Pemenuhan Kebutuhan Dasar Cairan & Elektrolit

SASMIYANTO, S.Kep. Ns.
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jember
Ns.Sasmiyanto.S.Kep

METABOLISME CAIRAN
Fungsi cairan : 1. Pengatur suhu tubuh 2. Transport nutrisi dan elektrolit 3. Mempertahankan volume darah 4. Untuk metabolisme didalam sel 5. Pelarut hormon. 6. Pelarut vitamin dll.

CAIRAN TUBUH
ICF (40%)
CAIRAN TUBUH (60 %) INTRA VASCULER

ECF (20%)

INTERSTISIIL

TRANCELLULAIR

KOMPARTEMEN CAIRAN TUBUH
Cairan Tubuh orang normal  ± 60% berat badan
a. b. c.

20% cairan extraseluler 40% cairan intraseluler 1-2 liter cairan transeluler

Tergantung : umur, jenis kelamin, dan derajat kegemukan

 CAIRAN

TUBUH  ELEKTROLIT  TBW (TOTAL BODY WATER)
BAYI (BARU LAHIR) DEWASA: PRIA (20-40 TAHUN) WANITA (20-40 TAHUN) LANSIA
(MAXWELL DAN KLEEMAN, 1987)

75% 60% 50% 45 – 50%

Prosentase Rata – Rata Cairan Tubuh
Kompartemen cairan Bayi (%) Pria dws (%) Wanita dws (%) Lansia (%)

Intra sel

48

45

35

25

Ekstra sel
Intravaskul er 4 25 4 11 5 10 5 15

Intertisial
77 60 55 45

Total

metabolisme zat gizi. radikal.KOMPOSISI CAIRAN TUBUH ELEKTROLIT  Kation (muatan positip)  Anion (muatan negatip)  Berfungsi mengatur neuromuskuler dan keseimbangan asam basa  Satuan mEq/L MINERAL  Logam. fosfat  Berfungsi sebagai katalis dalam respon syaraf. kontraksi otot. keseimbangan elektrolit dan prsoduksi hormon. menguatkan struktur tulang SEL  SDM dan SDP . non logam.

BODY FLUID DISTRIBUTION .

CAIRAN EXTRASELULER CAIRAN INTERSTITIAL ¾ cairan extraseluler Protein rendah Membran kapiler CAIRAN PLASMA ¼ cairan extraseluler Protein tinggi .

protein plasma menolak Anion .interstitial > tinggi ok. ok protein plasma (dg muatan akhir negatif) cenderung mengikat Kation ( Na+ & K+ ).CAIRAN EXTRASELULER Efek Donan : Konsentrasi Kation plasma sdkt > besar drpd cairan interstitial. Sebaliknya konsentrasi Anion dlm C.

PO4. Mg & SO4 ) . hampir tanpa ion Ca  Mengandung sejumlah besar ion K.CAIRAN INTRASELULER  Mengandung sedikit ion Na & Cl . Fosfat  Mengandung sejumlah besar Protein ( 4x dlm plasma)  Mengandung sejumlah sedang ion Mg & Sulfat ( C. Extraseluler : rendah ion K.

CAIRAN TRANSELULER • Dianggap sbg cairan extraseluler khusus • Jumlahnya 1-2 liter • Terdapat : – – – – – Rongga sinovial Peritoneum Pericardial Intraokular cerebrospinal .

KONSENTRASI ION .

.

CAIRAN TUBUH HOMEOSTASIS CAIRAN TUBUH  Menjaga agar volume cairan tubuh relatif konstan & komposisi tetap stabil CAIRAN MASUK = CAIRAN KELUAR .

Water metabolisme Output cairan : .SWL : urine. drain. . perdarahan . faeces. pernapasan.Makan/minum/sonde .METABOLISME CAIRAN Input cairan : .Terapi (cairan/obat/transfusi) .IWL : keringat. muntah.

. kebiasaan & aktivitas fisik b.CAIRAN MASUK a. Larutan / cairan dari makanan yg dimakan (2100 ml/hr) Metabolisme tubuh (200 ml/hr) Total : 2300 ml / hari Tergantung : cuaca.

Paru-paru 350 Keringat 100 Feces 100 Urine 1400 TOTAL 2300 . Insensible fluid loss a. Kulit 350 b. 3. 4. Prolonged Heavy Exercise 350 650 5000 100 500 6600 2.CAIRAN KELUAR Normal 1.

4 .Water Intake and Output Figure 26.

DEFISIT INPUT OUTPUT EXCES INPUT OUTPUT .

S.Sasmiyanto.Kep .Ns.

Faktor yang mempengaruhi Usia  Bayi  Anak – anak  Remaja  Lansia  Ukuran tubuh  Gaya hidup  Diet  Stress  Olah raga  .

Sasmiyanto.Kep . menjaga keseimbangan cairan  Mekanisme haus  Stimulus : peningkatan plasma. volume darah.S. faktor psikis. mukosa faring dan mulut.Pengaturan Cairan  Osmoreseptor. Ns. angiotensin II. kehilangan Kalium.

5 .Regulation of Water Intake: Thirst Mechanism Figure 26.

Kep .Sasmiyanto.Haluaran cairan  Ginjal menyaring 125 ml/menit  Urin 40-80 ml/jam atau 1.S. 1991)  Paru 400 ml/hr  Pencernaan 100 ml/hr Ns.5 L /hari  Dipengaruhi oleh ADH dan Aldosteron  IWL = 15 ml/kg/24 jam (Horne et al.

Aldosteron  Ekskresi K dan absorpsi Na di tubulus ginjal 3.Hormon 1. Glukokortikoid  Menahan natrium Ns.Kep .Sasmiyanto. ADH  Reabsorpsi air di tubulus ginjal 2.S.

6 .Mechanisms and Consequences of ADH Release Figure 26.

5 mEq/L  Ion K+ dapat ditukar dengan ion H+  Natrium Ns.3 mEq/L  Kalsium : 4 .Kep .Sasmiyanto.S.5 – 5.Pengaturan Elektrolit : 135 – 145 mEq/L  Kalium : 3.

Sasmiyanto. Ns. Normal : 24 – 30 mEq/L  Butuh basa. bikarbonat di reabsorpsi  Ion bikarbonat dalam ekstrasel sebagai penyeimbang asam-basa yang paling penting.S.Kep .Bikarbonat  Bufer dasar kimia yang utama dalam tubuh  Di atur ginjal.

Berdasarkan berat badan : .IWL : BB x 15 cc 2.IWL : luas permukaan badan x 700 b.WM : luas permukaan badan x 350 . Setiap kenaikan suhu 10 C (Suhu 38 0 C) IWL + 10 % (IWL) .WM : BB x 5 cc . Cara menentukan WM (Water Metabolisme) dan IWL (Insensible Water Loss) a.CATATAN 1. Berdasarkan Luas Badan (lihat table Du Bois) .

diketahui TB 150 cm.00 WIB. neurobion 1 amp. lasix 1 amp.00 500 cc. ICU dg gagal jantung masuk melalui IGD tgl 20 AGST 06 jam 23. UP s/d 07. D5% 500 cc. A dirawat di R. Klien mendapat terapi RL 500 cc. BB 60 kg Hitung Balance Cairan Tn A . makan/minum 400 cc. Meylon 25 meq.Contoh kasus : Tn. Selama perawatan klien muntah 100 cc.

 Membran .PERGERAKAN CAIRAN TUBUH DIFUSI  Perpindahan molekul suatu substansi dari daerah yang konsentrasi tinggi ke rendah OSMOSIS  Perpindahan pelarut murni seperti air melalui membran semipermiabel yang memiliki solut (zat terlarut) konsentrasi rendah ke tinggi permeable terhadap xat pelarut dan tidak permeabel terhadap solut (zat terlarut).

DIFUSI    Pergerakan molekul-2 satu sama lain yg terus menerus dlm cairan atau dlm gas. Terjadi karena perbedaan konsentrasi. biasanya dari konsentrasi tinggi  rendah Kecepatan difusi meningkat apabila : 1) makin besar selisih konsentrasi 2) makin besar suhu 3) makin besar  ruang tempat difusi 4) makin kecil  molekul 5) makin pendek jarak .

FASILITATED DIFFUSION .

 Tekanan  Satuan osmol atau miliosmol per Kg (mOsm/Kg) serum normal : 280 -296  Osmolalitas . muatan listrik solut. suhu larutan.OSMOSIS  Kecepatan osmosis tergantung pada konsentrasi larutan dalam solut. perbedaan tekanan osmosis yang dikeluarkan oleh larutan osmotik merupakan tekanan untuk menarik air. Tekanan osmotik larutan disebut osmolalitas.

OSMOSIS  Isotonik : larutan yang osmolalitasnya sama dengan plasma darah. Dekstrosa 2.9%.45% Salin. Albumin menghasilkan tekanan onkotik yang cenderung menjaga cairan tetap dalam kompartemen intravaskuler . D5% dalam Ns Normal  Tekanan osmotik dipengaruhi oleh protein plasma (albumin). eks NaCl 0.5%  Hipertonik : konsentrasi solut lebih tinggi dari plasma sehingga air keluar dari dalam sel.D5% dalam RL. Eks Salin 0. eks Dekstrosa 5% dalam 0.45%. RL  Hipotonik : konsentrasi solut lebih rendah dari plasma yang menyebabkan air berpindah ke dalam sel.

TEKANAN OSMOTIK  Tekanan Osmotik • Besarnya tekanan yg dibutuhkan utk mencegah osmosis dan / difusi akhir melalui membran. • Merupakan tekanan yg berlawanan arah (dg osmosis) untuk menghambat / mencegah osmosis • Merupakan pengukuran tidak langsung air & konsentrasi zat terlarut pada larutan  makin tinggi tekanan osmotik larutan  konsentrasi air makin rendah tapi konsentrasi zat terlarut makin tinggi. .

TEKANAN OSMOTIK • • Tekanan osmotik suatu larutan sebanding dengan osmolaritasnya. perlu tekanan osmotik : 19.3 mmHg . Untuk setiap gradien konsentrasi mili osmol yg melintasi membran sel.

FILTRASI  Proses perpindahan air dan substansi yang dapat larut secara bersamaan sebagai respon terhadap adanya tekanan cairan.  Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang dihasilkan oleh likuid di dalam sebuah ruangan TRANSPOR AKTIF  Memerlukan aktivitas metabolik dan pengeluaran energi  Pompa Natrium Kalium .

ACTIVE TRANSPORT .

cells shrink (a) Mechanism of dehydration Figure 26.7a .Disorders of Water Balance: Dehydration 1 Excessive loss of H2O from ECF 2 ECF osmotic pressure rises 3 Cells lose H2O to ECF by osmosis.

cells swell (b) Mechanism of hypotonic hydration Figure 26.Disorders of Water Balance: Hypotonic Hydration 1 Excessive H2O enters the ECF 2 ECF osmotic pressure falls 3 H2O moves into cells by osmosis.7b .

EDEMA kelebihan cairan dlm jaringan  > banyak terjadi pd kompartemen c. tidak dpt lagi dipompa keluar sel ion Na dlm sel >> osmosis air kedlm sel volume intra seluler jar  . 2) tidak adanya nutrisi sel yg adekuat misal : aliran darah jaringan pengiriman O2 & nutrien <<  pompa ion membran sel tertekan metabolisme jar.i.s Edema intra seluler Penyebab : 1) Depresi sistem metabolik jar.e.s  dpt juga melibatkan c. N  ion Na yg biasa masuk sel.

 Jaringan yang meradang permeabilitas membran sel  Na & ion-2 lain berdifusi masuk sel diikuti osmosis air kedlm sel Oedem ekstra seluler : ada akumulasi cairan berlebihan dlm ruang ekstraseluler dg penyebab : 1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial 2) kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium kedalam darah .

.CAIRAN ISOTONIK. yg tdk menimbulkan pengerutan / pembeng-kakan sel • Kons.S sama  zat terlarut tdk dpt masuk / keluar dr sel Contoh : Lar.Nacl 0. HIPOTONIK & HIPERTONIK Kekuatan larutan tgt pd kons.zat terlarut impermeabel  perub. hipertonik ? -C.air dlm C.I.Glukosa 5 %  infus  tanpa bahaya keseimbangan osmotik atr CIS & CES.S & C. hipotonik. Isotonik : • C.volume ?  Isotonik.E.9 % atau lar.

> 0. zat terlarut impermeabel > rendah drpd air  air berdifusi kedlm sel  CIS > encer & CES > pekat  sp osmolaritas kedua larutan sama mis.larutan NaCL kons.k air mengalir dr sel kedalam C. lar NaCL kons. hipotonik • Menyebabkan sel membengkak • Kons. HIPOTONIK & HIPERTONIK - C.E. hipertonik : • Menyebabkan sel mengkerut o. < 0.S mis.9 % .CAIRAN ISOTONIK.9 % - C.

 Normal setelah minum air  tercapai keseimbangan dlm waktu 30 ‘  . Isosmotik : Lar.  waktu yg diperlukan untuk : perjalanan intake mell usus  darah  jaringan  tercapai keseimbangan osmotik lengkap. HIPEROSMOTIK & HIPOOSMOTIK o o o C. Hipo-osmotik : osmolaritas > rendah Keseimbangan osmotik atr CES & CIS dicapai dlm waktu cepat.E. Hiperosmotik : osmolaritas > tinggi drpd CES C.CAIRAN ISOSMOTIK.S normal. tanpa memperhatikan apakah zat terlarut dpt/tidak menembus membran sel C. dg osmolaritas sama dg C.

S  osmolaritas C.S tetap.S • Saline isotonik  C.E.E.E.besar tetap di C.E.E.S Na+ & CL sebag.S (membran sel impermeabel thd Na & CL) • .EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C.  osmosis mell.membran sel (-) Efeknya : hanya pe  vol. C.

e.s  & air dr c.S • Saline hipertonik  osmolaritas c.e.EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C.e.s   osmosis air keluar dr sel kedlm c.s  osmolaritas ce.s berdifusi kedalam sel sampai osmolaritas kedua kompartemen sama .e.s  keseimbangan osmotik. volume C.inta me  > besar ) .e.Volume intra & extra seluler  ( Vol.I.e.s & NaCL tetap berada pada c.e.S  & pe  osmolaritas pd kedua kompartemen • Saline hipotonik  c.E.s.s  . cairan berdifusi dr sel ke c. Efek akhir : Volume c.

45 % ) (Dex 5% + Ns 0. Cairan II     C1 = 1 C1 = 2 C1 = 4 ( Dex 5% + Ns 0.5 Meylon + 5cc KCL.9 % ) (Dex 5% + Ns 0.9%) / D5 / D10 % 2. Cairan III  CN 10 % + 7.18 3.225 % ) C1 = 5 / CN 10 % = D 10% + Ns 0.  RL / PZ (NaCl 0.MACAM – MACAM CAIRAN 1. .  Cairan Koloid = Plasma / Darah. Cairan I ( C1 ).

 Klien Shock.( Cairan dengan komposisi murni ) .KEGUNAAN Cairan I : Diberikan untuk :  Klien dengan dehidrasi berat > 3 Bulan.  Spolling transfusi.  Nutrisi parenteral.

Dehidrasi ringan.Cairan II :  C1 : 1 = Digunakan untuk klien > 5 Tahun.  C1 : 4 = Digunakan untuk klien umur 1 Bulan s/d 3 Tahun (non diare).P.P.  C1 : 5 = Digunakan untuk klien umur 3 Hari s/d 3 Bulan ( B.E • Dehidrasi ringan  C1 : 2 = Digunakan untuk klien umur 3 s/d 5 Tahun (non diare).E.P • D.  HSD / KAEN 3 B = Digunakan untuk klien umur > 3 Bulan ( Klien diare / dehidrasi sedang ). D.P. • Non migas • B. .

S.Sasmiyanto. Pengaturan Kimiawi  Sistem bufer asam karbonat-bikarbonat adalah yang utama. terbanyak dan tercepat.Kep .Keseimbangan Asam basa  1.  CO2 + H2O  H2CO3  H2CO3  H+ + HCO3  H+ + HCO3  H2CO3 Ns.

2. Pengaturan Biologis tinggi  masuk sel  Kalium terlempar ke ekstrasel.S.  Ekstrasel menjadi kurang asam  Ekstrasel menjadi hiperkalemia  Bufer Hemoglobin-oksihemoglobin  H+ Ns.Sasmiyanto.Kep .

Kep . Paru  Alkalosis  RR turun  CO2 ditahan. bereaksi menjadi asam karbonat menghasilkan H+  Asidosis  RR cepat. dalam Ns. Pengaturan Fisiologis 1.S.3.Sasmiyanto.

Absorpsi Bikarbonat b. Ginjal  Mekanisme mengatur H+ a. Mengubah Amonia Ns. … 2.Sasmiyanto.S.Lanjutan 3.Kep . Ambil ion Pospat c.

Kep .S.Sasmiyanto.Asidosis respiratorik  PaCO2 naik  HCO3 naik  H+ naik  PH turun  Disebabkan oleh Hipoventilasi Ns.

Alkalosis respiratorik  PaCO2 turun  H+ turun  PH naik  Disebabkan Hiperventilasi atau pembuangan CO2 berlebihan Ns.Sasmiyanto.Kep .S.

Sasmiyanto.Asidosis Metabolik  H+ naik  PH turun  Bikarbonat turun Ns.Kep .S.

Alkalosis Metabolik  Kehilangan asam  Bikarbonat berlebih  Disebabkan muntah. Nabic berlebihan Ns.Kep .S.Sasmiyanto.

KESEIMBANGAN ELEKTROLIT  KALIUM Normal : 3.5 – 5.5 meq/L Fungsi : mempertahankan muatan listrik membran potensial .

mengantuk sampai koma .diuresis.hipotensi.diare. aritmia .Shift : alkalosis insulin. paralisis .paralitic illeus .malnutrisi. metab.mual muntah . keringat . Alkolis . hiperventilasi .kelemahan . diabetic.HIPOKALEMIA  Penyebab : . peminum alkohol Gambaran klinis : otot.

5 – 1 cc / kgBB/jam  Jangan > 20 meq / jam  Harus diencerkan  .HIPOKALEMIA Syarat pemberian Kalium (KCl) secara intravena : Produksi urine 0.

PR memanjang .Gambaran EKG pada Hipokalemia Bila kadar K+ makin menurun: a. T terbalik. U prominen. T mendatar b. Depresi ST.

PR memanjang. gangguan mental Gambaran Klinis : - . kelemahan otot Aritmia : bradikardi blok EKG : tall T. QRS melebar Diare Apatis.HIPERKALEMIA  Penyebab :  gangguan fungsi ginjal intake yang berlebihan keadaan asidosis kerusakan sel. mis : luka bakar Kesemutan.

Gambaran EKG pada Hiperkalemia. Bila kadar K+ makin meningkat : a. QRS melebar dan bersatu dengan T c. R menjadi pendek b. T meninggi dan lancip. P merendah dan hilang .

KESEIMBANGAN ELEKTROLIT  NATRIUM Normal : 135 – 155 meq/L Fungsi : pemelihara osmolaritas darah. berperan dalam pengaturan cairan ekstraselular .

Payah jantung Gambaran Klinis : Oliguri. hipovolemia : . mukosa kering.Gangguan fungsi ginjal . hipervolemia : .Hiponatremia Penyebab : 1.Pengeluaran hormon Anti Diuretic hormon 2.Chirrosis .Pemberian diuretic .Hiperglikemia 3.kebanyakan minum air atau infus dex . takhikardi.Muntah / diare . kejang otot.Keringat >> . normovolemia : . pusing .

Hipercalcemia. febris . Tanda dehidrasi : takhikardia. Tanda-tanda edema : BB meningkat. mukosa kering. poliuria. Pemberian Natrium Bicarbonas c.HIPERNATREMIA Penyebab : 1. Ginjal normal a. dehidrasi 2. gangguan mental 2. Hipertensi. Diabetes insipidus b. Osmotik diuresis b. GFR yang menurun merangsang pelepasan aldosteron Gambaran Klinis 1. Ginjal Abnormal a.

Sekresi hormon 4. Transmisi impuls syaraf 3. Pergerakan sel dan perbanyakan sel . Penyembuhan luka 6. Pembekuan darah 5.KALSIUM : 8 – 10 meq/ L  Diperlukan tubuh untuk :  Normal 1. Kontraksi otot 2.

kelemahan otot 2. kekuarangan vitamin D 3. bradicardi. payah jantung . Kejang otot. hipomagnesemia  Gambaran Klinis : 1. Gagal ginjal kronis 2. Bronchospasme 3. Luka bakar. Tranfusi yang massif 5. Hipotensi. Pancreatitis 4. sepsis 6.HIPOKALSEMIA  Penyebab : 1.

Keganasan 2.HIPERKALSEMIA   Penyebab : 1. Gangguan kesadaran 5. Nyeri abdomen. Aritmia 3. Gagal ginjal . Kelebihan vitamin D Gambaran klinis : Merupakan manifestasi gangguan kardiovaskular dan neuromuscular. Hipertensi 2. Baring lama 4. obstipasi 7. meliputi : 1. Tirah Hiperparathyroid 3. Kelemahan otot 4. Kejang 6.

terutama karena pemendekan ST .dan Hiperkalsemia Hipokalsemia : QT memanjang terutama karena perpanjangan ST Hiperkalsemia : QT memendek.Gambaran EKG pada Hipo.

MAGNESIUM  NORMAL : 1.5 – 3 meq/L  Magnesium penting pada transfer energi dan stabilitas listrik sel .

kejang. diare. Iskemia jantung 3. 4. koma) . Gangguan fungsi ginjal Diuresis Hipokalemia Malabsorbsi. Gangguan neuromuskuler (kelemahan.HIPOMAGNESEMIA  Penyebab : 1. 2. 3. penghisapan cairan lambung  Gambaran Klinis : 1. Aritmia 2.

elevasi gelombang T. Pengguanaan obat-obatan yang nmengandung magnesium yang berlebih Gambaran klinis : 1. ngantuk. EKG : perpanjangan P-R interval. mual. hypotensi. Lemah. Penurunan absorbsi kalsium/ penurunan konsentrasi kalsium darah 3. Hypoventilasi dapat mengarah ke apnoe 5. Penggantian magnesium yang terlalu cepat 2. pelebaran QRS .HIPERMAGNESEMIA   Penyebab : 1. bradicardia 3. muntah 2. Kesadaran menurun 4. nadi lemah irregular.

MASALAHKESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 1. . Hipovolemia adalah penipisan volume cairan ekstraseluler (CES) Hipovolemia adalah kekurangan cairan di dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES). Hipovolemia Hipovolemia adalah suatu kondisi akibat kekurangan volume cairan ekstraseluler (CES).

gastro intestinal.Penyebab (1) Penurunan masukan (2) Kehilangan cairan yang abnormal melalui : kulit. (3) Perdarahan . ginjal abnormal. dll.

mukosa mulut kering.Tanda-gejala Klinis  Pusing. lidah kering. suhu meningkat. haus. turgor kulit menurun. kelemahan. . muntah.mual.  HR meningkat.  kekacauan mental  Konstipasi dan oliguria. Keletihan  Sinkope  anoreksia. mata cekung.

Bayi dan anakanak : penurunan air mata. mata cekung. peningkatan suhu dan penurunan berat badan akut.Pengkajian Fisik Penurunan tekanan darah (TD). depresi fontanel anterior. vena leher kempes. peningkatan frekwensi jantung (FJ).  Pada pasien syok akan tampak pucat dan diaforetik dengan nadi cepat dan haus. hipotensi terlentang dan oliguria. turgor kulit buruk. khususnya bila berdiri (hipotensi ortostatik). lidah kering dan kasar.  .

indikator Penurunan berat badan No Penurunan Berat Badan Akut 1 2 3 2– 5% 5 – 10 % 10 – 15 % Keparahan Defisit Ringan Sedang Berat 4 15 – 20 % Fatal .

Perubahan pada hipovolemia Hipovolemia Ringan Anoreksia  Keletihan  Kelemahan  Hipovolemia Sedang     Hipotensi ortostatik Takikardia Penurunan CVP Penurunan haluaran urine .

koma .Hipovolemia Berat Hipotensi berbaring Nadi cepat dan lemah Dingin. stupor. kulit kusam Oliguria Kacau mental.

Tindakan     Pemulihan volume cairan normal dan koreksi gangguan penyerta asambasa dan elektrolit Perbaikan perfusi jaringan pada syok hipovolemik Rehidrasi oral pada diare pediatrik Tindakan terhadap penyebab dasar .

luka bakar. diuresis osmotik (bentuk poliurik). obtruksi usus. luka bakar. fibrosis sistik Kehilangan ginjal abnormal : terapi diuretik. . diuresis osmotik (DM takterkontrol. acites Hemorragia Perubahan masukan : koma. drainase intestinal Kehilangan kulit abnormal : diaforesis berlebihan sekunder terhadap demam atau latihan. diare. diabetes insipidus. insufisiensi adrenal. penghisapan NG.resiko       Kehilangan GI abnormal : muntah. pasca penggunaan zat kontras Spasium ketiga atau perpindahan cairan plasma ke interstisial : peritonitis. kekurangan cairan.

kewaspadaan dan potensial efek samping .Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga  Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis tentang hal berikut : (1) Tanda dan gejala hipovolemia (2) Pentingnya mempertahankan masukan adekuat. khususnya pada anak kecil dan lansia. yang lebih mungkin untuk terjadi dehidrasi (3) Obat-obatan : nama. dosis. frekwensi.

Penyebab 1. Fungsi ginjal abnormal.2. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air 2. Kelebihan pemberian cairan intra vena 4. Hipervolemia q Hipervolemia adalah penambahan / kelebihan volume (CES) q Hipervolemia adalah kelebihan cairan di dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES). dengan penurunan ekskresi natrium & air 3. Perpindahan cairan interstisial ke plasma .

Tanda-gejala Klinis sesak nafas. ortopnea. odema Penyebab edema extraselular 1. peningkatan tekanan kapiler  kelebihan retensi ginjal  tekanan vena yang tinggi  penurunan resistensi arteriol 2. penurunan protein plasma  hilangnya protein melalui hidung  hilangnya protein melalui kulit yang  kagagalan roduksi protein lepas .

3. Blockage of lymph return  Cancer  Pembuluh limphatik yang abnormal atau kelainan konginital . Peningkatan permiabilitas kapiler  reaksi imun  toksin  infeksi bakteri 4.

takikardia. peningkatan TD (penurunan TD saat jantung gagal) nadi kuat. Ronkhi. kulit lembab. krekles (rales). asites. irama galop .Pengkajian Fisik Oedema. distensi vena leher. mengi. peningkatan berat badan.

Odema Pitting     +1: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 2 mm +2: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 4 mm +3: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 6 mm +4: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 8 mm .

Tindakan    Pembatasan natrium dan air Diuretik Dialisi atau hemofiltrasi arteriovena kontinue : pada gagal ginjal atau kelebihan beban cairan yang mengancam hidup .

Tanggung jawab Keperawatan  Memantau haluaran urine dengan cermat  Mempertahankan pembatasan pemberian cairan  Mempertahankan masukan dan haluaran cairan akurat  Memantau tanda-tanda gagal jantung kongestif (GJK) dan oedema pulmoner .

salin hipertonik) atau larutan onkotik kolid (mis.Riwayat dan faktor-faktor resiko Retensi natrium dan air : gagal jantung. sirosis. sindrom nefrotik. manitol. albumin)  . kelebihan pemberian larutan hipertonik (mis. kelebihan pemberian glukokortikosteroid  Fungsi ginjal abnormal : gagal ginjal akut atau kronis dengan oliguria  Kelebihan pemberian cairan intravena (IV)  Perpindahan cairan intertisial ke plasma : remobilisasi cairan setelah pengobatan luka bakar.

tanda dan gejala hipokalemia bila pasien mnggunakan diuretik. dan hindari makanan yang mengandung natrium tinggi Obat-obatan : termasuk nama. Diet rendah garam. nyeri dada. frekwensi. dosis. kewaspadaan dan potensial efek samping. sesak nafas.Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga        Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis tentang hal berikut: Tanda dan gejala hipervolemia Gejala-gejala yang memerlukan pemberitahuan dokter setelah pulang dari rumah sakit. gunakan pengganti garam. bila diprogramkan. tujuan. Pentingnya pembatasan cairan bila hipervolemia berlanjut Pentingnya penimbangan berat badan setiap hari . ketidakteraturan nadi baru.

.

SKep .GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA DISAMPAIKAN OLEH : SASMIYANTO. SKep. 2/11/2014 SASMIYANTO.

PENGERTIAN Keasaman atau kebasaan suatu larutan tergantung dari ion hidrogen didalamnya Peningkatan kadar H+(ion hidrogen) akan menurunkan pH sehingga larutan lebih asam Penurunan kadar+ akibat penambahan basa ke dalam plasma akan menambah pH Asam/acid adalah ion hidrogen (donor proton) suatu cairan disebut asam bila mampu melepaskan atau menyumbang H+ Contoh HCl →H+ + Cl HCl adalah asam karena dapat memberikan H+ Basa adalah ion hidroksida (aseptor proton) Suatu cairan bersifat basa bila sanggup menerima H+ 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

Contoh NaOH→Na+OH Jika ditambah H+ OH + H2→H2O NaOH adalah basa, karena dapat menerima H+

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

2.

Faktor-faktor yang mempengaruhi asam basa
– – – – – Pemberian asam melalui makanan Penambahan secara endogen dari hasil metabolisme (laktat) Penambahan secara endogen yang tidak fisiologis (DM) Pengeluaran asam/basa oleh ginjal dan usus Pengeluaran asam karbonat (H2CO3) oleh paru Pembentukan asam dalam jumlah besar oleh sel-sel lambung
SASMIYANTO,SKep


2/11/2014

Macam-macam gangguan keseimbangan asam basa Ada 6 jenis kelainan yang dapat timbul yaitu:
3.

– – – – – –

Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik Asidosis metabolik Alkalosis metabolik Asidosis respiratorik dan metabolik bersamaan Alkalosis respiratorik dan metabolik bersamaan

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

→kadar H2CO3 naik . asthma. bronkhitis.SKep . penekanan pusat pernafasan. efusi pleura. gangguan otot-otot pernafasan. atelektasis atau sumbatan jalan nafas. →kadar H+ naik.Asidosis respiratorik = peningkatan asam karbonat Hal ini berhubungan dengan peningkatan CO2 dalam plasma akibat berkurangnya ventilasi Hypoventilasi dapat disebabkan oleh: pneumothorak. Hypoventilasi menyebabkan CO2 terkumpul. →terjadi asidosis respiratorik 2/11/2014 SASMIYANTO. dalam bentuk kronis penyebabnya adalah : emfisema obstruktif.

Keseimbangan sebelum asidosis Ak : asam karbonat (H2CO3) B : bikarbonat (Na+HCO3)K+.SKep .Mg++ AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.Ca++.

Keadaan asidosis : paru menahan CO2 AK 2 B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

AK 2 B 30 Usaha kompensasi tubuh : ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+ dan anion lain.SKep . urin menjadi asam 2/11/2014 SASMIYANTO.

SKep .Keseimbangan sesudah pengobatan AK 2 Hiperventilasi dengan ventilator mekanis B 40 2/11/2014 SASMIYANTO.

Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep . dan meningkatnya pH akibat peningkatan ventilator alveolar.Alkalosis respiratorik = defisit asam karbonat Hal ini berhubungan dengan menurunnya kadar CO2 + H2CO3 dalam plasma.

5 20 Paru mengeluarkan banyak CO2 pernafasan hiperaktif 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .Keadaan alkalosis AK B 0.

Usaha kompensasi tubuh AK B 0. menahan H+ dan anion lain Urin basa 2/11/2014 SASMIYANTO.5 15 Ginjal mengeluarkan ion bikarbonat.SKep .

5 B 10 1/3 2/11/2014 SASMIYANTO.Keseimbangan setelah Larutan mengandung pengobatan Cl AK 0.SKep .

Pada keadaan ini paru mengeluarkan CO2 demikian banyak sehingga kadar asam karbonat berkurang 2/11/2014 SASMIYANTO.Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada keadaan : – – – – Hipertventilasi emosional Ensephalitis Keracunan salisilat Gangguan pusat pernafasan Alkalosis respiratorik yang berat dapat timbul pada tetani serta aritmia jantung karena kurangnya ion kalsium atau keracunan digitalis.SKep .

Bila penderita berada dalam respirator. sedangkan H+ dan anionanion dan ditahan. sedangkan Cldiperlukan untuk mengganti kedudukan HCO3- 2/11/2014 SASMIYANTO.Mekanisme kompensasi pada tahap awal dilakukan oleh ginjal dengan mengeluarkan bikarbonat Na+ dan K+ sehingga urin menjadi basa. Karena K+ dikeluarkan melalui urin. maka diperlukan pemberian cairan yang mengandung K+.SKep . keseimbangan asam basa dapat diperbaiki.

SKep mengeluarkan H . 2/11/2014 SASMIYANTO. Kompensasi tubuh dilakukan dengan mengeluarkan CO2 melalui paruparu dan ginjal menahan bikarbonat + dan anion-anion lain.Asidosis metabolik = defisit bikarbonat Keadaan ini sering terjadi pada penderita dengan : – Diabetes melitus tak terkontrol – Anoksida jaringan sehingga terjadi penimbuna asam laktat – Diare – Gangguan fungsi ginjal Adapun yang terjadi adalah perbandingan bikarbonat terhadap asam karbonat menjadi berkurang.

Pengobatan harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab meningkatnya produk metabolit asam. Apabila kadar laktat dan darah tidak naik. dan mengganti bikarbonat dengan natrium atau KHCO3. memperbaiki fungsi ginjal dengan hidrasi yang baik. larutan yang mengandung laktat dapat diberikan. karena ion laktat akan diubah menjadi bikarbonat di hati 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

SKep . Keseimbangan sebelum terjadi asidosis metabolik AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.

SKep . Keadan asidosis metabolik  Keton dan peningkatan Clpengganti ion bikarbonat AK I B 10 2/11/2014 SASMIYANTO.

Usaha kompensasi tubuh : Paru mengeluarkan banyak CO2
AK

B
20

Ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+, dan anion lain.  Urin menjadi asam

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

Keseimbangan sesudah pengobatan
AK I

NaHCO3larutan laktat diberikan i.v

B

20

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

Alkalosis metabolik = peningkatan bikarbonat
Hal ini terjadi bila asam kuat keluar dari dalam tubuh. Misalnya pada keadaan muntahmuntah banyak HCl yang keluar. Karena H+ dan Cl- banyak keluar, natrium bebas akan mengikat HCO3 yang akan bertambah jumlahnya bila asam karbonat berkurang. Untuk mengurangi peningkatan kadar bikarbonat, pernafasan akan ditekan sehingga asam bikarbonat ditahan sedangkan bikarbonat Na+, dan K+ 2/11/2014 SASMIYANTO,SKep dikeluarkan.

Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

Keadaan alkalosis metabolik AK B Bikarbonat meningkat karena kehilangan Cl.SKep .atau karena makan banyak Nabikarbonat 125 30 2/11/2014 SASMIYANTO.

Usaha kompensasi tubuh AK B I 40 Paru menahan CO2 ginjal mengeluarkan ion bikarbonat.SKep . Menahan ion H+ dan anion lain Urin menjadi basa 2/11/2014 SASMIYANTO.

atau NH4Cl AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.Keseimbangan setelah Pemberian larutan pengobatan yang mengandung Cl-.SKep .

Berkurangnya K+ dalam sel oleh berbagai sebab akan menyebabkan alkalosis dengan peningkatan bikarbonat dan penurunan klorida di dalam serum.Penyebab alkalosis metabolik yang paling sering pada penderita jantung adalah pemberian diuretika golongan air raksa.SKep . Pengobatan alkalosis harus termasuk usaha mencegah berlanjutnya pengeluaran asam bersamaan dengan penggantian anion-anion dan K+. Sebaiknya diberikan NaCl dan KCl untuk menanggulangi kekurangan kalium dan mengganti ion bikarbonat dengan Cl 2/11/2014 SASMIYANTO.

Gangguan Metabolik Bila turun ↓ Asidosis metab ↓ Hiperventilasi ↓ pCO2 ↓ ↓ pH normal 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep Bila naik ↓ Alkalosis metab ↓ Hipoventilasi ↓ pCO2  ↓ pH normal .

SKep Bila turun (hiperventilasi) ↓ Alkalosis respirasi ↓ Ginjal mengeluarkan HCO3 ↓ Urin basa .Gangguan Respiratorik Bila naik (hipoventilasi) ↓ Asidosis respirasi ↓ Ginjal menahan HCO3 ↓ keluarkan H urin asam 2/11/2014 SASMIYANTO.

Perubahan ECG yang khas baru muncul lambat pada kadar kalium 6 mEq/L.SKep  . Hyperkalemia diperberat oleh acidisis. Tanda-tanda klinis baru tampak jika kadar kalium sudah sangat tinggi. kombinasi aritmia 2/11/2014 SASMIYANTO.Bahaya gangguan asam basa Acidosis menyebabkan kadar kalium darah naik dan fungsi sel dan enzim tubuh menjadi buruk. berupa aritmia ventrikuler (multiple PVC).

SKep . selisih BE adalah -11 dengan -2 = 9 unit.pelan. Dosis diberikan 1/3 x Berat Badan x selisih BE =………. Koreksi diberikan untuk mencapai BE -2 saja (tidak sampai 0) 2/11/2014 SASMIYANTO.dengan hiperkalemia mudah sekali berubah menjadi cardiac arrest karena ventricular fibrillation (VF). Yang dimaksud “selisih BE” misalnya kasus dengan BE -11. pH <7.mEq. Dosis tersebut diberikan secara i.v. dalam 2 bagian.20 dan BE < -5 perlu mendapat koreksi segera dengan Na-bicarbonat. selang 30-60 menit.

SKep . Hal ini menyebabkan pelepasan oksigen dari Hb ke jaringan jadi lebih sulit 2/11/2014 SASMIYANTO. Selain itu. Hi[pokalemia memudahkan aritmia dan intoksikasi digitalis. Alkalosis menurunkan kadar kalium di dalam darah. alkalosis juga mendorong kurve disosiasi oksigen ke kiri sehingga affinitas hemoglobin O2 bertmbah.

Vasodilatasi cerebral ini menyebabkan aliran darah ke otak dan tekanan intracranial meningkat  pCO2 yang rendah (< 25 mmHG) menyebabkan vasokonstruksi pembuluh darah otak dan penurunan aliran darah ke otak sehingga menyebabkan hipoksia otak 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep . pCO2 yang tinggi (80-100 mmHG) menyebabkan coma. aritmia ventrikuler serta vasodilatasi pembuluh darah otak.

Tehnik2 Pemberian Cairan & Transfusi Darah .

Memasang jalur intravena Akses periferi Akses sentral .

Akses vena perifer Extremitas atas/bawah Vena dikulit kepala Vena jugularis externa Vena femoralis Vena umbilicalis Akses Intraosseus Venous cut-down .

atas) .Akses vena sentral Vena femoralis Vena jugularis interna Vena subclavia Vena jugularis externa Vena perifer (extr.

edema.Pemilihan Vena  Vena perifer tangan  Hindari pergelangan & fossa antecubiti (area flexi & extensi).vena sklerotik.extremitas yg terganggu/cacad.  Vena yg membentuk huruf Y paling mudah  Pilih tangan yang ‘non-dominant’ .dibawah area komplikasi.

Pemilihan kanula intravena .

Kanula/kateter intravena Internal Needle External needle .

 Polypropylene  Polytef (Teflon)  Polyurethane (Vialon)  Polymeric silicone (Silastic) .Bahan pembuat  Metal  Polyvinylchloride.

Bahan PVC Polyethylene Polytef Polyurethane Silicone

Perbandingan sifat bahan
Trombositas +++ +++ + + 0 Flexibilitas +++ ++ + +++ ++++

Transparans ya ya tidak ya/tidak tidak

Persiapan area yang akan ditusuk
 vena kolaps! Lidocain/EMLA  Torniket  cuff tensimeter,tangan : aliran arteri harus tetap lancar.  Vena kurang distensi : tepuk2,hangatkan 2-3 menit,gantung lebih rendah,mengepal  Cuci tangan , pakai sarung tangan  Desinfeksi (perhatikan waktu kontak
 Kecemasan

Persiapan set infus

 Desinfeksi yodium 1-2%.Fiksasi dan menjaga sterilitas  Cuci tangan dgn sabun sebelum memasang.iodofor atau alkohol 70%.  Tutup kassa steril stl diolesi antiseptik/antibiotik  Kanula harus stabil  Catat tanggal pemasangan (distatus dan plester) .

.  Infeksi lokal.  Pembuntuan.  Phlebitis.  Emboli udara.  Extravasasi.  Infiltrasi.  Sepsis.  Spasme vena/arteri.Penyulit  Hematome.

vena keras.  Faktor resiko – bahan kanula.nyeri.Phlebitis  Inflamasi lapisan intima pembuluh darah vena.panjang & kaliber kanula.cairan .lama pemasangan.  Tanda – merah.edema.hangat.tehnik insersi & sterilitas dressing .

kimia  P.mekanis  P.Tipe phlebitis  P.bakterial  Thrombophlebitis .

erythema/edema . .  3+ : nyeri .  2+ : nyeri . erythema/edema . vena teraba mengeras. jalur merah . jalur merah. vena masih lunak.Skala phlebitis  1+ : nyeri . erythema/edema .

Transfusi  Dokumen jelas : Nama Nomor register Ruang perawatan Golongan darah Tanggal kadaluwarsa  Periksa tanda2 kerusakan darah .

Memeriksa kantung darah .

Batas waktu pemberian darah/produk darah Whole blood.PRC Trombosit Fresh frozen pls Mulai < 30 menit Segera < 30 menit Selesai < 4 jam < 20 menit < 20 menit .

 Terlalu panas – hemolisis – Kalium .  Pemberian lambat  tidak perlu dihangatkan.  Trombosit : filter 170-200 micron.Infus Set & penghangatan  Whole blood.  15-50 ml/kg/jam  hangatkan.plasma: filter 170200 micron.PRC.  Diganti tiap 12 jam.

.pneumothorax kontralateral.Pemasangan kateter vena sentral  Indikasi : mengukur CVP.  Kontraindikasi : koagulopati.aspirasi emboli udara.infus obat/cairan tertentu.nutrisi parenteral.pasien tidak tenang.jalur perifer tidak bisa dipasang.

Kateter vena sentral  Panjang : 20-75 cm  Lentur.mengambil contoh darah kecuali kateter vena sentral multilumen.trombogenik <  Di vena cava !  Tidak utk transfusi.tdk kinking. .radioopaque.

Kateter vena sentral multilumen  Kateter bilumen : Jalur kuning Jalur putih Infus/transfusi Obat2an CVP/obat/nut Sampling drh risi parenteral  Kateter trilumen: Kuning Biru Putih Infus/ob Infus/ob Infus/ob at/CVP at/CVP at/CVP/ sampling .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful