Anda di halaman 1dari 22

Wednesday, August 13, 2008

UbI KAYU
Ubi kayu Merupakan umbi atau akar pohon yang panjang dengan fisik rata-rata bergaris tengah 2-3 cm dan panjang 50-80 cm, tergantung dari jenis singkong yang ditanam. Daging umbinya berwarna putih atau kekuningkuningan. Umbi singkong tidak tahan simpan meskipun ditempatkan di lemari pendingin. Gejala kerusakan ditandai dengan keluarnya warna biru gelap akibat terbentuknya asam sianida yang bersifat racun bagi manusia. Umbi singkong merupakan sumber energi yang kaya karbohidrat namun sangat miskin protein. Sumber protein yang bagus justru terdapat pada daun singkong karena mengandung asam amino metionin. Meskipun asam sianida biji picung sangat beracun, tetapi mudah dihilangkan karena sifatnya mudah larut dan menguap pada suhu 26 derajat C, sehingga aman sebagai pengawet ikan, kata tandas Hangesti.( habieb shaleh/Cn08 ) Bahan Pangan yang Perlu DiwaspadaiSingkong (Manihot Utilissima)Kita semua pasti mengenal tanaman ini ,umbinya kaya akan kandungan karbohidrat dan daunnyatinggi vitamin A, kondisi ini menjadikan singkongsangat potensial sebagai alternatif lain sumberkalori bagi tubuh. Tetapi siapa sangka, varietassingkong jenis Sao Pedro Petro, baik pada umbi maupundaunnya mengandung glikosida cayanogenik. Zat inidapat menghasilkan asam sianida (HCN) atau senyawaasam biru yang bersifat sangat toksik (beracun).Umbi dan daun singkong yang mengandung racun biasanyaditandai dengan berasa pahit dan baunya langu.Perebusan dan perendaman dalam air mengalir dapatmengurangi kandungan racun yang terkandung karena,sifat dari asam sianida larut di dalam air Singkong (Manihot utilissima) sering juga disebut sebagai ubi kayu atau ketela pohon, merupakan tanaman yang sangat populer di seluruh dunia, khususnya di negara-negara tropis. Di Indonesia, singkong memiliki arti ekonomi terpenting dibandingkan dengan jenis umbi-umbian yang lain. Asam sianida dengan rumus kimia HCN, secara alami terdapat pada umbiumbian, selain gadung, singkong, talas dan bengkuang (Pactryhizus bulbobus) juga mengandung HCN. Kandungan HCN pada gadung bervariasi, namun diperkirakan rata-rata dalam gadung yang dikonsumsi mahasiswa Unsri di atas 50 mg/kg. HCN dihasilkan oleh gadung jika gadung tersebut dihancurkan, dikunyah, diiris, atau diolah. Jika dicerna HCN sangat cepat terserap oleh alat pencernaan masuk ke dalam saluran darah dan terikat bersama oksigen. Bahaya HCN pada kesehatan terutama pada sistem pernapasan, di mana oksigen dalam darah terikat oleh senyawa HCN dan

terganggunya sistem pernapasan (sulit bernapas). Tergantung jumlah yang dikonsumsi, HCN dapat menyebabkan kematian jika pada dosis 0,5-3,5 mg HCN/kg berat badan (Winarno, 1997). Pengaruh lain yang disebabkan oleh keracunan HCN, kepala pusing, muntah-muntah, dan mata berkunangkunang. Mengapa mahasiswa Unsri dapat terkena senyawa racun HCN? Ada tiga kemungkinan: tidak dikupasnya kulit gadung sebelum diolah, perlakuan penanganan yang tidak akurat, dan gadung yang digunakan kandungan HCN sangat tinggi di atas rata-rata. Oleh karena itu, gadung harus ditangani dengan sebaik-baiknya. Penanganan secara tradisional dan mengomsumsi dalam batas yang ditentukan ternyata dapat mengurangi atau menghilangkan kandungan HCN, tubuh dapat menerima (kebal HCN) jika mengomsumsi dalam batas yang dianjurkan. Misalnya pengupasan kulit gadung sebelum diolah dan gadung dikeringkan. Lalu dilakukan perendaman, secara teoritis juga dapat dilakukan dengan fermentasi beberapa hari (Ibid). HCN juga dapat hilang proses pemanasan atau perebusan tanpa ditutup. Standar yang ditetapkan oleh FAO umbi-umbian dengan kadar 50 mg/kg ke bawah masih aman untuk di konsumsi. Penulis menganggap mahasiswa yang keracunan setelah mencicipi rengginang dari gadung (uji organoleptik), hasil penelitian di laboratorium Unsri proses penanganan pada pembersihan kadar HCN belum maksimal. Karena itu, untuk uji coba hasil penelitian yang menggunakan bahan beracun (toksik) sebaiknya dilakukan pembersihan yang berulangulang. Semoga pihak Unsri melihat peristiwa ini cukup tanggap dan senantiasa lebih hati-hati melakukan penelitian yang berhubungan dengan zat beracun (toksik), saya yakin rekan mahasiswa yang meneliti dan dosen pembimbingnya ini mempunyai tujuan baik (memanfaatkan sumber daya alam gadung). Singkong Singkong (Manihot utilissima) sering juga disebut sebagai ubi kayu atau ketela pohon, merupakan tanaman yang sangat populer di seluruh dunia, khususnya di negara-negara tropis. Di Indonesia, singkong memiliki arti ekonomi terpenting dibandingkan dengan jenis umbi-umbian yang lain. Asam sianida dengan rumus kimia HCN, secara alami terdapat pada umbiumbian, selain gadung, singkong, talas dan bengkuang (Pactryhizus bulbobus) juga mengandung HCN. Kandungan HCN pada gadung bervariasi, namun diperkirakan rata-rata dalam gadung yang dikonsumsi mahasiswa Unsri di atas 50 mg/kg. HCN dihasilkan oleh gadung jika gadung tersebut dihancurkan, dikunyah, diiris, atau diolah. Jika dicerna HCN sangat cepat terserap oleh alat pencernaan masuk ke dalam saluran darah dan terikat bersama oksigen. Bahaya HCN pada kesehatan terutama pada sistem pernapasan, di mana oksigen dalam darah terikat oleh senyawa HCN dan

terganggunya sistem pernapasan (sulit bernapas). Tergantung jumlah yang dikonsumsi, HCN dapat menyebabkan kematian jika pada dosis 0,5-3,5 mg HCN/kg berat badan (Winarno, 1997). Pengaruh lain yang disebabkan oleh keracunan HCN, kepala pusing, muntah-muntah, dan mata berkunangkunang. Mengapa mahasiswa Unsri dapat terkena senyawa racun HCN? Ada tiga kemungkinan: tidak dikupasnya kulit gadung sebelum diolah, perlakuan penanganan yang tidak akurat, dan gadung yang digunakan kandungan HCN sangat tinggi di atas rata-rata. Oleh karena itu, gadung harus ditangani dengan sebaik-baiknya. Penanganan secara tradisional dan mengomsumsi dalam batas yang ditentukan ternyata dapat mengurangi atau menghilangkan kandungan HCN, tubuh dapat menerima (kebal HCN) jika mengomsumsi dalam batas yang dianjurkan. Misalnya pengupasan kulit gadung sebelum diolah dan gadung dikeringkan. Lalu dilakukan perendaman, secara teoritis juga dapat dilakukan dengan fermentasi beberapa hari (Ibid). HCN juga dapat hilang proses pemanasan atau perebusan tanpa ditutup. Standar yang ditetapkan oleh FAO umbi-umbian dengan kadar 50 mg/kg ke bawah masih aman untuk di konsumsi. Penulis menganggap mahasiswa yang keracunan setelah mencicipi rengginang dari gadung (uji organoleptik), hasil penelitian di laboratorium Unsri proses penanganan pada pembersihan kadar HCN belum maksimal. Karena itu, untuk uji coba hasil penelitian yang menggunakan bahan beracun (toksik) sebaiknya dilakukan pembersihan yang berulangulang. Semoga pihak Unsri melihat peristiwa ini cukup tanggap dan senantiasa lebih hati-hati melakukan penelitian yang berhubungan dengan zat beracun (toksik), saya yakin rekan mahasiswa yang meneliti dan dosen pembimbingnya ini mempunyai tujuan baik (memanfaatkan sumber daya alam gadung). Tumbuha Tumbuhan berumbi ini mudah tumbuh di seluruh bumi Nusantara sepanjang tahun, yaitu pada ketinggian 0-1.500 meter dari permukaan laut. Tanaman singkong tidak membutuhkan tanah subur, hanya memerlukan tanah yang cukup gembur agar hasilnya memuaskan. Dengan demikian, singkong adalah jenis umbi-umbian daerah tropis yang merupakan sumber energi paling murah sedunia. Panen singkong dapat dilakukan setiap waktu, antara 6 sampai 24 bulan setelah ditanam. Karena itu, masa panennya bisa disesuaikan dengan kebutuhan atau masa pasaran terbaik. Umbi singkong berbentuk silindris yang ujungnya mengecil, diameter ratarata 2-5 cm dan panjng sekitar 20-30 cm. Umbi memiliki kulit yang terdiri

dari dua lapis, yaitu kulit luar dan kulit dalam. Daging umbi berwarna putih dan kuning. Di antara kulit dalam dan kulit luar, terdapat jaringan kambium yang menyebabkan umbi dapat membesar. Kandungan karbohidrat umbi singkong sangat tinggi, yaitu sekitar 34-38 persen, dan mengandung energi 146-157 kkal per 100 gram. Singkong dapat digunakan sebagai pengganti beras yang potensial. Umbi singkong dapat diolah dengan cara direbus, dikukus, dibakar, dipanggang, atau digoreng. Aneka olahan pangan tradisional yang dapat dibuat dari singkong adalah getuk, timus, keripik, gemblong, tape, dan lain-lain. Dari semua itu, keripik singkonglah yang paling populer, digemari oleh semua lapisan masyarakat. Umbi singkong juga dapat diolah menjadi gaplek, nasi tiwul, tepung gaplek, dan tepung tapioka yang merupakan bahan setengah jadi. Tapioka dapat diolah lebih lanjut untuk campuran mi, pembuatan aneka kue, serta menjadi gula dekstrosa yang sangat penting sebagai pemanis pada berbagai industri makanan. Mengingat kadar airnya cukup tinggi dibandingkan dengan bahan pangan berpati lainnya, singkong sangat mudah busuk. Karena itu, penanganannya harus dilakukan secara cepat agar menghasilkan produk bermutu tinggi dan aman untuk dikonsumsi. Asam Sianida Secara umum singkong dibedakan menjadi dua kelompok, yaitu singkong manis tidak beracun dan singkong pahit yang beracun. Beberapa varietas singkong manis adalah Valenca, Gading, dan W78, sedangkan varietas SPP, Muara, Bogor dan W236 termasuk singkong pahit. Salah satu hal yang perlu diwaspadai pada pengolahan singkong adalah kandungan asam sianida (HCN) yang bersifat racun. Berdasarkan kadar HCN yang dikandung, singkong dapat dibedakan menjadi empat golongan, yaitu: (1) golongan yang tidak beracun, mengandung HCN sekitar 50 miligram per kilogram umbi segar, (2) golongan beracun sedikit, mengandung HCN sekitar 50-80 miligram per kilogram umbi segar, (3) golongan beracun, mengandung HCN sekitar 80-100 miligram per kilogram umbi segar, serta (4) golongan sangat beracun, mengandung HCN lebih besar dari 100 miligram per kilogram umbi segar. Beberapa jenis singkong pahit ada yang mengandung asam sianida sampai 400 miligram per kilogram umbi segar. Asam sianida pada singkong terbentuk secara enzimatis dari dua senyawa prekursor (bakal racun), yaitu linamarin dan mertil linamarin. Bila umbi mengalami kerusakan mekanis (terpotong atau tergores) atau kehilangan

integritas fisiologis seperti kerusakan pascapanen, kedua senyawa prekursor itu akan kontak dengan enzim linamarase dan oksigen dari udara yang merombaknya menjadi glukosa, aseton, dan asam sianida. Jika kerusakan mekanis pada umbi tidak disertai perendaman dalam air, secara perlahan akan terbentuk HCN. Bila dibandingkan dengan kedua senyawa prekursornya, toksisitas HCN jauh lebih kuat. Selain itu, kedua senyawa prekursor tersebut bersifat sangat mudah larut dalam air dan tidak tahan pemanasan. Oleh karena itu, proses pencucian dalam air mengalir dan pemanasan yang cukup sangat ampuh untuk mencegah terbentuknya HCN yang beracun. Dengan demikian, sesungguhnya tidak perlu khawatir untuk mengonsumsi produk pangan olahan singkong, asal diolah secara baik dan higienis.

Bahan Kerupuk Gadung mengandung karbohidrat (pati) cukup tinggi, sehingga sering diolah menjadi tepung yang menjadi bahan dasar pembuatan kerupuk. Tetapi ia memiliki komponen merugikan, yaitu zat beracun berupa asam sianida (HCN). Ia muncul ketika gadung dihancurkan, dikunyah, diiris, atau diolah. Jika dicerna, HCN cepat terserap oleh organ pencernaan, masuk ke dalam saluran darah, dan terikat bersama oksigen. Oksigen dalam darah terikat senyawa HCN, sehingga sangat mengganggu sistem pernapasan (sulit bernapas). Keracunan HCN juga bisa menyebabkan kepala pusing, muntah-muntah, dan mata berkunang-kunang. Sebenarnya, asam sianida secara alami terdapat pada umbi-umbian. Selain gadung, singkong, bengkuang (Pactryhizus bulbobus), dan talas juga mengandung HCN. Berdasarkan standar FAO, umbi-umbian dengan kadar HCN di bawah 50 mg/kg masih aman dikonsumsi. Kalau mengonsumsi dalam batas yang dianjurkan, tubuh dapat menerima (kebal) HCN. (Susiana-32) Linamarin Linamarin yang antara lain ada pada Koro krupuk (Lima bean, Phaseolus lunatus) dan singkong (Cassava) adalah glu-kosida dart acetone cyanohydrin. Bila dihidrolisa dengan enzim B?glukosidase, menghasilkan

glukosa dan 2-cyano- 2?propanol. Hidrolisa lebih lanjut dari 2?cyano?2?propanol dengan enzim oxynitrilase menghasilkan aseton dan asam sianida (Hydrocyanic acid, HCN Zat-zat tersebut di atas termasuk golongan B?glukosida, sukar larut dalam air, sehingga tepat sebagai pembawa zat- zat toksik seperti sianida, sampai zat toksin ini diperlukan untuk suatu fungsi biologik. Pengeluaran spontan HCN (autohidrolisa) dari tanaman dapat terjadi, bila ada enzim glukosidase khusus dan air. Enzim ini adalah enzim ekstraseluler, sehingga bila sel rusak dapat bereaksi dengan glukosida. Sifat lain dari enzim ini adalah dapat bereaksi dalam suasana dingin tapi mudah rusak dengan pemanasan. Autohidrolisa dapat diperbesar bila se-sudah sel-sel rusak, tanaman direndam. Sianida cepat diabsorpsi di saluran pencernaan bagian atas, juga langsung dapat melalui kulit. Gas HCN cepat di- absorpsi oleh paru-paru. Sebetulnya manusia secara terus menerus mendapatkan sianida dalam konsentrasi kecil, tidakhanya dari makanan tetapi juga dari polusi udara, terutama asap rokok. Adanya jumlah yang kecil sekali dalarn tubuh mungkin dapat dianggap fisiologis dan mungkin berfungsi menghambat proses oksidasi sel. Untuk menghilangkan HCN dari makanan, caranya adalah dengan merebus dan membuang air perebus. Misalnya, singkong harus dimakan bila masih segar dan tidak rusak selselnya, atau dikupas dan dicuci dengan air mengalir. Tanrnantanaman lain yang mengandung HCN tidak boleh disimpan lama, dan tidak boleh rusak (bruised) selama panen, penjualan dan persiapan untuk dimakan. Dan yang telah direbus tidak boleh dicampur dengan yang segar. Saran lain, singkong yang pahit, yang berarti mengandung banyak HCN sebaiknya tidak dimakan Glikosid yang mengandung sianida (cyanogenetic glucosides) Sianida selalu ada dalam konsentrasi kecil (trace) pada banyak macam tumbuh-tumbuhan, terutama dalam bentuk cyanogenetic glucosides. Pada rumput, kacangkacangan, umbi-umbian dan biji tertentu, diketemukan dalam kadar yang relatif tinggi. Tiga macam glukosida yang dapat meng-hasilkan sianida dan diketahui ada pada tumbuh-tumbuhan yang lazim dimakan (edible), ialah: ?Amygdalin pada bitter almonds, dan biji (kernel) buah- buah lain. ?Dhurrin pada sorghum, dan rumput-tumput lainnya. ?Linamarin atau Phaseolunatin pada kacang-kacangan, seperti koro dan linseed, dan akar berpati seperti singkong. Lebih terperinci, glikosida ini ada pada bahan-bahan makanan seperti berikut: singkong (pada daun dan akar), ubi jalar, "yam" (dyoscoreaceae) (pada umbi), jagung (pada butir), cantel (pada butir), rempah-rempah, tebu, kacang-kacangan (peas & beans), terutama koro krupuk, & almonds. Pada buah diketemukan antara lain pada : jeruk, apel,

pear, cherry, apricot, prune, plum. Pada rumput dan tebu, kadar tertinggi glikosida toksik tersebut terutama ada di pucuk muda tanaman yang tumbuh di tanah subur. Pada koro krupuk kadar tertinggi ada pada varietas hitam. Penanaman secara sistematis dari varietas putih dapat banyak mengurangi kadar linamarin, tetapi mungkin varietas tanpa linamarin tidak dapat diperoleh. Pada singkong, kadar sianida yang tinggi hanya ada pada varietas pahit, tetapi tidak ada perbedaan jelas antara varietas pahit dan manis. Seluruh tanaman mengandung sianida, kadarnya paling tinggi di kulit umbi. Mungkin sianida diperlukan oleh tanaman untuk perlindungan terhadap serangga. Amygdalin Amygdalin merupakan suatu glikosida dari benzaldehyde Gas HCN bisa mematikan karena Cn- bisa menganggu banyak protein atau enzim di tubuh kita yang membutuhkan ion logam. contohnya hemoglobin baru bisa mengantarkan O2 kalau ada Fe+2 yang mengikat O2 dengan sudut ikatan tertentu. Nah CN- itu bisa berikatan kompleks dengan sangat kuat bahkan melebihi Hemoglobin. jadinya hemoglobin kita gak bisa mengikat O2 karena Ion fe+2 nya keburu berikatan dengan CN-. Ya lama lama kita akan mati lemas karena Gak ada O2. Manihot esculenta Perdu yang tidak bercabang atau bercabang sedikit,tinggi 2-7 m.Batang dengan tanda berkas daun yang bertonjolan.Umbi akar besar,memanjang,dengan kulit berwarna coklat suram.Tangkai daun 6-35 cm,helaian daun sampai dekat pangkal berbagi menjari 3-9 (daun yang tertinggi kerapkali bertepi rata), dengan taju yang bentuknya berbeda.Daun penumpu kecil,rontok.Bunga dalam tandan yang tidak rapat,3-5 tandan terkumpul pada ujung batang,pada pangkal dengan bunga betina, lebih atas dengan bunga jantan.Tenda bunga tunggal, panjang 1 cm.Bunga jantan : tenda bunga bentuk lonceng, bertaju 5, benang sari 10, berseling panjang dan pendek, tertancap sekitar penebalan dasar bunga yang kuning dan berlekuk.Bunga betina : tenda bunga berbagi 5, bakal buah dikelilingi oleh tonjolan penebalan dasar bunga yang kuning, berbentuk cincin, tangkai putik bersatu, sangat pendek dengan kepala putik yang lebar berwarna mentega dan berlekuk banyak.Buah bentuk bola telur dengan 6 papan yang membujur,biji dengan alat tambahan berlekuk pada pangkalnya.Di Amerika yang Tropis banyak ditanam sebagai tanaman pangan yang sangat penting. Tanaman ini lebih dikenal dengan nama Manihot utilissima Pohl.Dari banyak jenis yang ada, terdapat beberapa yang beracun karena kadar asam cyan yang tinggi,di mana umbinya sama sekali tidak dapat dipergunakan sebagai makanan.Hanya setelah mengalami perlakuan tertentu dapat dimakan, jenis ini dapat digunakan dalam pembuatan tepung.Daun yang muda dapat dimakan sebagai lalab.Makanan yang sehat dan sangat disenangi adalah yang dinamai peuyeum atau tape yang dibuat dengan meragi umbi yang

sebelumnya telah direbus. Famili: Euphorbiaceae Nama Melayu: Ubi Kayu, Ubi Gajah Sumatera : gadung,ketela Jawa : Kaspa Sulawesi :Batata Kayu Kalimantan Peti Kayu Fungsi pada Manihot esculenta : Ubinya : dimakan buat kanji Daun : Beri-beri,Rachitis Akar yang telah dibuat tape :Bisul dan borok Pati Akarnya : Mencret Tumbuhan ini berasal dari Brazilia dan memiliki mencapai ketinggian sehingga 2 meter,dan mempunyai rizom atau ubi yang besar, dan berbentuk silinder serta kaya akan kanji. Bagian yang Beracun: Rizom (ubi), getahBahan Aktif: Linamarin (yang akan bertukar kepada hidrogen sianida, aseton dan glukos), lotaustratin, hidrogen sianida (asid prussic) Apabila di makan, hidrogen sianida akan terhasil dan menyerap ke dalam aliran darah lalu bergabung dengan hemoglobin di dalam sel darah merah. Keadaan ini menyebabkan oksigen tidak dapat di edarkan di dalam sistem badan. Seterusnya tanda keracunan berikut akan dapat di lihat dari kadar pernafasan meningkat dan kelihatan seperti denyutan nadi meningkat, kekejangan otot, pucat, lemah , rasa loyo, muntah, sakit perut, koma dan bisa menyebabkan kematian.Getah tumbuhan ini juga bisa menyebabkan keradangan pada kulit. Anatomi Manihot esculenta: Daun ketela pohon (Manihot esculenta) termasuk daun tunggal.Jadi pada satu tangkai ada satu helai, pada ketiak daun terdapat tunas.Merupakan tumbuhan monokotil. - Struktur Daun Secara garis besar daun terdiri dari jaringan epidermis, mesofil dan berkas pengangkut.Sel epidermis terletak paling luar dilapisi oleh selapis kutikula.Pada tumbuhan monokotil tidak adanya differensiasi spons parenkim dan parenkim palisade. Pada parenkim palisade terdapat variasi sel parenkim seperti sel minyak, sel lendir dan ergastik sel. - Struktur Batang Terdiri atas jaringan gabus, jaringan korteks, berkas pengangkut dan empulur batang.Pada batang monokotil, jaringan pengangkut tersusun dalam berkas-berkas dan tersebar di seluruh permukaan batang. Berkasberkas pengangkut dikelilingi oleh jaringan parenkim.

- Struktur Akar Susunannya adalah epidermis, parenkim korteks, selapis sel endodermis dan stele akar.Xilem tidak berkembang sampai tengah lingkaran pusat akar sehingga tidak memiliki parenkim empulur Fisiologi Manihot esculenta Pada tanaman ini terjadi proses fotosintesis, karena pada tanaman ini memiliki kolofil yang merupakan pigmen fotosintetik. Pigmen fotosintetik ini berfungsi menyerap cahaya merah dan biru, serta memantulkan cahaya hijau. Klorofil terdiri dari klorofil a dan klorofil b. Klorofil b berfungsi menyerap energi foton cahaya matahari kemudian menyalurkannya ke klorofil a. Pada klorofil a, terdiri dari P700 dan P680 masing-masing untuk fotosistem I dan Fotosistem II. Dengan adanya beberapa karotenoid, memungkinkan perluasan spektrum dari warna-warna yang dapat menggerakkan fotosintesis dan selain itu juga sebagiannya lagi berfungsi dalam fotoproteksi. Ketika fotosistem II menyerap cahaya, suatu elektron dieksitasi ke tingkat energi yang lebih tinggi dalam P680 ditangkap oleh aseptor primer,dan klorofil yang kekurangan elektron harus diisi. Suatu enzim mengekstraksi elektron dari air dan mengirimnya ke P680, menggantikan elektron klorofil yang keluar. Reaksi ini meguraikan menjadi ion hidrogen dan O2. Kemudian elektron terfotoeksitasi mengalir ke fotosistem I melalui rantai transfor elektron yang terdiri dari plastokinon yang berfungsi sebagai pembawa elektron. Begitu elektron menuruni rantai tersebut, terjadi proses fotofosforilasi nonsiklik yaitu penghasilan ATP selama aliran elektron nonsiklik. Ketika elektron sampai pada P700/fotosistem I, maka elektron selanjutnya dilewatkan pada rantai elektron kedua,yang menyalurkannya ke feredoksin. Enzim NADP+ reduktase kemudian menyalurkan elektron dari Fd ke NADP+ yang menhasilkan NADPH yang berenergi tinggi. Setelah itu masuk ke siklus Calvin, dimana ATP yang dihasilkan pada proses sebelumnya digunakan sebagai sumber energi dan NADPH sebagai tenaga pereduksi. Pada proses ini karbon memasuki siklus dalam bentuk CO2. Pada proses ini dihasilkan gula berkarbon tiga yang disebut gliseraldehid 3-fosfat, dan untuk membentuk 1 molekul gula tersebut siklus harus terjadi 3 kali. Dari G3P kemudian diubah menjadi glukosa. Selain fotosintesis, terjadi juga proses respirasi yaitu proses pemecahan glukosa menjadi CO2 dan H2O yang disertai pembentukan ATP. Kandungan yang terdapat pada ketela pohon adalah HCN.HCN ini merupakan racun sel yang dapat menyebabkan perlemakkan di hati. Kadar glukosa dan alkohol dari umbi akar M.esculenta jenis SPP (sao pedro petro) lebih besar dari kadar glukosa dan alkohol dari umbi akar jenis biasa. Glukosa ditetapkan kadarnya dengan metode enzimatis 600-PAP. Kadar glukosa untuk M.esculenta jenis biasa adalah 8,36 g % 1,11 g %.Untuk jenis SPP kadarnya 17,6 g % 0,43 g %.

Etanol ditetapkan kadar dengan metode bobot jenis, kadar alkohol untuk M.esculenta jenis biasa 2,24 % v/v 0,31 % v/v dan 2,40 % b/b 0,39 % b/b.Jenis SPP kadar alkoholnya 5,39 % v/v 0,51 % v/v dan 4,27 % b/b 0,375 b/b.Selain itu ketela pohon terdapat kandungan rutin yang berasal dari flavonoid dan falavonoid ini dari tumbuh-tumbuhan. DAFTAR PUSTAKA http://home.hiroshima-u.ac.jp/shoyaku/photo/Thai/021207Manihot.jpg http://www.bioresurs.uu.se/myller/jordbruk/kassava.htm>http://www.biore surs.uu.se/myller/jordbruk/kassava.htm>http://www.bioresurs.uu.se/myller /jordbruk/kassava.htm>http://www.bioresurs.uu.se/myller/jordbruk/kassav a.htm>http://www.bioresurs.uu.se/myller/jordbruk/kassava.htm http://www.larsen-twins.dk/ombidi/114omudika.html Sastrapaja Didin S,1986,Medicinal Herb Index In Indonesia,130,PT Eisai Indonesia :Jakarta GALI DATA: SIANIDA Sianida adalah senyawa sian (CN) yang sudah lama terkenal sebagai racun. Di dalam tubuh akan menganggu fungsi otak, jantung ,mengahambat jaringan pernapasan, sehingga terjadi asphyxia, orang menjadi seperti tercekik dan cepat diikuti oleh kematian. Keracunan kronis menimbulkan malaise, dan iritasi APA ITU SIANIDA? Sianida biasanya ditemukan tergabung dengan bahan kimia lain membentuk suatu senyawa sianida. Sebagai contoh senyawa sianida yang sederhana adalah hidrogen sianida (HCN), sodium sianida (NaCN) dan potasium sianida (KCN). Sianida dapat dihasilkan oleh beberapa bakteri, jamur dan ganggang . Juga dapat ditemukan dalam sejumlah makanan dan sianida secara alami terdapat diberbagai tumbuhan. Di dalam tubuh, sianida bergabung dengan suatu zat kimia untuk membentuk Vitamin B12. PHidrogen sianida merupakan gas tak berwarna yang samar-samar, dingin dan bau seperti almond. Sodium sianida dan potasium sianida keduanya zat padat berwarna putih.yang dingin, berbau seperti almond di udara yang lembab. Sianida dan hidrogen sianida digunakan dalam elektroplating, metalurgi, produksi zat kimia, pengembangan fotografi, pembuatan plastik dan beberapa proses pertambangan. SIANIDA DAN PENCEMARAN AIR Hidrogen Sianida (HCN) sebagai bahan kimia yang digunakan pada proses -

proses pertambangan tentunya menjadi salah satu komponen pencemar air. Apabila sianida mencemari air, maka untuk menghilangkannya diperlukan pengolahan yang khusus dan mahal. Tidak diketahui apakah sianida dapat menyebabkan cacat kelahiran pada manusia Salah satu penelitian menyatakan: cacat kelahiran serta Efek terhadap sistem reproduksi terjadi terhadap tikus percobaan yang makan dan meminum air yang tercemar sianida. Kadar sianida yang tinggi dalam darah dapat menyebabkan efek yang berbahaya seperti jari tangan dan kaki lemah, susah berjalan, pandangan yang buram, ketulian dan ganguan pada kelenjar gondok. Oleh karena itu kualitas air menjadi perhatian yang khusus, Peraturan Menteri Kesehatan RI No.416/MENKES/PER/IX/1990 Tanggal 3 September 1990 mensyaratkan kandungan sianida untuk Air Minum sebesar 01 ppm (mg/L), begitu juga untuk syarat kualitas Air Bersih 0,1 ppm. Sedangkan untuk baku mutu air limbah diatur oleh surat keputusan Menteri Negara KLH No.KEP-03/MENKLH/II/1991 Tanggal 1 Februari 1991 Tentang Baku Mutu Limbah Cair Bagi Kegitan Yang Beroperasi adalah untuk golongan I 0,02 ppm, golongan II 0,05 ppm, golongan III 0,1 ppm dan golongan IV sebesar 1 ppm. Standar internasional yang dikeluarkan oleh EPA untuk kadar sianida dalam air minum maksimum sebesar 0,2 ppm. SUMBER: Chemical Engineering HandBook; Cyanide, Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR), Sianida Sianida merupakan racun yang bekerja cepat, berbentuk gas tak berbau dan tak berwarna, yaitu hidrogen sianida (HCN) atau sianogen khlorida (CNCl) atau berbentuk kristal seperti sodium sianida (NaCN) atau potasium khlorida (KCN). Dalam kemiliteran, zat ini dikenal sebagai AN (hidrogen sianida) dan CK (sianogen khlorida). Hidrogen sianida Zyklon B digunakan dalam kamar gas kamp pembantaian Jerman pada Perang Dunia II. Akibat racun sianida tergantung pada jumlah paparan dan cara masuk tubuh, lewat pernapasan atau pencernaan. Racun ini menghambat sel tubuh mendapatkan oksigen sehingga yang paling terpengaruh adalah jantung dan otak.

Paparan dalam jumlah kecil mengakibatkan napas cepat, gelisah, pusing, lemah, sakit kepala, mual dan muntah serta detak jantung meningkat. Paparan dalam jumlah besar menyebabkan kejang, tekanan darah rendah, detak jantung melambat, kehilangan kesadaran, gangguan paru serta gagal napas hingga korban meninggal. 3. Sianida Keberadaan Sianida: Sianida merupakan racun pembunuh yang paling ampuh untuk semua jenis mahluk hidup. Sianida berada di perairan Teluk Buyat oleh karena penggunaannya oleh PT. NMR dalam proses sianidasi ekstraksi emas. Beberapa penelitian telah mencoba mengukur konsentrasi total sianida, baik yang terlarut dalam air, sedimen, dan biota (7, 8, 10). Anonimus (1999b) melaporkan konsentrasi ion sianida pada dua macam jaringan tubuh biota laut (ikan), yaitu daging dan hati/perut. Ditemukan bahwa pada jaringan daging, konsentrasi ion sianida berkisar 0.177-0.554 ppm; sedangkan pada jaringan hati/perut berkisar 0.064-2.770 ppm. Belum dapat dikatakan apakah nilai konsentrasi tersebut tinggi atau rendah karena setelah ditelusuri belum ditemukan pustaka yang dapat dijadikan pembanding. Anonimus (1999a) menjelaskan bahwa konsentrasi sianida di perairan Teluk Buyat masih berada di bawah batas ambang yang ditentukan oleh PP 20 Tahun 1990 (tentang pengendalian pencemaran air), di mana Peraturan Pemerintah tersebut membolehkan konsentrasi sianida di perairan bagi peruntukan perikanan dan peternakan (Golongan C) adalah 0.002 ppm. Sebaliknya, walaupun sianida ditemukan pada jaringan biota laut (ikan) pada konsentrasi 2.770 (8), status pencemarannya belum diketahui karena belum ada peraturan yang mengaturnya. Dampak Sianida: a. Kontaminasi pada Biota Laut Sianida merupakan racun bagi semua mahluk hidup. Brachet (1957) melaporkan bahwa sianida disamping dapat menghambat pernapasan juga dapat mengakibatkan perkembangan sel yang tidak sempurna pada organisme laut. Selanjutnya, sianida dapat menghambat kerja ensim ferisitokrom oksidase dalam proses pengambilan oksigen untuk pernapasan (12, 13, 14) sehingga kontaminasi pada biota laut dapat menyebabkan mortalitas. b. Keanekaragaman Hayati Hasil penelitian Anonimus (2000) melaporkan penurunan jumlah jenis ikan yang pernah tertangkap di peairan Teluk Buyat dari 59 jenis (sebelum Tahun 1997) menjadi 13 jenis ikan. Selain itu, penelitian tersebut menemukan

bahwa telah terjadi pergesaran lokasi penangkapan ikan yang sangat mencolok. Keracunan Sianida Diterbitkan Desember 14, 2006 science 6 Komentar KERACUNAN SIANIDA OLEH: Harry wahyudhy Utama, S.Ked BAB I PENDAHULUAN Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Sianida telah digunakan sejak ribuan tahun yang lalu. Sianida juga banyak digunakan pada saat perang dunia pertama. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam jangka waktu beberapa menit.1 Hidrogen sianida disebut juga formonitrile, sedang dalam bentuk cairan dikenal sebagai asam prussit dan asam hidrosianik. Hidrogen sianida adalah cairan tidak berwarna atau dapat juga berwarna biru pucat pada suhu kamar. Bersifat volatile dan mudah terbakar. Hidrogen sianida dapat berdifusi baik dengan udara dan bahan peledak.Hidrogen sianida sangat mudah bercampur dengan air sehingga sering digunakan. Bentuk lain ialah sodium sianida dan potassium sianida yang berbentuk serbuk dan berwarna putih.2,3 Sianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada setiap produk yang biasa kita makan atau gunakan. Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggan. Sianida juga ditemukan pada rokok, asap kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka dan singkong. Selain itu juga dapat ditemukan pada beberapa produk sintetik. Sianida banyak digunakan pada industri terutama dalam pembuatan garam seperti natrium, kalium atau kalsium sianida. Sianida yang digunakan oleh militer NATO (North American Treaty Organization) adalah yang jenis cair yaitu asam hidrosianik (HCN).1,3 Gejala yang ditimbulkan oleh zat kimia sianida ini bermacam-macam; mulai dari rasa nyeri pada kepala, mual muntah, sesak nafas, dada berdebar, selalu berkeringat sampai korban tidak sadar dan apabila tidak segera ditangani dengan baik akan mengakibatkan kematian. Penatalaksaan dari korban keracunan ini harus cepat, karena prognosis dari terapi yang diberikan juga sangat tergantung dari lamanya kontak dengan zat toksik tersebut.2 Tabel 1. sifat kima, fisika, dan biologi dari sianida Sumber: Baskin SI, Brewer TG. Cyanide Poisoning. Chapter. Pharmacology Division. Army Medical Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen Proving Ground, Maryland. USA. Available from:

www.bordeninstitute.army.mil/cwbw/Ch10.pdf. Access on: Nov 29, 2006. BAB II ISI II.1 SEJARAH DAN PENGGUNAAN SIANIDA Walaupun beberapa substansi yang mengandung sianida telah digunakan sebagai racun sejak berabad-abad yang lalu, sianida yang sesungguhnya belum dikenal sampai tahun 1782. Pada saat itu sianida berhasil diidentifikasi oleh ahli kimia yang berasal dari Swedia, Scheele, yang kemudian meninggal akibat keracunan sianida di dalam laboratoriumnya.1 II.1.1 Penggunaan Militer Pada zaman kejayaan kerajaan Romawi, sianida digunakan sebagai senjata. Sianida sebagai komponen yang sangat mematikan digunakan untuk meracuni angota keluarga kerajaan dan orang-orang yang dianggap dapat mengganggu keamanan. Tidak itu saja, Napoleon III mengusulkan untuk menggunakan sianida pada bayonet pasukannya Selama perang dunia pertama, Perancis menggunakan asam hidrosianik yang berbentuk gas. Tetapi racun sianida yang berbentuk gas ini mempunyai efek yang kurang mematikan dibandingkan dengan bentuk cairnya.1 Sementara itu, pihak Jerman sendiri pada waktu itu telah melengkapi pasukannya dengan masker yang dapat menyaring gas tersebut. Karena kurang efektifnya penggunaan gas ini, maka pada tahun 1916 Perancis mencoba jenis sianida gas lainnya yang mempunyai berat molekul yang lebih berat dari udara, lebih mudah terdispersi dan mempunyai efek kumulatif. Zat yang digunakan adalah Cyanogen chlorida, yang dibentuk dari potassium sianida. Racun jenis ini sudah cukup efektif pada konsentrasi yang rendah karena sudah bisa mengiritasi mata dan paru. Pada konsentrasi yang tinggi dapat mengakibatkan paralysis hebat pada sistem pernafasan dan sistem saraf pusat.1 Dilain pihak, Austria ketika itu juga mengeluarkan gas beracun yang berasal dari potassium sianida dan bromin. Zat ini kemudian disebut sianogen bromida yang mempunyai efek iritasi yang sangat kuat pada konjungtiva mata dan pada mukosa saluran pernafasan. Selama perang dunia ke II, Nazi Jerman menggunakan asam hidrosianik yang disebut mereka Zyklon B untuk menghabisi ribuan rakyat sipil dan tentara musuh.1,4 II.1.2 Penggunan Non Militer Sianida lebih banyak digunakan untuk kepentingan ekonomi daripada kepentingan militer. Kebanyakn hampir tiap hari kontak dengan sianida. Ratusan bahkan ribuan ton sianida dibentuk oleh dunia ini tiap harinya. Sianida banyak digunakan untuk bidang kimia, pembuatan plastik, penyaringan emas dan perak, metalurgi, anti jamur dan racun tikus. Sementara itu, keracunan sianida paling banyak dilaporkan setelah memakan singkong dan kacang. Singkong pada beberapa negara yang baru

berkembang masih menjadi makanan utama dan dianggap sebagai biang kerok tingginya tropical ataxic neuropathy di negara ini.1,5 Pada saat ini, sianida digunakan oleh pemerintah, perusahaan maupun perorangan untuk bermacam keperluan. II.2 ASAL PAPARAN II.2.1 Inhalasi Sisa pembakaran produk sintesis yang mengandung karbon dan nitrogen seperti plastik akan melepaskan sianida. Rokok juga mengandung sianida, pada perokok pasif dapat ditemukan sekitar 0.06g/mL sianida dalam darahnya, sementara pada perokok aktif ditemukan sekitar 0.17 g/mL sianida dalam darahnya. Hidrogen sianida sangat mudah diabsorbsi oleh paru, gejala keracunan dapat timbul dalam hitungan detik sampai menit. Ambang batas minimal hydrogen sianida di udara adalah 2-10 ppm, tetapi angka ini belum dapat memastikan konsentrasi sianida yang berbahaya bagi orang disekitarnya. Selain itu, gangguan dari saraf-saraf sensoris pernafasan juga sangat terganggu. Berat jenis hidrogen sianida lebih ringan dari udara sehingga lebih cepat terbang ke angkasa.1,3 Anak-anak yang terpapar hidrogen sianida dengan tingkat yang sama pada orang dewasa akan terpapar hidrogen sianida yang jauh lebih tinggi.1,3 II.2.2 Mata Paparan hidrogen sianida dapat menimbulkan iritasi pada mata dan kulit. Muncul segera setelah paparan atau paling lambat 30 sampai 60 menit. Kebanyakan kasus disebabkan kecelakaan pada saat bekerja sehingga cairan sianida kontak dengan kulit dan meninggalkan luka bakar.3 II.2.3 Saluran pencernaan Tertelan dari hidrogen sianida sangat fatal. Karena sianida sangat mudah masuk ke dalam saluran pencernaan. Tidak perlu melakukan atau merangsang korban untuk muntah, karena sianida sangat cepat berdifusi dengan jaringan dalam saluran pencernaan.3 II.3 PROSES BIOKIMIA Walaupun sianida dapat mengikat dan menginaktifkan beberapa enzim, tetapi yang mengakibatkan timbulnya kematian atau timbulnya histotoxic anoxia adalah karena sianida mengikat bagian aktif dari enzim sitokrom oksidase sehingga akan mengakibatkan terhentinya metabolisme sel secara aerobik. Sebagai akibatnya hanya dalam waktu beberapa menit akan mengganggu transmisi neuronal. Sianida dapat di buang melalui beberapa proses tertentu sebelum sianida berhasil masuk kedalam sel. Proses yang paling berperan disini adalah pembentukan dari cyanomethemoglobin (CNMetHb), sebagai hasil dari reaksi antara ion sianida (CN ) dan MetHb.1,5 Selain itu juga, sianida dapat dibuang dengan adanya:1 Ikatan dengan endothelial-derived relaxing factor (EDRF) dalam hal ini

adalah asam nitirit. Bahan-bahan metal seperti emas, molibdenum atau komponen organik seperti hidrokobalamin sangat efektif mengeliminasi sianida dari dalam sel. Terakhir kali, albumin dapat merangsang kerja enzim dan menggunakan sulfur untuk mengikat sianida. Gambar 1. Reaksi detoksifikasi sianida Sumber: Baskin SI, Brewer TG. Cyanide Poisoning. Chapter. Pharmacology Division. Army Medical Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen Proving Ground, Maryland. USA. Available from: www.bordeninstitute.army.mil/cwbw/Ch10.pdf. Access on: Nov 29, 2006. Sianida dapat dengan mudah menembus dinding sel. Oleh karena itu pihak militer sering menggunakan racun sianida walaupun secara inhalasi, memakan atau menelan garam sianida atau senyawa sianogenik lainnya. Karena sianida ini sebenarnya telah ada di alam walaupun dalam dosis yang rendah, maka tidak heran jika kebanyakan hewan mempunyai jalur biokimia intrinsik tersendiri untuk mendetoksifikasi ion sianida ini. Jalur terpenting dari pengeluaran sianida ini adalah dari pembentukan tiosianat (SCN-) yang diekresikan melalui urin. Tiosianat ini dibentuk secara langsung sebagai hasil katalisis dari enzim rhodanese dan secara indirek sebagai reaksi spontan antara sianida dan sulfur persulfida.1,6 II.4 FARMAKOKINETIK DAN FARMAKODINAMIK Seseorang dapat terkontaminasi melalui makanan, rokok dan sumber lainnya. Makan dan minum dari makanan yang mengandung sianida dapat mengganggu kesehatan. Setelah terpapar, sianida langsung masuk ke dalam pembuluh darah. Jika sianida yang masuk ke dalam tubuh masih dalam jumlah yang kecil maka sianida akan diubah menjadi tiosianat yang lebih aman dan diekskresikan melalui urin. Selain itu, sianida akan berikatan dengan vitamin B12. Tetapi bila jumlah sianida yang masuk ke dalam tubuh dalam dosis yang besar, tubuh tidak akan mampu untuk mengubah sianida menjadi tiosianat maupun mengikatnya dengan vitamin B12.1,3 Jumlah distribusi dari sianida berubah-ubah sesuai dengan kadar zat kimia lainnya di dalam darah. Pada percobaan terhadap gas HCN pada tikus didapatkan kadar sianida tertinggi adalah pada paru yang diikuti oleh hati kemudian otak. Sebaliknya, bila sianida masuk melalui sistem pencernaan maka kadar tertinggi adalah di hati. Sianida juga mengakibatkan banyak efek pada sistem kardiovaskuler, termasuk peningkatan resistensi vaskuler dan tekanan darah di dalam otak. Penelitian pada tikus membuktikan bahwa garam sianida dapat mengakibatkan kematian atau juga penyembuhan total. Selain itu, pada sianida dalam bentuk inhalasi baru menimbulkan efek dalam jangka waktu delapan hari. Bila timbul squele sebagai akibat keracunan

sianida maka akan mengakibatkan perubahan pada otak dan hipoksia otak dan kematian dapat timbul dalam jangka waktu satu tahun.1 II.5 TOKSISITAS Tingkat toksisitas dari sianida bermacam-macam. Dosis letal dari sianida adalah;1 Asam hidrosianik sekitar 2,5005,000 mgmin/m3 Sianogen klorida sekitar 11,000 mgmin/m3. Perkiraan dosis intravena 1.0 mg/kg, Perkiraan dalam bentuk cairan yang mengiritasi kulit 100 mg/kg. II.6 GEJALA KLINIS Efek utama dari racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan yang timbul secara progresif. Gejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat tergantung dari;1 Dosis sianida Banyaknya paparan Jenis paparan Tipe komponen dari sianida Gambar 2. Efek yang ditimbulkan oleh sianida pada beberapa organ tubuh Sumber: Baskin SI, Brewer TG. Cyanide Poisoning. Chapter. Pharmacology Division. Army Medical Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen Proving Ground, Maryland. USA. Available from: www.bordeninstitute.army.mil/cwbw/Ch10.pdf. Access on: Nov 29, 2006. Sianida dapat menimbulkan banyak gejala pada tubuh, termasuk pada tekanan darah, penglihatan, paru, saraf pusat, jantung, sistem endokrin, sistem otonom dan sistem metabolisme. Biasanya penderita akan mengeluh timbul rasa pedih dimata karena iritasi dan kesulitan bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan. Gas sianida sangat berbahaya apabila terpapar dalam konsentrasi tinggi. Hanya dalam jangka waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15 detik setelah itu sesorang akan kehilangan kesadarannya. 3 menit kemudian akan mengalami apnea yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan kematian.1,7 Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15-30 menit kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan pemberian antidotum. Tanda awal dari keracunan sianida adalah;1,7 Hiperpnea sementara, Nyeri kepala, Dispnea

Kecemasan Perubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah Berkeringat banyak, warna kulit kemerahan, tubuh terasa lemah dan vertigo juga dapat muncul. Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini tidak spesifik bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan penyelidikan apabila penderita tidak mempunyai riwayat terpapar sianida.1,7 Karena efek racun dari sianida adalah memblok pengambilan dan penggunaan dari oksigen, maka akan didapatkan rendahnya kadar oksigen dalam jaringan. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat warna merah terang pada arteri dan vena retina karena rendahnya penghantaran oksigen untuk jaringan. Peningkatan kadar oksigen pada pembuluh darah vena akan mengakibatkan timbulnya warna kulit seperti cherry-red, tetapi tanda ini tidak selalu ada.1 II.7 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Dari pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya penurunan tekanan partial oksigen (PO2) dengan adanya asidosis laktat. Pemeriksaan darah dan urin sangat penting pada mereka yang sering terpapar agen ini. Selain itu juga, pemeriksaan ini akan menentukan pemberian jenis terapi. Konsentrasi sianida dalam darah sangat berhubungan dengan gejala klinis yang akan ditimbulkannya.1 Karena sel darah merah banyak mengandung sianida di dalam darahnya, maka pemeriksaan seluruh komposisi darah sangat diperlukan. Hal ini cukup sulit dilakukan karena waktu paruh sianida yang pendek sehingga kandungan sianida dalam darah dengan cepat dapat berkurang. Oleh sebab itu, faktor waktu dan kondisi tempat penyimpanan sangat penting dalam menentukan hasil pemeriksaan.1,5 Tabel 2. Konsentrasi sianida dalam darah dan gejala yang ditimbulkannya. Sumber: Baskin SI, Brewer TG. Cyanide Poisoning. Chapter. Pharmacology Division. Army Medical Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen Proving Ground, Maryland. USA. Available from: www.bordeninstitute.army.mil/cwbw/Ch10.pdf. Access on: Nov 29, 2006. II.8 PENGKLASIFIKASIAN Pengklasifikasian ini berdasarkan kemungkinan seseorang tersebut dapat terpapar;1,8 Diduga : bila seseorang tersebut sangat berpotensi mengalami kontak dengan bahan-bahan kimia tertentu, tetapi tidak terdapat sumber atau

paparan kimia yang nyata. Mungkin : secara klinis sangat tinggi kemungkinannya untuk terkena zat kimia (berdasar pada riwayat lama dan lokasi aktifitas orang tersebut). Dipastikan : Bila ada riwayat terpapar dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan laboratorium menunjukkan hasil yang positif atau melebihi nilai normal. II.9 TERAPI Prinsip pertama dari terapi ini adalah mengeliminasi sumber-sumber yang terus-menerus mengeluarkan racun sianida. Pertolongan terhadap korban keracunan sianida sangat tergantung dari tingkat dan jumlah paparan dengan lamanya waktu paparan.1,8 Segera menjauh dari tempat atau sumber paparan. Jika korban berada di dalam ruangan maka segera keluar dari ruangan. Jika tempat yang menjadi sumber, maka sebaiknya tetap berada di dalam ruangan. Tutup pintu dan jendela, matikan pendingin ruangan, kipas maupun pemanas ruangan sampai bantuan datang. Cepat buka dan jauhkan semua pakaian yang mungkin telah terkontaminasi oleh sianida. Letakkan pakaian itu di dalam kantong plastik, ikat dengan kuat dan rapat. Jauhkan ke tempat aman yang jauh dari manusia, terutama anak-anak. Segera cuci sisa sianida yang masih melekat pada kulit dengan sabun dan air yang banyak. Jangan gunakan pemutih untuk menghilangkan sianida. Tindakan pertama adalah segera cari udara segar. Jika berada di dekat balai pengobatan tertentu maka dapat diberikan oksigen murni. Berikan antidotum seperti sodium nitrite dan sodium thiosulfat untuk mencegah keracunan yang lebih serius. Bila korban dalam keadaan tidak sadar maka harus segera ditatalaksana di rumah sakit karena bila terlambat dapat berakibat kematian.3 Penggunaan oksigen hiperbarik untuk mereka yang keracunan sianida masih sering dipakai. Penambahan tingkat ventilasi oksigen ini akan meningkatkan efek dari antidotum. Asidosis laktat yang berasal dari metabolisme anaerobik dapat diterapi dengan memberikan sodium bikarbonat secara intravena dan bila pendertia gelisah dapat diberikan obat-obat antikonvulsan seperti diazepam. Perbaikan perfusi jaringan dan oksigenisasi adalah tujuan utama dari terapi ini. Selain itu juga, perfusi jaringan dan tingkat oksigenisasi sangat mempengaruhi tingkat keberhasilan pemberian antidotum. Obat vasopressor seperti epinefrin bila timbul hipotensi yang tidak memberi respon setelah diberikan terapi cairan. Berikan obat anti aritmia bila terjadi gangguan pada detak jantung. Setelah itu berikan sodium bikarbonat untuk mengoreksi asidosis yang timbul.1,8 Tabel 3. Beberapa jenis antidotum yang biasa dipakai oleh negara-negara tertentu

Sumber: Baskin SI, Brewer TG. Cyanide Poisoning. Chapter. Pharmacology Division. Army Medical Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen Proving Ground, Maryland. USA. Available from: www.bordeninstitute.army.mil/cwbw/Ch10.pdf. Access on: Nov 29, 2006. Cara kerja obat-obatan diatas adalah dengan menghambat pembentukan ikatan sianida pada sitokrom oksidase dengan bantuan methemoglobin. Methemoglobin akan mengikat sianida dan membuangnya dari dalam sel maupun cairan ekstra seluler. Salah satu keterbatasan mengenai antidotum ini adalah hanya berdasar dari eksperimen menggunakan hewan. Karena itu cukup sulit untuk menilai keberhasilannya pada manusia. Selain itu juga, penelitian ini tidak dibuat bila sedang berada dalam situasi yang besifat emergensi.1 Kesulitan dalam melakukan penelitian mengenai penggunaan antidotum ini disebabkan karena:1 kecilnya jumlah korban keracunan fakta bahwa kebanyakan koban keracunan harus mendapatkan terapi segera Sulitnya untuk mendapatkan hasil analisis darah dan konsentrasi sianida dalam jaringan terbatasnya penelitian yang membandingkan dengan penelitian yang dilakukan oleh hewan. II.10 PENATALAKSANAAN DI LOKASI BENCANA Pada Zona Kontaminasi (Hot Zone) Para penolong harus memakai pelindung karena hidrogen sianida adalah zat berbahaya yang sangat mudah masuk ke dalam. Selain itu juga, tim penyelamat pada kejadian dengan korban keracunan yang banyak harus sudah terlatih membawa peralatan yang memadai. Peralatan itu antara lain; Pelindung pernafasan: tekanan positif, dan membawa oksigen sendiri pada lokasi dengan tingkat hidrogen sianida yang tidak dapat diperkirakan. Pelindung kulit: Pakaian yang anti zat kimia yang melindungi kontak langsung hidrogen sianida dengan kulit. Pada korban yang keracunan sianida, segera cek pernafasan dan nadinya. Segera bawa korban ke tempat yang bebas racun sianida.1,3,4 Pada Zona Dekontaminasi Periksa respirasi dan nadi ulang. Bila ternyata pernafasan sangat rendah atau tidak ada, berikan nafas buatan. Segera berikan oksigen 100% dan antidotum spesifik bila perlu. Selain itu, segera lepaskan pakaian yang terkontaminasi dan siram kulit dan air dengan air selama 2-3 menit, setelah itu cuci dengan sabun. Irigasi dan siram mata yang teriritasi dengan air bersih selama lima menit.

Tetap lakukan irigasi pada mata walaupun sedang dilakukan tindakan lain. Pada kasus yang tertelan, jangan menyuruh atau membuat korban muntah. Jika korban tidak sadar, berikan zat karbon misalnya arang sebanyak 60-90 gram. Jika korban dalam keadaan sadar maak dapat diberikan antidotum dengan segera. Setelah selesai dilakukan proses dekontaminasi racun maka segera pindahkan ke zona pendukung.1,4,5 Pada Zona Pendukung Periksa kembali respirasi dan nadi korban. Selain itu nilai juga tingkat kesadaran korban. Segera nilai apakah antidotum yang diberikan berhasil menghilangkan gejala-gejala yang timbul akibat keracunan. Tetap teruskan melakukan irigasi pada kulit dan mata.1,3 BAB III PENUTUP KESIMPULAN Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Hidrogen sianida adalah cairan tidak berwarna atau dapat juga berwarna biru pucat pada suhu kamar. Bersifat volatile dan mudah terbakar . Sianida ditemukan pada rokok, asap kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka dan singkong. Selain itu juga dapat ditemukan pada beberapa produk sintetik Gejala yang ditimbulkan oleh zat kimia sianida ini bermacam-macam; mulai dari rasa nyeri pada kepala, mual muntah, sesak nafas, dada berdebar, selalu berkeringat sampai korban tidak sadar Korban dapat terpapar sianida secara inhalasi, kontak langsung melalui kulit dan mata dan dengan menelan atau tertelan sianida. Jumlah distribusi dari sianida berubah-ubah sesuai dengan kadar zat kimia lainnya di dalam darah Konsentrasi sianida dalam darah sangat berhubungan dengan gejala klinis yang akan ditimbulkannya. DAFTAR PUSTAKA 1. Baskin SI, Brewer TG. Cyanide Poisoning. Chapter. Pharmacology Division. Army Medical Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen Proving Ground, Maryland. USA. Available from: www.bordeninstitute.army.mil/cwbw/Ch10.pdf. Access on: Nov 29, 2006. 2. Anonymus. Hydrogen Cyanide (HCN).UN. available from : www.atsdr.cdc.gov/mhmi/mmg8.pdf. Access on: November 29, 2006

3. Centers for Disease Control and Prevention. The Facts About Cyanides. New York State Department Of Health. New York. 2004. Available from: www.health.state.ny.us/nysdoh/bt/chemical_terrorism/docs/cyanide_general .pdf. Access on: November 29, 2006 4. Anonymus. Fact About Cyanide.C. Departement Of Health and Human Service. Center for Disease Control and Prevention. 2003. Available from: www.bt.cdc.gov/agent/cyanide/basics/pdf/cyanide-facts.pdf. Access on: November 29, 2006 5. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Cyanide. Division of Toxicology and Environmental Medicine. Atlanta. 2006. Available from: www.atsdr.cdc.gov/tfacts8.pdf. Access on: November 29, 2006. 6. Alcorta R, Facep MD, Smoke Inhalation & Hydrogen Cyanide Poisoning. Jems Communication. EMD Pharmaceuticals. Elsevier. 2004. Available from: www.jems.com/data/pdf/smoke-poisoning.pdf. Access on: November 29, 2006 7. Anonymus. Cyanide 2. Relevance To Public Health. Page 13-23. Available from: www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp8-c2.pdf. Access on: November 29, 2006 8. Anonymus. Cyanide. Departement Of Health and Human Service. Center for Disease Control and Prevention. 2005. Available from: www.bt.cdc.gov/agent/cyanide/basics/pdf/cyanidecasedef.pdf. Access on: November 29, 2006