Pemenuhan Kebutuhan Dasar Cairan & Elektrolit

SASMIYANTO, S.Kep. Ns.
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jember
Ns.Sasmiyanto.S.Kep

METABOLISME CAIRAN
Fungsi cairan : 1. Pengatur suhu tubuh 2. Transport nutrisi dan elektrolit 3. Mempertahankan volume darah 4. Untuk metabolisme didalam sel 5. Pelarut hormon. 6. Pelarut vitamin dll.

CAIRAN TUBUH
ICF (40%)
CAIRAN TUBUH (60 %) INTRA VASCULER

ECF (20%)

INTERSTISIIL

TRANCELLULAIR

KOMPARTEMEN CAIRAN TUBUH
Cairan Tubuh orang normal  ± 60% berat badan
a. b. c.

20% cairan extraseluler 40% cairan intraseluler 1-2 liter cairan transeluler

Tergantung : umur, jenis kelamin, dan derajat kegemukan

 CAIRAN

TUBUH  ELEKTROLIT  TBW (TOTAL BODY WATER)
BAYI (BARU LAHIR) DEWASA: PRIA (20-40 TAHUN) WANITA (20-40 TAHUN) LANSIA
(MAXWELL DAN KLEEMAN, 1987)

75% 60% 50% 45 – 50%

Prosentase Rata – Rata Cairan Tubuh
Kompartemen cairan Bayi (%) Pria dws (%) Wanita dws (%) Lansia (%)

Intra sel

48

45

35

25

Ekstra sel
Intravaskul er 4 25 4 11 5 10 5 15

Intertisial
77 60 55 45

Total

non logam. menguatkan struktur tulang SEL  SDM dan SDP . radikal. kontraksi otot. fosfat  Berfungsi sebagai katalis dalam respon syaraf. metabolisme zat gizi.KOMPOSISI CAIRAN TUBUH ELEKTROLIT  Kation (muatan positip)  Anion (muatan negatip)  Berfungsi mengatur neuromuskuler dan keseimbangan asam basa  Satuan mEq/L MINERAL  Logam. keseimbangan elektrolit dan prsoduksi hormon.

BODY FLUID DISTRIBUTION .

CAIRAN EXTRASELULER CAIRAN INTERSTITIAL ¾ cairan extraseluler Protein rendah Membran kapiler CAIRAN PLASMA ¼ cairan extraseluler Protein tinggi .

ok protein plasma (dg muatan akhir negatif) cenderung mengikat Kation ( Na+ & K+ ).interstitial > tinggi ok. Sebaliknya konsentrasi Anion dlm C.protein plasma menolak Anion .CAIRAN EXTRASELULER Efek Donan : Konsentrasi Kation plasma sdkt > besar drpd cairan interstitial.

Mg & SO4 ) . PO4. Extraseluler : rendah ion K. hampir tanpa ion Ca  Mengandung sejumlah besar ion K. Fosfat  Mengandung sejumlah besar Protein ( 4x dlm plasma)  Mengandung sejumlah sedang ion Mg & Sulfat ( C.CAIRAN INTRASELULER  Mengandung sedikit ion Na & Cl .

CAIRAN TRANSELULER • Dianggap sbg cairan extraseluler khusus • Jumlahnya 1-2 liter • Terdapat : – – – – – Rongga sinovial Peritoneum Pericardial Intraokular cerebrospinal .

KONSENTRASI ION .

.

CAIRAN TUBUH HOMEOSTASIS CAIRAN TUBUH  Menjaga agar volume cairan tubuh relatif konstan & komposisi tetap stabil CAIRAN MASUK = CAIRAN KELUAR .

Water metabolisme Output cairan : . muntah.IWL : keringat. drain. perdarahan . faeces. .METABOLISME CAIRAN Input cairan : . pernapasan.SWL : urine.Makan/minum/sonde .Terapi (cairan/obat/transfusi) .

Larutan / cairan dari makanan yg dimakan (2100 ml/hr) Metabolisme tubuh (200 ml/hr) Total : 2300 ml / hari Tergantung : cuaca.CAIRAN MASUK a. kebiasaan & aktivitas fisik b. .

Insensible fluid loss a. Paru-paru 350 Keringat 100 Feces 100 Urine 1400 TOTAL 2300 . Prolonged Heavy Exercise 350 650 5000 100 500 6600 2.CAIRAN KELUAR Normal 1. 4. Kulit 350 b. 3.

Water Intake and Output Figure 26.4 .

DEFISIT INPUT OUTPUT EXCES INPUT OUTPUT .

Kep .Ns.Sasmiyanto.S.

Faktor yang mempengaruhi Usia  Bayi  Anak – anak  Remaja  Lansia  Ukuran tubuh  Gaya hidup  Diet  Stress  Olah raga  .

Sasmiyanto. volume darah. Ns.S. angiotensin II. menjaga keseimbangan cairan  Mekanisme haus  Stimulus : peningkatan plasma. mukosa faring dan mulut.Pengaturan Cairan  Osmoreseptor. kehilangan Kalium.Kep . faktor psikis.

Regulation of Water Intake: Thirst Mechanism Figure 26.5 .

5 L /hari  Dipengaruhi oleh ADH dan Aldosteron  IWL = 15 ml/kg/24 jam (Horne et al.Sasmiyanto.Kep .Haluaran cairan  Ginjal menyaring 125 ml/menit  Urin 40-80 ml/jam atau 1. 1991)  Paru 400 ml/hr  Pencernaan 100 ml/hr Ns.S.

