Pemenuhan Kebutuhan Dasar Cairan & Elektrolit

SASMIYANTO, S.Kep. Ns.
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jember
Ns.Sasmiyanto.S.Kep

METABOLISME CAIRAN
Fungsi cairan : 1. Pengatur suhu tubuh 2. Transport nutrisi dan elektrolit 3. Mempertahankan volume darah 4. Untuk metabolisme didalam sel 5. Pelarut hormon. 6. Pelarut vitamin dll.

CAIRAN TUBUH
ICF (40%)
CAIRAN TUBUH (60 %) INTRA VASCULER

ECF (20%)

INTERSTISIIL

TRANCELLULAIR

KOMPARTEMEN CAIRAN TUBUH
Cairan Tubuh orang normal  ± 60% berat badan
a. b. c.

20% cairan extraseluler 40% cairan intraseluler 1-2 liter cairan transeluler

Tergantung : umur, jenis kelamin, dan derajat kegemukan

 CAIRAN

TUBUH  ELEKTROLIT  TBW (TOTAL BODY WATER)
BAYI (BARU LAHIR) DEWASA: PRIA (20-40 TAHUN) WANITA (20-40 TAHUN) LANSIA
(MAXWELL DAN KLEEMAN, 1987)

75% 60% 50% 45 – 50%

Prosentase Rata – Rata Cairan Tubuh
Kompartemen cairan Bayi (%) Pria dws (%) Wanita dws (%) Lansia (%)

Intra sel

48

45

35

25

Ekstra sel
Intravaskul er 4 25 4 11 5 10 5 15

Intertisial
77 60 55 45

Total

radikal. menguatkan struktur tulang SEL  SDM dan SDP . kontraksi otot. non logam.KOMPOSISI CAIRAN TUBUH ELEKTROLIT  Kation (muatan positip)  Anion (muatan negatip)  Berfungsi mengatur neuromuskuler dan keseimbangan asam basa  Satuan mEq/L MINERAL  Logam. fosfat  Berfungsi sebagai katalis dalam respon syaraf. metabolisme zat gizi. keseimbangan elektrolit dan prsoduksi hormon.

BODY FLUID DISTRIBUTION .

CAIRAN EXTRASELULER CAIRAN INTERSTITIAL ¾ cairan extraseluler Protein rendah Membran kapiler CAIRAN PLASMA ¼ cairan extraseluler Protein tinggi .

ok protein plasma (dg muatan akhir negatif) cenderung mengikat Kation ( Na+ & K+ ).interstitial > tinggi ok.CAIRAN EXTRASELULER Efek Donan : Konsentrasi Kation plasma sdkt > besar drpd cairan interstitial.protein plasma menolak Anion . Sebaliknya konsentrasi Anion dlm C.

PO4.CAIRAN INTRASELULER  Mengandung sedikit ion Na & Cl . Fosfat  Mengandung sejumlah besar Protein ( 4x dlm plasma)  Mengandung sejumlah sedang ion Mg & Sulfat ( C. Extraseluler : rendah ion K. Mg & SO4 ) . hampir tanpa ion Ca  Mengandung sejumlah besar ion K.

CAIRAN TRANSELULER • Dianggap sbg cairan extraseluler khusus • Jumlahnya 1-2 liter • Terdapat : – – – – – Rongga sinovial Peritoneum Pericardial Intraokular cerebrospinal .

KONSENTRASI ION .

.

CAIRAN TUBUH HOMEOSTASIS CAIRAN TUBUH  Menjaga agar volume cairan tubuh relatif konstan & komposisi tetap stabil CAIRAN MASUK = CAIRAN KELUAR .

Water metabolisme Output cairan : . drain.METABOLISME CAIRAN Input cairan : . faeces.Makan/minum/sonde .IWL : keringat. .SWL : urine. muntah.Terapi (cairan/obat/transfusi) . perdarahan . pernapasan.

kebiasaan & aktivitas fisik b.CAIRAN MASUK a. . Larutan / cairan dari makanan yg dimakan (2100 ml/hr) Metabolisme tubuh (200 ml/hr) Total : 2300 ml / hari Tergantung : cuaca.

Prolonged Heavy Exercise 350 650 5000 100 500 6600 2. Paru-paru 350 Keringat 100 Feces 100 Urine 1400 TOTAL 2300 . Kulit 350 b.CAIRAN KELUAR Normal 1. Insensible fluid loss a. 4. 3.

Water Intake and Output Figure 26.4 .

DEFISIT INPUT OUTPUT EXCES INPUT OUTPUT .

S.Kep .Ns.Sasmiyanto.

Faktor yang mempengaruhi Usia  Bayi  Anak – anak  Remaja  Lansia  Ukuran tubuh  Gaya hidup  Diet  Stress  Olah raga  .

faktor psikis. menjaga keseimbangan cairan  Mekanisme haus  Stimulus : peningkatan plasma. kehilangan Kalium.Kep .S. angiotensin II.Sasmiyanto. volume darah. mukosa faring dan mulut. Ns.Pengaturan Cairan  Osmoreseptor.

Regulation of Water Intake: Thirst Mechanism Figure 26.5 .

Haluaran cairan  Ginjal menyaring 125 ml/menit  Urin 40-80 ml/jam atau 1.S.Sasmiyanto.Kep .5 L /hari  Dipengaruhi oleh ADH dan Aldosteron  IWL = 15 ml/kg/24 jam (Horne et al. 1991)  Paru 400 ml/hr  Pencernaan 100 ml/hr Ns.

Hormon 1. ADH  Reabsorpsi air di tubulus ginjal 2.Sasmiyanto. Aldosteron  Ekskresi K dan absorpsi Na di tubulus ginjal 3.S.Kep . Glukokortikoid  Menahan natrium Ns.

Mechanisms and Consequences of ADH Release Figure 26.6 .

Kep .5 mEq/L  Ion K+ dapat ditukar dengan ion H+  Natrium Ns.S.Pengaturan Elektrolit : 135 – 145 mEq/L  Kalium : 3.5 – 5.3 mEq/L  Kalsium : 4 .Sasmiyanto.

bikarbonat di reabsorpsi  Ion bikarbonat dalam ekstrasel sebagai penyeimbang asam-basa yang paling penting.Sasmiyanto.Kep . Ns.Bikarbonat  Bufer dasar kimia yang utama dalam tubuh  Di atur ginjal.S. Normal : 24 – 30 mEq/L  Butuh basa.

Berdasarkan Luas Badan (lihat table Du Bois) .WM : BB x 5 cc .WM : luas permukaan badan x 350 . Cara menentukan WM (Water Metabolisme) dan IWL (Insensible Water Loss) a.IWL : luas permukaan badan x 700 b.CATATAN 1.IWL : BB x 15 cc 2. Setiap kenaikan suhu 10 C (Suhu 38 0 C) IWL + 10 % (IWL) . Berdasarkan berat badan : .

makan/minum 400 cc. BB 60 kg Hitung Balance Cairan Tn A . Klien mendapat terapi RL 500 cc. neurobion 1 amp.Contoh kasus : Tn.00 WIB. diketahui TB 150 cm. Meylon 25 meq. ICU dg gagal jantung masuk melalui IGD tgl 20 AGST 06 jam 23. lasix 1 amp. A dirawat di R.00 500 cc. D5% 500 cc. UP s/d 07. Selama perawatan klien muntah 100 cc.

 Membran .PERGERAKAN CAIRAN TUBUH DIFUSI  Perpindahan molekul suatu substansi dari daerah yang konsentrasi tinggi ke rendah OSMOSIS  Perpindahan pelarut murni seperti air melalui membran semipermiabel yang memiliki solut (zat terlarut) konsentrasi rendah ke tinggi permeable terhadap xat pelarut dan tidak permeabel terhadap solut (zat terlarut).

Terjadi karena perbedaan konsentrasi.DIFUSI    Pergerakan molekul-2 satu sama lain yg terus menerus dlm cairan atau dlm gas. biasanya dari konsentrasi tinggi  rendah Kecepatan difusi meningkat apabila : 1) makin besar selisih konsentrasi 2) makin besar suhu 3) makin besar  ruang tempat difusi 4) makin kecil  molekul 5) makin pendek jarak .

FASILITATED DIFFUSION .

Tekanan osmotik larutan disebut osmolalitas. perbedaan tekanan osmosis yang dikeluarkan oleh larutan osmotik merupakan tekanan untuk menarik air. muatan listrik solut. suhu larutan.  Tekanan  Satuan osmol atau miliosmol per Kg (mOsm/Kg) serum normal : 280 -296  Osmolalitas .OSMOSIS  Kecepatan osmosis tergantung pada konsentrasi larutan dalam solut.

9%.OSMOSIS  Isotonik : larutan yang osmolalitasnya sama dengan plasma darah. Albumin menghasilkan tekanan onkotik yang cenderung menjaga cairan tetap dalam kompartemen intravaskuler . RL  Hipotonik : konsentrasi solut lebih rendah dari plasma yang menyebabkan air berpindah ke dalam sel.45% Salin. eks NaCl 0.45%. Dekstrosa 2. D5% dalam Ns Normal  Tekanan osmotik dipengaruhi oleh protein plasma (albumin). eks Dekstrosa 5% dalam 0.5%  Hipertonik : konsentrasi solut lebih tinggi dari plasma sehingga air keluar dari dalam sel. Eks Salin 0.D5% dalam RL.

TEKANAN OSMOTIK  Tekanan Osmotik • Besarnya tekanan yg dibutuhkan utk mencegah osmosis dan / difusi akhir melalui membran. • Merupakan tekanan yg berlawanan arah (dg osmosis) untuk menghambat / mencegah osmosis • Merupakan pengukuran tidak langsung air & konsentrasi zat terlarut pada larutan  makin tinggi tekanan osmotik larutan  konsentrasi air makin rendah tapi konsentrasi zat terlarut makin tinggi. .

perlu tekanan osmotik : 19.3 mmHg .TEKANAN OSMOTIK • • Tekanan osmotik suatu larutan sebanding dengan osmolaritasnya. Untuk setiap gradien konsentrasi mili osmol yg melintasi membran sel.

FILTRASI  Proses perpindahan air dan substansi yang dapat larut secara bersamaan sebagai respon terhadap adanya tekanan cairan.  Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang dihasilkan oleh likuid di dalam sebuah ruangan TRANSPOR AKTIF  Memerlukan aktivitas metabolik dan pengeluaran energi  Pompa Natrium Kalium .

ACTIVE TRANSPORT .

Disorders of Water Balance: Dehydration 1 Excessive loss of H2O from ECF 2 ECF osmotic pressure rises 3 Cells lose H2O to ECF by osmosis. cells shrink (a) Mechanism of dehydration Figure 26.7a .

Disorders of Water Balance: Hypotonic Hydration 1 Excessive H2O enters the ECF 2 ECF osmotic pressure falls 3 H2O moves into cells by osmosis. cells swell (b) Mechanism of hypotonic hydration Figure 26.7b .

e.s Edema intra seluler Penyebab : 1) Depresi sistem metabolik jar.EDEMA kelebihan cairan dlm jaringan  > banyak terjadi pd kompartemen c.s  dpt juga melibatkan c.i. N  ion Na yg biasa masuk sel. 2) tidak adanya nutrisi sel yg adekuat misal : aliran darah jaringan pengiriman O2 & nutrien <<  pompa ion membran sel tertekan metabolisme jar. tidak dpt lagi dipompa keluar sel ion Na dlm sel >> osmosis air kedlm sel volume intra seluler jar  .

 Jaringan yang meradang permeabilitas membran sel  Na & ion-2 lain berdifusi masuk sel diikuti osmosis air kedlm sel Oedem ekstra seluler : ada akumulasi cairan berlebihan dlm ruang ekstraseluler dg penyebab : 1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial 2) kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium kedalam darah .

.E. Isotonik : • C.S & C. hipotonik. hipertonik ? -C.I.air dlm C.Glukosa 5 %  infus  tanpa bahaya keseimbangan osmotik atr CIS & CES.zat terlarut impermeabel  perub. yg tdk menimbulkan pengerutan / pembeng-kakan sel • Kons.Nacl 0. HIPOTONIK & HIPERTONIK Kekuatan larutan tgt pd kons.CAIRAN ISOTONIK.S sama  zat terlarut tdk dpt masuk / keluar dr sel Contoh : Lar.volume ?  Isotonik.9 % atau lar.

hipertonik : • Menyebabkan sel mengkerut o.9 % - C. > 0.k air mengalir dr sel kedalam C. lar NaCL kons. HIPOTONIK & HIPERTONIK - C. < 0.larutan NaCL kons.E. zat terlarut impermeabel > rendah drpd air  air berdifusi kedlm sel  CIS > encer & CES > pekat  sp osmolaritas kedua larutan sama mis. hipotonik • Menyebabkan sel membengkak • Kons.S mis.9 % .CAIRAN ISOTONIK.

tanpa memperhatikan apakah zat terlarut dpt/tidak menembus membran sel C. Isosmotik : Lar.S normal. HIPEROSMOTIK & HIPOOSMOTIK o o o C. Hiperosmotik : osmolaritas > tinggi drpd CES C.  waktu yg diperlukan untuk : perjalanan intake mell usus  darah  jaringan  tercapai keseimbangan osmotik lengkap.  Normal setelah minum air  tercapai keseimbangan dlm waktu 30 ‘  . dg osmolaritas sama dg C.CAIRAN ISOSMOTIK.E. Hipo-osmotik : osmolaritas > rendah Keseimbangan osmotik atr CES & CIS dicapai dlm waktu cepat.

E.S Na+ & CL sebag.S • Saline isotonik  C.S (membran sel impermeabel thd Na & CL) • .E.E.EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C. C.membran sel (-) Efeknya : hanya pe  vol.E.S  osmolaritas C.  osmosis mell.E.besar tetap di C.S tetap.

E.s berdifusi kedalam sel sampai osmolaritas kedua kompartemen sama .s  keseimbangan osmotik.s  osmolaritas ce.e.e.inta me  > besar ) .s & NaCL tetap berada pada c.s  .e.e.S • Saline hipertonik  osmolaritas c.S  & pe  osmolaritas pd kedua kompartemen • Saline hipotonik  c.I.e.s  & air dr c.e. Efek akhir : Volume c.EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C.e.Volume intra & extra seluler  ( Vol.s.s   osmosis air keluar dr sel kedlm c. volume C. cairan berdifusi dr sel ke c.

9 % ) (Dex 5% + Ns 0. Cairan II     C1 = 1 C1 = 2 C1 = 4 ( Dex 5% + Ns 0. . Cairan III  CN 10 % + 7.  RL / PZ (NaCl 0.  Cairan Koloid = Plasma / Darah.9%) / D5 / D10 % 2.5 Meylon + 5cc KCL.45 % ) (Dex 5% + Ns 0.225 % ) C1 = 5 / CN 10 % = D 10% + Ns 0.18 3.MACAM – MACAM CAIRAN 1. Cairan I ( C1 ).

 Nutrisi parenteral.  Klien Shock.  Spolling transfusi.KEGUNAAN Cairan I : Diberikan untuk :  Klien dengan dehidrasi berat > 3 Bulan.( Cairan dengan komposisi murni ) .

P. D. • Non migas • B.P • D.P.  C1 : 4 = Digunakan untuk klien umur 1 Bulan s/d 3 Tahun (non diare). .  C1 : 5 = Digunakan untuk klien umur 3 Hari s/d 3 Bulan ( B.Cairan II :  C1 : 1 = Digunakan untuk klien > 5 Tahun. Dehidrasi ringan.E • Dehidrasi ringan  C1 : 2 = Digunakan untuk klien umur 3 s/d 5 Tahun (non diare).P.E.  HSD / KAEN 3 B = Digunakan untuk klien umur > 3 Bulan ( Klien diare / dehidrasi sedang ).

 CO2 + H2O  H2CO3  H2CO3  H+ + HCO3  H+ + HCO3  H2CO3 Ns.S.Kep .Sasmiyanto.Keseimbangan Asam basa  1. Pengaturan Kimiawi  Sistem bufer asam karbonat-bikarbonat adalah yang utama. terbanyak dan tercepat.

Kep .  Ekstrasel menjadi kurang asam  Ekstrasel menjadi hiperkalemia  Bufer Hemoglobin-oksihemoglobin  H+ Ns. Pengaturan Biologis tinggi  masuk sel  Kalium terlempar ke ekstrasel.Sasmiyanto.S.2.

3.Sasmiyanto. Paru  Alkalosis  RR turun  CO2 ditahan.Kep .S. dalam Ns. Pengaturan Fisiologis 1. bereaksi menjadi asam karbonat menghasilkan H+  Asidosis  RR cepat.

Lanjutan 3. Absorpsi Bikarbonat b. Ginjal  Mekanisme mengatur H+ a. … 2. Mengubah Amonia Ns. Ambil ion Pospat c.Kep .S.Sasmiyanto.

Asidosis respiratorik  PaCO2 naik  HCO3 naik  H+ naik  PH turun  Disebabkan oleh Hipoventilasi Ns.Sasmiyanto.Kep .S.

Alkalosis respiratorik  PaCO2 turun  H+ turun  PH naik  Disebabkan Hiperventilasi atau pembuangan CO2 berlebihan Ns.Sasmiyanto.S.Kep .

Asidosis Metabolik  H+ naik  PH turun  Bikarbonat turun Ns.Kep .Sasmiyanto.S.

Sasmiyanto. Nabic berlebihan Ns.Kep .Alkalosis Metabolik  Kehilangan asam  Bikarbonat berlebih  Disebabkan muntah.S.

5 meq/L Fungsi : mempertahankan muatan listrik membran potensial .KESEIMBANGAN ELEKTROLIT  KALIUM Normal : 3.5 – 5.

diabetic.paralitic illeus . Alkolis . hiperventilasi .Shift : alkalosis insulin. aritmia .malnutrisi.diare. metab.hipotensi. keringat .HIPOKALEMIA  Penyebab : .mengantuk sampai koma . paralisis .mual muntah .kelemahan . peminum alkohol Gambaran klinis : otot.diuresis.

HIPOKALEMIA Syarat pemberian Kalium (KCl) secara intravena : Produksi urine 0.5 – 1 cc / kgBB/jam  Jangan > 20 meq / jam  Harus diencerkan  .

PR memanjang .Gambaran EKG pada Hipokalemia Bila kadar K+ makin menurun: a. U prominen. T terbalik. Depresi ST. T mendatar b.

QRS melebar Diare Apatis. PR memanjang. kelemahan otot Aritmia : bradikardi blok EKG : tall T. gangguan mental Gambaran Klinis : - . mis : luka bakar Kesemutan.HIPERKALEMIA  Penyebab :  gangguan fungsi ginjal intake yang berlebihan keadaan asidosis kerusakan sel.

Bila kadar K+ makin meningkat : a. R menjadi pendek b. P merendah dan hilang . QRS melebar dan bersatu dengan T c. T meninggi dan lancip.Gambaran EKG pada Hiperkalemia.

KESEIMBANGAN ELEKTROLIT  NATRIUM Normal : 135 – 155 meq/L Fungsi : pemelihara osmolaritas darah. berperan dalam pengaturan cairan ekstraselular .

Muntah / diare . hipervolemia : . hipovolemia : . kejang otot.Hiponatremia Penyebab : 1.Chirrosis . takhikardi.Pemberian diuretic . mukosa kering.Keringat >> . normovolemia : .Pengeluaran hormon Anti Diuretic hormon 2. pusing .Payah jantung Gambaran Klinis : Oliguri.Gangguan fungsi ginjal .kebanyakan minum air atau infus dex .Hiperglikemia 3.

gangguan mental 2. Diabetes insipidus b. Ginjal Abnormal a. Tanda dehidrasi : takhikardia. Pemberian Natrium Bicarbonas c. Hipertensi. Osmotik diuresis b. Tanda-tanda edema : BB meningkat. Ginjal normal a. poliuria. mukosa kering. febris . dehidrasi 2. Hipercalcemia. GFR yang menurun merangsang pelepasan aldosteron Gambaran Klinis 1.HIPERNATREMIA Penyebab : 1.

Pembekuan darah 5. Transmisi impuls syaraf 3. Pergerakan sel dan perbanyakan sel . Penyembuhan luka 6.KALSIUM : 8 – 10 meq/ L  Diperlukan tubuh untuk :  Normal 1. Sekresi hormon 4. Kontraksi otot 2.

Luka bakar. kekuarangan vitamin D 3. bradicardi. payah jantung . Bronchospasme 3. sepsis 6. Tranfusi yang massif 5. Kejang otot. hipomagnesemia  Gambaran Klinis : 1. Hipotensi.HIPOKALSEMIA  Penyebab : 1. Gagal ginjal kronis 2. kelemahan otot 2. Pancreatitis 4.

HIPERKALSEMIA   Penyebab : 1. Baring lama 4. Aritmia 3. Kelemahan otot 4. Keganasan 2. Kelebihan vitamin D Gambaran klinis : Merupakan manifestasi gangguan kardiovaskular dan neuromuscular. Nyeri abdomen. Gagal ginjal . Tirah Hiperparathyroid 3. obstipasi 7. Gangguan kesadaran 5. meliputi : 1. Hipertensi 2. Kejang 6.

Gambaran EKG pada Hipo.dan Hiperkalsemia Hipokalsemia : QT memanjang terutama karena perpanjangan ST Hiperkalsemia : QT memendek. terutama karena pemendekan ST .

MAGNESIUM  NORMAL : 1.5 – 3 meq/L  Magnesium penting pada transfer energi dan stabilitas listrik sel .

3. Aritmia 2. penghisapan cairan lambung  Gambaran Klinis : 1. koma) . Iskemia jantung 3. Gangguan fungsi ginjal Diuresis Hipokalemia Malabsorbsi.HIPOMAGNESEMIA  Penyebab : 1. kejang. Gangguan neuromuskuler (kelemahan. diare. 2. 4.

HIPERMAGNESEMIA   Penyebab : 1. EKG : perpanjangan P-R interval. bradicardia 3. Kesadaran menurun 4. Penggantian magnesium yang terlalu cepat 2. Hypoventilasi dapat mengarah ke apnoe 5. muntah 2. mual. hypotensi. ngantuk. elevasi gelombang T. nadi lemah irregular. Lemah. Penurunan absorbsi kalsium/ penurunan konsentrasi kalsium darah 3. pelebaran QRS . Pengguanaan obat-obatan yang nmengandung magnesium yang berlebih Gambaran klinis : 1.

.MASALAHKESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 1. Hipovolemia adalah penipisan volume cairan ekstraseluler (CES) Hipovolemia adalah kekurangan cairan di dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES). Hipovolemia Hipovolemia adalah suatu kondisi akibat kekurangan volume cairan ekstraseluler (CES).

gastro intestinal.Penyebab (1) Penurunan masukan (2) Kehilangan cairan yang abnormal melalui : kulit. dll. (3) Perdarahan . ginjal abnormal.

 HR meningkat. mukosa mulut kering. lidah kering. haus.  kekacauan mental  Konstipasi dan oliguria.mual. mata cekung. turgor kulit menurun. Keletihan  Sinkope  anoreksia. muntah. suhu meningkat. kelemahan. .Tanda-gejala Klinis  Pusing.

 Pada pasien syok akan tampak pucat dan diaforetik dengan nadi cepat dan haus. depresi fontanel anterior. peningkatan suhu dan penurunan berat badan akut. vena leher kempes.  . lidah kering dan kasar. turgor kulit buruk. khususnya bila berdiri (hipotensi ortostatik). Bayi dan anakanak : penurunan air mata. peningkatan frekwensi jantung (FJ). hipotensi terlentang dan oliguria. mata cekung.Pengkajian Fisik Penurunan tekanan darah (TD).

indikator Penurunan berat badan No Penurunan Berat Badan Akut 1 2 3 2– 5% 5 – 10 % 10 – 15 % Keparahan Defisit Ringan Sedang Berat 4 15 – 20 % Fatal .

Perubahan pada hipovolemia Hipovolemia Ringan Anoreksia  Keletihan  Kelemahan  Hipovolemia Sedang     Hipotensi ortostatik Takikardia Penurunan CVP Penurunan haluaran urine .

koma . stupor. kulit kusam Oliguria Kacau mental.Hipovolemia Berat Hipotensi berbaring Nadi cepat dan lemah Dingin.

Tindakan     Pemulihan volume cairan normal dan koreksi gangguan penyerta asambasa dan elektrolit Perbaikan perfusi jaringan pada syok hipovolemik Rehidrasi oral pada diare pediatrik Tindakan terhadap penyebab dasar .

diare. kekurangan cairan. obtruksi usus. acites Hemorragia Perubahan masukan : koma. diuresis osmotik (bentuk poliurik).resiko       Kehilangan GI abnormal : muntah. penghisapan NG. luka bakar. diuresis osmotik (DM takterkontrol. insufisiensi adrenal. fibrosis sistik Kehilangan ginjal abnormal : terapi diuretik. pasca penggunaan zat kontras Spasium ketiga atau perpindahan cairan plasma ke interstisial : peritonitis. luka bakar. drainase intestinal Kehilangan kulit abnormal : diaforesis berlebihan sekunder terhadap demam atau latihan. . diabetes insipidus.

dosis. yang lebih mungkin untuk terjadi dehidrasi (3) Obat-obatan : nama. kewaspadaan dan potensial efek samping . frekwensi.Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga  Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis tentang hal berikut : (1) Tanda dan gejala hipovolemia (2) Pentingnya mempertahankan masukan adekuat. khususnya pada anak kecil dan lansia.

2. Fungsi ginjal abnormal. Perpindahan cairan interstisial ke plasma . Hipervolemia q Hipervolemia adalah penambahan / kelebihan volume (CES) q Hipervolemia adalah kelebihan cairan di dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES). dengan penurunan ekskresi natrium & air 3. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air 2. Kelebihan pemberian cairan intra vena 4. Penyebab 1.

ortopnea.Tanda-gejala Klinis sesak nafas. odema Penyebab edema extraselular 1. penurunan protein plasma  hilangnya protein melalui hidung  hilangnya protein melalui kulit yang  kagagalan roduksi protein lepas . peningkatan tekanan kapiler  kelebihan retensi ginjal  tekanan vena yang tinggi  penurunan resistensi arteriol 2.

3. Peningkatan permiabilitas kapiler  reaksi imun  toksin  infeksi bakteri 4. Blockage of lymph return  Cancer  Pembuluh limphatik yang abnormal atau kelainan konginital .

Ronkhi. peningkatan berat badan.Pengkajian Fisik Oedema. mengi. krekles (rales). takikardia. peningkatan TD (penurunan TD saat jantung gagal) nadi kuat. asites. kulit lembab. distensi vena leher. irama galop .

Odema Pitting     +1: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 2 mm +2: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 4 mm +3: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 6 mm +4: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 8 mm .

Tindakan    Pembatasan natrium dan air Diuretik Dialisi atau hemofiltrasi arteriovena kontinue : pada gagal ginjal atau kelebihan beban cairan yang mengancam hidup .

Tanggung jawab Keperawatan  Memantau haluaran urine dengan cermat  Mempertahankan pembatasan pemberian cairan  Mempertahankan masukan dan haluaran cairan akurat  Memantau tanda-tanda gagal jantung kongestif (GJK) dan oedema pulmoner .

salin hipertonik) atau larutan onkotik kolid (mis. albumin)  . kelebihan pemberian glukokortikosteroid  Fungsi ginjal abnormal : gagal ginjal akut atau kronis dengan oliguria  Kelebihan pemberian cairan intravena (IV)  Perpindahan cairan intertisial ke plasma : remobilisasi cairan setelah pengobatan luka bakar. sirosis.Riwayat dan faktor-faktor resiko Retensi natrium dan air : gagal jantung. manitol. sindrom nefrotik. kelebihan pemberian larutan hipertonik (mis.

kewaspadaan dan potensial efek samping. Pentingnya pembatasan cairan bila hipervolemia berlanjut Pentingnya penimbangan berat badan setiap hari . tanda dan gejala hipokalemia bila pasien mnggunakan diuretik. tujuan. gunakan pengganti garam.Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga        Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis tentang hal berikut: Tanda dan gejala hipervolemia Gejala-gejala yang memerlukan pemberitahuan dokter setelah pulang dari rumah sakit. nyeri dada. ketidakteraturan nadi baru. dan hindari makanan yang mengandung natrium tinggi Obat-obatan : termasuk nama. sesak nafas. dosis. bila diprogramkan. Diet rendah garam. frekwensi.

.

2/11/2014 SASMIYANTO.GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA DISAMPAIKAN OLEH : SASMIYANTO.SKep . SKep.

SKep .PENGERTIAN Keasaman atau kebasaan suatu larutan tergantung dari ion hidrogen didalamnya Peningkatan kadar H+(ion hidrogen) akan menurunkan pH sehingga larutan lebih asam Penurunan kadar+ akibat penambahan basa ke dalam plasma akan menambah pH Asam/acid adalah ion hidrogen (donor proton) suatu cairan disebut asam bila mampu melepaskan atau menyumbang H+ Contoh HCl →H+ + Cl HCl adalah asam karena dapat memberikan H+ Basa adalah ion hidroksida (aseptor proton) Suatu cairan bersifat basa bila sanggup menerima H+ 2/11/2014 SASMIYANTO.

Contoh NaOH→Na+OH Jika ditambah H+ OH + H2→H2O NaOH adalah basa, karena dapat menerima H+

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

2.

Faktor-faktor yang mempengaruhi asam basa
– – – – – Pemberian asam melalui makanan Penambahan secara endogen dari hasil metabolisme (laktat) Penambahan secara endogen yang tidak fisiologis (DM) Pengeluaran asam/basa oleh ginjal dan usus Pengeluaran asam karbonat (H2CO3) oleh paru Pembentukan asam dalam jumlah besar oleh sel-sel lambung
SASMIYANTO,SKep


2/11/2014

Macam-macam gangguan keseimbangan asam basa Ada 6 jenis kelainan yang dapat timbul yaitu:
3.

– – – – – –

Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik Asidosis metabolik Alkalosis metabolik Asidosis respiratorik dan metabolik bersamaan Alkalosis respiratorik dan metabolik bersamaan

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

→terjadi asidosis respiratorik 2/11/2014 SASMIYANTO. gangguan otot-otot pernafasan. efusi pleura. dalam bentuk kronis penyebabnya adalah : emfisema obstruktif. →kadar H+ naik. Hypoventilasi menyebabkan CO2 terkumpul. penekanan pusat pernafasan. asthma. atelektasis atau sumbatan jalan nafas. bronkhitis.SKep . →kadar H2CO3 naik .Asidosis respiratorik = peningkatan asam karbonat Hal ini berhubungan dengan peningkatan CO2 dalam plasma akibat berkurangnya ventilasi Hypoventilasi dapat disebabkan oleh: pneumothorak.

SKep .Mg++ AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.Keseimbangan sebelum asidosis Ak : asam karbonat (H2CO3) B : bikarbonat (Na+HCO3)K+.Ca++.

Keadaan asidosis : paru menahan CO2 AK 2 B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

AK 2 B 30 Usaha kompensasi tubuh : ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+ dan anion lain.SKep . urin menjadi asam 2/11/2014 SASMIYANTO.

Keseimbangan sesudah pengobatan AK 2 Hiperventilasi dengan ventilator mekanis B 40 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.Alkalosis respiratorik = defisit asam karbonat Hal ini berhubungan dengan menurunnya kadar CO2 + H2CO3 dalam plasma. dan meningkatnya pH akibat peningkatan ventilator alveolar.SKep .

5 20 Paru mengeluarkan banyak CO2 pernafasan hiperaktif 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .Keadaan alkalosis AK B 0.

5 15 Ginjal mengeluarkan ion bikarbonat.Usaha kompensasi tubuh AK B 0. menahan H+ dan anion lain Urin basa 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

Keseimbangan setelah Larutan mengandung pengobatan Cl AK 0.SKep .5 B 10 1/3 2/11/2014 SASMIYANTO.

SKep . Pada keadaan ini paru mengeluarkan CO2 demikian banyak sehingga kadar asam karbonat berkurang 2/11/2014 SASMIYANTO.Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada keadaan : – – – – Hipertventilasi emosional Ensephalitis Keracunan salisilat Gangguan pusat pernafasan Alkalosis respiratorik yang berat dapat timbul pada tetani serta aritmia jantung karena kurangnya ion kalsium atau keracunan digitalis.

Mekanisme kompensasi pada tahap awal dilakukan oleh ginjal dengan mengeluarkan bikarbonat Na+ dan K+ sehingga urin menjadi basa. sedangkan Cldiperlukan untuk mengganti kedudukan HCO3- 2/11/2014 SASMIYANTO. keseimbangan asam basa dapat diperbaiki. sedangkan H+ dan anionanion dan ditahan.SKep . Karena K+ dikeluarkan melalui urin. maka diperlukan pemberian cairan yang mengandung K+. Bila penderita berada dalam respirator.

2/11/2014 SASMIYANTO. Kompensasi tubuh dilakukan dengan mengeluarkan CO2 melalui paruparu dan ginjal menahan bikarbonat + dan anion-anion lain.SKep mengeluarkan H .Asidosis metabolik = defisit bikarbonat Keadaan ini sering terjadi pada penderita dengan : – Diabetes melitus tak terkontrol – Anoksida jaringan sehingga terjadi penimbuna asam laktat – Diare – Gangguan fungsi ginjal Adapun yang terjadi adalah perbandingan bikarbonat terhadap asam karbonat menjadi berkurang.

larutan yang mengandung laktat dapat diberikan. memperbaiki fungsi ginjal dengan hidrasi yang baik. Apabila kadar laktat dan darah tidak naik. dan mengganti bikarbonat dengan natrium atau KHCO3. karena ion laktat akan diubah menjadi bikarbonat di hati 2/11/2014 SASMIYANTO.Pengobatan harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab meningkatnya produk metabolit asam.SKep .

SKep . Keseimbangan sebelum terjadi asidosis metabolik AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.

SKep . Keadan asidosis metabolik  Keton dan peningkatan Clpengganti ion bikarbonat AK I B 10 2/11/2014 SASMIYANTO.

Usaha kompensasi tubuh : Paru mengeluarkan banyak CO2
AK

B
20

Ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+, dan anion lain.  Urin menjadi asam

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

Keseimbangan sesudah pengobatan
AK I

NaHCO3larutan laktat diberikan i.v

B

20

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

Alkalosis metabolik = peningkatan bikarbonat
Hal ini terjadi bila asam kuat keluar dari dalam tubuh. Misalnya pada keadaan muntahmuntah banyak HCl yang keluar. Karena H+ dan Cl- banyak keluar, natrium bebas akan mengikat HCO3 yang akan bertambah jumlahnya bila asam karbonat berkurang. Untuk mengurangi peningkatan kadar bikarbonat, pernafasan akan ditekan sehingga asam bikarbonat ditahan sedangkan bikarbonat Na+, dan K+ 2/11/2014 SASMIYANTO,SKep dikeluarkan.

SKep .Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.

atau karena makan banyak Nabikarbonat 125 30 2/11/2014 SASMIYANTO.Keadaan alkalosis metabolik AK B Bikarbonat meningkat karena kehilangan Cl.SKep .

SKep .Usaha kompensasi tubuh AK B I 40 Paru menahan CO2 ginjal mengeluarkan ion bikarbonat. Menahan ion H+ dan anion lain Urin menjadi basa 2/11/2014 SASMIYANTO.

atau NH4Cl AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .Keseimbangan setelah Pemberian larutan pengobatan yang mengandung Cl-.

Penyebab alkalosis metabolik yang paling sering pada penderita jantung adalah pemberian diuretika golongan air raksa. Pengobatan alkalosis harus termasuk usaha mencegah berlanjutnya pengeluaran asam bersamaan dengan penggantian anion-anion dan K+. Sebaiknya diberikan NaCl dan KCl untuk menanggulangi kekurangan kalium dan mengganti ion bikarbonat dengan Cl 2/11/2014 SASMIYANTO. Berkurangnya K+ dalam sel oleh berbagai sebab akan menyebabkan alkalosis dengan peningkatan bikarbonat dan penurunan klorida di dalam serum.SKep .

Gangguan Metabolik Bila turun ↓ Asidosis metab ↓ Hiperventilasi ↓ pCO2 ↓ ↓ pH normal 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep Bila naik ↓ Alkalosis metab ↓ Hipoventilasi ↓ pCO2  ↓ pH normal .

SKep Bila turun (hiperventilasi) ↓ Alkalosis respirasi ↓ Ginjal mengeluarkan HCO3 ↓ Urin basa .Gangguan Respiratorik Bila naik (hipoventilasi) ↓ Asidosis respirasi ↓ Ginjal menahan HCO3 ↓ keluarkan H urin asam 2/11/2014 SASMIYANTO.

berupa aritmia ventrikuler (multiple PVC).SKep  . Perubahan ECG yang khas baru muncul lambat pada kadar kalium 6 mEq/L. Tanda-tanda klinis baru tampak jika kadar kalium sudah sangat tinggi.Bahaya gangguan asam basa Acidosis menyebabkan kadar kalium darah naik dan fungsi sel dan enzim tubuh menjadi buruk. kombinasi aritmia 2/11/2014 SASMIYANTO. Hyperkalemia diperberat oleh acidisis.

pH <7. Yang dimaksud “selisih BE” misalnya kasus dengan BE -11. Dosis diberikan 1/3 x Berat Badan x selisih BE =……….dengan hiperkalemia mudah sekali berubah menjadi cardiac arrest karena ventricular fibrillation (VF).pelan. Dosis tersebut diberikan secara i. Koreksi diberikan untuk mencapai BE -2 saja (tidak sampai 0) 2/11/2014 SASMIYANTO.mEq.SKep . selang 30-60 menit.v. selisih BE adalah -11 dengan -2 = 9 unit. dalam 2 bagian.20 dan BE < -5 perlu mendapat koreksi segera dengan Na-bicarbonat.

alkalosis juga mendorong kurve disosiasi oksigen ke kiri sehingga affinitas hemoglobin O2 bertmbah. Alkalosis menurunkan kadar kalium di dalam darah.SKep . Hi[pokalemia memudahkan aritmia dan intoksikasi digitalis. Selain itu. Hal ini menyebabkan pelepasan oksigen dari Hb ke jaringan jadi lebih sulit 2/11/2014 SASMIYANTO.

SKep . aritmia ventrikuler serta vasodilatasi pembuluh darah otak. Vasodilatasi cerebral ini menyebabkan aliran darah ke otak dan tekanan intracranial meningkat  pCO2 yang rendah (< 25 mmHG) menyebabkan vasokonstruksi pembuluh darah otak dan penurunan aliran darah ke otak sehingga menyebabkan hipoksia otak 2/11/2014 SASMIYANTO. pCO2 yang tinggi (80-100 mmHG) menyebabkan coma.

Tehnik2 Pemberian Cairan & Transfusi Darah .

Memasang jalur intravena Akses periferi Akses sentral .

Akses vena perifer Extremitas atas/bawah Vena dikulit kepala Vena jugularis externa Vena femoralis Vena umbilicalis Akses Intraosseus Venous cut-down .

Akses vena sentral Vena femoralis Vena jugularis interna Vena subclavia Vena jugularis externa Vena perifer (extr.atas) .

dibawah area komplikasi.vena sklerotik.Pemilihan Vena  Vena perifer tangan  Hindari pergelangan & fossa antecubiti (area flexi & extensi).edema.  Vena yg membentuk huruf Y paling mudah  Pilih tangan yang ‘non-dominant’ .extremitas yg terganggu/cacad.

Pemilihan kanula intravena .

Kanula/kateter intravena Internal Needle External needle .

Bahan pembuat  Metal  Polyvinylchloride.  Polypropylene  Polytef (Teflon)  Polyurethane (Vialon)  Polymeric silicone (Silastic) .

Bahan PVC Polyethylene Polytef Polyurethane Silicone

Perbandingan sifat bahan
Trombositas +++ +++ + + 0 Flexibilitas +++ ++ + +++ ++++

Transparans ya ya tidak ya/tidak tidak

Persiapan area yang akan ditusuk
 vena kolaps! Lidocain/EMLA  Torniket  cuff tensimeter,tangan : aliran arteri harus tetap lancar.  Vena kurang distensi : tepuk2,hangatkan 2-3 menit,gantung lebih rendah,mengepal  Cuci tangan , pakai sarung tangan  Desinfeksi (perhatikan waktu kontak
 Kecemasan

Persiapan set infus

 Tutup kassa steril stl diolesi antiseptik/antibiotik  Kanula harus stabil  Catat tanggal pemasangan (distatus dan plester) .Fiksasi dan menjaga sterilitas  Cuci tangan dgn sabun sebelum memasang.  Desinfeksi yodium 1-2%.iodofor atau alkohol 70%.

 Extravasasi.  Infeksi lokal. .  Sepsis.  Pembuntuan.  Phlebitis.  Emboli udara.  Spasme vena/arteri.Penyulit  Hematome.  Infiltrasi.

 Faktor resiko – bahan kanula.Phlebitis  Inflamasi lapisan intima pembuluh darah vena.cairan .  Tanda – merah.vena keras.hangat.edema.nyeri.tehnik insersi & sterilitas dressing .lama pemasangan.panjang & kaliber kanula.

kimia  P.Tipe phlebitis  P.mekanis  P.bakterial  Thrombophlebitis .

 3+ : nyeri .Skala phlebitis  1+ : nyeri . jalur merah.  2+ : nyeri . vena masih lunak. vena teraba mengeras. erythema/edema . jalur merah . erythema/edema . erythema/edema . .

Transfusi  Dokumen jelas : Nama Nomor register Ruang perawatan Golongan darah Tanggal kadaluwarsa  Periksa tanda2 kerusakan darah .

Memeriksa kantung darah .

Batas waktu pemberian darah/produk darah Whole blood.PRC Trombosit Fresh frozen pls Mulai < 30 menit Segera < 30 menit Selesai < 4 jam < 20 menit < 20 menit .

 Terlalu panas – hemolisis – Kalium .  Trombosit : filter 170-200 micron.plasma: filter 170200 micron.  Pemberian lambat  tidak perlu dihangatkan.  15-50 ml/kg/jam  hangatkan.PRC.Infus Set & penghangatan  Whole blood.  Diganti tiap 12 jam.

.infus obat/cairan tertentu.  Kontraindikasi : koagulopati.aspirasi emboli udara.jalur perifer tidak bisa dipasang.nutrisi parenteral.pneumothorax kontralateral.pasien tidak tenang.Pemasangan kateter vena sentral  Indikasi : mengukur CVP.

radioopaque.mengambil contoh darah kecuali kateter vena sentral multilumen. .Kateter vena sentral  Panjang : 20-75 cm  Lentur.tdk kinking.trombogenik <  Di vena cava !  Tidak utk transfusi.

Kateter vena sentral multilumen  Kateter bilumen : Jalur kuning Jalur putih Infus/transfusi Obat2an CVP/obat/nut Sampling drh risi parenteral  Kateter trilumen: Kuning Biru Putih Infus/ob Infus/ob Infus/ob at/CVP at/CVP at/CVP/ sampling .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful