P. 1
BALANCE CAIRAN

BALANCE CAIRAN

|Views: 105|Likes:
Dipublikasikan oleh Santo Zabidi
bbebas
bbebas

More info:

Categories:Types, Brochures
Published by: Santo Zabidi on Feb 11, 2014
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/05/2014

pdf

text

original

Pemenuhan Kebutuhan Dasar Cairan & Elektrolit

SASMIYANTO, S.Kep. Ns.
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jember
Ns.Sasmiyanto.S.Kep

METABOLISME CAIRAN
Fungsi cairan : 1. Pengatur suhu tubuh 2. Transport nutrisi dan elektrolit 3. Mempertahankan volume darah 4. Untuk metabolisme didalam sel 5. Pelarut hormon. 6. Pelarut vitamin dll.

CAIRAN TUBUH
ICF (40%)
CAIRAN TUBUH (60 %) INTRA VASCULER

ECF (20%)

INTERSTISIIL

TRANCELLULAIR

KOMPARTEMEN CAIRAN TUBUH
Cairan Tubuh orang normal  ± 60% berat badan
a. b. c.

20% cairan extraseluler 40% cairan intraseluler 1-2 liter cairan transeluler

Tergantung : umur, jenis kelamin, dan derajat kegemukan

 CAIRAN

TUBUH  ELEKTROLIT  TBW (TOTAL BODY WATER)
BAYI (BARU LAHIR) DEWASA: PRIA (20-40 TAHUN) WANITA (20-40 TAHUN) LANSIA
(MAXWELL DAN KLEEMAN, 1987)

75% 60% 50% 45 – 50%

Prosentase Rata – Rata Cairan Tubuh
Kompartemen cairan Bayi (%) Pria dws (%) Wanita dws (%) Lansia (%)

Intra sel

48

45

35

25

Ekstra sel
Intravaskul er 4 25 4 11 5 10 5 15

Intertisial
77 60 55 45

Total

fosfat  Berfungsi sebagai katalis dalam respon syaraf. radikal. keseimbangan elektrolit dan prsoduksi hormon. menguatkan struktur tulang SEL  SDM dan SDP .KOMPOSISI CAIRAN TUBUH ELEKTROLIT  Kation (muatan positip)  Anion (muatan negatip)  Berfungsi mengatur neuromuskuler dan keseimbangan asam basa  Satuan mEq/L MINERAL  Logam. metabolisme zat gizi. kontraksi otot. non logam.

BODY FLUID DISTRIBUTION .

CAIRAN EXTRASELULER CAIRAN INTERSTITIAL ¾ cairan extraseluler Protein rendah Membran kapiler CAIRAN PLASMA ¼ cairan extraseluler Protein tinggi .

CAIRAN EXTRASELULER Efek Donan : Konsentrasi Kation plasma sdkt > besar drpd cairan interstitial.interstitial > tinggi ok. ok protein plasma (dg muatan akhir negatif) cenderung mengikat Kation ( Na+ & K+ ). Sebaliknya konsentrasi Anion dlm C.protein plasma menolak Anion .

Fosfat  Mengandung sejumlah besar Protein ( 4x dlm plasma)  Mengandung sejumlah sedang ion Mg & Sulfat ( C. PO4. Extraseluler : rendah ion K. hampir tanpa ion Ca  Mengandung sejumlah besar ion K. Mg & SO4 ) .CAIRAN INTRASELULER  Mengandung sedikit ion Na & Cl .

CAIRAN TRANSELULER • Dianggap sbg cairan extraseluler khusus • Jumlahnya 1-2 liter • Terdapat : – – – – – Rongga sinovial Peritoneum Pericardial Intraokular cerebrospinal .

KONSENTRASI ION .

.

CAIRAN TUBUH HOMEOSTASIS CAIRAN TUBUH  Menjaga agar volume cairan tubuh relatif konstan & komposisi tetap stabil CAIRAN MASUK = CAIRAN KELUAR .

perdarahan .SWL : urine. drain.Water metabolisme Output cairan : .IWL : keringat. faeces.METABOLISME CAIRAN Input cairan : . muntah.Terapi (cairan/obat/transfusi) . pernapasan.Makan/minum/sonde . .

CAIRAN MASUK a. . kebiasaan & aktivitas fisik b. Larutan / cairan dari makanan yg dimakan (2100 ml/hr) Metabolisme tubuh (200 ml/hr) Total : 2300 ml / hari Tergantung : cuaca.

4.CAIRAN KELUAR Normal 1. 3. Prolonged Heavy Exercise 350 650 5000 100 500 6600 2. Paru-paru 350 Keringat 100 Feces 100 Urine 1400 TOTAL 2300 . Kulit 350 b. Insensible fluid loss a.

Water Intake and Output Figure 26.4 .

DEFISIT INPUT OUTPUT EXCES INPUT OUTPUT .

S.Sasmiyanto.Ns.Kep .

Faktor yang mempengaruhi Usia  Bayi  Anak – anak  Remaja  Lansia  Ukuran tubuh  Gaya hidup  Diet  Stress  Olah raga  .

Pengaturan Cairan  Osmoreseptor. kehilangan Kalium. Ns. volume darah.S. angiotensin II.Kep . menjaga keseimbangan cairan  Mekanisme haus  Stimulus : peningkatan plasma. faktor psikis. mukosa faring dan mulut.Sasmiyanto.

Regulation of Water Intake: Thirst Mechanism Figure 26.5 .