ADH  Reabsorpsi air di tubulus ginjal 2. Aldosteron  Ekskresi K dan absorpsi Na di tubulus ginjal 3. Glukokortikoid  Menahan natrium Ns.Kep .Hormon 1.S.Sasmiyanto.

6 .Mechanisms and Consequences of ADH Release Figure 26.

5 – 5.3 mEq/L  Kalsium : 4 .S.Kep .Pengaturan Elektrolit : 135 – 145 mEq/L  Kalium : 3.5 mEq/L  Ion K+ dapat ditukar dengan ion H+  Natrium Ns.Sasmiyanto.

Ns. bikarbonat di reabsorpsi  Ion bikarbonat dalam ekstrasel sebagai penyeimbang asam-basa yang paling penting.Sasmiyanto. Normal : 24 – 30 mEq/L  Butuh basa.Bikarbonat  Bufer dasar kimia yang utama dalam tubuh  Di atur ginjal.S.Kep .

CATATAN 1.WM : BB x 5 cc . Cara menentukan WM (Water Metabolisme) dan IWL (Insensible Water Loss) a. Setiap kenaikan suhu 10 C (Suhu 38 0 C) IWL + 10 % (IWL) .WM : luas permukaan badan x 350 .IWL : BB x 15 cc 2. Berdasarkan Luas Badan (lihat table Du Bois) .IWL : luas permukaan badan x 700 b. Berdasarkan berat badan : .

ICU dg gagal jantung masuk melalui IGD tgl 20 AGST 06 jam 23. Meylon 25 meq.00 WIB.00 500 cc.Contoh kasus : Tn. UP s/d 07. A dirawat di R. D5% 500 cc. Selama perawatan klien muntah 100 cc. lasix 1 amp. Klien mendapat terapi RL 500 cc. neurobion 1 amp. diketahui TB 150 cm. BB 60 kg Hitung Balance Cairan Tn A . makan/minum 400 cc.

PERGERAKAN CAIRAN TUBUH DIFUSI  Perpindahan molekul suatu substansi dari daerah yang konsentrasi tinggi ke rendah OSMOSIS  Perpindahan pelarut murni seperti air melalui membran semipermiabel yang memiliki solut (zat terlarut) konsentrasi rendah ke tinggi permeable terhadap xat pelarut dan tidak permeabel terhadap solut (zat terlarut).  Membran .

Terjadi karena perbedaan konsentrasi. biasanya dari konsentrasi tinggi  rendah Kecepatan difusi meningkat apabila : 1) makin besar selisih konsentrasi 2) makin besar suhu 3) makin besar  ruang tempat difusi 4) makin kecil  molekul 5) makin pendek jarak .DIFUSI    Pergerakan molekul-2 satu sama lain yg terus menerus dlm cairan atau dlm gas.

FASILITATED DIFFUSION .

muatan listrik solut. Tekanan osmotik larutan disebut osmolalitas.  Tekanan  Satuan osmol atau miliosmol per Kg (mOsm/Kg) serum normal : 280 -296  Osmolalitas . perbedaan tekanan osmosis yang dikeluarkan oleh larutan osmotik merupakan tekanan untuk menarik air. suhu larutan.OSMOSIS  Kecepatan osmosis tergantung pada konsentrasi larutan dalam solut.

5%  Hipertonik : konsentrasi solut lebih tinggi dari plasma sehingga air keluar dari dalam sel. Dekstrosa 2. eks NaCl 0.OSMOSIS  Isotonik : larutan yang osmolalitasnya sama dengan plasma darah. RL  Hipotonik : konsentrasi solut lebih rendah dari plasma yang menyebabkan air berpindah ke dalam sel.45%. D5% dalam Ns Normal  Tekanan osmotik dipengaruhi oleh protein plasma (albumin).9%. Eks Salin 0. eks Dekstrosa 5% dalam 0.45% Salin. Albumin menghasilkan tekanan onkotik yang cenderung menjaga cairan tetap dalam kompartemen intravaskuler .D5% dalam RL.

. • Merupakan tekanan yg berlawanan arah (dg osmosis) untuk menghambat / mencegah osmosis • Merupakan pengukuran tidak langsung air & konsentrasi zat terlarut pada larutan  makin tinggi tekanan osmotik larutan  konsentrasi air makin rendah tapi konsentrasi zat terlarut makin tinggi.TEKANAN OSMOTIK  Tekanan Osmotik • Besarnya tekanan yg dibutuhkan utk mencegah osmosis dan / difusi akhir melalui membran.

TEKANAN OSMOTIK • • Tekanan osmotik suatu larutan sebanding dengan osmolaritasnya. Untuk setiap gradien konsentrasi mili osmol yg melintasi membran sel. perlu tekanan osmotik : 19.3 mmHg .

 Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang dihasilkan oleh likuid di dalam sebuah ruangan TRANSPOR AKTIF  Memerlukan aktivitas metabolik dan pengeluaran energi  Pompa Natrium Kalium .FILTRASI  Proses perpindahan air dan substansi yang dapat larut secara bersamaan sebagai respon terhadap adanya tekanan cairan.

ACTIVE TRANSPORT .

cells shrink (a) Mechanism of dehydration Figure 26.7a .Disorders of Water Balance: Dehydration 1 Excessive loss of H2O from ECF 2 ECF osmotic pressure rises 3 Cells lose H2O to ECF by osmosis.

Disorders of Water Balance: Hypotonic Hydration 1 Excessive H2O enters the ECF 2 ECF osmotic pressure falls 3 H2O moves into cells by osmosis. cells swell (b) Mechanism of hypotonic hydration Figure 26.7b .

tidak dpt lagi dipompa keluar sel ion Na dlm sel >> osmosis air kedlm sel volume intra seluler jar  . 2) tidak adanya nutrisi sel yg adekuat misal : aliran darah jaringan pengiriman O2 & nutrien <<  pompa ion membran sel tertekan metabolisme jar.s  dpt juga melibatkan c. N  ion Na yg biasa masuk sel.i.e.s Edema intra seluler Penyebab : 1) Depresi sistem metabolik jar.EDEMA kelebihan cairan dlm jaringan  > banyak terjadi pd kompartemen c.

 Jaringan yang meradang permeabilitas membran sel  Na & ion-2 lain berdifusi masuk sel diikuti osmosis air kedlm sel Oedem ekstra seluler : ada akumulasi cairan berlebihan dlm ruang ekstraseluler dg penyebab : 1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial 2) kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium kedalam darah .

9 % atau lar.I. yg tdk menimbulkan pengerutan / pembeng-kakan sel • Kons. hipotonik. .zat terlarut impermeabel  perub.S sama  zat terlarut tdk dpt masuk / keluar dr sel Contoh : Lar.volume ?  Isotonik.S & C.Nacl 0. Isotonik : • C. HIPOTONIK & HIPERTONIK Kekuatan larutan tgt pd kons.E.Glukosa 5 %  infus  tanpa bahaya keseimbangan osmotik atr CIS & CES. hipertonik ? -C.CAIRAN ISOTONIK.air dlm C.

9 % - C.S mis. HIPOTONIK & HIPERTONIK - C.CAIRAN ISOTONIK. zat terlarut impermeabel > rendah drpd air  air berdifusi kedlm sel  CIS > encer & CES > pekat  sp osmolaritas kedua larutan sama mis. hipotonik • Menyebabkan sel membengkak • Kons.k air mengalir dr sel kedalam C.larutan NaCL kons.E.9 % . hipertonik : • Menyebabkan sel mengkerut o. > 0. < 0. lar NaCL kons.

E. Isosmotik : Lar. Hipo-osmotik : osmolaritas > rendah Keseimbangan osmotik atr CES & CIS dicapai dlm waktu cepat. tanpa memperhatikan apakah zat terlarut dpt/tidak menembus membran sel C. Hiperosmotik : osmolaritas > tinggi drpd CES C.S normal.  Normal setelah minum air  tercapai keseimbangan dlm waktu 30 ‘  .CAIRAN ISOSMOTIK. dg osmolaritas sama dg C.  waktu yg diperlukan untuk : perjalanan intake mell usus  darah  jaringan  tercapai keseimbangan osmotik lengkap. HIPEROSMOTIK & HIPOOSMOTIK o o o C.

S (membran sel impermeabel thd Na & CL) • .membran sel (-) Efeknya : hanya pe  vol.E.E.EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C.  osmosis mell.S tetap. C.E.S • Saline isotonik  C.S Na+ & CL sebag.E.besar tetap di C.E.S  osmolaritas C.

e.s  keseimbangan osmotik.s.E.s  & air dr c.e.S • Saline hipertonik  osmolaritas c.e.e. cairan berdifusi dr sel ke c.I. volume C.s & NaCL tetap berada pada c.EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C.e.Volume intra & extra seluler  ( Vol. Efek akhir : Volume c.inta me  > besar ) .s berdifusi kedalam sel sampai osmolaritas kedua kompartemen sama .s  .s  osmolaritas ce.e.e.s   osmosis air keluar dr sel kedlm c.S  & pe  osmolaritas pd kedua kompartemen • Saline hipotonik  c.

Cairan I ( C1 ). Cairan III  CN 10 % + 7.45 % ) (Dex 5% + Ns 0.9 % ) (Dex 5% + Ns 0. Cairan II     C1 = 1 C1 = 2 C1 = 4 ( Dex 5% + Ns 0.  Cairan Koloid = Plasma / Darah.225 % ) C1 = 5 / CN 10 % = D 10% + Ns 0. .  RL / PZ (NaCl 0.MACAM – MACAM CAIRAN 1.18 3.5 Meylon + 5cc KCL.9%) / D5 / D10 % 2.

( Cairan dengan komposisi murni ) .  Klien Shock.  Nutrisi parenteral.  Spolling transfusi.KEGUNAAN Cairan I : Diberikan untuk :  Klien dengan dehidrasi berat > 3 Bulan.

P.P. Dehidrasi ringan. D.  C1 : 4 = Digunakan untuk klien umur 1 Bulan s/d 3 Tahun (non diare).P • D.  C1 : 5 = Digunakan untuk klien umur 3 Hari s/d 3 Bulan ( B.Cairan II :  C1 : 1 = Digunakan untuk klien > 5 Tahun.  HSD / KAEN 3 B = Digunakan untuk klien umur > 3 Bulan ( Klien diare / dehidrasi sedang ).P. • Non migas • B. .E • Dehidrasi ringan  C1 : 2 = Digunakan untuk klien umur 3 s/d 5 Tahun (non diare).E.

Kep .S.Sasmiyanto. Pengaturan Kimiawi  Sistem bufer asam karbonat-bikarbonat adalah yang utama.  CO2 + H2O  H2CO3  H2CO3  H+ + HCO3  H+ + HCO3  H2CO3 Ns. terbanyak dan tercepat.Keseimbangan Asam basa  1.

2. Pengaturan Biologis tinggi  masuk sel  Kalium terlempar ke ekstrasel.Kep .S.  Ekstrasel menjadi kurang asam  Ekstrasel menjadi hiperkalemia  Bufer Hemoglobin-oksihemoglobin  H+ Ns.Sasmiyanto.

Pengaturan Fisiologis 1.3. bereaksi menjadi asam karbonat menghasilkan H+  Asidosis  RR cepat. Paru  Alkalosis  RR turun  CO2 ditahan.Sasmiyanto.S. dalam Ns.Kep .

Ginjal  Mekanisme mengatur H+ a. Mengubah Amonia Ns.Sasmiyanto.Lanjutan 3.S. … 2. Ambil ion Pospat c. Absorpsi Bikarbonat b.Kep .

Sasmiyanto.Kep .S.Asidosis respiratorik  PaCO2 naik  HCO3 naik  H+ naik  PH turun  Disebabkan oleh Hipoventilasi Ns.

Sasmiyanto.S.Kep .Alkalosis respiratorik  PaCO2 turun  H+ turun  PH naik  Disebabkan Hiperventilasi atau pembuangan CO2 berlebihan Ns.

Sasmiyanto.Kep .S.Asidosis Metabolik  H+ naik  PH turun  Bikarbonat turun Ns.

Kep . Nabic berlebihan Ns.S.Sasmiyanto.Alkalosis Metabolik  Kehilangan asam  Bikarbonat berlebih  Disebabkan muntah.

KESEIMBANGAN ELEKTROLIT  KALIUM Normal : 3.5 meq/L Fungsi : mempertahankan muatan listrik membran potensial .5 – 5.

HIPOKALEMIA  Penyebab : .mual muntah . hiperventilasi .malnutrisi.kelemahan . Alkolis .hipotensi. paralisis .mengantuk sampai koma . peminum alkohol Gambaran klinis : otot.diuresis. diabetic. metab. keringat .paralitic illeus .diare. aritmia .Shift : alkalosis insulin.

HIPOKALEMIA Syarat pemberian Kalium (KCl) secara intravena : Produksi urine 0.5 – 1 cc / kgBB/jam  Jangan > 20 meq / jam  Harus diencerkan  .

T terbalik. PR memanjang .Gambaran EKG pada Hipokalemia Bila kadar K+ makin menurun: a. T mendatar b. Depresi ST. U prominen.

HIPERKALEMIA  Penyebab :  gangguan fungsi ginjal intake yang berlebihan keadaan asidosis kerusakan sel. PR memanjang. kelemahan otot Aritmia : bradikardi blok EKG : tall T. QRS melebar Diare Apatis. gangguan mental Gambaran Klinis : - . mis : luka bakar Kesemutan.

QRS melebar dan bersatu dengan T c. T meninggi dan lancip. R menjadi pendek b. P merendah dan hilang .Gambaran EKG pada Hiperkalemia. Bila kadar K+ makin meningkat : a.

KESEIMBANGAN ELEKTROLIT  NATRIUM Normal : 135 – 155 meq/L Fungsi : pemelihara osmolaritas darah. berperan dalam pengaturan cairan ekstraselular .

Gangguan fungsi ginjal .Payah jantung Gambaran Klinis : Oliguri. hipovolemia : .Pengeluaran hormon Anti Diuretic hormon 2.Hiperglikemia 3. mukosa kering.kebanyakan minum air atau infus dex . hipervolemia : . kejang otot. takhikardi.Muntah / diare . pusing .Pemberian diuretic .Hiponatremia Penyebab : 1. normovolemia : .Chirrosis .Keringat >> .

Hipercalcemia. Ginjal Abnormal a. Diabetes insipidus b. mukosa kering. Ginjal normal a. Tanda-tanda edema : BB meningkat.HIPERNATREMIA Penyebab : 1. gangguan mental 2. Tanda dehidrasi : takhikardia. dehidrasi 2. Pemberian Natrium Bicarbonas c. febris . poliuria. Hipertensi. Osmotik diuresis b. GFR yang menurun merangsang pelepasan aldosteron Gambaran Klinis 1.

Kontraksi otot 2. Pembekuan darah 5. Transmisi impuls syaraf 3.KALSIUM : 8 – 10 meq/ L  Diperlukan tubuh untuk :  Normal 1. Pergerakan sel dan perbanyakan sel . Penyembuhan luka 6. Sekresi hormon 4.

Gagal ginjal kronis 2. payah jantung . bradicardi. Luka bakar. hipomagnesemia  Gambaran Klinis : 1. Pancreatitis 4. kelemahan otot 2.HIPOKALSEMIA  Penyebab : 1. kekuarangan vitamin D 3. Tranfusi yang massif 5. Hipotensi. Bronchospasme 3. sepsis 6. Kejang otot.

Gangguan kesadaran 5. Keganasan 2.HIPERKALSEMIA   Penyebab : 1. Kejang 6. Gagal ginjal . Tirah Hiperparathyroid 3. Kelebihan vitamin D Gambaran klinis : Merupakan manifestasi gangguan kardiovaskular dan neuromuscular. Nyeri abdomen. Aritmia 3. Hipertensi 2. Kelemahan otot 4. Baring lama 4. meliputi : 1. obstipasi 7.

Gambaran EKG pada Hipo.dan Hiperkalsemia Hipokalsemia : QT memanjang terutama karena perpanjangan ST Hiperkalsemia : QT memendek. terutama karena pemendekan ST .

MAGNESIUM  NORMAL : 1.5 – 3 meq/L  Magnesium penting pada transfer energi dan stabilitas listrik sel .

kejang. 3. Aritmia 2. Gangguan fungsi ginjal Diuresis Hipokalemia Malabsorbsi. Iskemia jantung 3. koma) . Gangguan neuromuskuler (kelemahan.HIPOMAGNESEMIA  Penyebab : 1. penghisapan cairan lambung  Gambaran Klinis : 1. diare. 2. 4.

Pengguanaan obat-obatan yang nmengandung magnesium yang berlebih Gambaran klinis : 1. Kesadaran menurun 4. Penurunan absorbsi kalsium/ penurunan konsentrasi kalsium darah 3. Hypoventilasi dapat mengarah ke apnoe 5. Lemah. hypotensi.HIPERMAGNESEMIA   Penyebab : 1. nadi lemah irregular. pelebaran QRS . bradicardia 3. Penggantian magnesium yang terlalu cepat 2. mual. ngantuk. EKG : perpanjangan P-R interval. elevasi gelombang T. muntah 2.

MASALAHKESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 1. Hipovolemia Hipovolemia adalah suatu kondisi akibat kekurangan volume cairan ekstraseluler (CES). . Hipovolemia adalah penipisan volume cairan ekstraseluler (CES) Hipovolemia adalah kekurangan cairan di dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES).

Penyebab (1) Penurunan masukan (2) Kehilangan cairan yang abnormal melalui : kulit. gastro intestinal. (3) Perdarahan . ginjal abnormal. dll.

muntah.  HR meningkat. mata cekung.  kekacauan mental  Konstipasi dan oliguria. .Tanda-gejala Klinis  Pusing. haus. kelemahan.mual. suhu meningkat. lidah kering. Keletihan  Sinkope  anoreksia. mukosa mulut kering. turgor kulit menurun.

lidah kering dan kasar. khususnya bila berdiri (hipotensi ortostatik). peningkatan suhu dan penurunan berat badan akut. mata cekung. turgor kulit buruk. Bayi dan anakanak : penurunan air mata. depresi fontanel anterior.  Pada pasien syok akan tampak pucat dan diaforetik dengan nadi cepat dan haus. vena leher kempes.Pengkajian Fisik Penurunan tekanan darah (TD).  . hipotensi terlentang dan oliguria. peningkatan frekwensi jantung (FJ).

indikator Penurunan berat badan No Penurunan Berat Badan Akut 1 2 3 2– 5% 5 – 10 % 10 – 15 % Keparahan Defisit Ringan Sedang Berat 4 15 – 20 % Fatal .

Perubahan pada hipovolemia Hipovolemia Ringan Anoreksia  Keletihan  Kelemahan  Hipovolemia Sedang     Hipotensi ortostatik Takikardia Penurunan CVP Penurunan haluaran urine .

stupor. kulit kusam Oliguria Kacau mental.Hipovolemia Berat Hipotensi berbaring Nadi cepat dan lemah Dingin. koma .

Tindakan     Pemulihan volume cairan normal dan koreksi gangguan penyerta asambasa dan elektrolit Perbaikan perfusi jaringan pada syok hipovolemik Rehidrasi oral pada diare pediatrik Tindakan terhadap penyebab dasar .

insufisiensi adrenal.resiko       Kehilangan GI abnormal : muntah. luka bakar. kekurangan cairan. diabetes insipidus. diare. drainase intestinal Kehilangan kulit abnormal : diaforesis berlebihan sekunder terhadap demam atau latihan. . fibrosis sistik Kehilangan ginjal abnormal : terapi diuretik. luka bakar. pasca penggunaan zat kontras Spasium ketiga atau perpindahan cairan plasma ke interstisial : peritonitis. diuresis osmotik (bentuk poliurik). obtruksi usus. penghisapan NG. diuresis osmotik (DM takterkontrol. acites Hemorragia Perubahan masukan : koma.

khususnya pada anak kecil dan lansia. frekwensi. yang lebih mungkin untuk terjadi dehidrasi (3) Obat-obatan : nama. kewaspadaan dan potensial efek samping .Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga  Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis tentang hal berikut : (1) Tanda dan gejala hipovolemia (2) Pentingnya mempertahankan masukan adekuat. dosis.

Fungsi ginjal abnormal. Hipervolemia q Hipervolemia adalah penambahan / kelebihan volume (CES) q Hipervolemia adalah kelebihan cairan di dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES). Penyebab 1.2. dengan penurunan ekskresi natrium & air 3. Perpindahan cairan interstisial ke plasma . Kelebihan pemberian cairan intra vena 4. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air 2.

peningkatan tekanan kapiler  kelebihan retensi ginjal  tekanan vena yang tinggi  penurunan resistensi arteriol 2. ortopnea. penurunan protein plasma  hilangnya protein melalui hidung  hilangnya protein melalui kulit yang  kagagalan roduksi protein lepas . odema Penyebab edema extraselular 1.Tanda-gejala Klinis sesak nafas.

Peningkatan permiabilitas kapiler  reaksi imun  toksin  infeksi bakteri 4. Blockage of lymph return  Cancer  Pembuluh limphatik yang abnormal atau kelainan konginital .3.

peningkatan berat badan. Ronkhi. krekles (rales). distensi vena leher. kulit lembab. takikardia. irama galop . peningkatan TD (penurunan TD saat jantung gagal) nadi kuat.Pengkajian Fisik Oedema. mengi. asites.

Odema Pitting     +1: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 2 mm +2: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 4 mm +3: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 6 mm +4: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 8 mm .

Tindakan    Pembatasan natrium dan air Diuretik Dialisi atau hemofiltrasi arteriovena kontinue : pada gagal ginjal atau kelebihan beban cairan yang mengancam hidup .

