HIPERTENSI (TEKANAN DARAH TINGGI) Hipertensi kadang tidak disadarin penderitanya sebelum memeriksakan tekanan darahnya.

Bila hipertensi tidak terkendali, dalam jangka waktu panjang berdampak timbulnya gangguan jantung (75%), stroke (15%), dan gangguan fungsi ginjal (10%), bahkan kematian mendadak. Oleh karena itu, hipertensi disebut sebagai the silent killer dan heterogenous group of disease karena dapat menyerang siapa saja dari berbagai kelompok umur dan sosio-ekonomi. Epidemiologi Hipertensi Hipertensi lebih banyak menyerang orang kulit berwarna daripada orang kulit putih. Usia setengah baya dan muda lebih banyak menyerang pria daripada wanita. Golongan umur 55-64 tahun, pria dan wanita sama banyak Usia 65 tahun ke atas, wanita lebih banyak dari pria.

Tingginya tekanan darah berhubungan erat dengan angka kejadian penyakit jantung. Penurunan tekanan darah dapat menurunkan terjadinya penyakit jantung. Pada orang normal, tekanan darah biasanya tidak sama sepanjang hari. Pada waktu bangun, bekerja, apalagi dalam keadaan emosi, setelah makan atau sakit, tekanan darah dapat meningkat. Sedangkan pada waktu tidur dan berbaring, tekanan darah akan turun. Seseorang dikatakan hipertensi bila secara konsisten menunjukkan tekanan sistolik 140 mmHg atau lebih tinggi, dan tekanan diastolik 90 mmHg atau lebih tinggi. Terjadinya hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor antara lain: 1. Peningkatan tekanan darah arteri karena jantung memompa dengan kekuatan lebih besar karena volume cairan yang lebih banyak atau dinding pembuluh darah yang dilalui lebih kaku. Pembuluh darah menjadi kaku biasanya terjadi pada orang tua. 2. Meningkatnya jumlah cairan dalam tubuh. Ini terjadi bila fungsi ginjal terganggu. Pada saat tekanan darah meningkat, ginjal akan meningkatkan ekskresi garam dan air untuk mengurangi volume cairan tubuh dan menurunkan kembali tekanan darah ke angka normal. Sebaliknya ginjal dapat menaikkan tekanan darah dengan mengeluarkan renin. Terjadinya tekanan darah tinggi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh ACE. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua jalur, yaitu : 1. Jalur pertama, adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH bekerja di ginjal untuk mengatur volume urine. Meningkatnya ADH, sedikit urine diekskresikan ke luar tubuh sehingga urine menjadi pekat. Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler ditingkatkan dengan menarik cairan intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat sehingga terjadi peningkatan tekanan darah. 2. jalur kedua, adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron mengurangi pengeluaran NaCl dengan menyerap kembali dari tubulus ginjal. Peningkatan konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan 1

cara menaikkan volume cairan ekstraseluler yang kemudian akan meningkatkan volume dan tekanan darah. PENGGOLONGAN HIPERTENSI 1. Hipertensi Primer Belum diketahui penyebabnya dengan jelas. Faktor yang diduga turut berperan adalah bertambahnya umur, stress psikologis, dan genetik. 90% pasien hipertensi digolongkan dalam kategori ini. 2. Hipertensi Sekunder Dapat disebabkan oleh : o Penyakit-penyakit ginjal Stenosis arteri renal Pyelonefritis kronik Glomerulonefritis Tumor-tumor ginjal Polikistik ginjal (biasanya genetik) Penyakit batu ginjal dan bendungan saluran kemih Luka pada ginjal Terapi radiasi yang mengenai ginjal o Kelainan endokrin Eldosteronisme primer (sindrome conn) Sindrom Cushing Feokromositoma o Obat-obatan Kontrasepsi oral Kortikosteroid Siklosporin Eritropoetin Kokain Penyalahgunaan alkohol o Penyebab lain Koarktasio aorta Preeklamsia pada kehamilan Faktor pemicu hipertensi 1. Faktor yang tidak dapat dikontrol a. Usia Dengan bertambahnya umur, risiko terkena hipertensi menjadi lebih besar. Kenaika prevalensi hipertensi pada usia diatas 65 tahun, digolongkan menjadi 2 jenis, yaitu : Kenaikan kombinasi tekanan sistolik (>160mmHg) dan tekanan diastolik (>90mmHg) Hanya kenaikan tekanan sistolik (>160mmHg) sedangkan tekana diastolik normal (<90mmHg).

Pada lansia hanya berupa kenaikan tekanan darah sistolik. Tingginya hipertensi sejalan dengan bertembahnya usia, di sebabkan perubahan struktur pada pembuluh darah besar, yang terutama menyebabkan peningkatan tekanan darah sistolik. b. Jenis kelamin Pria lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan dengan wanita, karena pria memiliki gaya hidup yang cenderung dapat meningkatkan tekanan darah. Setelah menopause, prevalensi hipertensi pada wanita meningkat. Setelah usia 65 tahun, prevalensi hipertensi pada wanita lebih tinggi yang diakibatkan oleh faktor hormonal. c. Genetik Riwayat keluarga dekat, terutama pada hipertensi primer. Faktor genetik juga berkaitan dengan metabolisme pengaturan garam dan renin membran sel. 2. Faktor yang dapat dikontrol a. Kegemukan Berat badan dan IMT berkorelasi langsung dengan tekanan darah, terutama TD sistolik. Risiko relatif orang gemuk 5x lebih tinggi dibandingkan dengan orang dengan BB normal. Distribusi lemak dalam tubuh juga merupakan faktor penting dalam hubungannya dengan hipertensi, dibandingkan dengan jumlah lemak dalam tubuh itu sendiri. Indikator yang biasa digunakan untuk mengukur deposit lemak terutama bagian perut, digunakan pengukuran rasio lingkar pinggang/lingkar pinggul. Patokan normal lingkar pinggang untuk pria yaitu < 90 cm, dan wanita <80 cm. b. Dislipidemia Merupakan kelainan kadar lemak di dalam darah. Dapat berupa kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan penurunan kolesterol HDL. Yang biasanya ditemukan adalah familial dyslipidemic hypertension yaitu seorang dengan dua orang atau lebih keluarga dekatnya mempunyai profil lemak yang abnormal disertai gangguan hipertensi sebelum usia 60 tahun. Kebanyakan kelainan tersebut memiliki profil lemak, yaitu tinggi kadar kolesterol total, renda kolesterol HDL dan tinggi kadar trigliserida. c. Stress Stres meningkatkan TD untuk sementara waktu. Bila stres hilang TD normal kembali. Kenaikan tekanan darah yang sesaat diduga dapat mengakibatkan kerusakan sehingga menjadi hipertensi yang permanen. d. Olahraga/aktivitas fisik Olahraga yang teratur dapat membantu menurunkan TD. Pada orang tertentu dengan melakukan olahraga aerobik yang teratur dapat menurunkan TD, tanpa perlu sampai BB turun. e. Merokok Nikotin dan karbon monoksida yang masuk ke dalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel pembuluh dara arteri dan mengakibatkan proses atersklerosis dan tekanan darah tinggi. Merokok juga meningkatkan denyut jantung dan kebutuhan oksigen untuk disuplai ke otot-otot jantung. Merokok pada penderita hipertensi semakin meningkatkan risiko kerusakan pembuluh darah arteri.

f.

Konsumsi alkohol berlebihan Peningkatan kadar kortisol dan peningkatan volume sel darah merah serta kekentalan darah berperanan dalam menaikkan TD. Efek terhadap TD baru nampak apabila mengkonsumsi alkohol sekitar 2-3 gelas ukuran standar setiap harinya. Tekanan darah di kalangan peminum alkohol berat (>3 gelas/hari), lebih tinggi dibandingkan dengan peminum alkohol ringan atau bukan peminum. g. Konsumsi garam berlebihan Garam menyebabkan penumpukan cairan dalam tuuh, karena menarik cairan di luar sel agar tidak dikeluarkan, sehingga akan meningkatkan volume dan TD. Pada masyarakat yang mengkonsumsi garam 3g atau kurang, TD rata-rata rendah. Pada masyarakat dengan asupan garam sekitar 7-8g tekanan darahnya ratarata lebih tinggi. Sebaiknya mengonsumsi garam tidak lebih dari 6g/hari yang setara dengan 110 mmol natrium (2400mg/hari). h. Diet yang tidak seimbang Konsumsi makanan yang tidak seimbang, banyak lemak disertai garam tinggi, meningkatkan risiko terkena hipertensi. Konsumsi gula berlebihan berpengaruh terhadap tekanan darah. Banyak mengonsumsi serat dapat membantu menjaga TD dalam batas normal. Gejala Hipertensi 1. Gejala umum yang kadang dirasakan sebelumnya a. Sakit kepala, sering pada waktu bangun tidur, menghilang sendiri setelah beberapa jam. b. Kemerahan pada wajah c. Cepat capek d. Lesu e. Impotensi 2. Gejala karena adanya kelainan pembuluh darah a. Mimisan b. Kencing darah c. Penglihatan terganggu karena gangguan retina d. Nyeri dada e. Lemah dan lesu yang sering karena adanya gangguan iskemia pada pembuluh darah otak. 3. Gejala karena adanya penyakit lain a. Pada Sindrome Cushing adanya peningkatan BB, emosi labil b. Pada hiperaldosteronisme primer, adanya kelemahan otot, sering BAK dan ingin minum terus c. Pada hipertensi hebat, lama atau tidak diobati, adanya sakit kepala disertai mual, muntah, sesak, gelisah dan pandangan kabur terjadi karena adanya kerusakan pada ginjal, jantung, otak dan hati. d. Pada hipertensi ensefalopati kadang-kadang timbul rasa kantuk sampai koma.

PEMERIKSAAN PADA HIPERTENSI 1. Pemeriksaan fisik o Memeriksa tekanan darah, denyut nadi. Apakah ditemukan gangguan dan kelainan dari irama sera besar-kecilnya nadi. Apakah ditemukan sesak nafas. o Pemeriksaan berat badan, tinggi badan untuk menilai status gizi. Apakah penderita termasuk obesitas. o Pemeriksaan terhadap organ-organ lain seperti jantung, pembuluh darah, hati, otak dan ginjal. Kelainan suara jantung yang disebut suara jantung keempat merupakan perubahan jantung paling dini karena hipertensi. o Pemeriksaan EKG dan rontgen dada. Pembesaran jantung karena meningkatnya usaha yang diperlukan untuk memompa darah. o Pemeriksaan oftalmoskop untuk melihat kondisi pembuluh darah melalui retina. Dengan melihat seberapa jauh kerusakan retina dapat ditentukan tingkat keseriusan hipertensi. o Scan otak diperlukan bila gejala-gejala mengarah pada hipertensi ensefalopati seperti sakit kepala yang hebat disertai kejang-kejang, disorientasi. Scan otak diperlukan untuk melihat adanya perdarahan atau trombosis dengan kelainan menetap akibat kerusakan dalam otak. o Pemeriksaan urine untuk mendeteksi kerusakan ginjal. o Pemeriksaan daerah perut sekitar ginjal akan dicari pembengkakan. o Stetoskop di daerah perut mencari suara bruit (suara yang disebabkan aliran darah melalui arteri ke ginjal) 2. Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang lain Rontgen dan radioisotop pada ginjal, rontgen dada dan pemeriksaan darah dan urine untuk hormon tertentu. Bila hipertensi disebabkan oleh penyakit lain seperti feokromositoma, aldosteronisme, sindrom Cushing, pemeriksaan hormon khusus dilakukan untuk memastikan penyebab hipertensi tersebut. Tes Laboratorium untuk Evaluasi Hipertensi 1. Selalu diperiksa a. Periksa glukosa, proteinm dan darah di urine b. Periksa analisis urine mikroskopik c. Hematokrit d. Serum kalium e. Serum kreatin dan/atau urea nitrogen f. Gula puasa g. Kolesterol total h. elektrokardiogram 2. Biasanya diperiksa, tergantung biaya dan faktor lain : a. Thyroid stimulating hormone (TSH) b. Hitung sel darah putih c. Kolesterol HDL dan LDL, trigliserida d. Serum kalsium dan fosfat e. Foto rontgen dada dan ekokardiogram

Komplikasi Hipertensi Curah jantung pada penderita hipertensi pada umumnya normal, kelainan terjadi pada tahanan di pembuluh darah yang menyebabkan naiknya tonus otot-otot di dalam dinding pembuluh tersebut. bila berlanjut, menyebabkan perubahan struktur dalam pembuluh arteri kecil berupa aterosklerosis. Lama kelamaan terjadi penyempitan lumen pembuluh darah dan kerja jantung menjadi bertambah berat. lambat laun terjadi pembesaran bilik jantung (hipertrofi ventrikel), yang akan mengakibatkan gagal jantung. Pengaruh genetik menyebabkan hipertensi primer yang jika dibiarkan dapat menyebabkan hipertensi berlanjut dengan kemungkinan komplikasinya dalam waktu 30-50 tahun. Hipertensi berat dapat merusak ginjal dan otak, juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah besar. Pengobatan Hipertensi Dapat dibedakan atas pendekatan farmakologis yaitu dengan obat dan pendekatan nonfarmakologis yaitu dengan mengubah gaya hidup. Bagi seseorang yang menderita hipertensi, pendekatan non-farmakologis merupakan penanganan awal sebelum penambahan obat-obat hipertensi. Pasien hipertensi yang terkontrol, pendekatan non-farmakologis ini dapat membantu pengurangan dosis obat bahkan penghentian obat. Hipertensi tidak dapat disembuhkan tapi harus selalu dikontrol, karena hipertensi merupakan keadaan dimana pengaturan tekanan darah tidak berfungsi sebagaimana mestinya. Mengobati hipertensi memang harus dimulai dengan modifikasi gaya hidup yang sehat, apabila tidak berhasil maka mulai diberikan obat. Rekomendasi untuk Memulai Pengobatan Hipertensi Berdasarkan Pengukuran Tekanan Darah Pertama Pengukuran Pertama Tekanan Tekanan darah Follow up yang dianjurkan darah diastolik sistolik (TDS) (TDD) <85 85-89 90-99 <130 130-139 140-159 Periksa ulang dalam 2 tahun Periksa ulang dalam 1 tahun, bila TD menetap, terapkan modifikasi gaya hidup. Pastikan dalam 2 bulan TDD 90-94 dan /atau TDS 140-149 tanpa faktor risiko utama lain : terapkan modifikasi gaya hidup, dan periksa ulang setiap 3-6 bulan. TDD 90-94 dan/atau TDS 140-149 dengan faktor risiko utama lain; TDD 95-99 dan/atau TDS 150159 tanpa/dengan faktor risiko lain, terapkan modifikasi gaya hidup dalam 3-6 bulan, dan berikan obat antihipertensi bila tekanan darah 6

menetap. 100-109 110-119 160-179 180-209 Pastikan dan diberikan obat antihipertensi dalam 1 bulan Pastikan dan berikan obat antihipertensi dalam 1 minggu

Prinsip Pemberian Obat Antihipertensi Disesuaikan dengan derajat hipertensi penderita, adanya faktor-faktor risiko, kerusakan organ sasaran dan kondisi klinik terkait. Seseorang dengan tekanan darah normal tinggi dengan disertai kerusakan target organ atau komplikasi penyakit terkait atau DM, maka segera diberikan obat antihipertensi. Pada hipertensi derajat 2-3 penderita segera diberi obat antihipertensi walaupun tanpa faktor risiko atau adanya kerusakan target organ atau komplikasi penyakit terkait. Hipertensi derajat 1 tanpa faktor risiko, tanpa komplikasi atau kerusakan target organ lain, diusahakan mengubah gaya hidup, dan dievaluasi kembali sampai 12 bulan. Bila penderita hipertensi derajat 1 dengan satu faktor risiko, tapi bukan diabetes melittus, atau tanpa kerusakan target organ atau tanpa komplikas penyakit terkait, diusahakan merubah gaya hidup dahulu dan dievaluasi kembali dalam waktu 6 bulan. Bila penderita hipertensi derajat 1 dengan faktor-faktor risiko atau ada kerusakan target organ, atau komplikasi penyakit terkait, maka segera diberikan obat antihipertensi. Modifikasi gaya hidup hanya dianjurkan terbatas pada tekanan normal tinggi dan derajat 1 yang tanpa atau maksimal satu faktor risiko. Sedangkan kelompok lain sudah harus diberikan obat antihipertensi. URAIAN STRATIFIKASI RISIKO DAN TERAPI Klasifikasi darah Tekanan Kelompok A tanpa Kelompok B satu risiko/KOS/KKT risiko, bukan DM/KOS/KKT Normal tinggi Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup Derajat 1 Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup dicoba sampai 12 dicoba sampai 6 bulan bulan Derajat 2-3 OAH OAH Kelompok KOS/KKT/DM +/- risiko OAH OAH C

OAH

Catatan :OAH = Obat antihipertensi KOS = Kerusakan organ sasaran KKT = kondisi klinik terkait

Setiap jenis obat hipertensi mempunyai mekanisme kerja yang berbeda. Sehingga pemberian obat oleh dokter biasa diberikan bertahap, dimulai dengan satu jenis obat dan bila perlu diberi oabt tambahan sesuai kebutuhan dan kondisi penderita. Kadang-kadang, pemberian satu jenis obat tidak efektif, obat tersebut dihentikan lalu digantikan dengan jenis obat lain yang lebih cocok dan efektif. Memberikan obat perlu dipertimbangkan usia, ras, jenis kelamin, derajat hipertensi, dan adanya penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner, DM, hiperkolesterolemia, efek sampingan yang kemungkinan timbul bila diberikan jenis obat tertentu, serta harga obat yang dapat terjangkau.