5 L /hari  Dipengaruhi oleh ADH dan Aldosteron  IWL = 15 ml/kg/24 jam (Horne et al. 1991)  Paru 400 ml/hr  Pencernaan 100 ml/hr Ns.Haluaran cairan  Ginjal menyaring 125 ml/menit  Urin 40-80 ml/jam atau 1.Kep .Sasmiyanto.S.

Aldosteron  Ekskresi K dan absorpsi Na di tubulus ginjal 3.S.Kep .Hormon 1.Sasmiyanto. Glukokortikoid  Menahan natrium Ns. ADH  Reabsorpsi air di tubulus ginjal 2.

6 .Mechanisms and Consequences of ADH Release Figure 26.

5 – 5.3 mEq/L  Kalsium : 4 .Pengaturan Elektrolit : 135 – 145 mEq/L  Kalium : 3.5 mEq/L  Ion K+ dapat ditukar dengan ion H+  Natrium Ns.S.Sasmiyanto.Kep .

Normal : 24 – 30 mEq/L  Butuh basa.Bikarbonat  Bufer dasar kimia yang utama dalam tubuh  Di atur ginjal.S. Ns. bikarbonat di reabsorpsi  Ion bikarbonat dalam ekstrasel sebagai penyeimbang asam-basa yang paling penting.Kep .Sasmiyanto.

Cara menentukan WM (Water Metabolisme) dan IWL (Insensible Water Loss) a.IWL : luas permukaan badan x 700 b. Setiap kenaikan suhu 10 C (Suhu 38 0 C) IWL + 10 % (IWL) . Berdasarkan Luas Badan (lihat table Du Bois) .IWL : BB x 15 cc 2.WM : luas permukaan badan x 350 . Berdasarkan berat badan : .WM : BB x 5 cc .CATATAN 1.

00 WIB.Contoh kasus : Tn. Selama perawatan klien muntah 100 cc.00 500 cc. diketahui TB 150 cm. ICU dg gagal jantung masuk melalui IGD tgl 20 AGST 06 jam 23. lasix 1 amp. makan/minum 400 cc. neurobion 1 amp. Klien mendapat terapi RL 500 cc. UP s/d 07. A dirawat di R. Meylon 25 meq. D5% 500 cc. BB 60 kg Hitung Balance Cairan Tn A .

 Membran .PERGERAKAN CAIRAN TUBUH DIFUSI  Perpindahan molekul suatu substansi dari daerah yang konsentrasi tinggi ke rendah OSMOSIS  Perpindahan pelarut murni seperti air melalui membran semipermiabel yang memiliki solut (zat terlarut) konsentrasi rendah ke tinggi permeable terhadap xat pelarut dan tidak permeabel terhadap solut (zat terlarut).

biasanya dari konsentrasi tinggi  rendah Kecepatan difusi meningkat apabila : 1) makin besar selisih konsentrasi 2) makin besar suhu 3) makin besar  ruang tempat difusi 4) makin kecil  molekul 5) makin pendek jarak . Terjadi karena perbedaan konsentrasi.DIFUSI    Pergerakan molekul-2 satu sama lain yg terus menerus dlm cairan atau dlm gas.

FASILITATED DIFFUSION .

 Tekanan  Satuan osmol atau miliosmol per Kg (mOsm/Kg) serum normal : 280 -296  Osmolalitas . Tekanan osmotik larutan disebut osmolalitas.OSMOSIS  Kecepatan osmosis tergantung pada konsentrasi larutan dalam solut. muatan listrik solut. suhu larutan. perbedaan tekanan osmosis yang dikeluarkan oleh larutan osmotik merupakan tekanan untuk menarik air.

eks Dekstrosa 5% dalam 0.OSMOSIS  Isotonik : larutan yang osmolalitasnya sama dengan plasma darah. RL  Hipotonik : konsentrasi solut lebih rendah dari plasma yang menyebabkan air berpindah ke dalam sel. eks NaCl 0. Dekstrosa 2. D5% dalam Ns Normal  Tekanan osmotik dipengaruhi oleh protein plasma (albumin). Albumin menghasilkan tekanan onkotik yang cenderung menjaga cairan tetap dalam kompartemen intravaskuler .5%  Hipertonik : konsentrasi solut lebih tinggi dari plasma sehingga air keluar dari dalam sel.D5% dalam RL.45% Salin. Eks Salin 0.45%.9%.

• Merupakan tekanan yg berlawanan arah (dg osmosis) untuk menghambat / mencegah osmosis • Merupakan pengukuran tidak langsung air & konsentrasi zat terlarut pada larutan  makin tinggi tekanan osmotik larutan  konsentrasi air makin rendah tapi konsentrasi zat terlarut makin tinggi.TEKANAN OSMOTIK  Tekanan Osmotik • Besarnya tekanan yg dibutuhkan utk mencegah osmosis dan / difusi akhir melalui membran. .

3 mmHg . perlu tekanan osmotik : 19.TEKANAN OSMOTIK • • Tekanan osmotik suatu larutan sebanding dengan osmolaritasnya. Untuk setiap gradien konsentrasi mili osmol yg melintasi membran sel.

 Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang dihasilkan oleh likuid di dalam sebuah ruangan TRANSPOR AKTIF  Memerlukan aktivitas metabolik dan pengeluaran energi  Pompa Natrium Kalium .FILTRASI  Proses perpindahan air dan substansi yang dapat larut secara bersamaan sebagai respon terhadap adanya tekanan cairan.

ACTIVE TRANSPORT .

Disorders of Water Balance: Dehydration 1 Excessive loss of H2O from ECF 2 ECF osmotic pressure rises 3 Cells lose H2O to ECF by osmosis.7a . cells shrink (a) Mechanism of dehydration Figure 26.

cells swell (b) Mechanism of hypotonic hydration Figure 26.7b .Disorders of Water Balance: Hypotonic Hydration 1 Excessive H2O enters the ECF 2 ECF osmotic pressure falls 3 H2O moves into cells by osmosis.

N  ion Na yg biasa masuk sel.EDEMA kelebihan cairan dlm jaringan  > banyak terjadi pd kompartemen c. 2) tidak adanya nutrisi sel yg adekuat misal : aliran darah jaringan pengiriman O2 & nutrien <<  pompa ion membran sel tertekan metabolisme jar.i.s Edema intra seluler Penyebab : 1) Depresi sistem metabolik jar.e. tidak dpt lagi dipompa keluar sel ion Na dlm sel >> osmosis air kedlm sel volume intra seluler jar  .s  dpt juga melibatkan c.

 Jaringan yang meradang permeabilitas membran sel  Na & ion-2 lain berdifusi masuk sel diikuti osmosis air kedlm sel Oedem ekstra seluler : ada akumulasi cairan berlebihan dlm ruang ekstraseluler dg penyebab : 1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial 2) kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium kedalam darah .

Isotonik : • C. yg tdk menimbulkan pengerutan / pembeng-kakan sel • Kons.S sama  zat terlarut tdk dpt masuk / keluar dr sel Contoh : Lar. .volume ?  Isotonik. hipotonik.S & C. hipertonik ? -C.zat terlarut impermeabel  perub.Nacl 0.9 % atau lar.I.E.Glukosa 5 %  infus  tanpa bahaya keseimbangan osmotik atr CIS & CES.CAIRAN ISOTONIK. HIPOTONIK & HIPERTONIK Kekuatan larutan tgt pd kons.air dlm C.

larutan NaCL kons.9 % - C.S mis. zat terlarut impermeabel > rendah drpd air  air berdifusi kedlm sel  CIS > encer & CES > pekat  sp osmolaritas kedua larutan sama mis.k air mengalir dr sel kedalam C. hipotonik • Menyebabkan sel membengkak • Kons. hipertonik : • Menyebabkan sel mengkerut o. < 0.E. lar NaCL kons. HIPOTONIK & HIPERTONIK - C. > 0.9 % .CAIRAN ISOTONIK.

HIPEROSMOTIK & HIPOOSMOTIK o o o C.S normal. Isosmotik : Lar.CAIRAN ISOSMOTIK.  Normal setelah minum air  tercapai keseimbangan dlm waktu 30 ‘  . Hiperosmotik : osmolaritas > tinggi drpd CES C.  waktu yg diperlukan untuk : perjalanan intake mell usus  darah  jaringan  tercapai keseimbangan osmotik lengkap. Hipo-osmotik : osmolaritas > rendah Keseimbangan osmotik atr CES & CIS dicapai dlm waktu cepat. tanpa memperhatikan apakah zat terlarut dpt/tidak menembus membran sel C.E. dg osmolaritas sama dg C.

S • Saline isotonik  C.S tetap.S (membran sel impermeabel thd Na & CL) • .besar tetap di C.S Na+ & CL sebag.  osmosis mell.EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C.E.E.membran sel (-) Efeknya : hanya pe  vol. C.S  osmolaritas C.E.E.E.

s  .EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C.s  keseimbangan osmotik.inta me  > besar ) . volume C.e. Efek akhir : Volume c.S • Saline hipertonik  osmolaritas c.e.I.s  osmolaritas ce.s   osmosis air keluar dr sel kedlm c.E.s & NaCL tetap berada pada c.e.e.s  & air dr c.s berdifusi kedalam sel sampai osmolaritas kedua kompartemen sama . cairan berdifusi dr sel ke c.Volume intra & extra seluler  ( Vol.S  & pe  osmolaritas pd kedua kompartemen • Saline hipotonik  c.s.e.e.e.

5 Meylon + 5cc KCL. Cairan III  CN 10 % + 7. Cairan I ( C1 ). .18 3.9%) / D5 / D10 % 2.225 % ) C1 = 5 / CN 10 % = D 10% + Ns 0.  RL / PZ (NaCl 0.9 % ) (Dex 5% + Ns 0. Cairan II     C1 = 1 C1 = 2 C1 = 4 ( Dex 5% + Ns 0.  Cairan Koloid = Plasma / Darah.MACAM – MACAM CAIRAN 1.45 % ) (Dex 5% + Ns 0.

( Cairan dengan komposisi murni ) .  Spolling transfusi.  Nutrisi parenteral.  Klien Shock.KEGUNAAN Cairan I : Diberikan untuk :  Klien dengan dehidrasi berat > 3 Bulan.

• Non migas • B.  HSD / KAEN 3 B = Digunakan untuk klien umur > 3 Bulan ( Klien diare / dehidrasi sedang ).P.Cairan II :  C1 : 1 = Digunakan untuk klien > 5 Tahun. .  C1 : 5 = Digunakan untuk klien umur 3 Hari s/d 3 Bulan ( B.E.P • D.  C1 : 4 = Digunakan untuk klien umur 1 Bulan s/d 3 Tahun (non diare).E • Dehidrasi ringan  C1 : 2 = Digunakan untuk klien umur 3 s/d 5 Tahun (non diare).P. D.P. Dehidrasi ringan.

 CO2 + H2O  H2CO3  H2CO3  H+ + HCO3  H+ + HCO3  H2CO3 Ns. terbanyak dan tercepat. Pengaturan Kimiawi  Sistem bufer asam karbonat-bikarbonat adalah yang utama.Kep .S.Keseimbangan Asam basa  1.Sasmiyanto.

S.Kep .  Ekstrasel menjadi kurang asam  Ekstrasel menjadi hiperkalemia  Bufer Hemoglobin-oksihemoglobin  H+ Ns.Sasmiyanto. Pengaturan Biologis tinggi  masuk sel  Kalium terlempar ke ekstrasel.2.

Paru  Alkalosis  RR turun  CO2 ditahan.Kep .Sasmiyanto. dalam Ns.S. Pengaturan Fisiologis 1.3. bereaksi menjadi asam karbonat menghasilkan H+  Asidosis  RR cepat.

Ginjal  Mekanisme mengatur H+ a.S. … 2. Absorpsi Bikarbonat b. Mengubah Amonia Ns. Ambil ion Pospat c.Lanjutan 3.Kep .Sasmiyanto.

S.Kep .Sasmiyanto.Asidosis respiratorik  PaCO2 naik  HCO3 naik  H+ naik  PH turun  Disebabkan oleh Hipoventilasi Ns.

Alkalosis respiratorik  PaCO2 turun  H+ turun  PH naik  Disebabkan Hiperventilasi atau pembuangan CO2 berlebihan Ns.Kep .Sasmiyanto.S.

Sasmiyanto.Asidosis Metabolik  H+ naik  PH turun  Bikarbonat turun Ns.Kep .S.

S.Sasmiyanto. Nabic berlebihan Ns.Alkalosis Metabolik  Kehilangan asam  Bikarbonat berlebih  Disebabkan muntah.Kep .

KESEIMBANGAN ELEKTROLIT  KALIUM Normal : 3.5 – 5.5 meq/L Fungsi : mempertahankan muatan listrik membran potensial .

peminum alkohol Gambaran klinis : otot. metab. aritmia . keringat . diabetic. hiperventilasi .mual muntah .diare. paralisis .kelemahan .malnutrisi.diuresis.mengantuk sampai koma . Alkolis .hipotensi.Shift : alkalosis insulin.HIPOKALEMIA  Penyebab : .paralitic illeus .

HIPOKALEMIA Syarat pemberian Kalium (KCl) secara intravena : Produksi urine 0.5 – 1 cc / kgBB/jam  Jangan > 20 meq / jam  Harus diencerkan  .

U prominen.Gambaran EKG pada Hipokalemia Bila kadar K+ makin menurun: a. Depresi ST. PR memanjang . T terbalik. T mendatar b.

QRS melebar Diare Apatis.HIPERKALEMIA  Penyebab :  gangguan fungsi ginjal intake yang berlebihan keadaan asidosis kerusakan sel. mis : luka bakar Kesemutan. gangguan mental Gambaran Klinis : - . PR memanjang. kelemahan otot Aritmia : bradikardi blok EKG : tall T.

QRS melebar dan bersatu dengan T c. R menjadi pendek b. T meninggi dan lancip. P merendah dan hilang . Bila kadar K+ makin meningkat : a.Gambaran EKG pada Hiperkalemia.

berperan dalam pengaturan cairan ekstraselular .KESEIMBANGAN ELEKTROLIT  NATRIUM Normal : 135 – 155 meq/L Fungsi : pemelihara osmolaritas darah.

takhikardi.Keringat >> .Pengeluaran hormon Anti Diuretic hormon 2. pusing .Payah jantung Gambaran Klinis : Oliguri.Hiponatremia Penyebab : 1.Muntah / diare . mukosa kering. normovolemia : .Hiperglikemia 3. kejang otot. hipovolemia : .Chirrosis .kebanyakan minum air atau infus dex .Gangguan fungsi ginjal . hipervolemia : .Pemberian diuretic .

febris . Hipercalcemia. Ginjal normal a. GFR yang menurun merangsang pelepasan aldosteron Gambaran Klinis 1. Diabetes insipidus b. Pemberian Natrium Bicarbonas c. Tanda-tanda edema : BB meningkat. Tanda dehidrasi : takhikardia. Hipertensi. poliuria. Osmotik diuresis b. Ginjal Abnormal a. gangguan mental 2.HIPERNATREMIA Penyebab : 1. mukosa kering. dehidrasi 2.

KALSIUM : 8 – 10 meq/ L  Diperlukan tubuh untuk :  Normal 1. Penyembuhan luka 6. Sekresi hormon 4. Pergerakan sel dan perbanyakan sel . Kontraksi otot 2. Transmisi impuls syaraf 3. Pembekuan darah 5.

Bronchospasme 3.HIPOKALSEMIA  Penyebab : 1. Luka bakar. Tranfusi yang massif 5. hipomagnesemia  Gambaran Klinis : 1. kekuarangan vitamin D 3. kelemahan otot 2. Pancreatitis 4. Gagal ginjal kronis 2. Hipotensi. sepsis 6. bradicardi. Kejang otot. payah jantung .

Kelebihan vitamin D Gambaran klinis : Merupakan manifestasi gangguan kardiovaskular dan neuromuscular. Hipertensi 2. Gagal ginjal . Keganasan 2. Gangguan kesadaran 5. Tirah Hiperparathyroid 3. Baring lama 4. Kelemahan otot 4.HIPERKALSEMIA   Penyebab : 1. obstipasi 7. Kejang 6. Aritmia 3. meliputi : 1. Nyeri abdomen.

terutama karena pemendekan ST .dan Hiperkalsemia Hipokalsemia : QT memanjang terutama karena perpanjangan ST Hiperkalsemia : QT memendek.Gambaran EKG pada Hipo.

MAGNESIUM  NORMAL : 1.5 – 3 meq/L  Magnesium penting pada transfer energi dan stabilitas listrik sel .

diare. 3. 4. Gangguan neuromuskuler (kelemahan.HIPOMAGNESEMIA  Penyebab : 1. kejang. penghisapan cairan lambung  Gambaran Klinis : 1. Aritmia 2. koma) . Gangguan fungsi ginjal Diuresis Hipokalemia Malabsorbsi. Iskemia jantung 3. 2.

nadi lemah irregular. Hypoventilasi dapat mengarah ke apnoe 5. hypotensi. Pengguanaan obat-obatan yang nmengandung magnesium yang berlebih Gambaran klinis : 1. Kesadaran menurun 4. bradicardia 3. pelebaran QRS . muntah 2. EKG : perpanjangan P-R interval. elevasi gelombang T. Penggantian magnesium yang terlalu cepat 2. ngantuk.HIPERMAGNESEMIA   Penyebab : 1. mual. Lemah. Penurunan absorbsi kalsium/ penurunan konsentrasi kalsium darah 3.

Hipovolemia Hipovolemia adalah suatu kondisi akibat kekurangan volume cairan ekstraseluler (CES). Hipovolemia adalah penipisan volume cairan ekstraseluler (CES) Hipovolemia adalah kekurangan cairan di dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES).MASALAHKESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 1. .

(3) Perdarahan . ginjal abnormal. dll.Penyebab (1) Penurunan masukan (2) Kehilangan cairan yang abnormal melalui : kulit. gastro intestinal.

haus. mata cekung. Keletihan  Sinkope  anoreksia. suhu meningkat. . lidah kering.  kekacauan mental  Konstipasi dan oliguria. kelemahan.mual. turgor kulit menurun. muntah. mukosa mulut kering.Tanda-gejala Klinis  Pusing.  HR meningkat.

Pengkajian Fisik Penurunan tekanan darah (TD).  Pada pasien syok akan tampak pucat dan diaforetik dengan nadi cepat dan haus. peningkatan frekwensi jantung (FJ). vena leher kempes. khususnya bila berdiri (hipotensi ortostatik). peningkatan suhu dan penurunan berat badan akut. lidah kering dan kasar. turgor kulit buruk. depresi fontanel anterior. mata cekung. hipotensi terlentang dan oliguria. Bayi dan anakanak : penurunan air mata.  .

indikator Penurunan berat badan No Penurunan Berat Badan Akut 1 2 3 2– 5% 5 – 10 % 10 – 15 % Keparahan Defisit Ringan Sedang Berat 4 15 – 20 % Fatal .

Perubahan pada hipovolemia Hipovolemia Ringan Anoreksia  Keletihan  Kelemahan  Hipovolemia Sedang     Hipotensi ortostatik Takikardia Penurunan CVP Penurunan haluaran urine .

kulit kusam Oliguria Kacau mental. koma . stupor.Hipovolemia Berat Hipotensi berbaring Nadi cepat dan lemah Dingin.

Tindakan     Pemulihan volume cairan normal dan koreksi gangguan penyerta asambasa dan elektrolit Perbaikan perfusi jaringan pada syok hipovolemik Rehidrasi oral pada diare pediatrik Tindakan terhadap penyebab dasar .

luka bakar. . diare. pasca penggunaan zat kontras Spasium ketiga atau perpindahan cairan plasma ke interstisial : peritonitis. acites Hemorragia Perubahan masukan : koma. diuresis osmotik (bentuk poliurik). obtruksi usus.resiko       Kehilangan GI abnormal : muntah. penghisapan NG. diuresis osmotik (DM takterkontrol. kekurangan cairan. diabetes insipidus. drainase intestinal Kehilangan kulit abnormal : diaforesis berlebihan sekunder terhadap demam atau latihan. insufisiensi adrenal. luka bakar. fibrosis sistik Kehilangan ginjal abnormal : terapi diuretik.

frekwensi. dosis. kewaspadaan dan potensial efek samping . yang lebih mungkin untuk terjadi dehidrasi (3) Obat-obatan : nama.Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga  Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis tentang hal berikut : (1) Tanda dan gejala hipovolemia (2) Pentingnya mempertahankan masukan adekuat. khususnya pada anak kecil dan lansia.

Hipervolemia q Hipervolemia adalah penambahan / kelebihan volume (CES) q Hipervolemia adalah kelebihan cairan di dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES). Penyebab 1. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air 2. Kelebihan pemberian cairan intra vena 4.2. dengan penurunan ekskresi natrium & air 3. Perpindahan cairan interstisial ke plasma . Fungsi ginjal abnormal.

ortopnea.Tanda-gejala Klinis sesak nafas. peningkatan tekanan kapiler  kelebihan retensi ginjal  tekanan vena yang tinggi  penurunan resistensi arteriol 2. odema Penyebab edema extraselular 1. penurunan protein plasma  hilangnya protein melalui hidung  hilangnya protein melalui kulit yang  kagagalan roduksi protein lepas .

Peningkatan permiabilitas kapiler  reaksi imun  toksin  infeksi bakteri 4. Blockage of lymph return  Cancer  Pembuluh limphatik yang abnormal atau kelainan konginital .3.

asites. krekles (rales). peningkatan berat badan. distensi vena leher. mengi. takikardia. kulit lembab. irama galop .Pengkajian Fisik Oedema. Ronkhi. peningkatan TD (penurunan TD saat jantung gagal) nadi kuat.

Odema Pitting     +1: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 2 mm +2: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 4 mm +3: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 6 mm +4: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 8 mm .

Tindakan    Pembatasan natrium dan air Diuretik Dialisi atau hemofiltrasi arteriovena kontinue : pada gagal ginjal atau kelebihan beban cairan yang mengancam hidup .

Tanggung jawab Keperawatan  Memantau haluaran urine dengan cermat  Mempertahankan pembatasan pemberian cairan  Mempertahankan masukan dan haluaran cairan akurat  Memantau tanda-tanda gagal jantung kongestif (GJK) dan oedema pulmoner .

salin hipertonik) atau larutan onkotik kolid (mis. sirosis. albumin)  .Riwayat dan faktor-faktor resiko Retensi natrium dan air : gagal jantung. sindrom nefrotik. manitol. kelebihan pemberian glukokortikosteroid  Fungsi ginjal abnormal : gagal ginjal akut atau kronis dengan oliguria  Kelebihan pemberian cairan intravena (IV)  Perpindahan cairan intertisial ke plasma : remobilisasi cairan setelah pengobatan luka bakar. kelebihan pemberian larutan hipertonik (mis.

kewaspadaan dan potensial efek samping. Diet rendah garam. ketidakteraturan nadi baru. tanda dan gejala hipokalemia bila pasien mnggunakan diuretik. frekwensi. bila diprogramkan.Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga        Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis tentang hal berikut: Tanda dan gejala hipervolemia Gejala-gejala yang memerlukan pemberitahuan dokter setelah pulang dari rumah sakit. dosis. gunakan pengganti garam. sesak nafas. dan hindari makanan yang mengandung natrium tinggi Obat-obatan : termasuk nama. nyeri dada. tujuan. Pentingnya pembatasan cairan bila hipervolemia berlanjut Pentingnya penimbangan berat badan setiap hari .

.

2/11/2014 SASMIYANTO.GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA DISAMPAIKAN OLEH : SASMIYANTO. SKep.SKep .

SKep .PENGERTIAN Keasaman atau kebasaan suatu larutan tergantung dari ion hidrogen didalamnya Peningkatan kadar H+(ion hidrogen) akan menurunkan pH sehingga larutan lebih asam Penurunan kadar+ akibat penambahan basa ke dalam plasma akan menambah pH Asam/acid adalah ion hidrogen (donor proton) suatu cairan disebut asam bila mampu melepaskan atau menyumbang H+ Contoh HCl →H+ + Cl HCl adalah asam karena dapat memberikan H+ Basa adalah ion hidroksida (aseptor proton) Suatu cairan bersifat basa bila sanggup menerima H+ 2/11/2014 SASMIYANTO.

Contoh NaOH→Na+OH Jika ditambah H+ OH + H2→H2O NaOH adalah basa, karena dapat menerima H+

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

2.

Faktor-faktor yang mempengaruhi asam basa
– – – – – Pemberian asam melalui makanan Penambahan secara endogen dari hasil metabolisme (laktat) Penambahan secara endogen yang tidak fisiologis (DM) Pengeluaran asam/basa oleh ginjal dan usus Pengeluaran asam karbonat (H2CO3) oleh paru Pembentukan asam dalam jumlah besar oleh sel-sel lambung
SASMIYANTO,SKep


2/11/2014

Macam-macam gangguan keseimbangan asam basa Ada 6 jenis kelainan yang dapat timbul yaitu:
3.

– – – – – –

Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik Asidosis metabolik Alkalosis metabolik Asidosis respiratorik dan metabolik bersamaan Alkalosis respiratorik dan metabolik bersamaan

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

asthma. →terjadi asidosis respiratorik 2/11/2014 SASMIYANTO. penekanan pusat pernafasan. gangguan otot-otot pernafasan.SKep . bronkhitis. atelektasis atau sumbatan jalan nafas. →kadar H2CO3 naik . efusi pleura. dalam bentuk kronis penyebabnya adalah : emfisema obstruktif. →kadar H+ naik. Hypoventilasi menyebabkan CO2 terkumpul.Asidosis respiratorik = peningkatan asam karbonat Hal ini berhubungan dengan peningkatan CO2 dalam plasma akibat berkurangnya ventilasi Hypoventilasi dapat disebabkan oleh: pneumothorak.

Ca++.Keseimbangan sebelum asidosis Ak : asam karbonat (H2CO3) B : bikarbonat (Na+HCO3)K+.SKep .Mg++ AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.

SKep .Keadaan asidosis : paru menahan CO2 AK 2 B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.

SKep .AK 2 B 30 Usaha kompensasi tubuh : ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+ dan anion lain. urin menjadi asam 2/11/2014 SASMIYANTO.

SKep .Keseimbangan sesudah pengobatan AK 2 Hiperventilasi dengan ventilator mekanis B 40 2/11/2014 SASMIYANTO.

Alkalosis respiratorik = defisit asam karbonat Hal ini berhubungan dengan menurunnya kadar CO2 + H2CO3 dalam plasma.SKep . Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO. dan meningkatnya pH akibat peningkatan ventilator alveolar.

5 20 Paru mengeluarkan banyak CO2 pernafasan hiperaktif 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .Keadaan alkalosis AK B 0.

Usaha kompensasi tubuh AK B 0.SKep . menahan H+ dan anion lain Urin basa 2/11/2014 SASMIYANTO.5 15 Ginjal mengeluarkan ion bikarbonat.

Keseimbangan setelah Larutan mengandung pengobatan Cl AK 0.5 B 10 1/3 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

SKep . Pada keadaan ini paru mengeluarkan CO2 demikian banyak sehingga kadar asam karbonat berkurang 2/11/2014 SASMIYANTO.Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada keadaan : – – – – Hipertventilasi emosional Ensephalitis Keracunan salisilat Gangguan pusat pernafasan Alkalosis respiratorik yang berat dapat timbul pada tetani serta aritmia jantung karena kurangnya ion kalsium atau keracunan digitalis.

Mekanisme kompensasi pada tahap awal dilakukan oleh ginjal dengan mengeluarkan bikarbonat Na+ dan K+ sehingga urin menjadi basa. sedangkan H+ dan anionanion dan ditahan. sedangkan Cldiperlukan untuk mengganti kedudukan HCO3- 2/11/2014 SASMIYANTO. Karena K+ dikeluarkan melalui urin. maka diperlukan pemberian cairan yang mengandung K+.SKep . Bila penderita berada dalam respirator. keseimbangan asam basa dapat diperbaiki.

2/11/2014 SASMIYANTO. Kompensasi tubuh dilakukan dengan mengeluarkan CO2 melalui paruparu dan ginjal menahan bikarbonat + dan anion-anion lain.SKep mengeluarkan H .Asidosis metabolik = defisit bikarbonat Keadaan ini sering terjadi pada penderita dengan : – Diabetes melitus tak terkontrol – Anoksida jaringan sehingga terjadi penimbuna asam laktat – Diare – Gangguan fungsi ginjal Adapun yang terjadi adalah perbandingan bikarbonat terhadap asam karbonat menjadi berkurang.

memperbaiki fungsi ginjal dengan hidrasi yang baik.SKep . Apabila kadar laktat dan darah tidak naik. larutan yang mengandung laktat dapat diberikan. karena ion laktat akan diubah menjadi bikarbonat di hati 2/11/2014 SASMIYANTO.Pengobatan harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab meningkatnya produk metabolit asam. dan mengganti bikarbonat dengan natrium atau KHCO3.

 Keseimbangan sebelum terjadi asidosis metabolik AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

SKep . Keadan asidosis metabolik  Keton dan peningkatan Clpengganti ion bikarbonat AK I B 10 2/11/2014 SASMIYANTO.

Usaha kompensasi tubuh : Paru mengeluarkan banyak CO2
AK

B
20

Ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+, dan anion lain.  Urin menjadi asam

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

Keseimbangan sesudah pengobatan
AK I

NaHCO3larutan laktat diberikan i.v

B

20

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

Alkalosis metabolik = peningkatan bikarbonat
Hal ini terjadi bila asam kuat keluar dari dalam tubuh. Misalnya pada keadaan muntahmuntah banyak HCl yang keluar. Karena H+ dan Cl- banyak keluar, natrium bebas akan mengikat HCO3 yang akan bertambah jumlahnya bila asam karbonat berkurang. Untuk mengurangi peningkatan kadar bikarbonat, pernafasan akan ditekan sehingga asam bikarbonat ditahan sedangkan bikarbonat Na+, dan K+ 2/11/2014 SASMIYANTO,SKep dikeluarkan.

SKep .Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.

Keadaan alkalosis metabolik AK B Bikarbonat meningkat karena kehilangan Cl.atau karena makan banyak Nabikarbonat 125 30 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

Menahan ion H+ dan anion lain Urin menjadi basa 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .Usaha kompensasi tubuh AK B I 40 Paru menahan CO2 ginjal mengeluarkan ion bikarbonat.

SKep .Keseimbangan setelah Pemberian larutan pengobatan yang mengandung Cl-. atau NH4Cl AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.

SKep . Sebaiknya diberikan NaCl dan KCl untuk menanggulangi kekurangan kalium dan mengganti ion bikarbonat dengan Cl 2/11/2014 SASMIYANTO. Berkurangnya K+ dalam sel oleh berbagai sebab akan menyebabkan alkalosis dengan peningkatan bikarbonat dan penurunan klorida di dalam serum. Pengobatan alkalosis harus termasuk usaha mencegah berlanjutnya pengeluaran asam bersamaan dengan penggantian anion-anion dan K+.Penyebab alkalosis metabolik yang paling sering pada penderita jantung adalah pemberian diuretika golongan air raksa.

Gangguan Metabolik Bila turun ↓ Asidosis metab ↓ Hiperventilasi ↓ pCO2 ↓ ↓ pH normal 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep Bila naik ↓ Alkalosis metab ↓ Hipoventilasi ↓ pCO2  ↓ pH normal .

SKep Bila turun (hiperventilasi) ↓ Alkalosis respirasi ↓ Ginjal mengeluarkan HCO3 ↓ Urin basa .Gangguan Respiratorik Bila naik (hipoventilasi) ↓ Asidosis respirasi ↓ Ginjal menahan HCO3 ↓ keluarkan H urin asam 2/11/2014 SASMIYANTO.

kombinasi aritmia 2/11/2014 SASMIYANTO. Hyperkalemia diperberat oleh acidisis. Perubahan ECG yang khas baru muncul lambat pada kadar kalium 6 mEq/L.SKep  .Bahaya gangguan asam basa Acidosis menyebabkan kadar kalium darah naik dan fungsi sel dan enzim tubuh menjadi buruk. berupa aritmia ventrikuler (multiple PVC). Tanda-tanda klinis baru tampak jika kadar kalium sudah sangat tinggi.

mEq. pH <7.SKep .dengan hiperkalemia mudah sekali berubah menjadi cardiac arrest karena ventricular fibrillation (VF). Dosis diberikan 1/3 x Berat Badan x selisih BE =………. Yang dimaksud “selisih BE” misalnya kasus dengan BE -11. selang 30-60 menit.20 dan BE < -5 perlu mendapat koreksi segera dengan Na-bicarbonat.pelan.v. selisih BE adalah -11 dengan -2 = 9 unit. dalam 2 bagian. Dosis tersebut diberikan secara i. Koreksi diberikan untuk mencapai BE -2 saja (tidak sampai 0) 2/11/2014 SASMIYANTO.

alkalosis juga mendorong kurve disosiasi oksigen ke kiri sehingga affinitas hemoglobin O2 bertmbah. Selain itu. Hi[pokalemia memudahkan aritmia dan intoksikasi digitalis. Hal ini menyebabkan pelepasan oksigen dari Hb ke jaringan jadi lebih sulit 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep . Alkalosis menurunkan kadar kalium di dalam darah.

aritmia ventrikuler serta vasodilatasi pembuluh darah otak. Vasodilatasi cerebral ini menyebabkan aliran darah ke otak dan tekanan intracranial meningkat  pCO2 yang rendah (< 25 mmHG) menyebabkan vasokonstruksi pembuluh darah otak dan penurunan aliran darah ke otak sehingga menyebabkan hipoksia otak 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep . pCO2 yang tinggi (80-100 mmHG) menyebabkan coma.

Tehnik2 Pemberian Cairan & Transfusi Darah .

Memasang jalur intravena Akses periferi Akses sentral .

Akses vena perifer Extremitas atas/bawah Vena dikulit kepala Vena jugularis externa Vena femoralis Vena umbilicalis Akses Intraosseus Venous cut-down .

Akses vena sentral Vena femoralis Vena jugularis interna Vena subclavia Vena jugularis externa Vena perifer (extr.atas) .

edema.extremitas yg terganggu/cacad.dibawah area komplikasi.  Vena yg membentuk huruf Y paling mudah  Pilih tangan yang ‘non-dominant’ .vena sklerotik.Pemilihan Vena  Vena perifer tangan  Hindari pergelangan & fossa antecubiti (area flexi & extensi).

Pemilihan kanula intravena .

Kanula/kateter intravena Internal Needle External needle .

 Polypropylene  Polytef (Teflon)  Polyurethane (Vialon)  Polymeric silicone (Silastic) .Bahan pembuat  Metal  Polyvinylchloride.

Bahan PVC Polyethylene Polytef Polyurethane Silicone

Perbandingan sifat bahan
Trombositas +++ +++ + + 0 Flexibilitas +++ ++ + +++ ++++

Transparans ya ya tidak ya/tidak tidak

Persiapan area yang akan ditusuk
 vena kolaps! Lidocain/EMLA  Torniket  cuff tensimeter,tangan : aliran arteri harus tetap lancar.  Vena kurang distensi : tepuk2,hangatkan 2-3 menit,gantung lebih rendah,mengepal  Cuci tangan , pakai sarung tangan  Desinfeksi (perhatikan waktu kontak
 Kecemasan

Persiapan set infus

 Tutup kassa steril stl diolesi antiseptik/antibiotik  Kanula harus stabil  Catat tanggal pemasangan (distatus dan plester) .  Desinfeksi yodium 1-2%.iodofor atau alkohol 70%.Fiksasi dan menjaga sterilitas  Cuci tangan dgn sabun sebelum memasang.

 Extravasasi.  Infiltrasi.  Phlebitis. .  Sepsis.  Infeksi lokal.  Spasme vena/arteri.  Emboli udara.Penyulit  Hematome.  Pembuntuan.

lama pemasangan.panjang & kaliber kanula.edema.nyeri.vena keras.cairan .  Tanda – merah.tehnik insersi & sterilitas dressing .  Faktor resiko – bahan kanula.Phlebitis  Inflamasi lapisan intima pembuluh darah vena.hangat.

mekanis  P. kimia  P.bakterial  Thrombophlebitis .Tipe phlebitis  P.

vena teraba mengeras.  3+ : nyeri .Skala phlebitis  1+ : nyeri . erythema/edema . . erythema/edema . vena masih lunak. erythema/edema .  2+ : nyeri . jalur merah. jalur merah .

Transfusi  Dokumen jelas : Nama Nomor register Ruang perawatan Golongan darah Tanggal kadaluwarsa  Periksa tanda2 kerusakan darah .

Memeriksa kantung darah .

PRC Trombosit Fresh frozen pls Mulai < 30 menit Segera < 30 menit Selesai < 4 jam < 20 menit < 20 menit .Batas waktu pemberian darah/produk darah Whole blood.

 15-50 ml/kg/jam  hangatkan.  Diganti tiap 12 jam.  Terlalu panas – hemolisis – Kalium .PRC.  Trombosit : filter 170-200 micron.Infus Set & penghangatan  Whole blood.plasma: filter 170200 micron.  Pemberian lambat  tidak perlu dihangatkan.

infus obat/cairan tertentu.pneumothorax kontralateral.nutrisi parenteral.pasien tidak tenang.jalur perifer tidak bisa dipasang. .aspirasi emboli udara.  Kontraindikasi : koagulopati.Pemasangan kateter vena sentral  Indikasi : mengukur CVP.

trombogenik <  Di vena cava !  Tidak utk transfusi.radioopaque. .mengambil contoh darah kecuali kateter vena sentral multilumen.Kateter vena sentral  Panjang : 20-75 cm  Lentur.tdk kinking.

Kateter vena sentral multilumen  Kateter bilumen : Jalur kuning Jalur putih Infus/transfusi Obat2an CVP/obat/nut Sampling drh risi parenteral  Kateter trilumen: Kuning Biru Putih Infus/ob Infus/ob Infus/ob at/CVP at/CVP at/CVP/ sampling .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->