Anda di halaman 1dari 7

Kehausan, yang terpenting, sering memaksakan, keinginan akan air, adalah keharusan system yang kompleks yaitu neurohormonal

dan sinyal ionik yang mengatur air pada tubuh dan keseimbangan sodium. Pasien sakit kritis sering mengalami kehausan. dalam penilaian dari 10 gejala, 70,8% dari 171 unit perawatan intensif (ICU) pasien dinilai sebagai memiliki haus intensitas terbesar, dan haus adalah gejala yang paling umum kedua. Sedang hingga parah haus dilaporkan oleh 70% dari 100 pasien ICU dan dialami oleh lebih dari 80% dari 36 pasien sakit kronis yang memiliki trakeotomi. Untuk persentase kecil pasien, sensasi haus tetap hidup pada akhir kehidupan. Haus berat dengan skor haus dari 7 atau 8 (10 mm Peringkat skala numerik) bertahan di 18% dari 88 pasien kanker yang sakit parah, dan haus dilaporkan yang sebentar-sebentar pada 36% dari 36 pasien sampai kematian terjadi. Seperti nyeri, rasa haus adalah sensasi umum yang sampai saat ini belum diakui karena banyak pasien sakit kritis mengalami kesulitan komunikasi dan tidak dapat laporan diri haus untuk membiarkan dokter tahu bahwa gejala yang sedang dialami. di samping itu, seperti sakit, haus harus dideteksi sebelum dapat diobati. Penelaahan terhadap mekanisme fisiologis yang mempengaruhi haus berguna untuk memahami gejala yang umum dan sering menyedihkan ini. Dalam artikel ini, kami menyediakan informasi tentang mekanisme homeostatis yang dapat mengatur sensasi fisiologis kehausan. Dorongan untuk minum air didorong oleh regulasi pusat tonisitas ekstraseluler, disebut haus osmotik, dan oleh kebutuhan untuk mengganti defisit cairan, disebut haus hipovolemik. Kami menyajikan gambaran regulasi haus dan implikasi haus osmotik dan haus hipovolemik untuk pasien ICU. Peran Penting dari Air dan Haus Fisiologis Haus merupakan respon terhadap kebutuhan untuk elemen penting dari kehidupan: air. Bagaimanapun, unik di antara vertebrata, manusia menanggapi beberapa isyarat nonphysiological atau peraturan yang dapat mempengaruhi minum, termasuk ritual sosial, adat istiadat, kondisi patologis tertentu, kebiasaan, mulut kering (xerostomia), dan asupan makanan. Ini petunjuk ekstrinsik hidup berdampingan dengan jaringan yang rumit dari saraf, humoral, dan sinyal aferen yang erat mengatur dan menstabilkan cairan tubuh dalam 0,22% (165 mL) dari berat badan orang yang sehat. Apakah vertebrata bukan manusia merespon isyarat sosial untuk minum atau memiliki perasaan subjektif dari kehausan tidak diketahui. Haus Osmotik Thirst telah diduga telah berevolusi sebagai mekanisme vegetatif primordial penting dalam otak basal yang mengatur lingkungan internal melalui beberapa kontrol saraf dan hormonal dan efektor perilaku untuk mempertahankan homeostasis. Ketika keteguhan internal adalah terancam, kontrol regulasi sinyal ginjal dan keringat dan kelenjar ludah untuk menengahi tingkat sodium dan kehilangan air. Haus osmotik, atau dehidrasi intraseluler (defisit air), diaktifkan sebagai respons terhadap peningkatan tonisitas ketika mekanisme kompensasi

yang berhasil dalam konservasi air yang cukup untuk menurunkan osmolalitas serum dan mengembalikan keseimbangan cairan. Penentu utama kehausan osmotik pada vertebrata adalah natrium, zat terlarut utama dalam cairan ekstraselular. Sodium diberikannya tekanan osmotik untuk mengimbangi tekanan yang diberikan oleh zat terlarut intraselular. karena kesetimbangan dinamis dalam air tubuh terlarut rasio, osmolalitas cenderung berubah sebagai air bergerak dari daerah konsentrasi rendah terlarut ke daerah konsentrasi yang lebih tinggi. Ketika defisit air atau elevasi di tonisitas terjadi, konsentrasi zat terlarut beredar secara efektif mengurangi volume intraselular bergerak air dari dalam sel ke daerah konsentrasi zat terlarut yang lebih tinggi di ruang ekstraselular. Cairan seluler ini hasil pergeseran mengurangi volume sel dan, akhirnya, intraseluler dehidrasi. Fluktuasi osmotik yang dirasakan oleh osmoreseptor pada organ circumventricular terletak di dinding anterior dari ventrikel ketiga di hipotalamus. Organ-organ circumventricular kekurangan penghalang darah-otak, yang memungkinkan untuk deteksi cepat sinyal osmotik dalam darah dan pergeseran cairan interstitial. Dalam situs osmoreceptor yang berdekatan, Sel mensintesis 2 peptida neurohypophysial: arginin vasopressin, yang juga dikenal sebagai hormon antidiuretik, dan hormon oksitosin natriuretik. itu sensasi sebenarnya haus tampaknya diaktifkan jauh di dalam korteks dalam menanggapi perubahan tekanan osmotik dalam plasma atau ketika kehilangan cairan utama terjadi. Positron emission tomography telah menunjukkan bahwa jalur sirkuit kortikal untuk haus yang anatomis terletak dalam korteks cingulate dan cerebellum. Mekanisme dikodekan intrinsik menjaga plasma osmolalitas dalam kisaran yang telah ditentukan relatif sempit, dari sekitar 275-295 mOsm / kg; tingkat serum natrium adalah penentu utama, di 135 untuk 145 tingkat sodium mEq/L.24 Serum lebih besar dari 145 mEq / L didefinisikan sebagai hipernatremia dan umumnya adalah karena defisit air, dari kurangnya asupan air atau gangguan mekanisme haus. Menurut perkiraan, 7% pasien ICU mengalami hipernatremia. Hipernatremia jarang tercatat sebagai penyebab utama kematian, tapi mungkin menjadi faktor dalam tingkat kematian 40% tinggi pada pasien yang memiliki zat terlarut ini dan gangguan air. Osmolalitas plasma diatur secara ketat, dan peningkatan sekecil 1% sampai 2% lebih besar dari normal rentang akan merangsang peningkatan output rangsang yang memicu vasopressin releaseof dan sensasi haus. Para peptida vasopressin disekresikan berikatan dengan reseptor spesifik, reseptor vasopresin V2, di ginjal untuk meningkatkan permeabilitas air dari tubulus pengumpul distal, sehingga menurunkan kehilangan air dan meningkatkan konsentrasi urin. Leiper memperkirakan bahwa 70% dari stimulus untuk minum ditentukan oleh kenaikan kecil dalam osmolalitas plasma. Sebaliknya, penurunan osmolalitas dari 1% menjadi 2%, menunjukkan pengenceran osmotik, menghambat vasopressin sekresi, dan kelebihan air diekskresikan sebagai encer urin. Bourque dijelaskan ini pergeseran yang cepat di tonisitas: "Dalam individu dehidrasi,

minum setara dengan dua gelas besar air (~ 850 mL) menurunkan osmolalitas sekitar 6 mOsm / kg dalam waktu 30 menit "(lihat Sidebar 1). Selain variasi luas dalam ambang batas tingkat, penuaan dapat mempengaruhi pasien dipsogenic atau kehausan respon terhadap stimulus osmotik atau kehilangan volume diucapkan. Pasien yang lebih tua dalam uji klinis telah melaporkan haus secara signifikan kurang dari peserta yang lebih muda memiliki meskipun peningkatan osmolalitas plasma. bahkan bila memungkinkan akses bebas ke air, yang lebih tua, kurang peserta haus tidak minum cairan yang cukup untuk mengembalikan defisit cairan mereka. Namun, dalam 2 penelitian pada respon orang dewasa tua yang sehat untuk stimulus osmotik, usia yang lebih tua tidak mediasi yang faktor. Dengan 2 pengecualian, hypodipsia (dikurangi haus) dan keadaan hiperosmotik pada orang dewasa yang lebih tua mungkin mewakili ulang di titik ambang batas untuk cairan peraturan atau perubahan pada osmotik-vasopressin sensitivitas di otak untuk hipertonisitas. reset ambang batas mungkin merupakan kalibrasi ulang dalam parameter yang mengatur negara homeostatis orang dewasa yang lebih tua. Meningkatkan bukti menunjukkan pelengkap cepat peran yang dimainkan oleh osmoreseptor perifer atau visceral dalam peraturan cairan. The didistribusikan secara luas osmoreseptor perifer atau visceral telah terdeteksi di daerah atas pencernaan yang saluran, rongga orofaring, saluran pencernaan dan usus, mesenterium splanknikus, yang hati vena portal, dan hati. Sensor visceral terletak di saluran pencernaan tikus preemptively sinyal ketika menelan cairan encer terjadi; ini sinyal preemptive menghambat pelepasan vasopressin sebelum setiap penurunan osmolalitas ekstraseluler cairan dapat dideteksi. Stricker dan Sved telah menyarankan bahwa osmotik cairan peraturan sistem beroperasi seolah-olah mekanisme gating adalah hadir yang menghambat atau disinhibited ini perifer sinyal jika euhydration atau hypohydration terdeteksi. Peran yang dimainkan oleh penghambatan perifer osmoreseptor di wilayah orofaringeal adalah disarankan dalam studi dehidrasi 1984. peran ini ditunjukkan ketika vasopresin tingkat dan haus menurun secara signifikan (P <.05) yang sehat peserta kontrol dewasa dalam waktu 5 menit setelah air minum dan sebelum pengurangan apapun dalam plasma osmolalitas terjadi. Efek ini terjadi hanya dalam peserta yang tertelan air melalui mulut. itu tidak diamati pada peserta yang menerima air melalui selang nasogastrik atau peserta yang minum air yang bersamaan diekstrak dari perut melalui selang nasogastrik. para peneliti hipotesis bahwa vasopressin terutama sensitif fluktuasi osmolalitas plasma, sedangkan perifer sinyal orofaringeal terletak mungkin memiliki besar efek penghambatan pada mekanisme rasa haus. hipovolemik Thirst Dalam keadaan normal, volume yang intraseluler dan volume ekstraseluler secara hati-hati seimbang. Namun, ketika keseimbangan cairan ini terganggu, haus diaktifkan melalui sistem umpan balik negatif untuk memulihkan homeostasis. Efek dehidrasi pada hubungan erat antara osmotik (intraseluler volume) dan hipovolemik (volume ekstraseluler)

kerugian yang menghasilkan aktivasi haus diilustrasikan pada Gambar tersebut. Sebelumnya studies6 menunjukkan bahwa peningkatan tonisitas plasma ekstraseluler yang mengakibatkan seluler dehidrasi adalah stimulus utama untuk haus. Hipovolemia (misalnya, defisit ekstraselular) tidak diakui sebagai stimulus kehausan sampai tahun 1960-an. Karena osmotik dan volemic dehidrasi biasanya terjadi setelah air dan kehilangan zat terlarut, mengakui ini rangsangan ganda diberikan kesempatan untuk menguji kembali neuroendokrin yang rumit dan sering bersaing interaksi osmotik dan kontrol regulasi cairan. Mekanisme haus hipovolemik terkait dengan perubahan volume intravaskular dan tekanan kurang sensitif daripada yang yang terkait dengan perubahan osmotik. Misalnya, penurunan sekitar 10% dari volume plasma yang diperlukan untuk memulai haus hipovolemik, sedangkan hanya minimal 1% sampai 2% peningkatan osmolalitas plasma dapat merangsang haus dan minum. Mengurangi sensitivitas ini untuk kekurangan volume diperlukan untuk mencegah overadjustments berlebihan untuk volume darah dan tekanan darah dalam menanggapi perubahan postural normal yang terjadi selama aktivitas fisik. Pengurangan ditandai volume plasma , seperti dalamperdarahan , muntah , diare , berkeringat , dan diuresis , mengaktifkan sirkuit yang rumit neurohormonal sensor osmotik pusat dan volume perifer dan arteri sensor tekanan onkotik . Pada perdarahan , respon hipovolemik ini termasuk rilis renin , vasopressin arginin , cortico Tropin , glukokortikoid ,dan adrenergik agonis yang epinefrin dan norepinefrin . Cascade neurohormonal ini bekerja sama dengan saraf otonom sistem untuk mengurangi air dan sodium kerugian melalui stimulasi simpatis oleh proksimal tubular reabsorpsi di ginjal dan realokasi air di intraseluler dan ekstraseluler kompartemen cairan . awalnya , sedikit perubahan terjadi pada osmotik tekanan air tubuh setelah cairan defisit yang menyertai sodium loss karena berkeringat , buang air kecil , muntah , atau diare . Sebagai ekskresi natrium atau natriuresis berlanjut , kehilangan air dikurangi dengan penurunan bertahap dalam buang air kecil atau berkeringat ,menyebabkan pergeseran kompensasi cairan dari daerah interstitial ke sel untuk meningkatkan volume selular . Pada gilirannya , peningkatan tingkat angiotensin II dan vasopressin diminta oleh ini kompensasi mekanisme mengaktifkan kedua mekanisme haus dan hormonal dan sirkuit saraf yang sinyal natrium nafsu makan (lihat Sidebar 2 ) . Dengan demikian , mekanisme osmotik dan volemic haus , pada awal, melakukan kontrol penghambatan mirip dengan menjaga keseimbangan antara penghambatan terus menerus dan aktivitas saraf rangsang . Namun , hipovolemia diinduksi haus dibedakan dari rasa haus osmotik oleh peningkatan natrium nafsu makan yang menyertai penggantian cairan . Koreksi volume ekstraseluler kerugian hipovolemik haus hipotonik memerlukan penggantian dari air dan zat terlarut , terutama natrium . Defisit sodium ini dikaitkan dengan hipo - osmolar dan kondisi hipovolemik juga dapat terjadi sebagai respon asupan cairan yang berlebihan . Kehilangan zat

terlarut ini dapat terjadi pada pelari maraton yang hyperhydrated dan pasien dengan skizofrenia yang minum kompulsif . Dengan demikian , hiponatremia , yang terjadi pada 1 % sampai 2 % dari pasien rawat inap , dapat dikaitkan dengan hipovolemik , euvolemic , atau kondisi volemic hiper , tergantung pada air atau gangguan tonisitas . Vasopresin antagonis baru-baru ini telah diperkenalkan untuk pengelolaan hiponatremia hypervolemic di pasien yang mengalami gagal jantung kongestif , nefrotik syndrome , atau sirosis hati . Tengah dan ginjal Angiotensinergic Pengaruh Peraturan Fluid dan Thirst Angiotensin II adalah neuropeptida kunci kedua terlibat dalam memulihkan kehilangan cairan dan zat terlarut hipovolemia . Disintesis di beberapa daerah di otak , angiotensinogen endogen , prekursor untuk angiotensins I, II , dan III , merespon beredar perifer angiotensin II yang bertindak sebagai air-mencari atau neurotransmitter dipsogenic untuk sinyal haus , garam nafsu makan , dan pelepasan vasopressin . tindakan angiotensin II dan semua neurohormonnya terkait dengan mekanisme cairan dan haus dikoordinasikan oleh sistem saraf pusat dalam hubungannya dengan sistem saraf otonom . Dalam kasus progresif penurunan curah jantung ( misalnya , perdarahan atau dehidrasi ekstraseluler ) , ginjal dirangsang untuk melepaskan renin . Renin mengubah plasma angiotensinogen protein ke dalam yang relatif tidak aktif angiotensin I , yang kemudian dikatalisis oleh angiotensin-converting enzyme di paru-paru ke ginjal angiotensin II . Yang sangat aktif angiotensin II penyebab vasokonstriksi dan bertindak langsung pada natrium pusat nafsu makan . Dirilis aldosteron , pada gilirannya, meningkatkan reabsorpsi natrium di ginjal untuk menengahi hipovolemik haus dengan meningkatkan retensi cairan tubuh dan osmolalitas untuk mengembalikan volume plasma. Kontribusi angiotensin II kehausan memiliki dieksplorasi dalam studi pada berat badan interdialytic setelah hemodialisis pada pasien dengan ginjal kronis penyakit. Namun, hasil yang terukur (berlebihan berat badan dan peringkat intensitas haus) melaporkan sejak tahun 1980-an oleh pasien dengan gagal ginjal pada pemeliharaan hemodialisis telah tidak konsisten. dalam penelitian yang diterbitkan pada tahun 1986 oleh Yamamoto et al haus hyperdipsic (rasa haus yang berlebihan) dilaporkan oleh subkelompok pasien yang menerima hemodialisis berkurang setelah 5 minggu pengobatan dengan angiotensin-converting inhibitor enzim. Oldenburg et al dan Kuriyama et al melaporkan temuan yang sama dari bawah skor haus dan penurunan berat badan interdialytic mendapatkan setelah penindasan tingkat angiotensin II. Namun, asosiasi ini dengan penurunan pasien 'laporan haus dan moderasi berat interdialytic gain tidak didukung dalam uji klinis berikutnya inhibitor angiotensin-converting enzyme. Peraturan Volumetric Thirst Negara hypervolemic dirasakan oleh peregangan sensitif baroreceptors atrium mengaktifkan pelepasan atrium peptida natriuretik . Peptida dirilis memiliki langsung efek penghambatan pada sekresi renin , vasopressin , dan aldosteron , yang mengarah ke penurunan

di dipsogenic tersebut ( " air-mencari " ) haus terkait dengan angiotensin II . Sebaliknya, angiotensin II , yang berpengaruh dalam pemeliharaan plasma volume dan bertindak sebagai stimulus dipsogenic , dianggap antagonis endogen dari atrial natriuretic peptida . Mengidentifikasi Etiologi Thirst Kondisi yang mengubah atau mengganggu cairan homeo stasis dapat menjadi rangsangan dipsogenic potensi fisiologis osmotik atau haus hipovolemik dan dapat mempengaruhi banyak pasien sakit . Daftar kondisi penyebab potensial luas : mual dan / atau muntah , perdarahan , gagal ginjal kronis , gagal jantung , cairan dan ketidakseimbangan elektrolit , gangguan endokrin , endstage penyakit , dan obat-obatan yang biasa digunakan ( lihat Tabel untuk obat yang dapat mempengaruhi kehausan di Pasien ICU ) . Meskipun rasa haus sering disamakan dengan dehidrasi dan hiperosmolalitas, Morita et al diidentifikasi kondisi tertentu, seperti pernapasan mulut karena hipoksia atau stomatitis yang berhubungan dengan ganas penghalang saluran pencernaan yang dapat berkontribusi dengan sensasi haus intens dialami parah pasien kanker sakit. Mulut kering, atau xerostomia, adalah kondisi lain-haus terkait umum yang terkait dengan gangguan sistemik seperti sindrom Sjgren. Mulut kering juga dapat dialami oleh pasien yang yang secara lisan diintubasi untuk pengobatan dengan mekanik ventilasi. Selain itu, laporan kehausan mungkin mencerminkan cairan umum dan gangguan elektrolit, terutama cepat bergeser hyponatremic dan hipernatremik negara, yang dialami oleh pasien ICU. Dehidrasi dan Persepsi dari Thirst Dehidrasi sering telah dianggap sebagai utama stimulus aktivasi haus. Namun dehidrasi, luas didefinisikan sebagai asupan cairan yang tidak memadai, hiperosmolar negara, rendahnya tingkat atrial natriuretik peptida, atau meningkatkan konsentrasi angiotensin II, memiliki tidak secara konsisten berkorelasi dengan kehausan pasien 'laporan. Dalam sebuah penelitian, laporan haus dari 15 fluidrestricted peserta non-ICU berkorelasi dengan angiotensin II konsentrasi (r2 = 0,30) tetapi tidak dengan serum osmolalitas (r2 = 0,10), persentase tubuh air yang hilang (r2 = 0,11), atau perubahan volume plasma (r2 = 0,09). Dalam studi eksperimental lain, 6 peserta hanya mengurangi rasa haus mereka (P <.01) oleh berkumur dengan air dingin selama 2 menit. Namun, bantuan mereka diperoleh adalah sementara, yang berlangsung hanya 30 menit. Selain itu, para peserta ' peringkat haus tidak berkorelasi dengan osmolalitas serum dan tingkat vasopressin atau dengan perubahan aktivitas renin plasma. Di luar ICU , skor haus dari 88 pasien kanker tidak berkorelasi dengan biomarker untuk biokimia dehidrasi seperti urea darah nitrogen , kreatinin , natrium , dan osmolalitas . Namun, dalam subkelompok 16 pasien , hubungan yang signifikan diamati antarahaus yang parah ( skala rating numerik , skor > 8 ) dan negara hyperosmotic ( > 300 mOsm / kg ) , dan rendahnya tingkat atrial natriuretik peptida ( < 15 pg / mL ; normal, 22-77 pg / mL ) .

Implikasi klinis Thirst telah underevaluated , kurang dihargai , dan understudied di ICU dan telah dilaporkan dalam laporan pada manajemen gejala . Intensitas dan besarnya kegunaan kehausan jelas menunjukkan bahwa sensasi ini belum sepenuhnya dieksplorasi oleh dokter ICU . Mungkin dokter merasa pengobatan mendasarkan lebih nyaman pada biokimia spidol yang dapat dikuantifikasi daripada subjektif gejala . Untuk pasien yang mengalami berat haus , sensasi subjektif bersifat intens dan pribadi. Untuk dokter , rasa haus dapat dilihat sebagai peringatan dini tanda biokimia osmotik dan cairan ketidakseimbangan . Ini implikasi klinis menekankan kebutuhan untuk dokter untuk hanya mulai dengan menanyakan pasien jika mereka haus . Seorang pasien positif respon harus memulai pencarian untuk kemungkinan gangguan osmotik atau penyebab potensial mutlak atau saudara Volume kerugian . kesimpulan Menghargai mekanisme fisiologis haus akan membantu dalam memahami patofisiologi yang konsekuensi dari penyakit-haus terkait yang mendasari dan terapi pada pasien sakit kritis. fisiologis haus kemudian dapat dianggap sebagai osmoregulatory menantang untuk ICU perawat dan sebagai panggilan untuk efektif intervensi untuk meredakan sensasi menyedihkan ini.