Anda di halaman 1dari 36

Ismayuni Sumira Erizal Azmi Tengku Murthy Shanna Trimaya

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Insiden KAD di Amerika Serikat 8/1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur. kelompok umur < 30 tahun sebesar 13,4 /1000 pasien DM per tahun. Sumber lain KAD sebesar 4,6 8 /1000 pasien DM per tahun

Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju berkisar antara 9 - 10%. Di klinik sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai 25 - 50%. Angka kematian sepsis, syok berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah Jumlah pasien KAD dari tahun ketahun relatif tetap, bahkan seiring penderita DM, upaya pencegahan melalui pengontrolan dan manajemen yang baik terhadap pasien DM, agar tidak jatuh dalam kondisi KAD

Definisi Ketoasidosis metabolik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai dengan trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif Faktor pencetus
Infeksi Infark Miokard Akut (IMA) Pengobatan insulin dihentikan Stres Obat

Gejala Klinis

Polidipsia, poliuria, polifagi dan kelemahan. Gejala dehidrasi berupa membran mukosa kering, turgor kulit menurun, takikardi dan hipotensi. Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut Pernapasan kussmaul (pernapasan cepat dan dalam) Secara neurologis, 20% penderita tanpa perubahan sensoris, sebagian penderita lain dengan penurunan kesadaran dan 10% penderita bahkan sampai koma.

Glukosa serum biasanya > 250 mg/dl. Kadar keton total umumnya melebihi 3 mM/L, dapat meningkat sampai 30 mM/L (nilai normal adalah sampai 0,15 mM/L). Kadar bikarbonat serum: 15-18 mEq/L (KAD ringan), 1014 mEq/L (KAD sedang) dan kecil dari 10 mEq/L (KAD berat). Asidosis apabila pH arteri di bawah 7,35. Elektrolit : natrium, kalium, posfat dll menurun Leukositosis

Koma

Hiperosmolar Nonketotik

DD
Umur Gula darah

Ketoasidosis Diabetikum Hiperglikemik (KAD)

(KHNK)

< 40 th < 1000 mg/dl

> 40 th > 1000 mg/dl > 140 mEq sering N / sedikit > 60 mg/dl > 360 mOsm/kg sangat sensitif mortalitas 50% tidak ada tidak ada

Na serum
< 140 mEq K serum Bikarbonat Ureum /N sangat tapi < 60 mg/dl tapi < 360 mOsm/kg bisa resisten (jarang) Prognosis mortalitas 10% Gejala Klinis : ada

Osmolaritas
Sensitivitas Insulin

Pernafasan Kussmaul
ada Bau aseton

Memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi jaringan. Menurunkan kadar glukosa darah. Memperbaiki asam keto di serum dan urin ke keadaan normal. Mengoreksi gangguan elektrolit.

Ilustrasi kasus Nn. D 38 tahun datang ke IGD RSUD Arifin Achmad tanggal 06 April 2013 pada pukul 03.42 WIB dengan keluhan mual dan muntah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasa lemah. Riwayat diabetes melitus sejak tahun 2007.

AIRWAY a. Tanda objektif, meliputi: Pasien sadar dan dapat menjawab pertanyaan yang ditanya Tidak ada penggunaan otot-otot napas tambahan Tidak ada suara nafas tambahan (gurgling, snoring, stidor, hoarseness) b. Penilaian/Assessment, meliputi: Airway paten Kesan baik, tidak ada sumbatan jalan nafas (benda padat, cairan) c. Tindakan, meliputi: Pemberian oksigen 3 liter/menit dengan nasal canul karena pasien datang dalam keadaan sesak

BREATHING a. Tanda objektif, meliputi: Gerakan dinding dada simetris, tidak ada bagian dinding dada yang tertinggal saat bernafas, frekuensi nafas 24 kali/menit. Pernafasan kusmaul (+) Suara nafas vesikuler (+/+), suara jantung normal b. Penilaian/Assessment, meliputi: Breathing dan ventilasi adekuat c. Tindakan, meliputi: Meneruskan pemberian oksigen 3 liter dengan nasal canul

CIRCULATION a. Tanda objektif, meliputi: Tidak ada penurunan kesadaran Akral hangat, capillary refill time (CRT) <2 detik Nadi teraba kuat dan teratur, frekuensi nadi 98 kali/menit Tekanan darah 150/90 mmHg Suhu 36,60 C Pemeriksaan GDS cito dan didapatkan GDS 425 mg/dL b. Penilaian/Assessment, meliputi: Hemodinamik stabil

Sambungan circulation c. Tindakan, meliputi: Pasang IVFD NaCl 0,9% loading 500 cc Cek labor darah rutin, kimia, elektrolit dan analisis gas darah Lanjut kolf ke-2 NaCl 0,9% loading 250 cc cek GDS cito ulang dan didapatkan GDS 370 mg/dL Pemasangan kateter urin urin inisial 500 cc, berwarna kuning, tidak terdapat darah
DISABILITY a. Tanda objektif, meliputi: Glasglow coma scale (GCS): Eyes: dapat membuka mata secara spontan (E4) Verbal: komunikasi verbal baik, jawaban tepat (V5) Motorik: dapat mengikuti perintah (M6) GCS 15 (E4V5M6)

Primary survey
Pupil isokor kanan/kiri (2 mm/2 mm), reflek cahaya (+/+) Tidak ada kelemahan motorik b. Penilaian/Assessment, meliputi: Hasil pemeriksaan mini neurologis baik Tidak ada gangguan neurologis
EXPOSURE Pasien diselimuti untuk mencegah hipotermi

Identitas pasien Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan

: Nn. D : 38 tahun : Perempuan : Jalan X : Wiraswasta

Anamnesis Keluhan Utama: Mual dan muntah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasa lemah. Riwayat diabetes melitus sejak tahun 2007.

RPS 2 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan mual dan muntah, muntah bercampur makanan dan berwarna agak hitam Keluhan mual dan muntah disertai dengan sesak napas, nyeri perut dan nafsu makan yang menurun Selama ini pasien sering merasa capek dan terasa kebas di kaki 1 bulan yang lalu, pada bagian tumit kaki kiri terluka kemudian membengkak dan bernanah Sejak menderita sakit gula, pasien sering merasa haus, lapar dan sering buang air kecil terutama pada malam hari, pasien juga mengeluh gatal-gatal di kemaluan. RPD Riwayat DM (+) sejak tahun 2007, DM tidak terkontrol RPO Pasien tidak teratur mengkonsumsi antidiabetik oral RPK - Ibu paien menderita DM (+)

Head to toe examination Kepala dan Leher Rambut : hitam, tidak mudah dicabut Wajah : tidak ada edema Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, pupil bulat, isokor dengan ukuran kanan/kiri (2 mm/2 mm), reflek cahaya (+/+) Mulut : bibir kering, lidah tidak kotor, faring tidak hiperemis Leher : kelenjar getah bening tidak membesar, tidak ditemukan adanya pembesaran glandula tiroid maupun glandula parotis dan submandibula.

Thorax Paru Inspeksi : bentuk dada simetris kiri dan kanan, pergerakan dinding dada saat bernafas simetris, pernafasan cepat dan dalam (kusmaul) Palpasi : fremitus kanan sama dengan kiri Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru Auskultasi : suara nafas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-) Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi

: datar, simetris : bising usus (+) normal : supel : timpani

Ekstremitas
Pada tumit kaki bagian kiri ditemukan tanda-tanda inflamasi, ada lubang diameter 1 cm, bernanah dan dibalut dengan perban akral hangat, capillary refill time (CRT) <2 detik

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium (06 April 2013) Darah Rutin Hb : 12,3 gr/dl (normal) HT : 36,2 % (menurun) Trombosit : 502000/l (meningkat) Leukosit : 23.100 /l (meningkat) Elektrolit Na+ : 139 mmol/L (normal) K+ : 5,5 mmol/L (normal) Ca++ : 0,35 mmol/L (menurun)

Kimia darah GDS kedua: 370 mg/dL (meningkat) BUN: 7,5 mg/dL (menurun) CRS: 0,79 mg/dL (normal) AST: 12 IU/L (normal) Ureum : 16 mg/dl (menurun) Analisa Gas Darah pH: 7,20 () PCO2: 13 mmHg () PO2: 143 mmHg () HCO3: 5,1 () BE: -20,6 ()

PENGKAJIAN MASALAH Mual dan muntah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasa lemah. Pasien mengeluh sesak napas dan nyeri perut. Sejak 1 bulan lalu, tumit kaki bagian kiri bengkak dan bernanah. DAFTAR MASALAH Daftar masalah dalam kasus ini adalah: Mual dan muntah Lemah Sesak napas, pernapasan kusmaul Nyeri perut Infeksi kaki Dehidrasi ringan Asidosis metabolik Leukositosis

DIAGNOSIS KERJA Ketoasidosis diabetikum


DIAGNOSIS BANDING Hiperglikemia Hiperosmolar Nonketotik RENCANA PENATALAKSANAAN Ondansetron 8 mg IV Skin test ceftriaxone, observasi 15 menit Ceftrixone 1 gr IV IVFD NaCl 0,9% 2o tpm dengan bikarbonat (meylon) 5 flash Insulin IV 10 unit

Hasil penilaian awal airway : kesan tidak terdapat sumbatan pada jalan nafas pasien, pasien sadar dan menjwab pertanyaan dgn suara jelas. Pasien datang dalam keadaan sesak nafas dengan frekuensi nafas sebanyak 26 kali/menit sehingga pemberian oksigen dengzn nasal canul 3 L dilakukan.

Penilaian ulang terhadap patensi jalan nafas tetap dilakukan walaupun kesan awal jalan nafas pasien tidak terjadi sumbatan.

Hasil penilaian breathing dan ventilasi : kesan bahwa breathing dan ventilasi pasien mengalami masalah berupa peningkatan frekuensi nafas ( pola nafas kussmaul), tapi sudah dilakukan tindakan pemasangan oksigen nasal canul 3L. Penilaian status hemodinamik : kesan bahwa keadaan status hemodinamik pasien mengalami gangguan, pasien mengalami dehidrasi ringan. Tindakan yang telah dilakukan pada pasien adalah dengan pemasangan infus dan selanjutnya diberikan cairan NaCl 0,9 % sebanyak 1 L dihabiskan dalam 1 jam pertama dan dilanjutkan 500 cc dan 250 cc pada jam berikutnya.

Hasil pemeriksaan mini neurologis menunjukkan tidak terdapat gangguan pada status neurologis pasien. Pasien selanjutnya diselimuti untuk mencegah hipotermi.

Mual dan muntah yang ditemukan pada pasien merupakan manifestasi klinis yang patognomonik dan sering ditemukan pada penderita KAD teraktivasinya kemoreseptor trigger zone oleh keton yang tinggi dalam darah. lemah pada pasien abnormalitas dari metabolisme glukosa, lemah juga dapat dikarenakan masalah dehidrasi yang dialami pasien. Pasien tampak sesak dengan gambaran pernapasan cepat dan dalam (kusmaul). hal ini menunjukkan bahwa pasien mengalami asidosis metabolik, kusmaul merupakan kompensasi terhadap asidosis metabolik.

Pemeriksaan ekstremitas ditemukan tanda-tanda inflamasi, ada lubang diameter 1 cm dan bernanah ( sumber infeksi) sebagai pencetus KAD + adanya riwayat pemakaina ADO yang tidak teratur. peningkatan trombosit berhubungan dengan penyakit DM yang diderita oleh pasien kerusakan endotel yang menyebabkan agregasi trombosit sehingga aktivitas koagulasi juga meningkat, maka perlu diberikan antikoagulan agar pasien tidak jatuh dalam kodisi DIC. Leukositosis sumber infeksi pada pasien ini berasal dari infeksi yang ada dikaki.

BUN dan ureum menurun intake protein yang kurang, didukung nafsu makan turun sejak pasien jatuh dalam kondisi KAD. Menurut lteratur, terapi cairan diberikan 1 L NaCl 0,9% selama 1 jam pertama, dilanjutkan 500 cc NaCl 0,9% per jam sampai hemodinamik stabil dilanjutkan dengan 250 cc NaCl 0,9% per jam. Setelah rehidrasi memadai berikan insulin bolus sebanyak 015 unit/kgbb dan insulin kontinue 0,1 cc/kgBB/jam (insulin bolus 8,25 unit , dan insulin kontinyu 5,5 unit /jam). Sedangkan pemberian Na Bikarbonat baru dibenarkan jika Ph kurng < 7,0

Penanganan kasus dilapangan, pasien diberikan cairan sebanyak 750 cc awalnya, kemudian setengah jam selanjutnya diberikan insulin bolus 5 unit dan diberikan tambahan cairan yang didriptkan Na Bikarbonat 5 fl. Kemudian pada pasien diberikan antiemetik ondan sitron 8 mg/4ml.

Pemantauan merupakan bagian terpenting dalam pengobatan KAD. Untuk itu perlu dilaksanakan pemeriksaan : kadar gula darah tiap jam, elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam, analisis gas darah (bila pH < 7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH > 7,1), tekanan darah, nadi, frekuensi pernapasan dan temperatur tiap jam.1

Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.p.18969. Gotera W, Budiyasa D G. Penatalaksanaan ketoasidosis diabetik (KAD). J Peny Dalam, Mei 2010;11(2):126-138. Charfen M A, Fernandez-Frackelton. Diabetic Ketoacidosis. Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 609628. Bakta IM, Suastika IK. Gawat Darurat Di Bidang Penyakit Dalam, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 1999. PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. Jakarta. 2002 Guneysel O, Guralp I, Onur O. Bicarbonate therapy in diabetic ketoacidosis. Bratisl Lek Listy 2009;109(10):453-4. Van Zyl DG. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis. SA Fam Prac 2008;50:39-49. Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper. Harrison- Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Vol 1. Jakarta: EGC;1999. p.243

TERIMA KASIH