Tanggung jawab Keperawatan  Memantau haluaran urine dengan cermat  Mempertahankan pembatasan pemberian cairan  Mempertahankan masukan dan haluaran cairan akurat  Memantau tanda-tanda gagal jantung kongestif (GJK) dan oedema pulmoner .

Riwayat dan faktor-faktor resiko Retensi natrium dan air : gagal jantung. sindrom nefrotik. kelebihan pemberian larutan hipertonik (mis. kelebihan pemberian glukokortikosteroid  Fungsi ginjal abnormal : gagal ginjal akut atau kronis dengan oliguria  Kelebihan pemberian cairan intravena (IV)  Perpindahan cairan intertisial ke plasma : remobilisasi cairan setelah pengobatan luka bakar. salin hipertonik) atau larutan onkotik kolid (mis. manitol. sirosis. albumin)  .

sesak nafas. frekwensi. Diet rendah garam. gunakan pengganti garam. kewaspadaan dan potensial efek samping. tujuan. bila diprogramkan. dosis. tanda dan gejala hipokalemia bila pasien mnggunakan diuretik. nyeri dada. ketidakteraturan nadi baru. dan hindari makanan yang mengandung natrium tinggi Obat-obatan : termasuk nama. Pentingnya pembatasan cairan bila hipervolemia berlanjut Pentingnya penimbangan berat badan setiap hari .Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga        Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis tentang hal berikut: Tanda dan gejala hipervolemia Gejala-gejala yang memerlukan pemberitahuan dokter setelah pulang dari rumah sakit.

.

SKep. 2/11/2014 SASMIYANTO.GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA DISAMPAIKAN OLEH : SASMIYANTO.SKep .

SKep .PENGERTIAN Keasaman atau kebasaan suatu larutan tergantung dari ion hidrogen didalamnya Peningkatan kadar H+(ion hidrogen) akan menurunkan pH sehingga larutan lebih asam Penurunan kadar+ akibat penambahan basa ke dalam plasma akan menambah pH Asam/acid adalah ion hidrogen (donor proton) suatu cairan disebut asam bila mampu melepaskan atau menyumbang H+ Contoh HCl →H+ + Cl HCl adalah asam karena dapat memberikan H+ Basa adalah ion hidroksida (aseptor proton) Suatu cairan bersifat basa bila sanggup menerima H+ 2/11/2014 SASMIYANTO.

Contoh NaOH→Na+OH Jika ditambah H+ OH + H2→H2O NaOH adalah basa, karena dapat menerima H+

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

2.

Faktor-faktor yang mempengaruhi asam basa
– – – – – Pemberian asam melalui makanan Penambahan secara endogen dari hasil metabolisme (laktat) Penambahan secara endogen yang tidak fisiologis (DM) Pengeluaran asam/basa oleh ginjal dan usus Pengeluaran asam karbonat (H2CO3) oleh paru Pembentukan asam dalam jumlah besar oleh sel-sel lambung
SASMIYANTO,SKep


2/11/2014

Macam-macam gangguan keseimbangan asam basa Ada 6 jenis kelainan yang dapat timbul yaitu:
3.

– – – – – –

Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik Asidosis metabolik Alkalosis metabolik Asidosis respiratorik dan metabolik bersamaan Alkalosis respiratorik dan metabolik bersamaan

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

SKep . atelektasis atau sumbatan jalan nafas. dalam bentuk kronis penyebabnya adalah : emfisema obstruktif.Asidosis respiratorik = peningkatan asam karbonat Hal ini berhubungan dengan peningkatan CO2 dalam plasma akibat berkurangnya ventilasi Hypoventilasi dapat disebabkan oleh: pneumothorak. →kadar H+ naik. →terjadi asidosis respiratorik 2/11/2014 SASMIYANTO. efusi pleura. →kadar H2CO3 naik . Hypoventilasi menyebabkan CO2 terkumpul. bronkhitis. asthma. gangguan otot-otot pernafasan. penekanan pusat pernafasan.

Keseimbangan sebelum asidosis Ak : asam karbonat (H2CO3) B : bikarbonat (Na+HCO3)K+.Ca++.Mg++ AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

Keadaan asidosis : paru menahan CO2 AK 2 B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

SKep . urin menjadi asam 2/11/2014 SASMIYANTO.AK 2 B 30 Usaha kompensasi tubuh : ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+ dan anion lain.

Keseimbangan sesudah pengobatan AK 2 Hiperventilasi dengan ventilator mekanis B 40 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

SKep .Alkalosis respiratorik = defisit asam karbonat Hal ini berhubungan dengan menurunnya kadar CO2 + H2CO3 dalam plasma. Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO. dan meningkatnya pH akibat peningkatan ventilator alveolar.

SKep .Keadaan alkalosis AK B 0.5 20 Paru mengeluarkan banyak CO2 pernafasan hiperaktif 2/11/2014 SASMIYANTO.

5 15 Ginjal mengeluarkan ion bikarbonat. menahan H+ dan anion lain Urin basa 2/11/2014 SASMIYANTO.Usaha kompensasi tubuh AK B 0.SKep .

SKep .5 B 10 1/3 2/11/2014 SASMIYANTO.Keseimbangan setelah Larutan mengandung pengobatan Cl AK 0.

Pada keadaan ini paru mengeluarkan CO2 demikian banyak sehingga kadar asam karbonat berkurang 2/11/2014 SASMIYANTO.Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada keadaan : – – – – Hipertventilasi emosional Ensephalitis Keracunan salisilat Gangguan pusat pernafasan Alkalosis respiratorik yang berat dapat timbul pada tetani serta aritmia jantung karena kurangnya ion kalsium atau keracunan digitalis.SKep .

Bila penderita berada dalam respirator. Karena K+ dikeluarkan melalui urin.Mekanisme kompensasi pada tahap awal dilakukan oleh ginjal dengan mengeluarkan bikarbonat Na+ dan K+ sehingga urin menjadi basa.SKep . keseimbangan asam basa dapat diperbaiki. sedangkan H+ dan anionanion dan ditahan. maka diperlukan pemberian cairan yang mengandung K+. sedangkan Cldiperlukan untuk mengganti kedudukan HCO3- 2/11/2014 SASMIYANTO.

Kompensasi tubuh dilakukan dengan mengeluarkan CO2 melalui paruparu dan ginjal menahan bikarbonat + dan anion-anion lain.SKep mengeluarkan H . 2/11/2014 SASMIYANTO.Asidosis metabolik = defisit bikarbonat Keadaan ini sering terjadi pada penderita dengan : – Diabetes melitus tak terkontrol – Anoksida jaringan sehingga terjadi penimbuna asam laktat – Diare – Gangguan fungsi ginjal Adapun yang terjadi adalah perbandingan bikarbonat terhadap asam karbonat menjadi berkurang.

dan mengganti bikarbonat dengan natrium atau KHCO3. Apabila kadar laktat dan darah tidak naik.Pengobatan harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab meningkatnya produk metabolit asam. karena ion laktat akan diubah menjadi bikarbonat di hati 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep . memperbaiki fungsi ginjal dengan hidrasi yang baik. larutan yang mengandung laktat dapat diberikan.

SKep . Keseimbangan sebelum terjadi asidosis metabolik AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.

SKep . Keadan asidosis metabolik  Keton dan peningkatan Clpengganti ion bikarbonat AK I B 10 2/11/2014 SASMIYANTO.

Usaha kompensasi tubuh : Paru mengeluarkan banyak CO2
AK

B
20

Ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+, dan anion lain.  Urin menjadi asam

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

Keseimbangan sesudah pengobatan
AK I

NaHCO3larutan laktat diberikan i.v

B

20

2/11/2014

SASMIYANTO,SKep

Alkalosis metabolik = peningkatan bikarbonat
Hal ini terjadi bila asam kuat keluar dari dalam tubuh. Misalnya pada keadaan muntahmuntah banyak HCl yang keluar. Karena H+ dan Cl- banyak keluar, natrium bebas akan mengikat HCO3 yang akan bertambah jumlahnya bila asam karbonat berkurang. Untuk mengurangi peningkatan kadar bikarbonat, pernafasan akan ditekan sehingga asam bikarbonat ditahan sedangkan bikarbonat Na+, dan K+ 2/11/2014 SASMIYANTO,SKep dikeluarkan.

SKep .Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.

atau karena makan banyak Nabikarbonat 125 30 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .Keadaan alkalosis metabolik AK B Bikarbonat meningkat karena kehilangan Cl.

Usaha kompensasi tubuh AK B I 40 Paru menahan CO2 ginjal mengeluarkan ion bikarbonat.SKep . Menahan ion H+ dan anion lain Urin menjadi basa 2/11/2014 SASMIYANTO.

atau NH4Cl AK I B 20 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .Keseimbangan setelah Pemberian larutan pengobatan yang mengandung Cl-.

Pengobatan alkalosis harus termasuk usaha mencegah berlanjutnya pengeluaran asam bersamaan dengan penggantian anion-anion dan K+.Penyebab alkalosis metabolik yang paling sering pada penderita jantung adalah pemberian diuretika golongan air raksa. Berkurangnya K+ dalam sel oleh berbagai sebab akan menyebabkan alkalosis dengan peningkatan bikarbonat dan penurunan klorida di dalam serum. Sebaiknya diberikan NaCl dan KCl untuk menanggulangi kekurangan kalium dan mengganti ion bikarbonat dengan Cl 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep .

SKep Bila naik ↓ Alkalosis metab ↓ Hipoventilasi ↓ pCO2  ↓ pH normal .Gangguan Metabolik Bila turun ↓ Asidosis metab ↓ Hiperventilasi ↓ pCO2 ↓ ↓ pH normal 2/11/2014 SASMIYANTO.

Gangguan Respiratorik Bila naik (hipoventilasi) ↓ Asidosis respirasi ↓ Ginjal menahan HCO3 ↓ keluarkan H urin asam 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep Bila turun (hiperventilasi) ↓ Alkalosis respirasi ↓ Ginjal mengeluarkan HCO3 ↓ Urin basa .

kombinasi aritmia 2/11/2014 SASMIYANTO. Hyperkalemia diperberat oleh acidisis.Bahaya gangguan asam basa Acidosis menyebabkan kadar kalium darah naik dan fungsi sel dan enzim tubuh menjadi buruk. berupa aritmia ventrikuler (multiple PVC). Tanda-tanda klinis baru tampak jika kadar kalium sudah sangat tinggi.SKep  . Perubahan ECG yang khas baru muncul lambat pada kadar kalium 6 mEq/L.

pH <7. dalam 2 bagian. selisih BE adalah -11 dengan -2 = 9 unit. Dosis diberikan 1/3 x Berat Badan x selisih BE =………. Koreksi diberikan untuk mencapai BE -2 saja (tidak sampai 0) 2/11/2014 SASMIYANTO.SKep . selang 30-60 menit. Dosis tersebut diberikan secara i.dengan hiperkalemia mudah sekali berubah menjadi cardiac arrest karena ventricular fibrillation (VF). Yang dimaksud “selisih BE” misalnya kasus dengan BE -11.mEq.20 dan BE < -5 perlu mendapat koreksi segera dengan Na-bicarbonat.v.pelan.

 Alkalosis menurunkan kadar kalium di dalam darah. alkalosis juga mendorong kurve disosiasi oksigen ke kiri sehingga affinitas hemoglobin O2 bertmbah. Hi[pokalemia memudahkan aritmia dan intoksikasi digitalis.SKep . Hal ini menyebabkan pelepasan oksigen dari Hb ke jaringan jadi lebih sulit 2/11/2014 SASMIYANTO. Selain itu.

aritmia ventrikuler serta vasodilatasi pembuluh darah otak.SKep . pCO2 yang tinggi (80-100 mmHG) menyebabkan coma. Vasodilatasi cerebral ini menyebabkan aliran darah ke otak dan tekanan intracranial meningkat  pCO2 yang rendah (< 25 mmHG) menyebabkan vasokonstruksi pembuluh darah otak dan penurunan aliran darah ke otak sehingga menyebabkan hipoksia otak 2/11/2014 SASMIYANTO.

Tehnik2 Pemberian Cairan & Transfusi Darah .

Memasang jalur intravena Akses periferi Akses sentral .

Akses vena perifer Extremitas atas/bawah Vena dikulit kepala Vena jugularis externa Vena femoralis Vena umbilicalis Akses Intraosseus Venous cut-down .

Akses vena sentral Vena femoralis Vena jugularis interna Vena subclavia Vena jugularis externa Vena perifer (extr.atas) .

vena sklerotik.  Vena yg membentuk huruf Y paling mudah  Pilih tangan yang ‘non-dominant’ .extremitas yg terganggu/cacad.dibawah area komplikasi.edema.Pemilihan Vena  Vena perifer tangan  Hindari pergelangan & fossa antecubiti (area flexi & extensi).

Pemilihan kanula intravena .

Kanula/kateter intravena Internal Needle External needle .

Bahan pembuat  Metal  Polyvinylchloride.  Polypropylene  Polytef (Teflon)  Polyurethane (Vialon)  Polymeric silicone (Silastic) .

Bahan PVC Polyethylene Polytef Polyurethane Silicone

Perbandingan sifat bahan
Trombositas +++ +++ + + 0 Flexibilitas +++ ++ + +++ ++++

Transparans ya ya tidak ya/tidak tidak

Persiapan area yang akan ditusuk
 vena kolaps! Lidocain/EMLA  Torniket  cuff tensimeter,tangan : aliran arteri harus tetap lancar.  Vena kurang distensi : tepuk2,hangatkan 2-3 menit,gantung lebih rendah,mengepal  Cuci tangan , pakai sarung tangan  Desinfeksi (perhatikan waktu kontak
 Kecemasan

Persiapan set infus

 Desinfeksi yodium 1-2%.iodofor atau alkohol 70%.Fiksasi dan menjaga sterilitas  Cuci tangan dgn sabun sebelum memasang.  Tutup kassa steril stl diolesi antiseptik/antibiotik  Kanula harus stabil  Catat tanggal pemasangan (distatus dan plester) .

 Sepsis.Penyulit  Hematome.  Phlebitis.  Pembuntuan.  Infeksi lokal.  Spasme vena/arteri.  Infiltrasi.  Emboli udara. .  Extravasasi.

vena keras.hangat.nyeri.lama pemasangan.tehnik insersi & sterilitas dressing .cairan .Phlebitis  Inflamasi lapisan intima pembuluh darah vena.panjang & kaliber kanula.edema.  Tanda – merah.  Faktor resiko – bahan kanula.

bakterial  Thrombophlebitis .Tipe phlebitis  P. kimia  P.mekanis  P.

erythema/edema . jalur merah . . erythema/edema . jalur merah. vena masih lunak.  2+ : nyeri . erythema/edema .Skala phlebitis  1+ : nyeri .  3+ : nyeri . vena teraba mengeras.

Transfusi  Dokumen jelas : Nama Nomor register Ruang perawatan Golongan darah Tanggal kadaluwarsa  Periksa tanda2 kerusakan darah .

Memeriksa kantung darah .

Batas waktu pemberian darah/produk darah Whole blood.PRC Trombosit Fresh frozen pls Mulai < 30 menit Segera < 30 menit Selesai < 4 jam < 20 menit < 20 menit .

 15-50 ml/kg/jam  hangatkan.  Diganti tiap 12 jam.plasma: filter 170200 micron.Infus Set & penghangatan  Whole blood.PRC.  Terlalu panas – hemolisis – Kalium .  Pemberian lambat  tidak perlu dihangatkan.  Trombosit : filter 170-200 micron.

Pemasangan kateter vena sentral  Indikasi : mengukur CVP.  Kontraindikasi : koagulopati.pasien tidak tenang.nutrisi parenteral.pneumothorax kontralateral.infus obat/cairan tertentu. .aspirasi emboli udara.jalur perifer tidak bisa dipasang.

tdk kinking.radioopaque.Kateter vena sentral  Panjang : 20-75 cm  Lentur.trombogenik <  Di vena cava !  Tidak utk transfusi.mengambil contoh darah kecuali kateter vena sentral multilumen. .

Kateter vena sentral multilumen  Kateter bilumen : Jalur kuning Jalur putih Infus/transfusi Obat2an CVP/obat/nut Sampling drh risi parenteral  Kateter trilumen: Kuning Biru Putih Infus/ob Infus/ob Infus/ob at/CVP at/CVP at/CVP/ sampling .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful