SINDROMA NEFROTIK

Oleh: Amelia Istiqomah, S.Ked A%&a' ()lmi, S.Ked (540 !00!0"#$ (040 !00!04!$

*em+im+i,-: D'. No.a K)',iati, S/*D, K0AI O/o,e, 1a2i+: !. Des4'i A,--'ai,i 5. Shi,ta D&i Ma'li,a 7. Dama' *'aset8a A2ie *)t'a 4. Fai9a No.adia,a% 5. :e'a+a'ade,a *)t'i . I'&a,s8ah #. Ro%a Ma)li,d'a <. N8a8) N)'4it'ia,i ". A'i,a,da K)',ia&a, !0. 1i9e Nid8a !!. *),i O9tisa'i O/o,e, 3e+as: !. A,di *)t'a Si'e-a' 5. 6eo Fe',a,do 7. Tia Sa+'i,a 4. Tha.amalla' S 5. S)sdalia S . *'is;illa #. Ma-dale,a A <. Ri'is 6esta'i ". Del4a Sa-ita !0. =it'a Se/tia,i !!. I,dah Ke,;a,a !5. R)ll8 S)'8a Da'ma !7. Masa8) Mast)'a !4. Ka.itha R

DE*ARTEMEN *EN>AKIT DA6AM R?MA: SAKIT MO:. :OESIN *A6EM3AN@ FAK?6TAS KEDOKTERAN ?NIAERSITAS SRI1IBA>A 50!!

KATA *EN@ANTAR

Segala puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul Sindroma Nefrotik. Di kesempatan ini penulis juga mengu apkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Dr. No!a "urniati, Sp#D, "-$% selaku pembimbing yang telah membantu penyelesaian laporan kasus ini. #enulisan juga mengu apan terima kasih kepada residen-residen, temanteman, dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini. #enulis menyadari sepenuhnya bah&a dalam penyusunan laporan kasus ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. 'leh karena itu, segala saran dan kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan. Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.

#alembang,

(anuari )*++

#enulis

:A6AMAN *EN@ESA:AN

,aporan "asus (udul

Si,d'oma Ne4'oti9
'lehAmelia Istiqomah A%&a' ()lmi 540 !00!0"# 040 !00!04!

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti "epaniteraan "linik Senior di .agian %lmu #enyakit Dalam /akultas "edokteran 0ni!esitas Sri&ijaya 1umah Sakit Mohammad 2oesin #alembang peiode +3 (anuari 4 +5 Maret )*++

#alembang,

(anuari )*++

Dr. No!a "urniati, Sp#D, "-$%

DAFTAR ISI
2$,$M$N (0D0,.................................................................................................. 2$,$M$N #EN6ES$2$N.............................................................. D$/T$1 %S% ....................................................................................... .$. % .$. %% #END$20,0$N77................................................ ,$#'1$N "$S0S......................................... %dentifikasi........................................................ $namnesis.......................................................... #emeriksaan /isik 7......................................... #emeriksaan #enunjang..................................... 1esume............................................................... Diagnosis............................................................ Diagnosis .anding 7........................................ Tatalaksana.......................................................... 1en ana #emeriksaan.......................................... #rognosis............................................................. /ollo& 0p........................................................... .$. %%% $N$,%S%S "$S0S 77............................................... D$/T$1 #0ST$"$.............................................................................. i ii iii + +8 +8 +8 +3 +9 )* )+ )+ )+ )+ )) )) )9 :+

3A3 I *ENDA:?6?AN 6injal melakukan fungsi !ital sebagai pengatur !olume dan komposisi kimia darah ;dan lingkungan dalam tubuh< dengan mengekskresikan solute dan air se ara selektif. /ungsi !ital ginjal dilakukan dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti resorbsi sejumlah solute dan air dalam jumlah yang tepat di sepanjang tubulus ginjal. "elebihan solute dan air akan diekskresikan keluar tubuh sebagai kemih melalui system pengumpul. (ika kedua ginjal gagal melakukan fungsinya karena sesuatu hal, maka kematian akan terjadi dalam &aktu :-5 minggu. "ematian yang diakibatkan gagal ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. =alupun banyak penderita glomerulonefritis kronik menderita proteinuria persisten asimtomatik selama perjalanan penyakitnya, tetapi hanya >*? di antaranya yang akan berkembang menjadi nefrotik sindrom. Sindrom nefrotik merupakan hipoalbuminemia, edema dan hiperlipidemia. Menurut tinjauan dari 1obson pada lebih dari +5** kasus, beberapa jenis glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 3@? sindrom nefrotik pada orang de&asa dan 9:? pada anak-anak. #ada ))? orang de&asa keadaan ini disebabkan oleh gangguan sistemik ;terutama diabetes, amiloidosis, dan trombosis !ena renalis< dimana ginjal terlibat se ara sekunder atau karena mengalami respon abnormal terhadap obat atau allergen lainnya. Mekanisme yang menerangkan terjadi@nya edema pada sindrom nefrotik adalah teori underfilling dan teori o!erfilling. Teori underfilling menjelaskan bah&a edema timbul karena rendahnya albumin serum yang menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma yang diikuti peningkatan transudasi airan dari intra!askuler ke ruang ekstra!askuler. Teori o!erfilling mengemukakan retensi air dan natrium sebagai defek utama ginjal menyebabkan peningkatan airan ekstra!askuler sehingga hokum Starling terganggu dan terjadi edema.

#ada umumnya penderita Sindrom nefrotik datang ke 1umah Sakit dengan edema sebagai keluhan utama. $danya perubahan-perubahan patofisiologi yang ditemukan sehingga penting untuk diketahui penatalaksanaan edema yang harus bertumpu pada perubahan patofisiologi yang ada. !.! De4i,isi Sindrom nefrotik ;SN< adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh proteinuria masif ;lebih dari :,> gA+,3: m ) luas permukaan tubuh per hari<, hipoalbuminemia ;kurang dari : gAdl<, edema, hiperlipidemia, lipiduria, hiperkoagulabilitas. .erdasarkan etiologinya, SN dapat dibagi menjadi SN primer ;idiopatik< yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab tidak diketahui dan SN sekunder yang disebabkan oleh penyakit tertentu. Saat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga menjadi penyebab SN. 2al ini didukung oleh bukti adanya peningkatan konsentrasi neopterin serum dan rasio neopterinAkreatinin urin serta peningkatan akti!asi sel T dalam darah perifer pasien SN yang men erminkan kelainan imunitas yang diperantarai sel T. "elainan histopatologi pada SN primer meliputi nefropati lesi minimal, nefropati membranosa, glomerulo-sklerosis fokal segmental, glomerulonefritis membrano-proliferatif. #enyebab SN sekunder sangat banyak, di antaranya penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit multisistem dan jaringan ikat, reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit herediter-familial, toksin, transplantasi ginjal, trombosis !ena renalis, stenosis arteri renalis, obesitas masif. Di klinik ;3>?-@*?< kasus SN merupakan SN primer ;idiopatik<. #ada anak-anak ;B +8 tahun< paling sering ditemukan nefropati lesi minimal ;3>?-@>?< dengan umur rata-rata ),> tahun, @*? B 8 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada &anita. #ada orang de&asa paling banyak nefropati membranosa ;:*?->*?<, umur rata-rata :*->* tahun dan perbandingan laki-laki dan &anita ) - +. "ejadian SN idiopatik )-:

kasusA+**.*** anakAtahun sedangkan pada de&asa :A+***.***Atahun. Sindrom nefrotik sekunder pada orang de&asa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus. #ada SN primer ada pilihan untuk memberikan terapi empiris atau melakukan biopsi ginjal untuk mengidentifikasi lesi penyebab sebelum memulai terapi. Selain itu terdapat perbedaan dalam regimen pengobatan SN dengan respon terapi yang ber!ariasi dan sering terjadi kekambuhan setelah terapi dihentikan.

!.5 Etiolo-i Menurut etiologi SN terbagi dalam ) kelompok +. "elainan ekstra renal Diabetes Melitus ;DM<, infeksi, keganasan, amiloidosis, ,upus Eritematosus ;S,E<, obat-obatan, preeklamsia, ongenital. ). "elainan primer glomerulus - 6lomerulonefritis %stilah SN idiopatik dipergunakan untuk kelainan primer glomerulus di mana faktor etiologinya tidak diketahui. #enyebab sindroma nefrotik dapat primer dan sekundera. #rimer ;idiopatik< 3>-@*? b. Sekunder 6lomerulonefritis post infeksi #enyakit sistemik, DM, S,E "eganasan ToCin-toCin spesifik

#enyebab sindrom nefrotik pada anak-anak adalaha. 6lomerulonefritis kelainan minimal ;sebagian besar< b. 6lomerulosklerosis fokal dan segmental . 6lomerulonefritis membranoproliferatif d. 6lomerulonefritis pas astreptokok. #enyebab sindrom nefrotik pada de&asa adalaha. 6lomerulonefritis primer ;sebagian besar tidak diketahui sebabnya< 6lomerulonefritis membranosa 6lomerulonefritis kelainan minimal 6lomerulonefritis membranoproliferatif 6lomerulonefritis pas astreptokok

b. 6lomerulonefritis sekunder ,upus eritematosus sistemik 'bat ;emas, penisilamin, kaptopril, antiinflamasi nonsteroid< Neoplasma ;kanker payudara, kolon, bronkus< #enyakit sistemik yang mempengaruhi glomerulus ;diabetes,

amiloidosis< Se ara histopatologis SN idiopatik dapat menunjukkan perubahan-perubahan berupa "elainan glomerulus minimal Sklerosis fokal segmental Sklerosis mesangial difus 6lomerulonefritis membranosa 6lomerulonefritis mesangial proliperatif

 6lomerulonefritis endokapiler proliperatif 6lomerulonefritis fibriler ,esi lainnya !.7 *ato4isiolo-i Seperti halnya penyakit lain, pengertian tentang perubahan patofisiologi yang terjadi pada sindrome nefrotik penting untuk terapi. #erubahan yang paling a&al terjadi sehingga menyebabkan terjadinya gejala sindrom nefrotik adalah proteinuria. Proteinuria terjadi karena kerusakan pada dinding kapiler glomerulus, sehingga permeabilitasnya terhadap protein darah meningkat. Selain oleh faktor kerusakan pada dinding kapiler glomerulus, proteinuria juga dipengaruhi oleh faktor hemodinamik dan ukuran konfigurasi molekul protein. Telah diketahui adanya ) mekanisme yang berperan pada kerusakan glomerulus, yaitu mekanisme humoral dan mkanisme seluler. #ada mekanisme humoral berperan reaksi antigen ;$g< dan antibody ;$b< yang membentuk suatu ikatan ;kompleks< dan mengendap pada dinding kapiler glomerulus tepatnya pada membrana basalis. Endapan kompleks imun ini dapat berasal dari sirkulasi tetapi dapat juga terbentuk setempat. Mekanisme humoral ini dapat juga disertai dengan terakti!asinya sistem komplemen yang mempermudah proses kerusakan glomerulus. Mekanisme yang kedua adalah proses inflamasi dimana berperan sel-sel inflamasi makrofag, sel monomorfonuklear, sel #MN, mediator-mediator inflamasi, sitokin-sitokin, beberapa gro&th fa tor ;#D6/, T6/-.<. Mediator-mediator inflamasi dan sitokin-sitokin mempengaruhi sel disekitarnya sehingga meningkatkan respon inflamasi. Hipoalbuminemia sebagai akibat dari hilangnya protein melalui urin yang berlangsung lama. Depat atau lambatnya serta beratnya

hipoalbuminemia tergantung dari kemampuan hati untuk meningkatkan sintesis albumin. Selain dari proteinuria dan sintesis albumin oleh hati, hipoalbuminemia juga diperberat oleh meningkatnya katabolisme protein. Mekanisme lain adalah menurunnya distribusi albumin dalam ruang intra!askuler. Edema, terdapat ) mekanisme yang berbeda dalam menerangkan terjadinya edema pada SN. #ada masa lampau diduga bah&a menurunnya tekanan onkotik plasma menyebabkan hipo!olumia intra!askuler dan retensi natrium ;sebagai mekanisme kompensasi< yang diperantarai oleh terakti!asinya mekanisme pengaturan !olume darah intra!askuler tekanan darah seperti sistem renin angiotensin aldosteron ;1$$<, !asopresin, system syaraf simpatis dan menurunnya atrial natriuretik peptide ;$N#<. Teori % ini diterangkan oleh teori EunderfellF. Dengan membaiknya !olume intra!askuler akibat adanya mekanisme kompensasi akan memperberat keadaan hipoalbuminemia sehingga pembentukan edema berlanjut. =alaupun terdapat beberapa data yang menyokong teori ini, tapi keadaan hipo!olumia hanya ditemukan pada sebagian ke il penderita SN, sedangkan sebagian besar lainnya ;3*?< menunjukkan !olume plasma yang normal. Teori kedua adalah teori Eo!erfellF yang mengemukakan retensi natrium sebagai defek lama pada ginjal. Dalam teori ini dijelaskan bah&a retensi natrium oleh ginjal menyebabkan peningkatan airan ekstraseluler sehingga hukum Starling terganggu dengan akibat terjadinya edema. .agaimana terganggunya mekanisme pengaturan Na oleh ginjal ;yang mengalami kerusakan< masih belum bisa diketahui. Selain terganggunya pengaturan natrium pada SN, juga terjadi resistensi terhadap $N# sehingga respon natriuresisnya berkurang. 6angguan pengaturan Natrium ini dapat terjadi pada tingkat glomerular maupun tubular. #erubahan-perubahan patofisiologi yang dikemukakan oleh kedua teori tersebut memang dapat dijumpai pada penderita SN, sehingga

dalam penatalaksanaannya harus lebih bertumpu pada perubahan-perubahan yang ada. Hiperlipidemia. #ada SN terjadi perubahan prolifil lipid. G,D,, %D,, dan ,D, meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan kolesterol dengan atau tanpa peningkatan gliserida. 2D, biasasnya normal &alaupun kadang-kadang rendah. 'leh karena transport lipid dalam plasma hampir semuanya kolesterol mengangkut sebagai disebabkan kolesterol<, lipoprotein, oleh maka peningkatan dalam ,D, lipid plasma yang adanya menggambarkan perubahan lipoprotein sirkulasi. #eningkatan

meningkatnya

;,ipoprotein

sedangkan

trigliserida

menunjukkan

peningkatan G,D,. Terdapat ) mekanisme yang berperan pada terjadinya hiperlipidemia, yaitu - #eningkatan sintesis lipid dan lipoprotein oleh hati - Menurunnya katabolisme Meningkatnya ,D, pada penderita SN disebabkan oleh peningkatan sintesisnya didalam hati tanpa disertai katabolisme. 6angguan pada eksresi dan metabolisme me!alonat oleh ginjal perlu dipertimbangkan sebagai penyebab meningkatnya sintesa lipoprotein oleh hati. #eningkatan G,D, disebabkan oleh sintesisnya yang meningkat di hati dan terganggunya kon!ersi G,D, dan %D, ke ,D,. Menurunnya akti!itas enHim lipoprotein lipase pada SN memberi dugaan bah&a terjadi penurunan katabolisme G,D,. 1endahnya kadar 2D, pada SN diduga akibat berkurangnya aktifitas enHim ,D$T, yaitu enHim yang mengkatalisir pembentukan 2D,. EnHim ini juga mempunyai pengaruh untuk memba&a kolesterol dari sirkulasi ke hati untuk dikatabolisme. Terdapat beberapa faktor yang berperan pada terjadinya hiperlipidemia, yaitu- Menurunnya kadar albumin darah dan tekanan osmotik plasma - .erkurangnya Hat-Hat yang mempunyai sifat katabolisme lipoprotein oleh karena keluar bersama dengan protein urin

- Meningkatnya apolipoprotein dan enHim yang mempengaruhi lipogenesis. Hiperkoagulasi. #ada SN terdapat ke enderungan untuk terjadi komplikasi tromboemboli, trombosis !ena renalis, emboli paru, deep !ein thrombosis ;DGT< dan trombosis arterial ;&alaupun lebih jarang<. "eadaan hiperkoagulasi ini sangat kompleks dan berkaitan dengan kelainan dari pembentukan fa tor pembekuan seperti peningkatan faktor-faktor prokoagulans ;fa tor G, G%%%<, fibrinogen, akti!itas platelet, perubahan sistim fibrinolitik, menurunnya inhibitor fa tor pembekuan ;anti trombin %%%< dan perubahan-perubahan sel endotel. #erubahan pada fa tor koagulasi ini berkaitan dengan sintesanya oleh hati dan kehilangan bersama dengan protein urin. !.4 @e2ala 6ejala a&al SN bisa berupa - .erkurangnya nafsu makan - #embengkakan kelopak mata - Nyeri perut - #engkisutan otot - #embengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air - $ir kemih berbusa #erut bisa membengkak karena terjadi penimbunan airan dan sesak nafas timbul akibat adanya airan di rongga sekitar paru-paru ;efusi pleura<. 6ejala lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantung Hakar ;pada pria<. #embengkakan yang terjadi seringkali pindah-pindahI pada pagi hari airan tertimbun di kelopak mata dan setelah berjalan airan akan tertimbun dipergelangan kaki.pengkisutan otot bisa tertutupi oleh pembengkakan. #ada anak-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah ;yang bisa mengakibatkan syok<.sedangkan pada orang de&asa bisa rendah, normal atau tinggi.

#roduksi air kemih bisa berkurang dan bisa terjadi gagal ginjal karena rendahnya !olume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal.kadang gagal ginjal disertai penurunan pembentukan air kemih terjadi se ara tiba-tiba. "ekurangan giHi bisa terjadi akibat hilangnya Hat-Hat giHi ;misalnya glukosa< dalam air kemih.pertumbuhan anak-anak bisa terhambat. "alsium akan diserap dari tulang. 1ambut dan kuku menjadi rapuh dan bisa terjadi kerontokan rambut. #ada jari tangan akan terbentuk garis horiHontal putih yang penyebabnya tidak diketahui. ,apisan perut bisa mengalami peradangan ;peritonitis<. Sering terjadi infeksi oportunistik ;infeksi akibat bakteri yang dalm keadaan normal tidak berbahaya<. Terjadi kelainan pembekuan darah, yang akan meningkatkan risiko terbentuk bekuan di dalam pembuluh darah ;trombosis<, terutama di dalam !ena ginjal utama. Di lain pihak, darah bisa tidak membeku dan menyebabkan perdarahan hebat. Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan otak paling mudah terjadi pada penderita yang memiliki diabetes dan penyakit jaringan ikat. !.5 Dia-,osis Diagnosis SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa proteinuri masif ;J :,> gA+,3: m ) luas permukaan tubuhAhari<, hipoalbuminemi ;B: gAdl<, edema, hiperlipidemi, lipiduri dan hiperkoagulabilitas. #emeriksaan tambahan seperti !enografi diperlukan untuk menegakkan diagnosis trombosis !ena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. #ada SN primer untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal.

!. *eme'i9saa, *e,),2a,- Dia-,osis Dilakukan pemeriksaan urin dan darah untuk memastikan proteinuria, proteinemia, hipoalbuminimea, dan hiperlipidemia. Diperiksa fungsi ginjal dan hematuria. .iasanya ditemukan penurunan kalsium plasma. Diagnosis pasti melalui biopsi ginjal juga perlu dilakukan. !.# *e,atala9sa,aa, Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya. Mengobati infeksi penyebab sindroma nefrotik bisa menyembuhkan sindrom nefrotik itu sendiri. (ika penyebab adalah penyakit yang dapt diobati ;misalnya penyakit kanker<, maka mengobatinya akan mengurangi gejala-gejala. (ika penyebabnya adalah ke anduan heroin maka menghentikan pemakaian heroin pada stadium a&al akan menghilangkan gejala-gejalanya. #enderita yang peka terhadap ahaya matahari, ra un pohin ek, gigitan serangga sebaiknya menghindari bahan-bahan tersebut. (ika tidak ditemukan penyebab yang pasti, maka diberikan kortikosteroid dan obat-obatan yang menekan system kekebalan ;misalnya siklofosfamid<. #enatalaksanaan edema Dianjurkan untuk tirah baring dan memakai sto king yang menekan, terutama untuk pasien lanjut usia. 2ati-hati dalam pemberian diuretik, karena adanya proteinuria berat dapat menyebabkan gagal ginjal atau hipo!olemik. 2arus diperhatikan dan di atat keseimbangan airan pasien , biasanya diusahakan penurunan berat badan dan airan *,> 4 + kgAhari. Dilakukan penga&asan terhadap kalium plasma, natrium plasma, kreanitin, dan ureum. .ila perlu diberikan tambahan kalium. Diuretik yang biasanya diberikan adalah diuretik ringan, seperti, tiaHid atau furosemid dosis rendah,

dosisnya dapat ditingkatkan sesuai kebutuhan.6aram dalam diet dan airan dibatasi bila perlu. #emberian albumin i! hanya diperlukan pada kasuskasus refrakter, terutama bila terjadi kekurangan !olume intra!askular atau oliguria. Memperbaiki nutrisi Dianjurkan pemberian makanan tinggi kalori dan rendah garam. Manfaat diet tinggi protein tidak jelas dan mungkin tidak sesuai karena adanya gagal ginjal, biasanya ukup dengan protein >*-8* gAhari ditambah kehilangan dari urin. Men egah infeksi .iasanya diberikan antibiotik profilaksis untuk menghindari infeksi,terutama terhadap pneumokok. #ertimbangan obat antikoagulasi Dilakukan pada pasien dengan sindrom nefrotik berat, ke uali bila terdapat kontraindikasi. Terapi ;biasanya &arfarin< dipertahankan sampai penyakitnya sembuh. #enatalaksanaan penyebabnya #ada orang de&asa, tidak perlu seperti pada anak-anak di mana dilakukan terapi steroid sebagai bagian dari penegakkan diagnosis, kelaiana minimal hanya menjadi penyebab pada +*-)* ? kasus. Terapi disesuaikan dengan diagnosis dan penyebab yang mendasarinya.

3A3 II 6A*ORAN KAS?S I. IDENTIFIKASI Nama 0sia (enis "elamin $lamat Status #ekerjaan #endidikan M1S

- Tn. S - 59 tahun - ,aki-laki - ,uar #alembang - Menikah - Tidak bekerja - Tamat SM$ - 9 (anuari )*++

II.

ANAMNESIS (A?TOANAMNESIS$: 5! Ba,)a'i 50!! Kel)ha, ?tama Sesak nafas sejak + bulan SM1S Kel)ha, Tam+aha, Sembab seluruh tubuh sejak +* bulan SM1S Ri&a8at *e'2ala,a, *e,8a9it +* bulan SM1S, os mengeluh sembab pada kedua tungkai dan kelopak mata saat bangun tidur, .$" sedikit dan berbuih, .$. biasa, sesak nafas ;-<, demam ;-<, mual ;-<, muntah ;-<. "emudian pasien berobat ke dokter umum, diberi obat suntik dan sembab berkurang. 3 bulan SM1S pasien mengeluh sembab kembali pada kedua kaki dan kelopak mata saat bangun tidur. .$" sedikit dan berbuih, :C sehari, K gelas belimbing setiap .$", nyeri .$" ;-<, .$. biasa, demam ;-<, mual ;L<, muntah ;-<, sesak nafas ;-<. #asien tidak berobat. 8 bulan SM1S pasien mengeluh perut membesar, sembab pada kaki ;L<, sembab pada kelopak mata ;L< pada saat bangun tidur, sesak nafas ;L<, pasien lebih nyaman dalam posisi setengah duduk. .$" sedikit dan berbuih, :C sehari, K gelas belimbing setiap .$", mual ;L<, muntah ;-<. + bulan SM1S pasien mengeluh perut semakin membesar, sembab pada kaki ;L<, sembab pada kelopak mata ;L<, sesak nafas ;L<. #asien lalu berobat ke 1SM2.

Ri&a8at *e,8a9it Dah)l) 1i&ayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal 1i&ayat sakit kuning disangkal 1i&ayat sakit jantung disangkal 1i&ayat penyakit darah tinggi ada sejak 8 bulan yang lalu, tidak terkontrol 1i&ayat nyeri saat .$" disangkal 1i&ayat infeksi kulit dan radang tenggorokan berulang disangkal Ri&a8at Kel)a'-a 1i&ayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal III. *EMERIKASAAN ?M?M "eadaan umum - tampak sakit "eadaan sakit - sakit sedang "esadaran - ompos mentis 6iHi - baik Dehidrasi - ;-< Tekanan darah - +8*A+** mm2g Nadi - 98 kali Amenit, regular, isi dan tegangan ukup. #ernafasan - :* kali Amenit, thora oabdominal Suhu - :8,@MD Keadaa, S/esi4i9 K)lit =arna sa&o matang, efloresensi dan jaringan parut ;-<, pigmentasi dalam batas normal, keringat umum dan lokal ;-<. Turgor kurang. ,apisan lemak kurang, ikterus pada kulit tidak ada, sianosis tidak ada, pu at pada telapak tangan dan kaki ;-<, pada perabaan suhu normal, nodul subkutan ;-<. #ertumbuhan rambut normal. Kele,2a' @etah 3e,i,"elenjar getah bening submandibula, leher, aCila, dan inguinal tidak ada pembesaran dan tidak nyeri pada penekanan. *eme'i9saa, O'-a, Ke/ala Normo ephali, ekspresi biasa, rambut tidak mudah di abut, alopesia ;-<, malar rash ;-<, deformitas ;-<. Mata

ECophthalmus dan endopthalmus ;-<, edema palpebra superior ;L< onjun ti!a-palpebra pu at ;L< pada kedua mata, sklera ikterik ;-<, pupil isokor, reflek ahaya normal, pergerakan bola mata kesegala arah baik, lapangan penglihatan luas. :id),.agian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik. Selaput lendir dalam batas normal, tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan. #ernafasan uping hidung ;-<. Teli,-a Tophi ;-<, nyeri tekan pro essus mastoideus ;-<, selaput pendengaran tidak ada kelainan, pendengaran baik. M)l)t Tonsil tidak ada pembesaran, hiperemis ;-<, pu at pada lidah ;-<, atrofi papil ;-<, gusi berdarah ;-<, stomatitis ;-<, rhagaden ;-<, bau pernafasan khas ;-<. 6ehe' #embesaran kelenjar tiroid ;-<, (G# ;>-)< m2)', hipertrofi m. sterno leidomastideus ;-<, kaku kuduk ;-<, pembesaran "6. ;-<. Tho'aC #ulmo - % N statis, dinamis simetris kanan N kiri # N Stremfemitus kananNkiri # N 1edup mulai %DS G ke ba&ah pada kedua lapangan paru $ N !esikuler ;L< menurun pada %DS G ke ba&ah, ronkhi ;-<, &heeHing ;-< Dor % N % tus ordis tidak terlihat # N % tus ordis tidak teraba # N .atas atas %DS %%, .atas kanan ,#S deCtra, .atas kiri ,MD sinistra $ N 21- 98CAmenit, murmur ;-<, gallop ;-<

$bdomen - % N Dembung # N ,emas, NT ;-<, hepar lien tidak teraba # N Shifting dullness ;L< $ N .0 ;L< normal

Alat Kelami, Edema skrotum ;L< E9stemitas atas Eutoni, eutrofi, gerakan luas, kekuatan L>, nyeri sendi ;-<, edema ;L< antebra hii deCtra et sinistra jaringan parut ;-<, pu at ;-<, ujung jari dingin ;-<, jari tabuh ;-<, !arises ;-<, refleks fisiologis normal, turgor normal. E9st'emitas +a&ah Eutoni, eutrofi, gerakan luas, kekuatan L>, nyeri sendi ;-<, edema ;L< regio femur, pretibial, dorsum pedis deCtra et sinistra, jaringan parut ;-<, !aries ;-<, ujung jari dingin ;-<, refleks fisiologis normal, turgor normal. IA. *eme'i9saa, *e,),2a,Da'ah R)ti, ( " Ba,)a'i 50!! $ Hb Ht LED !ombo"#t Eritrosit MD2 MDG MD2D ,eukosit : 8,6 g/dl : 25 vol% : 128 mm/jam : 713$%%%/mm3 - ).@+*.*** - :+ - @9 - :> - ++.5** (12-16 g/dl) (37-43 vol%) (<15 mm/jam) (2%%$%%%-5%%$%%%/mm3)

Kimia Kli,i9 (" Ba,)a'i 50!!$ .SS &'ol("t(!ol total 2D, ,D, !#gl#"(!#da - @9 mgAdl : 335 mg/dl - 5> - )): : 337 mg/dl (<15% mg/dl) (<2%% mg/dl)

)!#* a*#d 0reum &!(at#,#, +!ot(#, total .lb/m#, 6lobulin Natrium 0al#/m

: 6,8 mg/dl - +>3 mgAdl : 3,7 mg/dl : 5 g/dl : 1,- g/dl - :,+ gAdl - +:8 mmolA% : 3,3 mmol/1

(L 3,5-7,1$ + 2,6-6,%) ;+>-:9< (L %,--1,3$ + %,6-1,%) (6,%-7,8) (3,5-5,%) ;+:>-+>>< (3,5-5,5)

?'i,alisa (" 2a,)a'i 50!!$ Sel epitel ,euko yte Erithro yte Dylinder Drystal #rotein Esba h -L - 5-8Alpb - *-+Alpb --- LL -5 ;*->Alpb< ;*-+Alpb< ;negatif< ;negatif< ;negatif<

A.

Res)me +* bulan SM1S, os mengeluh sembab pada kedua tungkai dan kelopak mata saat bangun tidur, .$" sedikit dan berbuih, .$. biasa, sesak nafas ;-<, demam ;-<, mual ;-<, muntah ;-<. "emudian pasien berobat ke dokter umum, diberi obat suntik dan sembab berkurang. 3 bulan SM1S pasien mengeluh sembab kembali pada kedua kaki dan kelopak mata saat bangun tidur. .$" sedikit dan berbuih, :C sehari, K gelas belimbing setiap .$", nyeri .$" ;-<, .$. biasa, demam ;-<, mual ;L<, muntah ;-<, sesak nafas ;-<. #asien tidak berobat. 8 bulan SM1S pasien mengeluh perut membesar, sembab pada kaki ;L<, sembab pada kelopak mata ;L< pada saat bangun tidur, sesak nafas ;L<, pasien lebih nyaman dalam posisi setengah duduk. .$" sedikit dan berbuih, :C sehari, K gelas belimbing setiap .$", mual ;L<, muntah ;-<.

+ bulan SM1S pasien mengeluh perut semakin membesar, sembab pada kaki ;L<, sembab pada kelopak mata ;L<, sesak nafas ;L<. #asien lalu berobat ke 1SM2. #ada pemeriksaan fisik didapatkan edema ekstremitas superior ;L< regio antebra hii deCtra et sinistra dan ekstremitas inferior ;L< regio femur, pretibial, dorsum pedis deCtra et sinistraI (G# ;>-)< m2)'I pada paru-paru, inspeksi statis, dinamis, simetris kananNkiri, palpasi stemfremitus paru kananNkiri, perkusi redup mulai %DS G ke ba&ah pada kedua lapangan paru, auskultasi !esikuler ;L< menurun pada %DS G ke ba&ah, ronkhi ;-<, &heeHing ;-<I pada jantung i tus ordis tidak terlihat dan tidak teraba, murmur ;-<, gallop ;-<I pada abdomen embung, tegang, as ites ;L<, NT ;-<, hepar dan lien sulit dinilai. #ada pemeriksaan laboratorium kimia klinik didapatkan .SS @9 mgAd,, holesterol total ::> mgAd,, 2D, holesterol 5> mgAd,, trigliserid ::3 mgAd,, ureum +>3 mgAd,, reatinin :,3 mgAd,, protein total >,* mgAd,, albumin +,9 grAd,, globulin :,+ grAd,, natrium +:8 mmolAl, "alium :,: mmolA l. #ada pemeriksaan hematologi didapatkan 2b @,8 grAd,, eritrosit ).@+*.***Amm:, leukosit ++.5**Amm:, trombosit 3+:.***Amm:, ,ed +)@, dan hitung jenis *A5A+A89A)+A>. #ada pemeriksaan urinalisa didapatkan &arna kuning muda,, jernih, epitel ;L<, leukosit 5-8Alapangan pandang, eritrosit *-+Alapangan pandang, protein ;LL<, glukosa ;LLL< AI. Dia-,osis Sindroma Nefrotik e. idiopatik L 22D kompensata L anemia e D"D Dia-,osis 3a,di,D"D e Sindroma Nefrotik L 22D kompensata L anemia e D"D *e,atala9sa,aa, %stirahat Diet rendah protein 5* gram %G/D NaDl gtt OAmenit /urosemide +C)* mg Sim!astatin +C+* mg .alans airan Re,;a,a /eme'i9saa, Darah rutin, urin rutin

AII. AIII.

ID.

 D.

E"6, 1o thoraC .iopsi ginjal 0S6 ginjal "onsul 6injal 2ipertensi - bonam - dubia ad bonam

*'o-,osis Puo ad !itam Puo ad fun tionam

Follo& ?/ !0 Ba, 50!! S - "eluhan - Sesak Nafas berkurang ' - Sens - Dompos mentis TD - +>*A+** mm2g Nadi - @> CAmenit #ernapasan - )) CAmenit Temperatur - :8,3 oD "onjun ti!a palpebra pu at - LAL, edema palpebra ;L< Sklera ikterik - -A,eher - (G# ;>-)< m2)' Thoraks - #ulmo - Ges ;L<Normal, =heeHing ;-<, 1onki basah halus di ba&ah kedua paru Dor - 2eart rate - +** CAmenit, gallop ;-<, murmur ;4< $bdomen - Dembung, tegang, nyeri tekan ;-<, bising usus ;L< normal. undulasi ;L< Ekstremitas - edema ;L< pada kedua ekstremitas superior dan inferior. $ - Sindroma Nefrotik e. %diopatik #- %stirahat %G/D D>? gtt C A mnt Diet protein 5* gr

/urosemide inj +C)*mg Dlonidine :C*,+> DaDo: :C+ 1en ana #emeriksaan - 0S6 ginjal Esba h DDT Terapi steroid .alan e airan DD1, sel ,E, kriteria $1$, $N$ !! Ba, 50!! S - "eluhan - Sesak nafas berkurang ' - Sens - Dompos mentis TD - +>*A+** Nadi - 9* CAmenit #ernapasan - )* CAmenit Temperatur - :3,> oD "onjun ti!a palpebra pu at - LAL, edema palpebra ;L< Sklera ikterik - -A,eher - (G# ;>-)< m2)' Thoraks - #ulmo - Ges ;L< Normal, =heeHing ;-<, 1onki basah halus di ba&ah kedua paru. Dor - 2eart rate - 9* CAmenit, gallop ;-<, murmur ;4< $bdomen - Dembung, tegang ;-<, bising usus ;L< normal. 0ndulasi ;L<. Ekstremitas - edema ;L< pada kedua ekstremitas inferior dan superior

$ - Sindroma Nefrotik e. %diopatik # - %stirahat %G/D D>? gtt CAmnt Diet #rotein 5* gr /urosemid inj )C)* gr Dlonidine :C*,+> DaD': :C+ $sam folat :C5**mg Sim!astatin + O +* gram tablet $spilet +C@*gr 'mepraHol +C)*mg 1en ana #emeriksaan - Esba h "riteria $1$, $N$ .alan e airan Sel ,E 0S6 6injal

!5 Ba, 50!! S - "eluhan - #erut "embung ' - Sens - Dompos mentis TD - +>*A+** Nadi - @5 CAmenit #ernapasan - )* CAmenit Temperatur - :8,3 oD "onjun ti!a palpebra pu at - LAL, edema palpebra ;L<

Sklera ikterik - -A,eher - (G# ;>L*< m2)' Thoraks - #ulmo - Ges ;L< Normal, =heeHing ;-<, 1onki basah halus kedua basal paru Dor - 2eart rate - @5 CAmenit, gallop ;-<, murmur ;4< $bdomen - Dembung, !enektasi ;L<, tegang, nyeri tekan ;-<, bising usus ;L< Normal, undulasi;L< Ekstremitas - edema ;L< pada kedua ekstremitas inferior dan superior ;L<. $ - Sindroma Nefrotik e. %diopatik # - %stirahat %G/D D>? gtt CAmnt Diet #rotein 5* gr /urosemid inj )C)* gr Dlonidine :C*,+> DaD': :C+ $sam folat :C5**mg Sim!astatin + O +* gram tablet $spilet +C@*gr 'mepraHol +C)*mg 1en ana #emeriksaan - Esba h DDT )5 jam (a&aban konsul #D, di!isi 6injal 2ipertensi tanggal +) januari )*++ $- Sindroma nefrotik #- /urosemid inj )C)* gr Dlonidine :C*,+> $sam folat :C5**mg

Sim!astatin + O +* gram tablet $spilet +C@*gr 'mepraHol +C)*mg $lbumin + flsAhr

!7 Ba,)a'i 50!! S - "eluhan - Nyeri perut ' - Sens - Dompos mentis TD - +5*A9* Nadi - 9* CAmenit #ernapasan - )) CAmenit Temperatur - :3,* oD "onjun ti!a palpebra pu at - LAL, edema palpebra ;L< Sklera ikterik - -A,eher - (G# ;>-)< m2)' Thoraks - #ulmo - Ges ;L< Normal, =heeHing ;-<, 1onki basah halus kedua basal paru Dor - 2eart rate - @5 CAmenit, gallop ;-<, murmur ;4< $bdomen - Dembung, !enektasi ;L<, tegang, nyeri tekan ;-<, bising usus ;L< Normal, undulasi;L< Ekstremitas - edema ;L< pada kedua ekstremitas inferior dan superior ;L<. $ - Sindroma Nefrotik e. %diopatik # - %stirahat %G/D D>? gtt CAmnt Diet #rotein 5* gr /urosemid inj )C)* gr Dlonidine :C*,+>

DaD': :C+ $sam folat :C5**mg Sim!astatin + O +* gram tablet $spilet +C@*gr 'mepraHol +C)*mg !4 Ba,)a'i 50!! S - "eluhan - Mual ' - Sens - Dompos mentis TD - +:*A+** Nadi - @8 CAmenit #ernapasan - )* CAmenit Temperatur - :8,3 oD "onjun ti!a palpebra pu at - LAL, edema palpebra ;L< Sklera ikterik - -A,eher - (G# ;>-)< m2)' Thoraks - #ulmo - Ges ;L< Normal, =heeHing ;-<, 1onki basah halus kedua basal paru Dor - 2eart rate - @5 CAmenit, gallop ;-<, murmur ;4< $bdomen - Dembung, !enektasi ;L<, tegang, nyeri tekan ;-<, bising usus ;L< Normal, undulasi;L< Ekstremitas - edema ;L< pada kedua ekstremitas inferior dan superior ;L<. $ - Sindroma Nefrotik e. %diopatik # - %stirahat %G/D D>? gtt CAmnt Diet #rotein 5* gr /urosemid inj )C)* gr

Dlonidine :C*,+> DaD': :C>** Metil prednisolon 5-5-: $sam folat :C5**mg Sim!astatin + O +* gram tablet $spilet +C@*gr 'mepraHol +C)*mg $lbumin + flsAhr (a&aban "onsul Di!isi ginjal hipertensiEsba h 5 $- Sindroma Nefrotik mengarah ke D"D #- M# +mgAkgbb /urosemide )C+ DaD': :C+ $sam folat :C+ Dlonidine :C*,+>

!5 Ba,)a'i 50!! S - "eluhan - Sesak nafas ' - Sens - Dompos mentis TD - +5*A+** Nadi - @* CAmenit #ernapasan - )5 CAmenit Temperatur - :3 oD "onjun ti!a palpebra pu at - LAL, edema palpebra ;L<

Sklera ikterik - -A,eher - (G# ;>-)< m2)' Thoraks - #ulmo - Ges ;L< Normal, =heeHing ;-<, 1onki basah halus kedua basal paru Dor - 2eart rate - @* CAmenit, gallop ;-<, murmur ;4< $bdomen - Dembung, !enektasi ;L<, tegang, nyeri tekan ;-<, bising usus ;L< Normal, undulasi;L< Ekstremitas - edema ;L< pada kedua ekstremitas inferior dan superior ;L<. $ - Sindroma Nefrotik mengarah ke D"D L hipertensi stage ) # - %stirahat %G/D D>? gtt CAmnt ') : lA mnt Diet #rotein 5* gr /urosemid inj )C)* gr Dlonidine :C*,+> DaD': :C>** Metil prednisolon 5-5-: $sam folat :C5**mg Sim!astatin + O +* gram tablet $spilet +C@*gr ,ansopraHol +C+ (a&aban "onsul Di!isi ginjal hipertensiEsba h 5, proteinuria LL $- Sindroma Nefrotik mengarah ke D"D #- M# 5-:-: i minggu /urosemide )C)*mg DaD': :C+ $sam folat :C+ Dlonidine :C*,+>

Sin!astatin +C+*mg $spilet +C+ ,ansopraHol +C+ 1en ana therapi(ika berespon setelah dua minggu dan ek ulang esba h stop M#, "ultur urine ! Ba,)a'i 50!! S - "eluhan - Sesak nafas ' - Sens - Dompos mentis TD - +5*A9* Nadi - +*8 CAmenit #ernapasan - )8 CAmenit Temperatur - :8,@ oD "onjun ti!a palpebra pu at - LAL, edema palpebra ;L< Sklera ikterik - -A,eher - (G# ;>-)< m2)' Thoraks - #ulmo - Ges ;L< Normal, =heeHing ;-<, 1onki basah halus kedua basal paru Dor - 2eart rate - @* CAmenit, gallop ;-<, murmur ;4< $bdomen - Dembung, !enektasi ;L<, tegang, nyeri tekan ;-<, bising usus ;L< Normal, undulasi;L< Ekstremitas - edema ;L< pada kedua ekstremitas inferior dan superior ;L<. $ - Sindroma Nefrotik mengarah ke D"D L hipertensi stage + # - %stirahat %G/D D>? gtt CAmnt ') : lA mnt Diet #rotein 5* gr /urosemid inj )C)* gr

Dlonidine :C*,+> DaD': :C>** Metil prednisolon 5-5-: $sam folat :C5**mg Sim!astatin + O +* gram tablet $spilet +C@*gr ,ansopraHol +C+ .alan e airan (a&aban di!isi ginjal hipertensi$- SN mengarah D"D stage 5 #- Esba h setelah satu minggu ThA teruskan. 1onde dr. No!adian, Sp#DSpironolakton +C+**mg !< Ba,)a'i 50!! S - "eluhan - Sesak nafas ' - Sens - Dompos mentis TD - +5*A9* Nadi - 9@ CAmenit #ernapasan - )8 CAmenit Temperatur - :8,@ oD "onjun ti!a palpebra pu at - LAL, edema palpebra ;L< Sklera ikterik - -A,eher - (G# ;>-)< m2)' Thoraks - #ulmo - Ges ;L< Normal, =heeHing ;-<, 1onki basah halus basal paru kanan

Dor - 2eart rate - 9@ CAmenit, gallop ;-<, murmur ;4< $bdomen - Dembung, !enektasi ;L<, tegang, nyeri tekan ;-<, bising usus ;L< Normal, undulasi;L< Ekstremitas - edema ;L< pada kedua ekstremitas inferior dan superior ;L<. $ - Sindroma Nefrotik mengarah ke D"D L hipertensi stage + # - %stirahat %G/D D>? gtt CAmnt ') : lA mnt Diet #rotein 5* gr /urosemid inj )C)* gr Dlonidine :C*,+> DaD': :C>** Metil prednisolon 5-5-: $sam folat :C5**mg Sim!astatin + O +* gram tablet $spilet +C@*gr ,ansopraHol +C+ Spironolakton +C+** .alan e airan

!" Ba,)a'i 50!! S - "eluhan - Sesak nafas ' - Sens - Dompos mentis TD - +5*A9* Nadi - ++* CAmenit #ernapasan - )@ CAmenit Temperatur - :8,@ oD "onjun ti!a palpebra pu at - LAL, edema palpebra ;L<

Sklera ikterik - -A,eher - (G# ;>-)< m2)' Thoraks - #ulmo - Ges ;L< Normal, =heeHing ;-<, 1onki basah halus basal paru kanan Dor - 2eart rate - ++* CAmenit, gallop ;-<, murmur ;4< $bdomen - Dembung, !enektasi ;L<, tegang, nyeri tekan ;-<, bising usus ;L< Normal, undulasi;L< Ekstremitas - edema ;L< pada kedua ekstremitas inferior dan superior ;L<. ,#- ++* m $ - Sindroma Nefrotik mengarah ke D"D L hipertensi stage + # - %stirahat %G/D D>? gtt CAmnt ') : lA mnt Diet #rotein 5* gr /urosemid inj )C)* gr Dlonidine :C*,+> DaD': :C>** Metil prednisolon 5-5-: $sam folat :C5**mg Sim!astatin + O +* gram tablet $spilet +C@*gr ,ansopraHol +C+ Spironolakton +C+** .alan e airan 50 Ba,)a'i 50!! S - "eluhan - Sesak nafas ' - Sens - Dompos mentis TD - +>*A+**

Nadi - +*@ CAmenit #ernapasan - )8 CAmenit Temperatur - :8,@ oD "onjun ti!a palpebra pu at - LAL, edema palpebra ;L< Sklera ikterik - -A,eher - (G# ;>-)< m2)' Thoraks - #ulmo - Ges ;L< Normal, =heeHing ;-<, 1onki basah halus basal paru kanan Dor - 2eart rate - +*@ CAmenit, gallop ;-<, murmur ;4< $bdomen - Dembung, !enektasi ;L<, tegang, nyeri tekan ;-<, bising usus ;L< Normal, undulasi;L< Ekstremitas - edema ;L< pada kedua ekstremitas inferior dan superior ;L<. $ - Sindroma Nefrotik mengarah ke D"D L hipertensi stage ) # - %stirahat %G/D D>? gtt CAmnt ') : lA mnt Diet #rotein 5* gr /urosemid inj )C)* gr Dlonidine :C*,+> DaD': :C>** Metil prednisolon 5-5-: $sam folat :C5**mg Sim!astatin + O +* gram tablet $spilet +C@*gr ,ansopraHol +C+ Spironolakton +C+** .alan e airan 1onde dr. No!adian, Sp#D-

/urosemid )C5*mg Spironolakton )C+** 5! Ba,)a'i 50!! S - "eluhan - Sesak nafas ' - Sens - Dompos mentis TD - +>*A+** Nadi - 98 CAmenit #ernapasan - )5 CAmenit Temperatur - :8,@ oD "onjun ti!a palpebra pu at - LAL, edema palpebra ;L< Sklera ikterik - -A,eher - (G# ;>-)< m2)' Thoraks - #ulmo - Ges ;L< Normal, =heeHing ;-<, 1onki basah halus basal paru kanan Dor - 2eart rate - 98 CAmenit, gallop ;-<, murmur ;4< $bdomen - Dembung, !enektasi ;L<, tegang, nyeri tekan ;-<, bising usus ;L< Normal, undulasi;L< Ekstremitas - edema ;L< pada kedua ekstremitas inferior dan superior ;L< ..- @8 kg ,#- ++* m $ - Sindroma Nefrotik mengarah ke D"D L hipertensi stage ) # - %stirahat %G/D D>? gtt CAmnt ') : lA mnt Diet #rotein 5* gr /urosemid inj )C)* gr Dlonidine :C*,+> DaD': :C>**

Metil prednisolon 5-5-: $sam folat :C5**mg Sim!astatin + O +* gram tablet $spilet +C@*gr ,ansopraHol +C+ Spironolakton )C+** .alan e airan 55 Ba,)a'i 50!! S - "eluhan - Sesak nafas ' - Sens - Dompos mentis TD - ++*A3* Nadi - @* CAmenit #ernapasan - )5 CAmenit Temperatur - :8,5 oD "onjun ti!a palpebra pu at - LAL, edema palpebra ;L< Sklera ikterik - -A,eher - (G# ;>-)< m2)' Thoraks - #ulmo - Ges ;L< Normal, =heeHing ;-<, 1onki basah halus basal paru kanan Dor - 2eart rate - @* CAmenit, gallop ;-<, murmur ;4< $bdomen - Dembung, !enektasi ;L<, tegang, nyeri tekan ;-<, bising usus ;L< Normal, undulasi;L< Ekstremitas - edema ;L< pada kedua ekstremitas inferior dan superior ;L<. ..- @:,>kg ,#- ++* m $ - Sindroma Nefrotik mengarah ke D"D L hipertensi terkontrol # - %stirahat %G/D D>? gtt CAmnt

') : lA mnt Diet #rotein 5* gr /urosemid inj )C)* gr Dlonidine :C*,+> DaD': :C>** Metil prednisolon 5-5-: $sam folat :C5**mg Sim!astatin + O +* gram tablet $spilet +C@*gr ,ansopraHol +C+ Spironolakton )C+** .alan e airan

ANA6ISIS KAS?S Sindrom nefrotik$namnesisQ gejala pembengkakan pada kedua kaki Q kelopak mata pada pagi hari, dan mulai berkurang pada sore hari Q perut membesar Q .$" berbuih yang jarang yaitu : kali sehari banyaknya +A5 gelas belimbing per hari dan be&arna kuning Q .ertambahnya berat badan #emeriksaan fisik Q abdomen yang embung, Q undulasi ;L<, Q edema pada papelbra Q Edema ekstremitas superior ;r. antebra hii< Q Edema ekstremitas inferior ;r. femur, pretibial, dan dorsum pedis< Q Edema skrotum #emeriksaan ,aboratoriumQ proteinuria ;LL<, Q hipoalbuminemia ;+,9 gAdl<, Q hiper holestrolemia ;kolesterol total ::> mgAdl<, Diagnosis banding Sindroma Nefrotik e. Malaria dapat disingkirkan "arena pada pemeriksaan DD1 ditemukan ;-< 1en ana pemeriksaan antara lain Darah rutin, urin rutin .SS, ureum, reatinin, Na, ", profil lipid E"6, 1o thoraC .iopsi ginjal 0S6 ginjal DD1, Esba h #engobatan-

%stirahat %G/D D>? gtt CAmnt ') : ,A mnt Diet #rotein 5* gr /urosemid inj )C)* gr Dlonidine :C*,+> DaD': :C>** Metil prednisolon 5-5-: $sam folat :C5**mg Sim!astatin + O +* gram tablet $spilet +C@*gr ,ansopraHol +C+ Spironolakton )C+** .alans airan

DAFTAR *?STAKA +. $ru = Sudoyo, dkk. .uku $jar %lmu #enyakit Dalam- Sindrom Nefrotik. (akarta- %lmu #enyakit Dalam /akultas "edokteran 0ni!ersitas %ndonesia. )**8I >53->59. ). :. 5. >. Syl!ia $. #ri e, ,orraine M. =ilson. #atofisiologi- 6angguan Sistem 6injal. (akarta- E6D. )**>- @83-+**). $rief Mansjoer, dkk. "apita Selekta "edokteran- Sindrom Nefrotik. (akartaMedia $es ulapius. )**+- >)>->)3. $. 2alim Mubin. #anduan #raktis %lmu #enyakit Dalam- Sindrom Nefrotik. (akarta- E6D. )**3- 5:3-5:9 .agian giHi 1umah Sakit Dr. Dipto Mangunkusumo. #ersatuan $hli 6iHi %ndonesia. #enuntun Diit. Edisi "edua. (akarta - 6ramedia #ustaka 0tama, +993 8. 3. (e!uska. Sindroma Nefrotik. )**3. $!ailable http-AAon eje!uska.blogspot. omA)**3A*:ASN.html from 01,01,-

1obiansyah. Sindroma Nefrotik. )**3. $!ailable from http-AAathearobiansyah.blogspot. omA)**3A*>Amedikal-SN.html