b. c.

20% cairan extraseluler 40% cairan intraseluler 1-2 liter cairan transeluler

Tergantung : umur, jenis kelamin, dan derajat kegemukan

 CAIRAN

TUBUH  ELEKTROLIT  TBW (TOTAL BODY WATER)
BAYI (BARU LAHIR) DEWASA: PRIA (20-40 TAHUN) WANITA (20-40 TAHUN) LANSIA
(MAXWELL DAN KLEEMAN, 1987)

75% 60% 50% 45 – 50%

Prosentase Rata – Rata Cairan Tubuh
Kompartemen cairan Bayi (%) Pria dws (%) Wanita dws (%) Lansia (%)

Intra sel

48

45

35

25

Ekstra sel
Intravaskul er 4 25 4 11 5 10 5 15

Intertisial
77 60 55 45

Total

metabolisme zat gizi. keseimbangan elektrolit dan prsoduksi hormon. fosfat  Berfungsi sebagai katalis dalam respon syaraf. kontraksi otot.KOMPOSISI CAIRAN TUBUH ELEKTROLIT  Kation (muatan positip)  Anion (muatan negatip)  Berfungsi mengatur neuromuskuler dan keseimbangan asam basa  Satuan mEq/L MINERAL  Logam. non logam. radikal. menguatkan struktur tulang SEL  SDM dan SDP .

BODY FLUID DISTRIBUTION .

CAIRAN EXTRASELULER CAIRAN INTERSTITIAL ¾ cairan extraseluler Protein rendah Membran kapiler CAIRAN PLASMA ¼ cairan extraseluler Protein tinggi .

CAIRAN EXTRASELULER Efek Donan : Konsentrasi Kation plasma sdkt > besar drpd cairan interstitial.interstitial > tinggi ok. ok protein plasma (dg muatan akhir negatif) cenderung mengikat Kation ( Na+ & K+ ).protein plasma menolak Anion . Sebaliknya konsentrasi Anion dlm C.

hampir tanpa ion Ca  Mengandung sejumlah besar ion K.CAIRAN INTRASELULER  Mengandung sedikit ion Na & Cl . Mg & SO4 ) . Extraseluler : rendah ion K. PO4. Fosfat  Mengandung sejumlah besar Protein ( 4x dlm plasma)  Mengandung sejumlah sedang ion Mg & Sulfat ( C.

CAIRAN TRANSELULER • Dianggap sbg cairan extraseluler khusus • Jumlahnya 1-2 liter • Terdapat : – – – – – Rongga sinovial Peritoneum Pericardial Intraokular cerebrospinal .

KONSENTRASI ION .

.

CAIRAN TUBUH HOMEOSTASIS CAIRAN TUBUH  Menjaga agar volume cairan tubuh relatif konstan & komposisi tetap stabil CAIRAN MASUK = CAIRAN KELUAR .

Makan/minum/sonde . drain.Terapi (cairan/obat/transfusi) . pernapasan. muntah.METABOLISME CAIRAN Input cairan : .SWL : urine.Water metabolisme Output cairan : . .IWL : keringat. faeces. perdarahan .

Larutan / cairan dari makanan yg dimakan (2100 ml/hr) Metabolisme tubuh (200 ml/hr) Total : 2300 ml / hari Tergantung : cuaca. .CAIRAN MASUK a. kebiasaan & aktivitas fisik b.

Prolonged Heavy Exercise 350 650 5000 100 500 6600 2. Kulit 350 b. Paru-paru 350 Keringat 100 Feces 100 Urine 1400 TOTAL 2300 . Insensible fluid loss a. 3. 4.CAIRAN KELUAR Normal 1.

Water Intake and Output Figure 26.4 .

DEFISIT INPUT OUTPUT EXCES INPUT OUTPUT .

Sasmiyanto.Ns.S.Kep .

Faktor yang mempengaruhi Usia  Bayi  Anak – anak  Remaja  Lansia  Ukuran tubuh  Gaya hidup  Diet  Stress  Olah raga  .

kehilangan Kalium.Kep . volume darah.S.Sasmiyanto.Pengaturan Cairan  Osmoreseptor. menjaga keseimbangan cairan  Mekanisme haus  Stimulus : peningkatan plasma. Ns. mukosa faring dan mulut. angiotensin II. faktor psikis.

5 .Regulation of Water Intake: Thirst Mechanism Figure 26.

1991)  Paru 400 ml/hr  Pencernaan 100 ml/hr Ns.Kep .Sasmiyanto.S.Haluaran cairan  Ginjal menyaring 125 ml/menit  Urin 40-80 ml/jam atau 1.5 L /hari  Dipengaruhi oleh ADH dan Aldosteron  IWL = 15 ml/kg/24 jam (Horne et al.

Glukokortikoid  Menahan natrium Ns. Aldosteron  Ekskresi K dan absorpsi Na di tubulus ginjal 3.S.Hormon 1. ADH  Reabsorpsi air di tubulus ginjal 2.Kep .Sasmiyanto.

6 .Mechanisms and Consequences of ADH Release Figure 26.

5 – 5.Pengaturan Elektrolit : 135 – 145 mEq/L  Kalium : 3.5 mEq/L  Ion K+ dapat ditukar dengan ion H+  Natrium Ns.3 mEq/L  Kalsium : 4 .S.Sasmiyanto.Kep .

Kep . Ns.Sasmiyanto. bikarbonat di reabsorpsi  Ion bikarbonat dalam ekstrasel sebagai penyeimbang asam-basa yang paling penting.Bikarbonat  Bufer dasar kimia yang utama dalam tubuh  Di atur ginjal.S. Normal : 24 – 30 mEq/L  Butuh basa.

Cara menentukan WM (Water Metabolisme) dan IWL (Insensible Water Loss) a. Berdasarkan Luas Badan (lihat table Du Bois) .IWL : luas permukaan badan x 700 b.WM : luas permukaan badan x 350 .CATATAN 1. Setiap kenaikan suhu 10 C (Suhu 38 0 C) IWL + 10 % (IWL) .WM : BB x 5 cc . Berdasarkan berat badan : .IWL : BB x 15 cc 2.

Selama perawatan klien muntah 100 cc.00 500 cc. ICU dg gagal jantung masuk melalui IGD tgl 20 AGST 06 jam 23. D5% 500 cc. Klien mendapat terapi RL 500 cc. Meylon 25 meq.00 WIB. A dirawat di R. UP s/d 07. lasix 1 amp. diketahui TB 150 cm. neurobion 1 amp. makan/minum 400 cc.Contoh kasus : Tn. BB 60 kg Hitung Balance Cairan Tn A .

 Membran .PERGERAKAN CAIRAN TUBUH DIFUSI  Perpindahan molekul suatu substansi dari daerah yang konsentrasi tinggi ke rendah OSMOSIS  Perpindahan pelarut murni seperti air melalui membran semipermiabel yang memiliki solut (zat terlarut) konsentrasi rendah ke tinggi permeable terhadap xat pelarut dan tidak permeabel terhadap solut (zat terlarut).

DIFUSI    Pergerakan molekul-2 satu sama lain yg terus menerus dlm cairan atau dlm gas. Terjadi karena perbedaan konsentrasi. biasanya dari konsentrasi tinggi  rendah Kecepatan difusi meningkat apabila : 1) makin besar selisih konsentrasi 2) makin besar suhu 3) makin besar  ruang tempat difusi 4) makin kecil  molekul 5) makin pendek jarak .

FASILITATED DIFFUSION .

 Tekanan  Satuan osmol atau miliosmol per Kg (mOsm/Kg) serum normal : 280 -296  Osmolalitas . muatan listrik solut. suhu larutan. perbedaan tekanan osmosis yang dikeluarkan oleh larutan osmotik merupakan tekanan untuk menarik air.OSMOSIS  Kecepatan osmosis tergantung pada konsentrasi larutan dalam solut. Tekanan osmotik larutan disebut osmolalitas.

45%.OSMOSIS  Isotonik : larutan yang osmolalitasnya sama dengan plasma darah.D5% dalam RL. eks Dekstrosa 5% dalam 0. Albumin menghasilkan tekanan onkotik yang cenderung menjaga cairan tetap dalam kompartemen intravaskuler .45% Salin. D5% dalam Ns Normal  Tekanan osmotik dipengaruhi oleh protein plasma (albumin). RL  Hipotonik : konsentrasi solut lebih rendah dari plasma yang menyebabkan air berpindah ke dalam sel. eks NaCl 0.9%. Dekstrosa 2. Eks Salin 0.5%  Hipertonik : konsentrasi solut lebih tinggi dari plasma sehingga air keluar dari dalam sel.

.TEKANAN OSMOTIK  Tekanan Osmotik • Besarnya tekanan yg dibutuhkan utk mencegah osmosis dan / difusi akhir melalui membran. • Merupakan tekanan yg berlawanan arah (dg osmosis) untuk menghambat / mencegah osmosis • Merupakan pengukuran tidak langsung air & konsentrasi zat terlarut pada larutan  makin tinggi tekanan osmotik larutan  konsentrasi air makin rendah tapi konsentrasi zat terlarut makin tinggi.

perlu tekanan osmotik : 19.3 mmHg .TEKANAN OSMOTIK • • Tekanan osmotik suatu larutan sebanding dengan osmolaritasnya. Untuk setiap gradien konsentrasi mili osmol yg melintasi membran sel.

 Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang dihasilkan oleh likuid di dalam sebuah ruangan TRANSPOR AKTIF  Memerlukan aktivitas metabolik dan pengeluaran energi  Pompa Natrium Kalium .FILTRASI  Proses perpindahan air dan substansi yang dapat larut secara bersamaan sebagai respon terhadap adanya tekanan cairan.

ACTIVE TRANSPORT .

cells shrink (a) Mechanism of dehydration Figure 26.7a .Disorders of Water Balance: Dehydration 1 Excessive loss of H2O from ECF 2 ECF osmotic pressure rises 3 Cells lose H2O to ECF by osmosis.

cells swell (b) Mechanism of hypotonic hydration Figure 26.7b .Disorders of Water Balance: Hypotonic Hydration 1 Excessive H2O enters the ECF 2 ECF osmotic pressure falls 3 H2O moves into cells by osmosis.

tidak dpt lagi dipompa keluar sel ion Na dlm sel >> osmosis air kedlm sel volume intra seluler jar  .e.s Edema intra seluler Penyebab : 1) Depresi sistem metabolik jar. N  ion Na yg biasa masuk sel.EDEMA kelebihan cairan dlm jaringan  > banyak terjadi pd kompartemen c.s  dpt juga melibatkan c. 2) tidak adanya nutrisi sel yg adekuat misal : aliran darah jaringan pengiriman O2 & nutrien <<  pompa ion membran sel tertekan metabolisme jar.i.

 Jaringan yang meradang permeabilitas membran sel  Na & ion-2 lain berdifusi masuk sel diikuti osmosis air kedlm sel Oedem ekstra seluler : ada akumulasi cairan berlebihan dlm ruang ekstraseluler dg penyebab : 1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial 2) kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium kedalam darah .

S sama  zat terlarut tdk dpt masuk / keluar dr sel Contoh : Lar.volume ?  Isotonik.Glukosa 5 %  infus  tanpa bahaya keseimbangan osmotik atr CIS & CES.E.CAIRAN ISOTONIK. Isotonik : • C. hipertonik ? -C. HIPOTONIK & HIPERTONIK Kekuatan larutan tgt pd kons. yg tdk menimbulkan pengerutan / pembeng-kakan sel • Kons.I. hipotonik. .air dlm C.9 % atau lar.S & C.Nacl 0.zat terlarut impermeabel  perub.

9 % - C.E.9 % .k air mengalir dr sel kedalam C.CAIRAN ISOTONIK. hipertonik : • Menyebabkan sel mengkerut o.larutan NaCL kons. hipotonik • Menyebabkan sel membengkak • Kons. > 0.S mis. lar NaCL kons. zat terlarut impermeabel > rendah drpd air  air berdifusi kedlm sel  CIS > encer & CES > pekat  sp osmolaritas kedua larutan sama mis. < 0. HIPOTONIK & HIPERTONIK - C.

dg osmolaritas sama dg C. Isosmotik : Lar.  waktu yg diperlukan untuk : perjalanan intake mell usus  darah  jaringan  tercapai keseimbangan osmotik lengkap. Hiperosmotik : osmolaritas > tinggi drpd CES C. HIPEROSMOTIK & HIPOOSMOTIK o o o C. Hipo-osmotik : osmolaritas > rendah Keseimbangan osmotik atr CES & CIS dicapai dlm waktu cepat.E.  Normal setelah minum air  tercapai keseimbangan dlm waktu 30 ‘  .S normal.CAIRAN ISOSMOTIK. tanpa memperhatikan apakah zat terlarut dpt/tidak menembus membran sel C.

E.besar tetap di C. C.S Na+ & CL sebag.E.EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C.S (membran sel impermeabel thd Na & CL) • .E.S • Saline isotonik  C.E.membran sel (-) Efeknya : hanya pe  vol.  osmosis mell.E.S tetap.S  osmolaritas C.

volume C.s & NaCL tetap berada pada c.s  .s  osmolaritas ce.e.e.E.s   osmosis air keluar dr sel kedlm c.s  & air dr c.Volume intra & extra seluler  ( Vol.inta me  > besar ) . cairan berdifusi dr sel ke c.e.EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C.S • Saline hipertonik  osmolaritas c.e.s berdifusi kedalam sel sampai osmolaritas kedua kompartemen sama .e.S  & pe  osmolaritas pd kedua kompartemen • Saline hipotonik  c.e. Efek akhir : Volume c.e.s  keseimbangan osmotik.s.I.

 RL / PZ (NaCl 0.45 % ) (Dex 5% + Ns 0. Cairan II     C1 = 1 C1 = 2 C1 = 4 ( Dex 5% + Ns 0.225 % ) C1 = 5 / CN 10 % = D 10% + Ns 0. .  Cairan Koloid = Plasma / Darah.5 Meylon + 5cc KCL.MACAM – MACAM CAIRAN 1.9 % ) (Dex 5% + Ns 0. Cairan III  CN 10 % + 7.9%) / D5 / D10 % 2.18 3. Cairan I ( C1 ).

 Nutrisi parenteral.KEGUNAAN Cairan I : Diberikan untuk :  Klien dengan dehidrasi berat > 3 Bulan.  Spolling transfusi.  Klien Shock.( Cairan dengan komposisi murni ) .

E.E • Dehidrasi ringan  C1 : 2 = Digunakan untuk klien umur 3 s/d 5 Tahun (non diare). .  C1 : 5 = Digunakan untuk klien umur 3 Hari s/d 3 Bulan ( B.P. • Non migas • B. Dehidrasi ringan.Cairan II :  C1 : 1 = Digunakan untuk klien > 5 Tahun.P. D.P • D.  C1 : 4 = Digunakan untuk klien umur 1 Bulan s/d 3 Tahun (non diare).  HSD / KAEN 3 B = Digunakan untuk klien umur > 3 Bulan ( Klien diare / dehidrasi sedang ).P.

terbanyak dan tercepat.S.  CO2 + H2O  H2CO3  H2CO3  H+ + HCO3  H+ + HCO3  H2CO3 Ns.Sasmiyanto.Kep . Pengaturan Kimiawi  Sistem bufer asam karbonat-bikarbonat adalah yang utama.Keseimbangan Asam basa  1.

Sasmiyanto.S.2. Pengaturan Biologis tinggi  masuk sel  Kalium terlempar ke ekstrasel.  Ekstrasel menjadi kurang asam  Ekstrasel menjadi hiperkalemia  Bufer Hemoglobin-oksihemoglobin  H+ Ns.Kep .

bereaksi menjadi asam karbonat menghasilkan H+  Asidosis  RR cepat. Pengaturan Fisiologis 1.Sasmiyanto.S.3. Paru  Alkalosis  RR turun  CO2 ditahan. dalam Ns.Kep .

Ambil ion Pospat c.Sasmiyanto. … 2.Lanjutan 3. Ginjal  Mekanisme mengatur H+ a.Kep .S. Mengubah Amonia Ns. Absorpsi Bikarbonat b.

Kep .Sasmiyanto.S.Asidosis respiratorik  PaCO2 naik  HCO3 naik  H+ naik  PH turun  Disebabkan oleh Hipoventilasi Ns.

Kep .S.Alkalosis respiratorik  PaCO2 turun  H+ turun  PH naik  Disebabkan Hiperventilasi atau pembuangan CO2 berlebihan Ns.Sasmiyanto.

Sasmiyanto.Kep .S.Asidosis Metabolik  H+ naik  PH turun  Bikarbonat turun Ns.

Kep .Sasmiyanto.S.Alkalosis Metabolik  Kehilangan asam  Bikarbonat berlebih  Disebabkan muntah. Nabic berlebihan Ns.

5 – 5.KESEIMBANGAN ELEKTROLIT  KALIUM Normal : 3.5 meq/L Fungsi : mempertahankan muatan listrik membran potensial .

malnutrisi. diabetic.paralitic illeus .diare. aritmia .hipotensi.mengantuk sampai koma . paralisis . hiperventilasi .kelemahan .HIPOKALEMIA  Penyebab : .Shift : alkalosis insulin.mual muntah . metab.diuresis. keringat . Alkolis . peminum alkohol Gambaran klinis : otot.

5 – 1 cc / kgBB/jam  Jangan > 20 meq / jam  Harus diencerkan  .HIPOKALEMIA Syarat pemberian Kalium (KCl) secara intravena : Produksi urine 0.

PR memanjang . T mendatar b.Gambaran EKG pada Hipokalemia Bila kadar K+ makin menurun: a. Depresi ST. U prominen. T terbalik.

HIPERKALEMIA  Penyebab :  gangguan fungsi ginjal intake yang berlebihan keadaan asidosis kerusakan sel. gangguan mental Gambaran Klinis : - . QRS melebar Diare Apatis. kelemahan otot Aritmia : bradikardi blok EKG : tall T. PR memanjang. mis : luka bakar Kesemutan.

P merendah dan hilang . R menjadi pendek b. Bila kadar K+ makin meningkat : a. QRS melebar dan bersatu dengan T c. T meninggi dan lancip.Gambaran EKG pada Hiperkalemia.

KESEIMBANGAN ELEKTROLIT  NATRIUM Normal : 135 – 155 meq/L Fungsi : pemelihara osmolaritas darah. berperan dalam pengaturan cairan ekstraselular .

Chirrosis .Payah jantung Gambaran Klinis : Oliguri.Gangguan fungsi ginjal . kejang otot.Keringat >> . normovolemia : .Pemberian diuretic . mukosa kering. pusing . hipervolemia : .Muntah / diare .Hiponatremia Penyebab : 1.Pengeluaran hormon Anti Diuretic hormon 2.Hiperglikemia 3. hipovolemia : . takhikardi.kebanyakan minum air atau infus dex .

Ginjal Abnormal a. Ginjal normal a. Hipertensi. dehidrasi 2. Osmotik diuresis b. poliuria. Diabetes insipidus b. Hipercalcemia. gangguan mental 2.HIPERNATREMIA Penyebab : 1. febris . mukosa kering. Tanda dehidrasi : takhikardia. Tanda-tanda edema : BB meningkat. Pemberian Natrium Bicarbonas c. GFR yang menurun merangsang pelepasan aldosteron Gambaran Klinis 1.

Pergerakan sel dan perbanyakan sel .KALSIUM : 8 – 10 meq/ L  Diperlukan tubuh untuk :  Normal 1. Kontraksi otot 2. Transmisi impuls syaraf 3. Penyembuhan luka 6. Pembekuan darah 5. Sekresi hormon 4.

Gagal ginjal kronis 2.HIPOKALSEMIA  Penyebab : 1. kekuarangan vitamin D 3. bradicardi. sepsis 6. Kejang otot. Hipotensi. Tranfusi yang massif 5. Pancreatitis 4. Luka bakar. Bronchospasme 3. hipomagnesemia  Gambaran Klinis : 1. payah jantung . kelemahan otot 2.

Kelebihan vitamin D Gambaran klinis : Merupakan manifestasi gangguan kardiovaskular dan neuromuscular. Gagal ginjal . Keganasan 2. meliputi : 1. Kejang 6. Gangguan kesadaran 5. Baring lama 4. Aritmia 3. Nyeri abdomen.HIPERKALSEMIA   Penyebab : 1. obstipasi 7. Tirah Hiperparathyroid 3. Hipertensi 2. Kelemahan otot 4.

dan Hiperkalsemia Hipokalsemia : QT memanjang terutama karena perpanjangan ST Hiperkalsemia : QT memendek. terutama karena pemendekan ST .Gambaran EKG pada Hipo.

MAGNESIUM  NORMAL : 1.5 – 3 meq/L  Magnesium penting pada transfer energi dan stabilitas listrik sel .

koma) . 2. kejang. Aritmia 2. 3. penghisapan cairan lambung  Gambaran Klinis : 1. 4. Iskemia jantung 3. Gangguan fungsi ginjal Diuresis Hipokalemia Malabsorbsi. diare.HIPOMAGNESEMIA  Penyebab : 1. Gangguan neuromuskuler (kelemahan.

nadi lemah irregular. ngantuk. Hypoventilasi dapat mengarah ke apnoe 5. elevasi gelombang T. Penggantian magnesium yang terlalu cepat 2. mual. muntah 2. Pengguanaan obat-obatan yang nmengandung magnesium yang berlebih Gambaran klinis : 1. bradicardia 3. Penurunan absorbsi kalsium/ penurunan konsentrasi kalsium darah 3. EKG : perpanjangan P-R interval.HIPERMAGNESEMIA   Penyebab : 1. pelebaran QRS . hypotensi. Lemah. Kesadaran menurun 4.