Faktor-Faktor Kegagalan Terapi Hipertensi 1. Ketidakpatuhan penderita : biaya pengobatan tidak terjangkau, instruksi tidak jelas, efek sampingan obat, dan faktor pemberian yang tidak praktis. 2. Obat antihipertensi sendiri : dosis harian rendah, kombinasi obat yang tidak cocok, terjadinya toleransi, interaksi dengan obat lain. 3. Adanya kondisi lain : obesitas, asupan garam berlebihan, asupan alkohol berlebihan, retensi cairan, kerusakan ginjal progresif, kurang pemberian diuretika, jipertensi akselerasi/maligna. 4. Hipertensi sekunder 5. Pseudohipertensi OBAT-OBAT ANTIHIPERTENSI 1. DIURETIKA Antara lain : furosemida, hidroklorthiazida, spironolakton. Golongan diuretika merupakan obat pertama yang diberikan, dan efektif dalam waktu 3-4 hari. Dapat membantu ginjal meneliminasi garam dan air, sehingga jumlah cairan di dalam tubuh berkurang, tekanan darah turun. Pemberian obat diuretika biasanya disertai suplemen kalium untuk menahan kalium agar tidak terjadi hipokalemia. Berefek sampingan seperti menahan asam urat, dapat menyebabkan peninggian asam urat, mengurangi metabolisme glukosa serta hiperlipidemia pada kasus tertentu. Efektif diberikan pada orang yang obesitas, orang tua, dan penderita dengan gagal jantung. 2. PENGHAMBAT ADRENERGIK Bekerja dengan mekanisme yang berlainan, ada yang bekerja sentral, ada yang bekerja di saraf tepi. Yang bekerja sentral, seperti klonidin, metildopa, guanfasin, dengan mekanisme feedback negatif ke sentral, menurunkan aktivitas saraf simpatis dan menyebabkan turunnya tekanan darah. Yang bekerja di saraf tepi, termasuk penghambat ganglion (pempidin), penghambat neuron (guaneitidin, reserpin), dan penhambat saraf adrenoreseptor (alfa blocker, beta blocker, alfa dan beta blocker). Golongan penghambat adrenoreseptor menghambat efek sistem saraf simpatis, yang merespon stres dengan menaikkan tekanan darah. Selain itu, obat ini juga memblokir reseptor-reseptor sehingga menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah dan penurunan tekanan darah. Golongan alfa blocker (fentolamin, prazosin), golongan beta blocker (propanolol, atenolol, pinolol), sedangkan golongan alfa dan beta blocker adalah labetolol. Beta blocker jenis yang paling sering dipakai dan pada umumnya efektif untuk usia penderita yang lebih muda, pada penderita pernah terkena serangan jantung, denyut jantung yang cepat, angina pektoris, dan migrain. Namun tidak dapat diberikan pada penderita dengan riwayat asma, bronkhitis kronik atau alergi berat. efek sampingan lain yang mungkin timbul seperti peningkatan trigliserida, asam urat, kolesterol LSL, serta impoten. 3. ANTAGONIS KALSIUM Golongan obat ini adalah hifepidin dan verapamil, menghambat masuknya ion-ion kalsium ke dalam sel-sel otot polos pembuluh darah sehingga melebarkan pembuluh darah 8

4.

5.

6.

7.

dan tekanan darah turun. Efektif untuk perbaikan aliran darah, turunnya daya tahan dinding pembuluh darah, serta menurunkan denyut jantung. Efektif pada penderita dengan angina pektoris, migrain, vertigo, dan denyut jantung yang cepat. Nifepidin lebih sering digunakan untuk pengobatan hipertensi dibandingkan antagonis kalsium lainnya, efektif untuk hipertensi ringan sampai berat. verapamil efektif untuk pengobatan hipertensi ringan sampai sedang. Efek samping yang umum terjadi antara lain gangguan lambung-usus, hipotensi akibat vasodilatasi umum. Hipotensi hebat tidak dianjurkan, karena mempunyai risiko terjadinya serangan angina dan infark jantung. Antagonis kalsium yang bekerja lama sering digunakan untuk pengobatan awal hipertensi. ACE INHIBITOR Golongan obat ini adalah captopril, enlapril. Digunakan untuk pengobatan terapi awal hipertensi ringan sampai sedang, terutama bila diuretika maupun beta blocker tidak dapat digunakan karena ada kontraindikasi dan tidak dapat ditoleransi oleh penderita. Efektif menghambat ACE dalam pembentukan angiotensin II, sehingga tekanan darah akan turun, disertai dengan pengurangan resistensi tahanan pembuluh darah. Lebih efektif pada penderita muda, penderita dengan gagal jantung, dan penderita pria yang impoten karena efek sampingan obat lain. Efek sampingnya adalah batuk, mual, muntah, diare, hipotensi terutama pada penderita yang mendapat diuretika, hiperkalemia terutama pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal, serta kelainan kulit seperti angioudema, urtikaria. Tidak boleh diberikan selama kehamilan karena dapat menyebabkan terhambatnya pertumbuhan janin. ANGIOTENSIN II BLOCKER Menyerupain inhibitor ACE tetapi lebih langsung menghambat reseptor angiotensin II. Efektivitas dan toleransinya mirip dengan inhibitor ACE. Golongan ini tidak menimbulkan efek samping batuk dan kelainan kulit lainnya. VASODILATOR Golongan obat ini adalah hidralazin, nitrogliserin, minoksidil, diazoksida, natrium nitroprusid. Bekerja secara langsung merelaksasi otot polos pembuluh darah arteri, terjadi dilatasi pembuluh darah dan peningkatan denyut dan curah jantung, terjadi penahanan natrium dan air, tapi dapat diatasi dengan pemberian diuretika. Tidak pernah tunggal, namun ditambahkan obat lain. Biasanya ditambahkan pada obatan diuretika dan beta blocker. Efek sampingannya adalah penahanan cairan tubuh, gangguan saluran cerna, takikardia, serta tidak boleh diberikan pada penderita dengan gangguan pembuluh darah aorta, gangguan ginjal berat. OBAT-OBAT HIPERTENSI DARURAT Diberikan dengan suntika vena pada kasus hipertensi maligna. Golongan vasodilator (nitrogliserin, diazoksida, natrium nitroprusid), penghambat adrenergik (labelatol). Golongan antagonis kalsium (nifepidin) secara oral dan bekerja secara cepat.hipotensi dapat terjadi. Harus disertai pemantauan yang ketat.

Pengobatan pada Hipertensi Sekunder Harus ditujukan pada faktor penyebabnya. Misalnya, hipertensi akibat penyempitan pembuluh arteri ginjal, diatasi dengan tindakan operasu atau memasukkan kateter dengan balon diujungnya untuk melebarkan pembuluh arteri tersebut. penyakit ginjal, diatasi dulu

kelainan ginjal yang ada, diberikan terapi obat yang sesuai dengan kondisi penderita, sehingga obat antihipertensi dapat bekerja efektif. Kondisi Khusus pada Pengobatan Hipertensi o penyakit ginjal Walaupun inhibitor ACE efektif dalam menurunkan tekanan darah, kelainan fungsi ginjal dapat terjadi, ditandai dengan kenaikan serum kreatinin. Penggunaan obat golongan ini perlu disertai tes ginjal rutin (setiap 4-5 hari) pada 3 minggu pertama pengobatan. Bila tekanan darah sudah normal, namun serum kreatinin menunjukkan peningkatan, menandakan penderita ini mengalami gangguan di kedua ginjalnya, perlu dipertimbangkan untuk diberikan obat antihipertensi golongan lain. Penyakit jantung koroner Perlu hati-hati dalam penghentian obat beta blocker pada penderita jantung. Obat golongan antagonis kalsium dan inhibitor ACE merupakan pilihan yang cocok untuk pengobatan antihipertensi pada penderita jantung, mengingat efek sampingnya yang minimal. Diabetes melitus Perlu perhatian khusus dalam pengobatan hipertensinya sebab kebanyakan obat antihipertensi mempengaruhi metabolisme glukosan dan berefek samping terhadap kenaikan gula darah penderita. Inhibitor ACE merupakan pilihan yang cocok, karena tidak menimbulkan efek negatif terhadap metabolisme glukosa dan lemak, menurunkan tekanan pembuluh darah ginjal, dapat mencegah terjadinya kelainan ginjal lebih lanjut.

Kehamilan Perlu perhatian khusus untuk mendapatkan pengobatan hipertensi karena dapat berpengaruh terhadap perkembangan plasenta dan janin. Pemberian diuretika dan beta bloker tidak dianjurkan. Golongan vasodilator (hidralazin), dan antagonis kalsium bisa diberikan karena dilaporkan tidak menyebabkan efek samping negatif terhadap janin. Vasodilator tertentu seperti nitroprusida dan golongan inhibitor ACE dapat berakibat buruk pada janin dan merupakan kontraindikasi untuk diberikan pada wanita hamil. Usia Lanjut Pengobatan hipertensi yang optimal dapat menurunkan terjadinya stroke dan stroke yang menyebabkan kematian. Pemberian obat antihipertensi pada para usia lanjut harus tetap mempertimbangkan penyakit penyerta yang ada dan kondisi masing-masing individu. Pendekatan Non-Farmakologis (modifikasi gaya hidup) Biasanya dianjurkan pada terapi awal hipertensi, selanjutnya dilakukan bersamaan dengan pemberian obat antihipertensi. Hipertensi primer tidak dapat diobati biasanya diberikan obat antihipertensi untuk mencegah komplikasi. Pendekatan non-farmakologis meliputi :

10

1. Menurunkan faktor-faktor risiko yang menyebabkan aterosklerosis Dianjurkan untuk berhenti merokok dan mengurangi asupan alkohol. Asupan alkohol dalam jumlah sedang dapat menurunkan risiko terjadinya penyakit jantung koroner. Konsumsi alkohol berlebihan menyebabkan kecanduan dan menyebabkan penyakit hipertensi, kerusakan jaringan hati, risiko kanker payudara. Penurunan asupan alkohol < 15 ml/hari dianjurkan bagi penderita hipertensi. Penurunan berat badan berhubungan langsung dengan penurunan tekanan darah dan hipertensi. Tekanan darah dapat diturunkan rata-rata 2-3 mmHg/kg pengurangan berat badan, sampai pengurangan sekitar 10 kg. Penurunan BB menyebabkan penurunan sistolik dan diastolik rata-rata 1,6/1,1 mmHg/kgBB. Turunnya berat badan , menyebabkan berkurangnya volume darah dan curah jantung, bisa dicapai dengan mengurangi BB tanpa mengurangi asupan garam. Penderita dengan pbesitas diusahakan menurunkan BB bertahap sampai mencapai indeks massa tubuh normal (18,5-25 kg/m2). 2. Olahraga/aktivitas fisik teratur Bermanfaaat untuk menurunkan TD, dan menjaga kebugaran tubuh. Joging, berenang baik dilakukan pada penderita hipertensi dibandingkan dengan olahraga yang dapat meningkatkan TD seperti angkat besi. Dianjurkan untuk melakukan olahraga teratur minimal 3x seminggu. 3. Mengendalikan stress Lebih rileks, dan tidak terlalu stress. Stress berhubungan dengan masalah pekerjaan atau kesulitan hidup yang tidak menyenangkan. Berbagai cara untuk mengatasi stress seperti lebih mendalami agama, pendekatan secara rohani, perlu konsultasi pada seorang psikolog. Teknik relaksasi seperti meditasi, yoga, dapat membantu menenangkan pikiran dan mengendalikan stress. 4. Pengaturan diet Pengurangan asupan kalori bagi penderita yang kegemukan, membatasi makanan yang mengandung lemak dan kolesterol, membatasi asupan garam, serta memperbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran. Keberhasilan terapi hipertensi Hipertensi tidak dapat diatasi dengan baik dapat menyebabkan komplikasi seperti angina pektoris, dekompensasi jantung, infark miokard jantung, stroke, bahkan kematian mendadak. Terapi yang berhasil bergantung pada ketaatan penderit berobat dan dokter yang mengawasinya. 1. Usia, jenis kelamin, ras Semakin muda, prognosisnya lebih buruk. Wanita umumnya lebih toleran terhadap kenaikan TD. Ras kulit hitam Amerika, prognosis lebih buruk dibandingkan dengan kulit putih. 2. Penyebab hipertensi Hipertensi sekunder yang ditemukan dini dan penyebabnya, dapat dikoreksi segera, sehingga mempunyai prognosis lebih baik. 3. Riwayat keluarga Adanya keluarga yang menderita penyakit jantung pada usia muda memiliki prognosis lebih buruk.

11

4. Tinggi rendahnya TD Semakin tinggi TD sistolik maupun diastolik, maka semakin buruk prognosisnya. 5. Sifat hipertensi Hipertensi progresif, prognosis semakin buruk. 6. Ada/tidaknya faktor risiko Seperti DM, hiperkolesterolemia, merokok. Semakin banyak faktor risiko, semakin buruk prognosisnya. 7. Ada/tidaknya kerusakan pada target organ sasaran Seperti pada ginjal, jantung. Semakin banyak terjadi kerusakan target organ, prognosis semakin buruk. Komplikasi hipertensi dapat diobati dengan golongan inhibitor ACE dan antagonis kalsium. Hal yang penting dengan pendekatan holistik meliputi pendekatan farmakologis dan non-farmakologis. Mengatur pola makan penderita hipertensi Pengaturan diet secara umum, perlu memperhatikan hal-hal sebagai berikut : 1. Membatasi asupan kalori, terutama bagi penderita overweight dan obesitas. Penurunan berat badan pada penderita yang gemuk diikuti oleh penurunan tekanan darah yang berarti. Hindari makan junk food, contohnya : goreng-gorengan, kue-kue manis. 2. Membatasi asupan makanan banyak lemak dan kolesterol, untuk mencegah terjadinya komplikasi berlanjut. Misalnya daging kambing, lemak sapi, lemak babi, jeroan. Dianjurkan untuk banyak mengkonsumsi asam lemak tak jenuh ganda, omega-3 dan omega-6. Dianjurkan untuk makan ikan sedikitnya 2 porsi/minggu, asam oleat juga bermanfaat dalam mencegah peningkatan TD. 3. Membatasi asupan garam. Penurunan asupan natrium sekitar 1,8 gr/hari dapat menurunkan TD sistolik 4 mmHg, dan TD diastolik 2 mmHg pada orang yang hipertensi. Hanya penurunan lebih sedikit pada individu dengan tekanan darah normal. Respon terhadap peruabahan asupan garam bervariasi karena faktor genetik. Dianjurkan untuk mengonsumsi asupan garam kurang dari 6 gr/hari yang setara dengan 110 mmol natrium (2400 mg/hari). Hindari makanan yang diasinkan, diawetkan, makanan kaleng, acar, bumbu pada camilan. Untuk menggantikan garam, dapat digunakan cuka, bawang merah, bawang putih. 4. Banyak mengkonsumsi buah-buahan, sayuran dan susu rendah lemak. Mineral bermanfaat dalam mengatasi hipertensi. Penurunan TD arteri berkaitan dengan peningkatan asupan kalium. Suplemen kalium 60-120 mmol/hari dapat menurunkan TD sistolik 4,4 mmHg dan diastolik 2,5 mmHg pada individu yang hipertensi, dan sekitar 1,8 mmHg dan 1,0 mmHg pada individu dengan TD normal. Asupan kalsium dan magnesium bermanfaat dalam menurunkan TD. Sebagian orang dengan defisiensi magnesium ditemukan menderita hipertensi, dan pada waktu defisiensi magnesium dikoreksi, tekanan darah menjadi normal. Asupan kalsium sekitar 1,5 gr/hari, juga dapat bermanfaat terutama pada wanita dalam pencegahan dan penanganan osteoporosis. Banyak konsumsi sayur-sayuran dan buaahbuahan seperti seledri, kol, jamur, kacang-kacangan. Sedangkan susu dan produk susu mengandung banyak kalsium.

12

5. Konsumsi beberapa sumber makanan sepertibawang putih, tempe. Bawang putih dapat menurunkan TD yang dilakukan pada studi pada binatang. Hidrolisat tempe berpotensi menurunkan tekanan darah pada tikus percobaan yang mengalami hipertensi. Khusus Diet Rendah Garam Diet rendah garam bertujuan untuk membantu menghilangkan penahanan garam dan air dalam jaringan tubuh serta menurunkan TD. Diet rendag garam juga diberikan pada penderita dengan berbagai komplikasi seperti dekompensasi jantung, penyakit ginjal, sirosis hati, toksemia pada kehamilan atau pada hipertensi esensial. Diet rendah garam ini harus mengandung cukup kalori, vitamin, mineral dan protein yang disesuaikan berdasarkan umur, jenis kelamin, berat dan tinggi badan, aktivitas, serta kondisi sakitnya.

JANTUNG KORONER
Kematian akibat PJK bervariasi di setiap negara. Di wilayah Eropa Selatan seperti di Mediterania, prevalensi PJK lebih rendah dibandingkan dengan di daerah utara seperti Skandinavia dan Inggris. Hal ini disebabkan oleh kebiasaan masyarakat Mediterania yang banyak makan sayuran, buah-buahan, salad dengan menggunakan minyak zaitun, ikan, disertai sedikit makan daging merah dan produk susu. Di negara Asia, misalnya Jepang, prevalensi PJK yang rendah berkaitan dengan kebiasaan mengkonsumsi ikan. Para perantai Jepang yang bermukim di Hawaii atau di daratan Amerika lebih banyak menderita PJK, karena kebiasaan makan yang berubah seperti kebanyakan orang Amerika yang menyukai makanan mengandung tinggi lemak, gula, dan rendah serat. Cara Kerja Jantung otot jantung berdenyut membuat keempat ruangan jantung mengembang dan berkerut, sekitar 100.000 kali setiap hari, dan mengalirkan darah ke seluruh tubuh kita terus menerus. Arteri membawa darah dari jantung, sedangkan vena akan membawanya kembali ke jantung. Atrium dan ventrikel kiri mengatur darah bersih yang mengandung O2, di bagian kanan mengatur darah kotor (tanpa O2). Katup jantung mencegah bercampurnya darah bersih dan kotor. Aliran darah kotor dibawa kembali ke jantung melalui pembuluh vena cava superior dan inferior kemudian masuk ke atrium kanan, dialirkan ke ventrikel kanan. Dari ventrikel kanan darah dipompa melalui pembuluh arteri pulmonalis menuju paru-paru. Di dalam paru, jaringan pembuluh darah halus akan menyerap O2 dari udara yang dihirup dan membuang CO2 untuk diembuskan keluar. Darah yang kaya O2 melalui pembuluh vena pulmonalis kembali ke jantung, masuk ke atrium kiri dan kemudian ke ventrikel kiri. Darah bersih dipompa melalui pembuluh aorta ke seluruh bagian tubuh. Dinding pembuluh darah arteri cukup kuat menahan tekanan tinggi yang mendorong aliran darah di dalamnya, pembuluh arteri beserta cabangnya dilapisi otot untuk mengembang dan mengempis. Saat meompakan aliran darah ke seluruh jaringan tubuh. Pembuluh darah yang lebih elastis dan tidak sekuat pembuluh darah arteri. Pada pembuluh darah vena terdapat katup yang mencegah darah kembali ke arah yang berlawanan.

13

PROSES TERJADINYA PJK Terjadi akibat penyempitan, penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi di jantung yang menyebabkan terhentinya aliran darah ke otot jantung, sehingga dalam kondisi lebih parah, jantung tidak dapat lagi memompa darah ke seluruh tubuh. Sehingga sistem kontrol irama jantung akan terganggu dan bisa menyebabkan kematian. Penyebab terjadinya penyakit kardiovaskular disebabkan 2 faktor, yaitu : 1. ATEROSKLEROSIS Adalah pengerasan dinding pembuluh darah, penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah nadi jantung oleh plak. Pembentukan ateroma merupakan proses yang normal. Seiring dengan bertambahnya usia, respons terhadap stres baik mekanis, kimiawi, CO, racun rokok, homosistein, kolesterol teroksidasi, menyebabkan luka goresan pada ateroma. Selanjutnya menjadi tempat menumpuknya lemak, kalsium, dan jaringan ikat. Mulanya hanya endapan lunak, proses berlangsung bertahun-tahun mengakibatkan endapan menjadi keras. Penyumbatan dan penyempitan menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi tidak elastis, lama kelamaan timbul hipertensi. Hipertensi yang tidak terkontrol mengakibatkan pecahnya pembuluh darah di otak, menyebabkan serangan stroke. Bila aterosklerosis terjadi pada pembuluh darah koroner, menyebabkan kerusakan (infark miocard) dan berkurangnya aliran darah ke organ lain (iskemia). 2. TROMBOSIS Endapan lemak dan pengerasan pembuluh darah menyebabkan darah terganggu dan kelamaan berakibat robeknya dinding pembuluh darah. Berkumpulnya gumpalan darah kemudian bersatu dengan keping-keping darah menjadi trombus yang menyebabkan sumbatan di dalam pembuluh darah. Bila trombosis terjadi pada pembuluh darah jantung, menyebabkan serangan jantung mendadak. CARA TERJADINYA TROMBOSIS o Pembentukan deposit lemak o Pembentukan jaringan parut o Pemisahan balutan jaringan ikat fibroasa o Pembentukan jaringan parut FAKTOR-FAKTOR RISIKO PJK 1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah o Gender Pria resiko lebih besar dari wanita. Saat wanita berumur 45-55 dan mengalami menopause, resiko PJK meningkat karena adanya penurunan hormon estrogen. Pemberian estrogen pada wanita menopause memberi dampak lebih baik terhadap kadar lipid, memperbaiki fungsi lapisan endotel, menurunkan kadar homosistein darah, menurunkan fibrinogen. o Usia Semakin bertambah usia, risiko terkena semakin tinggi. Pada umumnya dimulai pada usia 40 tahun ke atas.

14

Genetik

Bila kedua orang tua mengalami serangan jantung di atas udia 65 tahun, faktor keturunan bukan merupakan hal perlu dipertimbangkan. Faktor-faktor risiko PJK yang diturunkan seperti hiperkolesterolemia, hipertensi, DM. Gaya hidup dan kebiasaan dalam keluarga juga berperanan, seperti pola makan sejak kecil, atau merokok sejak usia muda sehingga pada masa dewada menjadi faktor risiko terkena PJK. Faktor keturunan yang meningkatkan risiko PJK, beberapa faktor genetik dari keluarga justru memberi perlindungan seperti HDL dan lipoprotein (a). o Bentuk badan 2. Faktor risiko yang masih dapat diubah o Merokok Menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Nikotin menyebabkan darah menjadi lebih kental sehingga mendorong percapatan pembekuan darah karena agregasi platelet dan fibrinogen meningkat. Sehingga sewaktu-waktu menyebabkan terjadinya trombosis pada pembuluh koroner yang sudah menyempit. Rokok dapat meningkatkan kadar LDL dan menurunkan HDL. Asap rokok memiliki kemampuan menarik sel darah merah jauh lebih kuat daripada O2, sehingga menurunkan kapasitas sel darah merah o Dislipidemia LDL membawa lemak dari hati ke jaringan, sedangkan HDL mempunyai sifat antiaterogenik karena membawa lemak dari jaringan ke hati sehingga kolesterol yang tidak dapat uraikan di jaringan termasuk dari dinding arteri akan diubah menjadi asam lemak dan kemudian dibuang. Lp (a) menyebabkan penumpukan kolesterol di dinding pembuluh darah. Lp (a) yang tinggi disertai LDL yang tinggi menyebabkan serangan jantung lebih tinggi dari awal. peningkatan LDL dan penurunan HDL merupakan faktor risiko yang penting pada PJK. Tingkat rendahnya HDL akan menggambarkan banyaknya cabang pembuluh darah koroner yang tersumbat. o Obesitas Disebut obesitas bila berat badannya melebihi 20% dari BB normal, dan mengalami penimbunan lemak yang berlebihan. Seorang digolongkan obesitas bila IMT > 30 kg/m2. Penilaian obesitas abdominal diperlukan pengukuran lingkar perut/lingkar pinggang, dimana yang normal untuk pria < 90cm, dan wanita < 80 cm. Jaringan lemak abdominal merupakan prediktor terjadinya PJK dan kematian. Obesitas lebih sering ditemukan pada wanita. Jumlah lemak pada wanita dewasa lebih banyak yaitu sekitar 20-25% dari BB total, sedangkan jumlah lemak pada pria dewasa antara 15-20% BB total. Pada pria, prevalensi obesitas tertinggi berkisar pada usia 45 tahun. Pada wanita terjadi sampai usia 65 tahun. Setelah usia tersebut, prevalensi obesitas lalu menurun. Semakin IMT seseorang yang kegemukan/obesitas maka semakin tinggi risiko kematiannya. Peningkatan IMT seiring dengan timbulnya berbagai risiko penyakit degeneratif seperti ateriosklerosis, hipertensi. Obesitas merupakan salah satu faktor risiko yang sangat menentukan terjadinya PJK. Obesitas biasanya tidak berdiri sendiri, tetapi berkaitan erat dengan faktor risiko lain seperti tingginya kadar kolesterol dan trigliserida. 15

Hipertensi Dijumpai pada seseorang bila TD diastolik = /> 90 mmHg dan TD sistolik = / > 140 mmHg. Sebenarnya terjadinya proses timbal balik antara terjadinya hipertensi dan proses aterosklerosis. Insidens penyakit iskemia jantung lebih dari 5x pada pria usia dewasa muda dengan tekana darah lebih dari 160/95 dibandingkan dengan kelompok pria dengan tekanan darah normal. Pada penderita hipertensi dengan TD > 140/90 mmHG, angka kematian meningkat dibandingkan dengan kelompok normal. TD sistolik < 110 mmHg dan diastolik < 70 mmHg berimplikasi terhadap kelangsungan hidup yang lebih panjang dan tidak ditemukan peningkatan angka kematian. Penurunan tekanan darah diastolik dapat menurunkan komplikasi seperti stroke, gagal jantung. o Kurang aktivitas fisik Manfaat yang diperoleh dari latihan fisik adalah pengendalian kadar kolesterol dan peningkatan pengeluaran energi. Kadar kolesterol total, LDL, dan trigliserida dalam darah menurun, sedangkan HDL meningkat secara bermakna. Diameter pembuluh tetap terjaga pada seseorang yang terbiasa melakukan olahraga secara teratur. o Hiperglikemia dan DM DM memperburuk prognosis PJK dan menyebabkan terjadinya aterosklerosis lebih dini. Penderita DM wanita memiliki risiko terkena PJK 3-7 kali dibandingkan pria penderita DM, dan penderita diabetes wanita yang menderita PJK memiliki prognosis lebih buruk. Pada penderita DM, energi diproses melalui metabolisme lemak dan protein, kolesterol yang terbentuk dapat menumpuk di pembuluh darah terutama pada jaringan pembuluh darah tepi. Pada penderita diabetes tipe 2, peningkatan risiko PJK berkaitan dengan kelainan lipoprotein (HDL rendah, trigliserida meningkat). o Peningkatan trombosis Diawali dengan proses aterosklerosis. Bila terjadi trombosis yang berlebihan, terjadi gangguan hambatan aliran darah. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya trombosis antara lain, yaitu beratnya kerusakan plal, perubahan pada bentuk, plak kaya lemak, penyempitan pembuluh darah, merokok, stres, peningkatan Lp (a) dan kolesterol, peningkatan homosistein, trombosit dan pembekuan yang teraktivasi. o Kadar homosistein yang tinggi Mutasi dari enzim yang berperanan pada akumulasi homosistein dalam darah berkaitan erat dengan trombosis sebagai salah satu risiko PJK. Seorang dengan hiperhomosistemia memiliki risiko 30 kali lebih besar menderita PJK dini dibandingkan seorang dengan kadar homosistein yang normal. Asam folat dapat menurunkan kadar homosistein. 3. Faktor psikososial o Status sosial ekonomi yang rendah o Stress Saat stres, peningkatan respon saraf simpatik, memicu peningkatan TD dan terkadang disertai dengan peningkatan kadar kolesterol darah. Sehingga orang yang mudah stres lebih berisiko terkan PJK. 16

Tipe kepribadian A Tiper kepribadian A lebih rentan karena mereka lebih agresif, ambisius, gila kerja, terburu-buru, perfeksionis, selalu tidak puas, sulit bersikap santai, dan cenderung cepat marah. Risiko terkena PJK pada tipe kepribadian A 2x lebih besar dibandingkan dengan tipe kepribadian B. 4. Faktor geografik o Iklim dan musim Pada musim dingin kdar kolesterol mengalami peningkatan. o Peminum minuman ringan 5. Faktor risiko baru o CMV o Chlamydia pneumoniae Indikator yang dapat digunakan sebagai prognosis pada penderita PJK antara lain peninggian CRP, serum amyloid A, interleukin-6 (IL-6). Penderita dengan CRP batas kuartil tertinggi, memiliki risiko terkena PJK 2-4 kali lebih tinggi dibandingkan dengan penderita dengan CRP rendah. Penderita dengan kadar CRP dan SAA menetap tinggi, setelah serangan jantung pertama memiliki risiko terkena serangan jantung berulang GEJALA-GEJALA PJK 1. Nyeri dada Nyeri dirasakan di bagian tengah dan menyebar ke leher, lengan, dagu. Kadang bisa timbul di tempat lain mulai dari perut atas sampai ke leher, dan bahu. Nyeri sering disertai rasa diremas atau dicengkeram. Nyeri dada juga dapat timbul bukan karena kelainan pembuluh darah koroner tapi karena penyakit lain seperti kelainan katup, gangguan irama jantung, kelainan otot jantung. Dapat juga karena kelainan bukan di jantung tapi organ lain, seperti paru (bronkopneumonia, radang selaput pleura), sakit otot (di daerah iga), nyeri saluran cerna atas (tukak lambung), infeksi virus yang menyerang di daerah tulang dada, atau saraf yang terjepit di sekitar dada. Perasaan dada terbakar disebabkan oleh asam lambung naik. 2. Sesak nafas Berhubungan dengan kesulitan bernafas yang disadari dan dirasakan perlu usaha tambahan untuk mengatasi kekurangan udara. 3. Berdebar-debar (palpitasi) Kadang diikuti dengan keluhan lain seperti keringat dingin, sakit dada, sesak nafas. Perlu diperhatikan juga apakah berdebar-debar disebabkan oleh faktor lain. BEBERAPA TAHAPAN TERJADINYA PJK 1. Angina pektoris Keluhan nyeri dada yang khas, yaitu seperti rasa tertekan atau berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri, terutama saat melakukan aktivitas fisik, atau ada tekanan emosional dari luar. Biasanya pada waktu jalan cepat, jalan mendaki atau naik tangga . di hawa dingin serangan terjadi saat melakukan kegiatan ringan. Biasanya berlangsung sekitar 1-5 menit, tidak lebih dari 10 menit. Bila serangan > 20 menit, kemungkinan terjadi serangan infark akut. Keluhan hilang setelah beristirahat. 17

Sakit timbul karena iskemia jantung dimana aliran darah dan supply oksigen berkurang. Pada pemeriksaan EKG tanpa serangan angina tidak tampak kelainan, namun dengan pemeriksaan exercise test,pada EKG akan tampak kelainan. 2. Angina pektoris yang tidak stabil Serangan rasa sakit dapat timbul baik pada saat istirahat, waktu tidur, atau aktivitas yang ringan. Lama sakit dada jauh lebih lama daripada angina biasa, bahkan dapat beberapa jam dengan frekuensi lebih sering. Oleh karena itu dibutuhkan terapi. Penyebabnya kemungkinan adalah spasme pembuluh darah, atau adanya sumbatan sementara karena trombus/agregasi trombosit. Pada EKG akan tampak kelainan, dan keadaan pasien harus stabil dan tidak menderita sakit saat akan melakukan exercise test. Bila tidak diatasi akan menyebabkan terjadinya infark miocard akut. 3. Serangan jantung Lebih buruk dari angina pektoris. Disebut juga IMA yaitu jaringan otot mati karena kekurangan oksigen dan darah dalam beberapa waktu. Keluhan yang dirasakan ialah nyeri dada seperti diremas-remas dan tertekan, berlangsunglama, mual, muntah, sesak, pusing, bahkan pingsan

18