Anda di halaman 1dari 15

1. GASTROPARESIS DIABETIKA A. Definisi Tidak ada konsensus pasti yang menerangkan definisi gastroparesis diabetika.

Istilah gastroparesis diabetika sering berubah menjadi gastropati diabetik. Bell et al mendefinisikan gastroparesis diabetik sebagai kelainan neuropati traktus

gastrointestinal yang sering terjadi pada pasien diabetes. Talley et al menggunakan istilah gastropati diabetikum sebagai sindrom klinis dari gangguan saluran cerna bagian atas akibat gangguan motilitas pada pasien diabetes melitus dan didapatkan adanya keterlambatan pengosogan lambung. American Gastroenterological Association (AGA) membuat kesepakatan bahwa diagnosis gastroparesis harus berdasarkan adanya tanda dan gejala yang sesuai, keterlambatan pengosongan lambung, serta tidak adanya lesi obstruktif pada lambung maupun usus halus. Dengan demikian, gastroparesis diabetik dapat didefinisikan sebagai gastroparesis yang terjadi pada pasien dengan diabetes melitus dengan kriteria gastroparesis sesuai dengan yang dijelaskan AGA. Sebagian besar pasien mengeluhkan adanya keluhan saluran cerna bagian atas seperti mual, muntah, kembung, tetapi hubungan antara gejala dengan gangguan fungsi motorik lemah, dan lebih mengarah pada etiologi yang multifaktorial. Keluhan rasa penuh dan kembung sering sebagai prediksi adanya keterlambatan pengosongan gaster, tetapi banyak pasien dengan gastroparesis yang relative asimtomatik. Gastroparesis asimtomatik sering timbul pada pasien dengan diabetes melitus.

B. Epidemiologi Suatu studi menunjukkan bahwa diabetes mellitus merupakan penyebab kedua tersering dari gastroparesis (24%) setelah idiopatik (33%), sedang penyakit tersering lainnya adalah paska operasi lambung (19%). Laporan mengenai prevalensi gangguan motilitas lambung pada penderita diabetes memberikan hasil yang berbeda-beda, hal ini disebabkan beberapa factor antara lain : tipe penderita diabetes yang diselidik (IDDM atau NIDDM, diabetes yang lama dan berat, dengan atau tanpa gejala gastroparesis), kriteria yang digunakan untuk diagnosa gastroparesis (berdasarkan gejala-gejala saja, berdasarkan adanya kelainan motorik ataupun elektrik lambung, atau berdasarkan keterlambatan pengosongan lambung), dan metode yang digunakan untuk menilai, mengosongkan lambung (pemeriksaan barium, radiopaque marker, USG, ataupun scintography).

Dari hasil berbagai laporan disimpulkan bahwa sekitar 30-60% penderita diabetes mengalami keterlambatan waktu pengosongan lambung, dan bahwa prevalensi keterlambatan pengosongan lambung diperkirakan sama pada penderita IDDM maupun NIDDM. Hasil penelitian terhadap penderita IDDM menunjukkan adanya keterlambatan waktu pengosongan lambung solid non digestible pada 62% penderita, keterlambatan waktu pengosongan lambung liquid pada 25% penderita, dan tidak ada yang mengalami keterlambatan pengosongan lambung solid digistibel. Pada IDDM, uji scintigraphy terhadap 70 penderita menunjukkan 27,5% mengalami keterlambatan pengosongan liquid dan 58,6% mengalami keterlambatan pengosongan solid. Pada NIDDM yang baru terdiagnosa, ditemukan adanya keterlambatan pengosongan lambung semisolid pada 36,6% dari 30 penderita. C. Patofisiologi Gastroparesis Diabetika Penyebab pasti penundaan pengosongan lambung belum diketahui. Pengosongan lambung yang normal merupakan integrasi tonik dari fundus, antrum, serta tahanan dari hasil kontraksi pilorus dan duodenum. Proses ini merupakan interaksi yang kompleks dari otot polos, sistem saraf otonom, sel enterik, dan sel-sel pacemaker khusus yang disebut dengan sel intersetisial Cajal ( ICC). Neurotransmiter dan neuroendokrin juga berperan dalam motilitas lambung. Nitrit okside ( NO) merupakan senyawa yang penting dalam menghambat nonadrenergik, nonkolinergik, dan neurotransmiter di usus yang ikut berperan dalam mempengaruhi motilitas

lambung. NO berperan dalam tonus otot sfingter osefagus bagian bawah dan pilorus, mengtur reflek fundus, serta mengatur reflek peristaltik pada usus. Disfungsi neuron NO pada pleksus mienterikum akan menyebabkan terjadinya penyakit

gastrointestinal, termasuk gastroparesis. CRH ( Corticotropin Releasing Hormon) terbukti dapat menurunkan motilitas lambung. Aktivitas mioelektrikal pertama kali dicetuskan oleh ICC yang terdapat pada dinding otot antrum serta corpus gaster selama kurang lebih 3 kali per menit. Gangguan pada fase ini dapat menyebabkan terjadinya gastroparesis. Faktor lain yang juga mempengaruhi pengosongan lambung adalah neuropati otonom, neuropati enterik, kelainan ICC, fluktuasi gula darah yang terjadi tiba-tiba, dan faktor psikosomatis. Selain itu pengosongan lanbung biasanya terjadi lebih lambat pada keadaan hiperglikemia dan menjadi lebih cepat selama hipoglikemia. Kelailan kadar elektrolit ( hipokalsemia, hipomagnesemia) dan hormon

gastrointestinal ( motilin, gastrin) juga berpengaruh terhadap terjadinya gastroparesis. (Ajumobi, et al, 2008)

Gambar 7. Patogenesis gastroparesis diabetikum (Ajumobi, et al, 2008) D. Penegakan Diagnosis a. Gejala Klinis Diagnosis gastroparesis ditegakkan dengan adanya penundaan

pengosongan lambung dengan gangguan obstruksi telah disingkirkan melalui pemeriksaan endoskopi dan pencitraan radiologi. Gejala yang muncul pada

gastroparesis adalah muntah, mual, cepat kenyang, kembung, tidak nyaman dan nyeri pada perut, serta bersendawa . Gejala ini menyerupai dispepsia, akan tetapi pada dispepsia pengosongan lambung diperlukan pengukuran terjadi lebih cepat. Oleh karena itu pengosongan lambung untuk

terhadap kecepatan

membedakan keduanya. Park, et al, 2006). Muntah yang terjadi pada gastroparesis harus dibedakan dengan regurgitasi pada GERD . Pada gastroparesis biasanya vomitus akan terjadi 30 menit setelah makanan masuk ke dalam lambung ( postprandial regurgitasi). b. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya nafas busuk, tetapi tidak spesifik. Selain itu diperlukan pemeriksaan fisik terhadap tanda-tanda malnutrisi dan penurunan berat badan. c. Pemeriksaan Penunjang

Tes pengosongan lambung pada beberapa pasien yang menunjukkan gejala gangguan gastrointestinal bagian atas diperlukan untuk menegakkan diagnosa gastroparesis. Hal ini bertujuan untuk membedakan dengan dengan dispepsia. Pengukuran tekanan dan profil listrik dari fungsi lambung merupakan pilihan pada sebagian besar pasien yang telah menderita diabetes. Gastroparesis diabetik didiagnosis melalui adanya gejala saluran cerna atas yang mendukung perlambatan pengosongan lambung pada pasien diabetes, tanpa adanya obstruksi mekanik yang dapat menyebabkan gejala saluran cerna atas, dan terdapat tanda-tanda perlambatan pengosongan lambung. Obstruksi usus halus dan lambung disebabkan oleh massa intraabdomen harus diekslusi menggunakan radiografi abdomen, computed tomography, dan magnetic resonance imaging. Endoskopi dibutuhkan untuk menyingkirkan adanya striktur, massa, atau ulkus. Pemeriksaan yang dibutuhkan untuk menyingkirkan infeksi, metabolik, dan penyebab imunologis menyebabkan gejala saluran cerna atas yaitu pemeriksaan darah lengkap, pemantauan metabolik komprehensif meliputi elektrolit dan tes fungsi hati, urinalisis, tingkat sedimentasi eritrosit, dan pemeriksaan biokimia dan imunologis untuk thyroid stimulating hormone. Setelah menyingkirkan etiologi lain yang mungkin dan obstruksi dengan endoskopi dan pencitraan abdomen, gastroparesis diabetik didiagnosis dengan menunjukkan adanya perlambatan pengosongan lambung.

Gambar 8. Aktivitas Myoelektrik Gaster

Elektrogastrografi merupakan metode non invasive untuk mengukur aktivitas mioelektris gaster dengan menempatkan elktrode pada permukaan epigastrium. Pada pasien normal, elektrogastrografi mengidentifikasi ritme elektrivitas fisiologis dari lambung pada 3 siklus per menit. Pada beberapa pasien, dapat timbul disaritmia, takigastria (3.6 sampai 9.9 siklus per menit) dan bradygastria (1 sampai 2.4 siklus per menit). Meskipun keluhan dyspepsia berkorelasi lebih baik dengan elektrogastrografi dibandingkan dengan skintigrafi, tetapi elektrogastrografi tidak dapat mengukur aktivitas kontraktilitas lambung (Smith S., et al, 2003).

Gambar 9. Perbandingan hasil pemeriksaan Scintigraphy Berbagai jenis penelitian pengosongan lambung meliputi scintigraphy dengan gambar yang diambil pada jam pertama, kedua dan keempat; tes napas, dan pemeriksaan ultrasonografi. Pengosongan lambung dari makanan fase padat oleh scintigraphy diperkirakan merupakan teknik terbaik yang diterima untuk mendiagnosis perlambatan pengosongan lambung karena scintigraphy dapat

mengukur jumlah pengosongan makanan berkalori fisiologis yang dapat menilai fungsi motorik lambung. Teknik melibatkan pencampuran penanda radioisotop pada makanan standar dan mengikuti jejaknya di dalam lambung menggunakan kamera gamma. Untuk sebuah pemeriksaan yang dikatakan standar baku emas, perlu diperhatikan bahwa tidak terdapat standarisasi teknik scintigraphy, dibuktikan

dengan adanya perbedaan zat yang digunakan antara pusat yang satu dengan pusat yang lain, dan bahwa korelasi antara gejala dengan gastroparesis diabetik dan tingkat pengosongan lambung tidak jelas. Pengukuran hidrogen pernapasan 12 jam setelah mengkonsumsi makanan mengandung potatoes starch dan laktulosa berkaitan dengan waktu transit disaluran cerna atas dan telah dinyatakan sebagai alat skrining untuk gastroparesis sebelum menggunakan pemeriksaan yang lebih mahal dan definitif. Tes pernapasan yaitu mengkonsumsi makanan standar yang mengandung octanoat yang dilabeli radioisotop karbon, suatu trogliseridemedium. 13C-octanoat diserap secara cepat di usus halus dan dimetabolisme menjadi 13CO2 yang dikeluarkan oleh paru-paru saat respirasi. Tingkat 13CO2terdeteksi di pernapasan sejalan dengan tingkat

pengosongan lambung, dan hasilnya berkaitan erat dengan hasil scintigraphy. Namun, tes ini mengasumsikan tidak ada kelainan pada usus besar, pankreas, hati, dan fungsi paru. Penelitian menggunakan tes pernapasan pada pasien diabetes terbatas dan validasi tambahan pada pasien dengan gastroparesis dibutuhkan sebelum penggunaan secara luas dapat disosialisasikan. Pengukuran ultrasonografi dari perubahan pada regio antral lambung setelah konsumsi makanan cair sangat berhubungan dengan tingkat pengosongan lambung. Pencitraan ultrasound dari pengosongan makanan cair di lambung hanya untuk penelitian dan tidak digunakan di klinik.

E. Diagnosis banding Pada kebanyakan kasus, diagnosa gastroparesis dibuat berdasarkan adanya mual dan muntah yang berlarut-larut pada penderita diabetes yang lanjut, namun perlu diingat bahwa mual dan muntah sering dialami penderita diabetes dan bukan seluruhnya disebabkan oleh gastroparesis. Mual dan muntah lazim terjadi pada ketoasidosis akut yang umumnya akan mereda setelah koreksi kelainan metabolic tersebut. Sebelum menyimpulkan adanya suatu gangguan motilitas harus disingkirkan kemungkinan obstruksi mekanis, peradangan maupun ulkus dengan endoskopi ataupun foto serial saluran cerna atas. Meskipun agak jarang, obstruksi saluran cerna bagian tengah dan bawah dapat menyerupai gastroparesis, bila tanda klinis mengarah ke kemungkinan tersebut perlu dilakukan pemeriksaan seperti foto polos abdomen, barium follow through ataupun CT scan. Harus pula diingat

kemungkinan adanya perforasi, appendicitis, pankreatitis,penyakit susunan syaraf pusat, sindroma paraneoplastik, efek samping obat, kehamilan dan psikogenik. Banyak keadaan-keadaan lain yang dapat menyebabkan gastroparesis, keadaan tersebut bisa menyebabkan gastroparesis yang tak berkaitan dengan diabetiknya pada penderita diabetes, sehingga sebelum memulai terapi keadaan-keadaan tersebut, terutama yang reversible haruslah diatasi. F. Komplikasi Gastroparesis Diabetika Komplikasi mungkin harus gastroparesis Akibat diabetika sangat serius ataupun sehingga regurgitasi sedapat yang

dicegah.

muntah-muntah

berulang-ulang sering terjadi esofagitis yang berat dan luas yang menyebabkan perdarahan saluran cerna atas yang akut maupun kronis, dapat pula terjadi robekan esophagus Mallory weiss, pneumonia aspirasi, malnutrisi maupun gangguan keseimbangan air dan elektrolit. Akibat terganggunya pengosongan lambung solid non digestible dapat terjadi pembentukan bezoar di lambung. Gastroparesis juga dapat menyebabkan terganggunya absorbsi obat oral sehingga menyebabkan fluktuasi kadar obat dalam darah, hal ini menjadi masalah yang penting bagi penderita diabetes dewngan obat hipoglikemik oral. G. Penatalaksanaan Gastroparesis Tujuan penatalaksanaan gastroparesis adalah memperbaiki kualitas hidup, mencegah komplikasi dan untuk gastroparesis diabetika disertai terselenggaranya kendali diabetes yang lebih baik. Sampai saat ini tindakan pengobatan lebih ditujukan kepada kasus-kasus yang simptomatik, pada yang asimptomatik apalagi dengan kendali diabetes yang baik belum diperlukan pengobatan, tetapi lebih ditujukan membantu mencapai kendali gula darah yang lebih baik dan memperbaiki nutrisi, pengobatan terhadap kasus asimptomatik dapat diberikan. Terhadap gastroparesis penderita

yang simptomatik sebaiknya dilakukan penyesuaian diit, yang

dianjurkan adalah porsi kecil namun sering, dengan kadar lemak dan serat yang rendah dan tetap menjaga asupan kalori yang cukup (John. 2001). Bila cara tersebut tidak menolong dapat diberikan makanan cair ataupun yang dihomogenesisasi, dan pada kasus yang sangat berat mungkin diperlukan suatu feeding tube ke jejunum untuk nutrisi enternal.

Gambar 10. Algoritme Penatalaksanaan Gastroparesis Diabetika a. Manajemen Diet Secara alami, gejala gastroparesis dapat menyebabkan berkurangnya intake oral, termasuk berkurangnya intake makronutrien, penurunan berat badan, dehidrasi, dan defisiensi vitamin dan mineral. Dengan demikian, tujuan manajemen diet adalah mengembalikan dan mempertahankan status nutrisi dan secara bersamaan mengurangi keluhan. Pada pasien diabetes, intervensi diet ditujukan pada untuk mengontrol status glikemik pasien. Pada gejala sedang sampai berat,kemungkinan dibutuhkan asupan nutrisi tambahan. Komponen utama dalam diet yang perlu dievaluasi adalah ukuran partikel, ukuran makanan, dan kandungan makanan dan lemak dalam makanan. Alkohol dan minuman berkarbonasi dilarang. Secara keseluruhan dapat disimpulkan saran untuk diet gastroparesis adalah diet yang sering, ukuran kecil, makanan rendah serat dan rendah lemak dengan peningkatan intake nutrisi dalam bentuk cairan. Jika pengukuran diet dan terapi farmakologi gagal mengurangi keluhan dan mempertahankan status nutrisi, beberapa bentuk support rute pemberian makanan perlu dilakukan. Pemberian makanan dengan pompa nasogastrik perlahan adalah pilihan terapi yang disarankan. Walau dalam praktiknya, pasien dengan gastroparesis berat jarang yang dapat mentoleransi volume yang dibutuhkan untuk menentukan kebutuhan nutrisi mereka ketika makanan diberikan langsung ke dalam lambung. Pemberian makanan langsung pada gaster dapat mengurangi risiko

aspirasi pada pasien dengan keterlambatan pengosongan lambung. Pemberian makanan nasojejunum lebih dapat ditoleransi karena melewatkan lambung yang malfungsi. Kadar glukosa harus dipertahankan di bawah 180 mg/dl untuk mencegah inhibisi dari kontrol mioelektris dan gerakan lambung. Mempertahankan kontrol status glikemik penting karena hiperglikemia menginhibisi aksi obat prokinetik seperti eritromisin.Obat oral antidiabetik dapat digunakan pada pasien diabetes tipe 2 dan gastroparesis ringan. Insulin dapat digunakan pada pasien diabetes melitus tipe I dan pasien dengan gastroparesis berat. b. Terapi prokinetik Penggunaan obat-obat prokinetik untuk meningkatkan kecepatan

pengosongan lambung merupakan pendekatan paling efektif dalam pengobatan penderita gastroparesis yang simptomatik. Sebelum terapi prokinetik dimulai

seharusnya waktu pengosongan lambung diukur, namun karena tidak praktis dapat diberikan terapi pengobatan selama 4 minggu, bila symptom tidak berkurang ataupun muncul kembali setelah terapi dihentikan maka waktu pengosongan lambung harus diukur. Ada berbagai bahan farmakologik yang memiliki efek prokinetik lambung, namun obat-obat prokinetik yang secara luas digunakan, dalam mengobati gastroparesis diabetika adalah metoclopramide, domperidone, cisapride dan erythromycin. Karena sifat kelainan motorik yang beraneka ragam ada gastroparesis diabetika maka tidak mungkin untuk memperoleh perbaikan terhadap seluruh kelainan motorik / sensorik dengan satu obat. Waktu pemberian obat prokinetik haruslah sedemikian rupa sehingga kadar plasma obat. Waktu pemberian obat prokinetik haruslah sedemikian rupa sehingga kadar plasma puncak dan aktivitas terapeutik bertepatan dengan waktu makan yaitu setidaknya 30 menit peprandial, selain itu juga perlu diberikan dosis malam hari untuk mengurangi pembentukan bezzoar. i. Metoclopramide Metoclopramide adalah suatu derivat procainamide merupakan

antagonis reseptor dopamine D2 dan reseptor 5HT3, pelepas acetylcholine dan inhibitor cholinesterase, memiliki khasiat prokinetik lambung dan anti emetik dan dapat melewati sawar darah otak. Aktivitas prokinetiknya diperkirakan

berasal dari antagonisme

reseptor

dopamine

lambung

peningkatan

pelepasan acetylcholine dari plexus myentericus. Adapun aksi prokinetiknya antara lain meningkatkan tekanan sfingter esophagus bawah, menghambat relaksasi fundus, meningkatkan kontraktilitas antrum dan merelaksasi sfingter pylorus. Aksi metoclopramide pada aktivitas IMMC masih belum jelas.

Aktivitas antiemetiknya adalah berdasarkan antago-nisme reseptor dopamine sentral pada chemoreceptor trigger zone dan vomiting center. Metoclopramide dapat menurangi symptom statis lambung dan memperbaiki pengosongan lambung solid maupun liquid, namun antara perbaikan symptom dengan pengosongan lambung tidak berkorelasi. Pada pemakaian yang berkepanjangan efek prokinetiknya akan menghilang meskipun perbaikan simptomatiknya terus berlangsung. Metoclopramide dianggap merupakan

obat yang paling efektif dalam hal memperbaiki symptom. Metoclopramide diberikan per oral dengan dosis 5 20 mg sebelum makan dan pada waktu tidur. Dapat pula diberikan melalui intravena, intramuskuler, subkutan, intrarektal maupun intraperitoneal. Efek samping metoclopramide setidaktidaknya mengenai 20% penderita, sifatnya tergantung dosis, dan yang tersering adalah gangguan neurologik dan endokrinologik. Gangguan neurologik berupa mengantuk, gelisah, cemas, depresi, symptom dystonic (yaitu tardive dyskinesia, oculogyric crisis, opisthotonus, trismus torticollis), dan symptom parkinsonisme (yaitu tremor, rigidity dan dan

akinesia). Gangguan endokrinologik antara lain hiperprolaktinemia yang menyebabkan gynecomastia, mastalgia, galactorrhea dan amenorrhea, selain itu dapat terjadi peningkatan kadar aldosterone dan thyrotropin dan penurunan kadar luteinizing hormone, follicle stimulating hormone dan growth hormone. ii. Domperidone Domperidone merupakan derivat benzimidalzole, suatu antagonis

reseptor dopamine yang tidak melewati sawar darah otak. Aksi prokinetik lambungnya adalah melalui penghambatan reseptor dopamine pada lambung dan duodenum, sedangkan efek antiemetiknya hanya terjadi pada

chemoreceptor trigger zone. Domperidone

efektif dalam mengendalikan

symptom dan memperbaiki pengosongan lambung pada gastoparesis diabetika. Pemberian secara akut pada pendderita diabetes akan meningkatkan kecepatan pengosongan solid maupun liquid, sesudah pengobatan 4 minggu

peningkatan pengosongan liquid tetap terjadi namun pengosongan solid tidak, sedangkan symptom klinis membaik pada pengobatan akut maupun kronis. Domperidone dapat diberikan melalui oral, intravena, intramuskuler ataupun intrarektal. Dosis awal oral adalah 10 mg sebelum makan dan malam sebelum tidur, dapat ditingkatkan menjadi 4 kali 20 mg perhari, dan pada gastroparesis yang berat dapat ditingkatkan menjadi 4 x 30 mg perhari. Insidens efek samping domperidone bervariasi dari 2-7%, umumnya adalah mulut kering, sakit kepala, ruam kulit, gatal, diare, kegelisahan dan gangguan endokrin yang berkaitan dengan hiperproklaktinemia. iii. Cisapride Cisapride merupakan suatu derivat benzamide yang tidak memiliki sifat antidopaminergik, akan tetapi meningkatkan pelepasan acetylcholine pada plexus myentericus intestinalis dan juga bersifat antagonis terhadap reseptor 4 HT3 dan antagonis 5HT4. Cisapride tidak mempunyai efek antiemetik langsung, namun dapat meningkatkan amplitudo kontraksi di seluruh bagian saluran cerna sehingga menguntungkan bagi penderita. Obat ini meningkatkan kontraksi antrum dan duodenum dan juga meningkatkan koordinasi antroduodenal. Pada penderita gastroparesis diabetika cisapride dapat memperbaiki pengosongan lambung liquid, solid maupun non digestible solid, dan efek perbaikan ini terjadi pada pemberian akut maupun kronis. Dibanding dengan metoclopramide, cisapride lebih poten dan dianggap sebagai obat pilihan utama untuk gastroparesis pada saat ini. Cisapride diberikan melalui oral dengan dosis 5-20mg, sebelum makan dan atau pada waktu tidur. Efek samping cisapride jauh lebih sedikit dibanding metoclopramide, umumnya adalah kram perut, diare dan sakit kepala, biasanya bersifat sementara dan dapat diatasi dengan pengurangan dosis. iv. Erythromycin Erythomycin merupakan antibiotik macrolide yang memiliki efek menyerupai motilin terhadap motilitas saluran cerna, bekerja sebagai agonis motilin dengan cara berkaitan dengan reseptor motilin pada antrum dan duodenum bagaian atas, dan aktivitas ini tidak berkaitan dengan efek antimikrobialnya. Studi inviro menunjukkan bahwa selain merangsang

kontraksi antrum dan duodenum, erythromycin juga menginhibisi otot pylorus.

Pada

manusia

erythromycin

dapat

meningkatkan

kontraksi

antrum,

memperbaiki kontraksi antroduodenal, mengurangi waktu aktivitas IMMC fase 2 dan merangsang serta memperpanjang aktivitas IMMC fase 3 (5 kutip). Kao dkk menyimpulkan bahwa erythromycin efektif terhadap gastroparesis diabetika karena memperbaiki transit esophagus dan pengosongan lambung. Studi meta analisis mengenai penggunaan obat-obat prokinetik pada penderita gastroparesis menunjukkan bahwa erythromycin lebih unggul

dibanding cisapride, metoclopramide maupun domperidone dalam hal mempercepat pengosongan lambung. Pemberian erythromycin 200 mg intravena kepada penderita

gastroparesis diabetika akan memperbaiki pengosongan lambung solid maupun liquid secara dramatis menjadi seperti yang terlihat pada orang normal, bila diberi secara oral kali 250 mg selama 4 minggu, perbaikan juga terjadi namun hasilnya kurang dibanding intravena. Erythromycin tersedia untuk penggunaan oral dalam bentuk stearat dan etyl succinate. Dosis erythromycin stearst adalah 3 kali 250 mg diberikan 30 60 menit sebelum makan. Untuk penggunaan intravena dalam bentuk lactobionate diberikan sebagai infus selama 30 menit dengan dosis 200 mg, diencerkan dalam larutan garam fisiologis. Pada orang normal erythromycin dapat menimbulkan efek samping mual, muntah, kejang abdomen dan diare, sedangkan pemberian yang berlama-lama sebagai prokinetik akan meningkatkan resiko timbulnya strain bakteri resisten. Saat ini dikembangkan derivat erythromycin, ER 523, suatu agonis reseptor motilin yang 18 kali lebih kuat dari erythromycin namun tidak memiliki aksi antibiotik, dan terbukti efektif memperpendek waktu pengosongan lambung liquid maupun solid pada penderita IDDM dengan gastroparesis yang berat. v. Antiemetik Ondansentron, antagonis reseptor 5-HT3 dapat digunakan untuk mengontrol keluhan, tetapi tidak menunjukkan perbaikan dalam pengosongan lambung. Mirtazipine adalah antidepresan yang aktif pada resep 5-HT3 dan dilaporkan bermanfaat untuk gastroparesis refrakter dibandingkan terapi lain. Antidepresan trisiklik juga bermanfaat dalam sindrom muntah kronik. Ada

beberapa gabungan terapi yang sedang dalam evaluasi penggunaannya untuk gastroparesis. Sebagai contoh, prokinetik azithromycin dan mitemcinal dapat menstimulasi reseptor motilin. Ghrelin, suatu hormone peptide yang diproduksi oleh sel entero-endokrin dalam lambung yang menstimulasi nafsu makan dan meningkatkan gerak lambung. c. Terapi Endoskopi dengan injeksi botulinum Pylorospasme berperan dalam berkembangnya Gastroparesis. Toksin

botulinum merupakan inhibitor yang poten untuk transmisi neuromuskuler dan terbukti berefek dalam manajemen gastroparesis. Pada studi yang melibatkan 8 pasien, nilai skoring keluhan menurun dari 27 menjadi 12.1, empat pasien meningkatkan dosis insulin 5 unit/ hari dan 6 pasien mengalami peningkatan berat badan. Dalam penelitian yang berbeda, pengosongan gaster dapat diperbaiki dengan injeksi botulinum, tetapi keluhan tidak berbeda dengan pada grup yang diberi placebo dengan botulinum (Ajumobi dan Griffin, 2008). d. Terapi elektrostimulasi Elektrostimulasi gaster dapat memperbaiki keluhan mual, muntah, kualitas hidup, dan status nutrisi pada pasien dengan Gastroparesis refrakter. Tiga prinsip dari elekstrostimulasi gaster antara lain arus listrik bolak-balik, frekuensi tinggi, stimulasi berurutan. Elektrostimulasi gaster dilakukan melalui electrode yang ditanam dalam lapisan serosa melalui satu atau dua protocol stimulasi. Satu protokol merupakan stimulasi dengan energi tinggi, durasi lama. Kelihatannya gastric pacing dapat memperbaiki symptom gastroparesis dan mempercepat pengosongan lambung pada penderita gastroparesis yang berat, sehingga pada masa mendatang mungkin dapat merupakan pilihan terapi pada gastroparesis. Elektrostimulasi gaster dapat diklasifikasikan sebagai single-channel dan multichannel. Stimulasi dengan energy tinggi, frekuensi rendah (pulsasi panjang) bertujuan mengembalikan gelombang ritme perlahan 3 siklus per menit dari aktivitas normal myoelektris gaster dan telah terbukti memperbaiki keluhan dan waktu pengosongan lambung (Ajumobi dan Griffin, 2008). e. Penanganan operatif Tindakan operatif seperti loop gastroenterostomy, vagotomy dan pyloroplasty terhadap gastroparesis diabetika umumnya mengecewakan sehingga hampir tidak digunakan, kalaupun digunakan hanya pada kasus yang sangat berat yang tidak respons terhadap terapi medis lainnya.

DAFTAR PUSTAKA Ajumobi A.B., Griffin R.A. Clinical Review Article of Diabetic Gastroparesis: Evaluation and Management. Hospital Physician, 2008; 27-32. Anne M. R. Agur; Moore, Keith L. 2007. Essential Clinical Anatomy (Point (Lippincott Williams & Wilkins)). Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins.; p. 150. Barrett K, Brooks H, Bitano S, Barman S. Ganongs review of medical physiology. 23th edition. New York: McGraw Hill; 2010. Cammillery M.. Diabetic Gastroparesis. N Engl J Med, 2007: 356;8. Foster DW.Diabetes melitus. Dalam : Harrison Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Asdie, A, editor. Volume 5. Jakarta : EGC, 2000; 2196. Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam : buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : balai penerbit FKUI, 2006; 1857. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2006. Herbst RS (2004). "Review of epidermal growth factor receptor biology". International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 59 (2 Suppl): 216. John CR.; Jeffrey LB.; 2001. Management of the Patient with Gastroparesis.

http://journals.lww.com/jcge/Fulltext/2001/01000/Efficacy_of_Prolonged_Administrati on_of.5.aspx (8 Februari 2014) Keld R., Kinsey L., Athwal V., Lal S. Review Pathogenesis, Investigation, and Dietary and Medical Management of Gastroparesis. J Hum Nutr Diet, 2011; 24: 421-430. Maryani, Sri. 2003. Gastroparesis Diabetika. (8

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3370/1/penydalam-srimaryani8.pdf Februari 2014)

Omar F.,David M. Anatomy at a Glance. 2002 by Blackwell Science Ltd, Blackwell Publishing company. p31_39 Park I.M., Camilleri M. Gastroparesis Clinical Update. American Journal of Gastroenterology, 2006; 101: 1129-1139.

Parkman H.P., Hasler W.L., Barnett J.L.,Eaker E.Y. Electrogastrography: a Document Prepared by the Gastric Section of The American Motility Society Clinical GI Testing Task Force. Neurogastroenterol Motil, 2003; 15: 89-102. Persi.Faktor Lingkungan dan Gaya Hidup Berperan Besar Memicu Diabetes.2008 [ diakses tanggal 8 Februari 2014] http: //pdpersi.co.id Price, Sylvia Aderson. Pankreas: Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses/ Sylvia Anderson price, Lorraine Mc Carty Wilson; alih bahasa, Brahm U. Pendit[et.al.]editor bahasa Indonesia. Jakarta;2005; hal.1259 Richard M. Gore; Marc S. Levine. 2007. Textbook of Gastrointestinal Radiology. Philadelphia, PA.: Saunders. Sherwood L. Human physiology: From cells to system. 7th edition. Toronto: Brooks/Cole Cengage Learning; 2010. Smith S., Williams C.S., Ferris C.D. Diagnosis and Treatment of Chronic Gastroparesis and Chronic Intestinal Pseudo-Obstruction. Gastro Clin N Am, 2003; 32: 619-658. Soegondo S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia 2011. Jakarta : PERKENI, 2011 Venturi S.; Venturi M. 2009. "Iodine in evolution of salivary glands and in oral health". Nutrition and Health 20 (2): 119134. Varon A.R., Zuleta J. From The Physiology of Gastric Emptying of The Understanding of Gastroparesis. Rev Col Gastroenterol, 2010; 25: 207-212. Waspadji S. Komplikasi kronik diabetes : mekanisme terjadinya, diagnosis dan strategi pengelolaannya. Dalam : buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : balai penerbit FKUI, 2006; 1906.

Anda mungkin juga menyukai