. Hipovolemia Hipovolemia adalah suatu kondisi akibat kekurangan volume cairan ekstraseluler (CES).MASALAHKESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 1. Hipovolemia adalah penipisan volume cairan ekstraseluler (CES) Hipovolemia adalah kekurangan cairan di dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES).

gastro intestinal. dll. (3) Perdarahan . ginjal abnormal.Penyebab (1) Penurunan masukan (2) Kehilangan cairan yang abnormal melalui : kulit.

haus.Tanda-gejala Klinis  Pusing.mual. suhu meningkat.  kekacauan mental  Konstipasi dan oliguria. mukosa mulut kering. kelemahan. lidah kering. Keletihan  Sinkope  anoreksia. mata cekung.  HR meningkat. muntah. turgor kulit menurun. .

vena leher kempes. lidah kering dan kasar. mata cekung.Pengkajian Fisik Penurunan tekanan darah (TD). Bayi dan anakanak : penurunan air mata.  Pada pasien syok akan tampak pucat dan diaforetik dengan nadi cepat dan haus. hipotensi terlentang dan oliguria. peningkatan frekwensi jantung (FJ). khususnya bila berdiri (hipotensi ortostatik). depresi fontanel anterior. turgor kulit buruk.  . peningkatan suhu dan penurunan berat badan akut.

indikator Penurunan berat badan No Penurunan Berat Badan Akut 1 2 3 2– 5% 5 – 10 % 10 – 15 % Keparahan Defisit Ringan Sedang Berat 4 15 – 20 % Fatal .

Perubahan pada hipovolemia Hipovolemia Ringan Anoreksia  Keletihan  Kelemahan  Hipovolemia Sedang     Hipotensi ortostatik Takikardia Penurunan CVP Penurunan haluaran urine .

koma . stupor. kulit kusam Oliguria Kacau mental.Hipovolemia Berat Hipotensi berbaring Nadi cepat dan lemah Dingin.

Tindakan     Pemulihan volume cairan normal dan koreksi gangguan penyerta asambasa dan elektrolit Perbaikan perfusi jaringan pada syok hipovolemik Rehidrasi oral pada diare pediatrik Tindakan terhadap penyebab dasar .

diuresis osmotik (bentuk poliurik). luka bakar. penghisapan NG. pasca penggunaan zat kontras Spasium ketiga atau perpindahan cairan plasma ke interstisial : peritonitis. .resiko       Kehilangan GI abnormal : muntah. obtruksi usus. luka bakar. kekurangan cairan. diare. fibrosis sistik Kehilangan ginjal abnormal : terapi diuretik. diabetes insipidus. acites Hemorragia Perubahan masukan : koma. drainase intestinal Kehilangan kulit abnormal : diaforesis berlebihan sekunder terhadap demam atau latihan. diuresis osmotik (DM takterkontrol. insufisiensi adrenal.

yang lebih mungkin untuk terjadi dehidrasi (3) Obat-obatan : nama. kewaspadaan dan potensial efek samping . dosis. frekwensi.Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga  Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis tentang hal berikut : (1) Tanda dan gejala hipovolemia (2) Pentingnya mempertahankan masukan adekuat. khususnya pada anak kecil dan lansia.

Hipervolemia q Hipervolemia adalah penambahan / kelebihan volume (CES) q Hipervolemia adalah kelebihan cairan di dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES). dengan penurunan ekskresi natrium & air 3.2. Penyebab 1. Kelebihan pemberian cairan intra vena 4. Perpindahan cairan interstisial ke plasma . Fungsi ginjal abnormal. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air 2.

ortopnea. odema Penyebab edema extraselular 1. penurunan protein plasma  hilangnya protein melalui hidung  hilangnya protein melalui kulit yang  kagagalan roduksi protein lepas .Tanda-gejala Klinis sesak nafas. peningkatan tekanan kapiler  kelebihan retensi ginjal  tekanan vena yang tinggi  penurunan resistensi arteriol 2.

3. Blockage of lymph return  Cancer  Pembuluh limphatik yang abnormal atau kelainan konginital . Peningkatan permiabilitas kapiler  reaksi imun  toksin  infeksi bakteri 4.

peningkatan TD (penurunan TD saat jantung gagal) nadi kuat. kulit lembab. mengi. takikardia. Ronkhi. peningkatan berat badan. asites. krekles (rales). irama galop .Pengkajian Fisik Oedema. distensi vena leher.

Odema Pitting     +1: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 2 mm +2: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 4 mm +3: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 6 mm +4: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 8 mm .

Tindakan    Pembatasan natrium dan air Diuretik Dialisi atau hemofiltrasi arteriovena kontinue : pada gagal ginjal atau kelebihan beban cairan yang mengancam hidup .

Tanggung jawab Keperawatan  Memantau haluaran urine dengan cermat  Mempertahankan pembatasan pemberian cairan  Mempertahankan masukan dan haluaran cairan akurat  Memantau tanda-tanda gagal jantung kongestif (GJK) dan oedema pulmoner .

sindrom nefrotik. manitol. kelebihan pemberian larutan hipertonik (mis. kelebihan pemberian glukokortikosteroid  Fungsi ginjal abnormal : gagal ginjal akut atau kronis dengan oliguria  Kelebihan pemberian cairan intravena (IV)  Perpindahan cairan intertisial ke plasma : remobilisasi cairan setelah pengobatan luka bakar. sirosis. salin hipertonik) atau larutan onkotik kolid (mis.Riwayat dan faktor-faktor resiko Retensi natrium dan air : gagal jantung. albumin)  .

Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga        Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis tentang hal berikut: Tanda dan gejala hipervolemia Gejala-gejala yang memerlukan pemberitahuan dokter setelah pulang dari rumah sakit. ketidakteraturan nadi baru. Diet rendah garam. tanda dan gejala hipokalemia bila pasien mnggunakan diuretik. sesak nafas. dosis. gunakan pengganti garam. bila diprogramkan. tujuan. frekwensi. dan hindari makanan yang mengandung natrium tinggi Obat-obatan : termasuk nama. kewaspadaan dan potensial efek samping. Pentingnya pembatasan cairan bila hipervolemia berlanjut Pentingnya penimbangan berat badan setiap hari . nyeri dada.

.

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA DISAMPAIKAN OLEH : SASMIYANTO.SKep . 2/11/2014 SASMIYANTO. SKep.

SKep .PENGERTIAN Keasaman atau kebasaan suatu larutan tergantung dari ion hidrogen didalamnya Peningkatan kadar H+(ion hidrogen) akan menurunkan pH sehingga larutan lebih asam Penurunan kadar+ akibat penambahan basa ke dalam plasma akan menambah pH Asam/acid adalah ion hidrogen (donor proton) suatu cairan disebut asam bila mampu melepaskan atau menyumbang H+ Contoh HCl →H+ + Cl HCl adalah asam karena dapat memberikan H+ Basa adalah ion hidroksida (aseptor proton) Suatu cairan bersifat basa bila sanggup menerima H+ 2/11/2014 SASMIYANTO.

Contoh NaOH→Na+OH Jika ditambah H+ OH + H2→H2O NaOH adalah basa, karena dapat menerima H+

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

2.

Faktor-faktor yang mempengaruhi asam basa
– – – – – Pemberian asam melalui makanan Penambahan secara endogen dari hasil metabolisme (laktat) Penambahan secara endogen yang tidak fisiologis (DM) Pengeluaran asam/basa oleh ginjal dan usus Pengeluaran asam karbonat (H2CO3) oleh paru Pembentukan asam dalam jumlah besar oleh sel-sel lambung
SASMIYANTO,SKep


2/11/2014

Macam-macam gangguan keseimbangan asam basa Ada 6 jenis kelainan yang dapat timbul yaitu:
3.

– – – – – –

Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik Asidosis metabolik Alkalosis metabolik Asidosis respiratorik dan metabolik bersamaan Alkalosis respiratorik dan metabolik bersamaan

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

→terjadi asidosis respiratorik 2/11/2014 SASMIYANTO.Asidosis respiratorik = peningkatan asam karbonat Hal ini berhubungan dengan peningkatan CO2 dalam plasma akibat berkurangnya ventilasi Hypoventilasi dapat disebabkan oleh: pneumothorak. gangguan otot-otot pernafasan. atelektasis atau sumbatan jalan nafas. asthma. penekanan pusat pernafasan. bronkhitis. →kadar H2CO3 naik . →kadar H+ naik. efusi pleura. dalam bentuk kronis penyebabnya adalah : emfisema obstruktif.SKep . Hypoventilasi menyebabkan CO2 terkumpul.

Keseimbangan sebelum asidosis Ak : asam karbonat (H2CO3) B : bikarbonat (Na+HCO3)K+.Mg++ AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.Ca++.SKep .

Keadaan asidosis : paru menahan CO2 AK 2 B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

AK 2 B 30 Usaha kompensasi tubuh : ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+ dan anion lain.SKep . urin menjadi asam 2/11/2014 SASMIYANTO.

Keseimbangan sesudah pengobatan AK 2 Hiperventilasi dengan ventilator mekanis B 40 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

SKep . Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO. dan meningkatnya pH akibat peningkatan ventilator alveolar.Alkalosis respiratorik = defisit asam karbonat Hal ini berhubungan dengan menurunnya kadar CO2 + H2CO3 dalam plasma.

5 20 Paru mengeluarkan banyak CO2 pernafasan hiperaktif 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .Keadaan alkalosis AK B 0.

menahan H+ dan anion lain Urin basa 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .Usaha kompensasi tubuh AK B 0.5 15 Ginjal mengeluarkan ion bikarbonat.

SKep .5 B 10 1/3 2/11/2014 SASMIYANTO.Keseimbangan setelah Larutan mengandung pengobatan Cl AK 0.

SKep . Pada keadaan ini paru mengeluarkan CO2 demikian banyak sehingga kadar asam karbonat berkurang 2/11/2014 SASMIYANTO.Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada keadaan : – – – – Hipertventilasi emosional Ensephalitis Keracunan salisilat Gangguan pusat pernafasan Alkalosis respiratorik yang berat dapat timbul pada tetani serta aritmia jantung karena kurangnya ion kalsium atau keracunan digitalis.

Bila penderita berada dalam respirator. sedangkan H+ dan anionanion dan ditahan. keseimbangan asam basa dapat diperbaiki.Mekanisme kompensasi pada tahap awal dilakukan oleh ginjal dengan mengeluarkan bikarbonat Na+ dan K+ sehingga urin menjadi basa. maka diperlukan pemberian cairan yang mengandung K+. sedangkan Cldiperlukan untuk mengganti kedudukan HCO3- 2/11/2014 SASMIYANTO. Karena K+ dikeluarkan melalui urin.SKep .

Kompensasi tubuh dilakukan dengan mengeluarkan CO2 melalui paruparu dan ginjal menahan bikarbonat + dan anion-anion lain. 2/11/2014 SASMIYANTO.Asidosis metabolik = defisit bikarbonat Keadaan ini sering terjadi pada penderita dengan : – Diabetes melitus tak terkontrol – Anoksida jaringan sehingga terjadi penimbuna asam laktat – Diare – Gangguan fungsi ginjal Adapun yang terjadi adalah perbandingan bikarbonat terhadap asam karbonat menjadi berkurang.SKep mengeluarkan H .

memperbaiki fungsi ginjal dengan hidrasi yang baik.Pengobatan harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab meningkatnya produk metabolit asam. Apabila kadar laktat dan darah tidak naik.SKep . larutan yang mengandung laktat dapat diberikan. karena ion laktat akan diubah menjadi bikarbonat di hati 2/11/2014 SASMIYANTO. dan mengganti bikarbonat dengan natrium atau KHCO3.

 Keseimbangan sebelum terjadi asidosis metabolik AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

SKep . Keadan asidosis metabolik  Keton dan peningkatan Clpengganti ion bikarbonat AK I B 10 2/11/2014 SASMIYANTO.

Usaha kompensasi tubuh : Paru mengeluarkan banyak CO2
AK

B
20

Ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+, dan anion lain.  Urin menjadi asam

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

Keseimbangan sesudah pengobatan
AK I

NaHCO3larutan laktat diberikan i.v

B

20

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

Alkalosis metabolik = peningkatan bikarbonat
Hal ini terjadi bila asam kuat keluar dari dalam tubuh. Misalnya pada keadaan muntahmuntah banyak HCl yang keluar. Karena H+ dan Cl- banyak keluar, natrium bebas akan mengikat HCO3 yang akan bertambah jumlahnya bila asam karbonat berkurang. Untuk mengurangi peningkatan kadar bikarbonat, pernafasan akan ditekan sehingga asam bikarbonat ditahan sedangkan bikarbonat Na+, dan K+ 2/11/2014 SASMIYANTO,SKep dikeluarkan.

SKep .Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.

Keadaan alkalosis metabolik AK B Bikarbonat meningkat karena kehilangan Cl.atau karena makan banyak Nabikarbonat 125 30 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

SKep . Menahan ion H+ dan anion lain Urin menjadi basa 2/11/2014 SASMIYANTO.Usaha kompensasi tubuh AK B I 40 Paru menahan CO2 ginjal mengeluarkan ion bikarbonat.

atau NH4Cl AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .Keseimbangan setelah Pemberian larutan pengobatan yang mengandung Cl-.

SKep . Pengobatan alkalosis harus termasuk usaha mencegah berlanjutnya pengeluaran asam bersamaan dengan penggantian anion-anion dan K+. Sebaiknya diberikan NaCl dan KCl untuk menanggulangi kekurangan kalium dan mengganti ion bikarbonat dengan Cl 2/11/2014 SASMIYANTO.Penyebab alkalosis metabolik yang paling sering pada penderita jantung adalah pemberian diuretika golongan air raksa. Berkurangnya K+ dalam sel oleh berbagai sebab akan menyebabkan alkalosis dengan peningkatan bikarbonat dan penurunan klorida di dalam serum.

SKep Bila naik ↓ Alkalosis metab ↓ Hipoventilasi ↓ pCO2  ↓ pH normal .Gangguan Metabolik Bila turun ↓ Asidosis metab ↓ Hiperventilasi ↓ pCO2 ↓ ↓ pH normal 2/11/2014 SASMIYANTO.

Gangguan Respiratorik Bila naik (hipoventilasi) ↓ Asidosis respirasi ↓ Ginjal menahan HCO3 ↓ keluarkan H urin asam 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep Bila turun (hiperventilasi) ↓ Alkalosis respirasi ↓ Ginjal mengeluarkan HCO3 ↓ Urin basa .

berupa aritmia ventrikuler (multiple PVC). Tanda-tanda klinis baru tampak jika kadar kalium sudah sangat tinggi. Perubahan ECG yang khas baru muncul lambat pada kadar kalium 6 mEq/L.SKep  . kombinasi aritmia 2/11/2014 SASMIYANTO.Bahaya gangguan asam basa Acidosis menyebabkan kadar kalium darah naik dan fungsi sel dan enzim tubuh menjadi buruk. Hyperkalemia diperberat oleh acidisis.

pH <7.SKep . dalam 2 bagian. Dosis diberikan 1/3 x Berat Badan x selisih BE =………. selang 30-60 menit. selisih BE adalah -11 dengan -2 = 9 unit.v.mEq. Dosis tersebut diberikan secara i. Yang dimaksud “selisih BE” misalnya kasus dengan BE -11. Koreksi diberikan untuk mencapai BE -2 saja (tidak sampai 0) 2/11/2014 SASMIYANTO.20 dan BE < -5 perlu mendapat koreksi segera dengan Na-bicarbonat.dengan hiperkalemia mudah sekali berubah menjadi cardiac arrest karena ventricular fibrillation (VF).pelan.

SKep . Hal ini menyebabkan pelepasan oksigen dari Hb ke jaringan jadi lebih sulit 2/11/2014 SASMIYANTO. Hi[pokalemia memudahkan aritmia dan intoksikasi digitalis. alkalosis juga mendorong kurve disosiasi oksigen ke kiri sehingga affinitas hemoglobin O2 bertmbah. Selain itu. Alkalosis menurunkan kadar kalium di dalam darah.

Vasodilatasi cerebral ini menyebabkan aliran darah ke otak dan tekanan intracranial meningkat  pCO2 yang rendah (< 25 mmHG) menyebabkan vasokonstruksi pembuluh darah otak dan penurunan aliran darah ke otak sehingga menyebabkan hipoksia otak 2/11/2014 SASMIYANTO. pCO2 yang tinggi (80-100 mmHG) menyebabkan coma. aritmia ventrikuler serta vasodilatasi pembuluh darah otak.SKep .

Tehnik2 Pemberian Cairan & Transfusi Darah .

Memasang jalur intravena Akses periferi Akses sentral .

Akses vena perifer Extremitas atas/bawah Vena dikulit kepala Vena jugularis externa Vena femoralis Vena umbilicalis Akses Intraosseus Venous cut-down .

Akses vena sentral Vena femoralis Vena jugularis interna Vena subclavia Vena jugularis externa Vena perifer (extr.atas) .

 Vena yg membentuk huruf Y paling mudah  Pilih tangan yang ‘non-dominant’ .Pemilihan Vena  Vena perifer tangan  Hindari pergelangan & fossa antecubiti (area flexi & extensi).edema.vena sklerotik.extremitas yg terganggu/cacad.dibawah area komplikasi.

Pemilihan kanula intravena .

Kanula/kateter intravena Internal Needle External needle .

 Polypropylene  Polytef (Teflon)  Polyurethane (Vialon)  Polymeric silicone (Silastic) .Bahan pembuat  Metal  Polyvinylchloride.

Bahan PVC Polyethylene Polytef Polyurethane Silicone

Perbandingan sifat bahan
Trombositas +++ +++ + + 0 Flexibilitas +++ ++ + +++ ++++

Transparans ya ya tidak ya/tidak tidak

Persiapan area yang akan ditusuk
 vena kolaps! Lidocain/EMLA  Torniket  cuff tensimeter,tangan : aliran arteri harus tetap lancar.  Vena kurang distensi : tepuk2,hangatkan 2-3 menit,gantung lebih rendah,mengepal  Cuci tangan , pakai sarung tangan  Desinfeksi (perhatikan waktu kontak
 Kecemasan

Persiapan set infus

Fiksasi dan menjaga sterilitas  Cuci tangan dgn sabun sebelum memasang.iodofor atau alkohol 70%.  Desinfeksi yodium 1-2%.  Tutup kassa steril stl diolesi antiseptik/antibiotik  Kanula harus stabil  Catat tanggal pemasangan (distatus dan plester) .

 Emboli udara.  Spasme vena/arteri.  Pembuntuan. .  Infiltrasi.  Infeksi lokal.  Extravasasi.  Phlebitis.Penyulit  Hematome.  Sepsis.

tehnik insersi & sterilitas dressing .  Faktor resiko – bahan kanula.hangat.edema.  Tanda – merah.nyeri.lama pemasangan.cairan .panjang & kaliber kanula.Phlebitis  Inflamasi lapisan intima pembuluh darah vena.vena keras.

mekanis  P.Tipe phlebitis  P.bakterial  Thrombophlebitis . kimia  P.

erythema/edema . vena teraba mengeras.Skala phlebitis  1+ : nyeri . vena masih lunak. erythema/edema . erythema/edema . .  2+ : nyeri . jalur merah .  3+ : nyeri . jalur merah.

Transfusi  Dokumen jelas : Nama Nomor register Ruang perawatan Golongan darah Tanggal kadaluwarsa  Periksa tanda2 kerusakan darah .

Memeriksa kantung darah .

Batas waktu pemberian darah/produk darah Whole blood.PRC Trombosit Fresh frozen pls Mulai < 30 menit Segera < 30 menit Selesai < 4 jam < 20 menit < 20 menit .

plasma: filter 170200 micron.PRC.  Pemberian lambat  tidak perlu dihangatkan.  Terlalu panas – hemolisis – Kalium .Infus Set & penghangatan  Whole blood.  Trombosit : filter 170-200 micron.  15-50 ml/kg/jam  hangatkan.  Diganti tiap 12 jam.

Pemasangan kateter vena sentral  Indikasi : mengukur CVP.aspirasi emboli udara.  Kontraindikasi : koagulopati.infus obat/cairan tertentu.nutrisi parenteral. .pasien tidak tenang.pneumothorax kontralateral.jalur perifer tidak bisa dipasang.

Kateter vena sentral  Panjang : 20-75 cm  Lentur.trombogenik <  Di vena cava !  Tidak utk transfusi. .mengambil contoh darah kecuali kateter vena sentral multilumen.tdk kinking.radioopaque.

Kateter vena sentral multilumen  Kateter bilumen : Jalur kuning Jalur putih Infus/transfusi Obat2an CVP/obat/nut Sampling drh risi parenteral  Kateter trilumen: Kuning Biru Putih Infus/ob Infus/ob Infus/ob at/CVP at/CVP at/CVP/ sampling .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful