Pendahuluan Nyeri dada adalah keluhan utama yang penting dan sering ditemukan pada penyakit serius seperti

Miocard infark, anginam emboli paru, pneumotoraks. 1 Salah satu bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina pektoris yang merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat progresif serta menyebabkan kematian, sehingga jenis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan yang lebih lanjut dan penangannan yang serius. Agar diagnosa lebih cepat diarahkan, maka perlu juga lebih dulu mengenal macam macam jenis nyeri dada yang disebabkan oleh berbagai penyakit lain. Anamnesis Biarkan pasien menceritakan rasa nyerinya. Bagaimana rasanya!" #eritakan lebih bnayka mengenai nyeri yang Anda rasakan". $anyakan mengenai onset: Apa yang sedang Anda lakukan saat merada nyeri!" Seberapa cepat timbulnya %mendadak, dalam beberapa menit, atau detik&!" $anyakan mengenai sifat nyeri yang terasa' apakah seperti diikat, diremas, dihancurkan, ditekan, tertindih beban %seringkali digunakan untuk menjelaskan iskemi miokard&, tajam, menusuk, atau seperti pisau %seringkali digunakan untuk menjelaskan nyeri akibat iritasi pleura&. $anyakan mengenai tingkat keparahannya' $anya apakah yang dirasakan adalah nyeri paling hebat yang pernah dirasakan. Minta pasieb menilai dengan skor 1 sampai 1(. $anyakan mengenai durasi.

$anyakan apa yang meringankan nyeri %istirahat, postur, nitrat, oksigen, atau analgesia&.

$anyakan apa yang memperberat nyeri %akti)itas, bernapas, bergerak, atau batuk&.

$anyakan mengenai lokasi %disekitar dada bagian atas, epigastrik, atau sternal&.

$anyakan mengenai penjalaran. *ibagian lengan, punggung, tenggorokan, rahang, gigi, atau abdomen!

$anyakan mengenai gejala penyerta %pening, pingsan, sinkop, palpitasi, berkeringat, mual, muntah, cemas, hiper)entilasi, refluks asam, demam, hemoptisis, atau nyeri abdomen&.

$anyakan adakah hubungannya dengan akti)itas, postur, atau bernapas.

$anyakan apakah pasien merasakan nyeri serupa. +ika ya, minta pasien menjelaskan perbedaannya.

$anyakan terapi yang sudah pernah diberikan %misalnya aspirin, ,$N&.

$entukan sifat nyeri, lokasi, onset, penjalaran, pemicu, hal-hal yang meringankan dan memperberat dan gejala penyerta.

.i/ayat penyakit dahulu Adakah ri/ayat 01*, angina, M0, atau operasi jantung!

Adakah ri/ayat penyakit paru!

Adakah r/ayat penyakit sistemik %misalnya keganasan&!

$anyakan faktor resiko aterosklerosis' merokok, ri/ayat keluarga, hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes melitus.2

,ejala utama disfungsi jantung' 1. Nyeri dada Angina Nyeri angina terjadi bila otot jantung kekurangan oksigen %biasanya disebabkan oleh penyempitan arteri koronaria. 3eadaaan ini menyebabkan akumulasi metabolit-metabolit yang dihasilkan secara anaerob. Nyeri angina' terasa sesak seperti terlilit terasa diperas-peras, terasa mele/ati bagian depan dada secara klasik terjadi ketika melakukan akti)itas fisik dan akan berkurang dalam /aktu 4 menit setelah istirahat atau setelah pemberian trinitrin. Nyeri dapat menjalar ke rahang, punggung, atau ke ba/ah menuju salah satu atau kedua lengan. 3eadaan ini dapat semakin memburuk dengan adanya beban sirkulasi tambahan, seperti makan dalam jumlah besar atau pada cuaca dingin. 1ipotensi akibat berbagai sebab dapat mencetuskan angina akibat perfusi arteri koronaria yang tidak adekuat. +ika nyeri berlangsung lebih dari 2( menit, adanya infark miokard harus dicurigai. Angina tidak menyebabkan perasaan nyeri seperi ditusuk-tusuk yang berlangsung singkat. 2. 5alpitasi 5alpitasi adalah suatu keadaan yang dirasakan oleh pasien. 3arena itu, selalu jelaskan dengan benar apa yang pasien rasakan. 5asien dapat merasakan denyut jantungnya sendiri, terjadi karena perubahan kecepatan, keteraturan, atau kekuatan kontraksi jantung. 6. Sesak napas Sesak napas kardiak biasanya diakibatkan oleh tekanan yang berlebihan atau akumulasi darah di kedua paru karena kegagalan jantung kiri, yang menangani pengembalian darah yang teroksigenasi dari kedua paru melalui )ena pulmonalis.

7. 5embekakan jaringan lunak akibat edema $erdapat dua ciri utama edema kardio)askuler. 5ertama edema ditemuka terutama pada bagian tubuh yang paling rendah %pergelangan kaki pada pasien ra/at jalan dan sakral pada pasien yang terbaring di tempat tidur&. 3edua, edema terlihat bila dilakukan penekanan dengan menggunakan jari selama beberapa detik sehingga terbentuk cekungancekungan yang akan kembali pada keadaan semula %pitting oedema&. 5enyebab tersering yaitu gagal jantung kanan. 5enyebab lain akibat pelebaran )ena %)arises&, obstruksi )ena ca)a inferior.1,2 Pemeriksaan 5emeriksaan fisik pada pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada' Apakah pasien memerlukan resusitasi segera! 5eriksa jalan napas dan pernapasan pasien. Beri oksigen dan pasang jalur imtra)ena, monitor 83,, dan 83, 12-lead Apakah pasien tampak sakit berrat! Apakah pasien kesakitan, tertekan, nyaman, muntah, cemas, berkeringat, pucat, demam, sianosis, atau takipnea! Adakah parut bekas operasi %misalnya bekas #AB,&! Apakah perfusi perifer pasien baik atau terba dingin! Nadi' laju, irama, )olume, dan sifat nadi perifer yang teraba! Apakah sama di semua tempat! TD: samakah di kedua lengan! Apakah +95 meningkat! Pergerakan dada' mengembang simetris, mengeksaserbasi nyeri! *enyut apeks! Nyeri timbul kembali atau diperberat oleh tekanan dinding dada! 5erkusi' adakah terdengar pekak! Aukultasi' periksa lapang paru untuk mencari bunyi tambahan %ronki&, gesekan, atau mengi! Bunyi jantung' adakah murmur, gesekan perikard atau bunyi gallop! 5eriksa edema perifer, pergelangan kaki, dan sakrum.

Adakah urin yang keluar! Andomen' adakah nyeri tekan, tahanan, nyeri lepas, bising usus, organomegali, atau anerima! SS5' adakah kelemahan atau defisit fokal.2

Sedangkan pemeriksaan untuk jantung yaitu'1 a. :isik $eknik pemeriksaan jantung dibagi menjadi inspeksi, palpasi, perkusi %jarang&, dan aukultasi. 0nspeksi 5osisi dan karakteristik denyut jantung harus diperhatikan. 5ada pasien dengan bentuk dada normal dan dalam posisi duduk 74 , denyut apeks jantung biasanya teraba pada ruang interkostalis ke lima pada garis midkla)ikula. *enyut apeks jantung yang normal sebaiknya dirasakan oleh jari. 5alpasi ,unakan palpasi untuk memastikan karakteristik iktus cordis. 5alpasi juga berguna untuk mendeteksi thrills dan gerakan )entrikel pada S6 dan S7. *engan inspeksi dan palpasi kita dapat menemukan gerakan )entrikel yang sinkron dengan bunyi jantung ketiga dan keempat yang patologis. ;ntuk menemukan impuls )entrikel kiri, raba denyut apeks secara lembut dengan satu jari tangan. 5asien harus berbaring dengan sebagian tubuh berada dalam posisi miring pada sisi kiri tubuh nya, mengembuskan napas, dan menghentikan napas nya sebentar. *engan membuat tulisan < dengan spidol pada apeks kordis, kita dapat melihat gerakan ini.

=ang diperiksa adalah ' 5ulsasi. $hrill yaitu getaran yang terasa pada tangan pemeriksa. 1al ini dapat teraba karena adanya bising yang minimal derajat 6. *ibedakan thrill sistolik atau uthrill di astolic tergantung difase mana berada.

 1ea)ing yaitu rasa gelombang yang kita rasakan ditangan kita. 1al ini karena o)erload )entrikel kiri, misalnya pada insufisiensi mitral. >ift yaitu rasa dorongan terhadap tangan pemeriksa. 1al ini karena adanya peningkatan tekanan di )entrikel, misalnya pada stenosis mitral.6 5erkusi 5erkusi jantung jarang memberikan informasi yang bermanfaat. 3adangkadang efusi perikardial yang besar atau atrium kiri yang besar, dapat diperkusi %pada stenosis mitral yang lama dan berat&. 5emeriksaan perkusi jantung dilakukan secara sistematis yaitu ' - Menentukkan batas jantung kanan - Menentukkan batas jantung kiri - Menentukkan batas atas jantung - Menentukkan ba/ah jantung Auskultasi 5emeriksaan auskultasi jantung sangat penting di klinik, terutama untuk menentukkan berbagai diagnosis dari kelainan jantung. Sebaiknya pemeriksaan auskultasi jantung dilakukan di dalam ruangan yang sunyi, sehingga bunyi jantung terdengar dengan jelas. *engan menggunakan stetoskop terdengar bunyi jantung 1 %B+ 1& dan bunyi jantung 2 %B+ 2&. Bunyi jantung dapat didengar pada tempat tempat berikut '6 1. 3atup mitral ' lokasi di ape? cordis, yaitu linea mid cla)icularis sinistra sela iga 7 4. B+ 1 lebih terdengar daripada B+ 2. 2. 3atup triskupidal ' lokasi linea sternalis de?tra sela iga 7 4. B+ 1 lebih terdengar daripada B+ 2. 6. 3atup aorta ' lokasi linea sternalis de?tra sela iga 2. B+ 2 lebih terdengar daripada B+ 1. 7. 3atup pulmonal ' lokasi linea sternalis kiri sela iga 2. B+ 2 lebih terdengar

daripada B+ 1. Bunyi jantung normal timbul akibat getaran )olume darah dan bilik bilik jantung pada penutupan katup. Bunyi jantung pertama perkaitan dengan penutupan katup arterio)entrikularis %A9&, sedangkan Bunyi jantung kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. @leh karena itu B+ 0 lebih terdengar pada permukaan sistole )entrikel, pada saat ini tekanan )entrikel meningkat melebihi tekanan atrium dan menutup katup mitralis dan trikuspidalis. 5ada kasus stenosis mitralis terdengar B+ 0 yang abnormal dan lebih keras akibat kekakuan daun daun katup. B+ 00 terdengar pada permulaan relaksasi )entrikel karena tekanan )entrikel turun sampai diba/ah tekanan arteri pulmonalis dan aorta, sehingga katup pulmonalis dan aorta menutup. $erdapat dua bunyi jantung yang lain yang kadang kadang dapat terdengar selama diastolik )entrikel. B+ 000 dan B+ 09 dapat menjadi manifestasi fisiologis tetapi biasanya berkaitan dengan penyakit jantung tertentuA tampilan patologis B+ 000 dan B+ 09 disebut sebagai irama gallop. 0stilah ini digunakan karena bunyi jantung lain merangsang timbulnya irama seperti derap lari kuda. B+ 000 terjadi selama periode pengisian )entrikel cepat sehingga disebut gallop )entrikuler apabila abnormal. Bunyi ini biasanya temuan patologis yang dihasilkan oleh disfungsi jantung, terutama kegagalan )entrikel. B+ 09 timbul pada sistolik atrium dan disebut sebagai gallop atrium. B+ 09 biasanya sangat pelan atau tidak terdengar sama sekali, bunyi ini timbul sesaat sebelum B+ 0. ,allop atrium terdengar bila resistensi )entrikel terhadap pengisian atrium meningkat akibat berkurangnya peregangan dinding )entrikel atau peningkatan )olume )entrikel. Bising jantung timbul akibat aliran turbulen dalam bilik dan pembuluh darah jantung. Aliran turbulen ini terjadi bila melalui struktur yang abnormal %penyempitan lubang katup, insufisiensi katup, atau dilatasi segmen arteri&, atau akibat aliran darah yang cepat sekali melalui struktur yang normal.

Bising jantung digambarkan menurut ' 1. /aktu relatifnya terhadap siklus jantung 2. intensitasnya 6. lokasi atau daerah tempat bunyi itu terdengar paling keras 7. sifat sifatnya Bising diastolik terjadi sesudah B+ 00 saat relaksasi )entrikel. Bising stenosis mitralis dan infuesiensi aorta terjadi selama diastolik. Bising sistolik dianggap sebagai bising ejeksi, yaitu bising yang terjadi selama mid diastolik sesudah fase a/al kontraksi iso)olusimetrik, atau bisa juga dianggap sebagai bising insufisiensi yang terjadi pada seluruh sistolik. Bising yang terjadi pada seluruh sistolik disebut sebagai pansistolik atau holosistolik. Bising stenosis aorta merupakan bising ejeksi yang khasA sedangkan insufisiensi mitralis akan menghasilkan bising pansistolik. b. 5enunjang 5emeriksaan penunjang untuk Angina pectoris tidak stabil yaitu' B 8lektrokardiogram ,ambaran elektrokardiogram %83,& yang dibuat pada /aktu istirahat dan bukan pada /aktu serangan angina seringkali masih normal. ,ambaran 83, kadang-kadang menunjukkan bah/a pasien pernah mendapat infark miokard pada masa lampau. 3adang-kadang 83, menunjukkan pembesaran )entrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. 3adang-kadang 83, menunjukkan perubahan segmen S$ dan gelombang $ yang tidak khas. 5ada /aktu serangan angina, 83, akan menunjukkan adanya depresi segmen S$ dan gelombang $ menjadi negatif.7

B :oto .ontgen *ada :oto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadangkadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

B 5emeriksaan >aboratorium 5emeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris. Calaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enDim #53, S,@$, atau >*1. 8nDim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. 5emeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, 1*>, >*>, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yahng juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris.7 Petanda ( BIOMAR !R" kerusakan #antung 5emeriksaan yang dianjurkan adalah #reatinine 3inase %#3& MB dan #ardiac specific $roponin %c$n& $ atau c$n 0 dan dilakukan secara serial. #$n harus digunakan petanda optimal untuk pasien S$8M0 yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan #3MB. 5ada pasien dengan ele)asi S$ dan gejala 0MA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. 5eningkatan nilai enDim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung % infark miokard&. 1. 5emeriksaan #3MB %creatinine kinase MB& ' meningkat 6 jam setelah miokard infark dan mencapai puncak dalam 1( 27 jam dan kembali normal dalam 2 7 hari. @perasi jantung, miokarditis dan kardio)ersi elektrik dapat meningkatkan #3MB. 2. 5emeriksaan c$n %cardiac specifik troponin& ada 2 jenis yaitu c$n $ dan c$n 0. 8nDim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 1(-27 jam dan c$n $ masih dapat dideteksi setelah 4-17 hari, sedangkan c$n 0 setelah 4-1( hari. 6. 5emeriksaan Mioglobin Mioglobin adalah protein yang mengikat oksigen. Mioglobin ditemukan dalam sel otot rangka dan otot jantung. Mioglobin dilepas ke sirkulasi

setelah terjadi cedera. 3adar mioglobin mencapai puncak nya setelah terjadi M#0 selama E-12 jam. Nilai rujukan ' 12-F( ng G ml. 7. >actic dehydrogenase %>*1& >*1 meningkat setelah 27-2E jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 6-H hari dan kembali normal dalam E-17 hari. 4. 5emeriksaan 3olesterol Serum 3olesterol merupakan lemak darah yang disintesis di hati serta ditemukan dalam sel darah merah, membrane sel, dan otot. 3olesterol serum digunakan sebagai indikator penyakit arteri koroner dan aterosklerosis. 1iperkolesterolemia menyebabkan penumpukan plak di arteri koroner sehingga menyebabkan miokard infark. 5eningkatan kolesterol juga bisa karena obat-obatan seperti aspirin. Nilai rujukan ' Nilai ideal I 2((mgGd>. .isiko sedang ' 2((-27( mgGd>. .isiko tinggi' J 27( mgGd>. H. 5emeriksaan >ipoprotein >ipoprotein adalah lipid yang berikatan dengan protein. :raksi lipoprotein ' 1*> %kelompok K& , >*>, 9>*> %kelompok L&. 3elompok L merupakan contributor terbesar terjadi nya aterosklerosis pada penyakit arteri koroner. 3elompok K membantu mengurangi deposit lemak di pembuluh darah. Nilai rujukan ' 1*> 2F-MM mgGd> , >*> H(-1H( mgGd>. M. 5emeriksaan #reatin 3inase #reatin 3inase %#3& merupakan enDim yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada otot jantung dan rangka dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak. #reatinine 3inase %#3& meningkat setelah 6-E jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 1(- 6H jam dan kembali normal dalam 6-7 hari. #3 serum biasanya meningkat pada penyakit otot rangka, M#0 akut, dan hipokalemia. #3 memiliki 2 jenis isoenDim yaitu B dan M. *an dapat dielektorforesis kembali menjadi 6 bagian ' MM %otot rangka dan sebagian jantung&, MB %jantung&, dan BB %dalam otak&.

Diagnosis A. *iagnosis kerja Angina pectoris tidak stabil %;A5&

Angina tidak stabil atau kresendo mempunyai pola nyeri yang terjadi dengan frekuensi yang meningkat progresif, dipicu oleh kerja fisik yang ringan, sering terjadi se/aktu istirahat, dan cenderung berlangsung lebih lama. 3ebanyakan pasien angina tidak stabil dipicu oleh gangguan pada suatu plak aterosklerotik disertai pembentukan trombosis parsial %mural& dan mungkin embolisasi atau )asospasme %atau keduanya&. 0skemi yang terjadi dapat memicu infark yang dapat dideteksi secara klinis. Sehingga angina tidak stabil berada di garis antara angina stabil dan M0.4 B. *iagnosis banding Angina pectoris stabil Serangan nyeri substernal, retrosternal yang biasa berlangsung beberapa menit setelah gerak badan dan menjalar ke bagian lain dari badan dan hilang setelah istirahat.H Angina pektoris %A5& adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik tertentu' >okasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggungG pundak kiri. 3ualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindihGberat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari ba/ah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk- tusukG diiris sembilu, dan bukan pula mules. $idak jarang pasien mengatakan bah/a ia merasa tidak enak didadanya. Nyari berhubungan dengan akti)itas, hilang dengan iistirahatA tapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan

atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional. 3uantitas' nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata, dan beberapa menit sampai kurang dari 2( menit. Bila lebih dari 2( menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil. %unstable angina pectoris N ;A5& sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koronera akut N acute coronary syndrom N A#S, yang memerlukan pera/atan khusus. Nyari dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus, tapi hilanh timbul dengan intensitaas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai tekontrol. Nyaeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris. ,radiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh #anadian #ardio)ascular Society sebagai berikut'

3elas 0. Akti)itas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2

lantai dan lain-lainnya tidak menimbulkaan nyeri dada. Neyri dada baru timbul pada latihan yang berat, beeerjalan cepat serta terburu-buru /aktu kerja atau bepergian.

3elas 00. Akti)itas sehari-hari agak terbatas, misalnya A5 timbul biel

melakukan akti)itas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, anik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau mela/an angina dan lain-lain.

3elas 000. Akti)itas sehari-hari terbatas. A5 timbul bila berjalan 1-2 blok, 3elas 09. A5 timbul pada /aktu istirahat. 1ampir semua akti)itas dapat

naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.

menimbulkan angina, termasuk mandi, manyapu dan lain-lain. Nyeri dada yang mempunyai ciri- ciri iskemik miokardium yang lengkap, sehingga tidak meraguakan lagi untuk diagnosis, disebut sebagai nyeri dada %angina& tipikal' sedangkan nyeri yang meragukan tidak mempunyai ciri yang

lengkap dan perlu dilakukan pendekatan yang hati-hati disebut angina atipik. Neyri dada lainnya yang sudah jelas berasal dari luar jantung disebut nyeri non kardiak. ;ntuk membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan maka baiknya anamnesis dilengkapi dengan mencoba menemukan adanya faktor risiko baik pada pasien atau keluarganya seperti kebiasaan makanG kolesterol, *M, hipertensi, rokok, penyakir )askular lain seperti stroke dan penyakit )askular perifer, obesitas, kurangnya latihan dan lain-lain. 5ada A5 stabil, nyeri dada yang terjadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk ;A5, berangsur-angsur turun kuantitas dan inetnsitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap %misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada bebanG stres tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya.&. 5ada sebagian pasien lagi, nyeri dada bahkan berkurang terus sampai akhirnya menghilang, yaitu menjadi asimtomatik, /alaupun sebetulnya ada iskemi tetap dapat terlihat misalnya pada 83, istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai silent iskemiaA sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah asimtomatik, 83, istirhatnya normal pula, dan iskemi baru telihat pada stres tes. 5atofisiologi' Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arteri miokard berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay @2 ke miokardium yang dapat menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri. ,ejala klinis'

Sakit dada timbul setelah melakukan akti)itas. >amanya serangan biasanya kurang dari 1( menit. Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 6( hari.

 5ada phisical assessment tidak selalu membantu dalam menegakkan

diagnosa.H,M NS$8M0 Mempunyai gambaran depresi segmen S$ atau in)ersi gelombang $ pada 83, dan juga ada kenaikan enDim troponin atau #3-MB. *iagnosis NS$8M0 ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis ;A menunjukan bukti adanya nekrosis miokard berupa bimarker jantung. 5atofisiologi' *isebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obtruksi koroner. NS$8M0 terjadi karena trombosis akut atau proses )asokonstriksi koroner. ,ejala yang paling sering yaitu nyeri dada. Nyeri dada dengan lokasi khas yaitu substernal atau epigastrium dengan ciri seperto diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat dan ditekan. ,ejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke 0,*. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bah/a mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina beratGterakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada /aktu istirahat. Calaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NS$8M0 telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari H4 tahun. Angina pectoris tak stabil %unstab$e angina % ;A& dan infark miokard akut tanpa ele)asi S$ %non &T e$e'ation myo(ardia$ infar(tion % NS$8M0& diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. *iagnosis

NS$8M0 ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis ;A menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. 5ada pemeriksaan gambaran %elektrokardiogram N 83,&, secara spesifik berupa de)iasi segmen S$ merupakan hal penting yang menentukan resiko pada pasien pada Thrombo$ysis in Myo(ardia$ %$0M0& III Registry, adanya depresi segmen S$ baru sebanyak (,(4 m9 merupakan predictor out(ome yang buruk. 3aul et al. menunjukkan peningkatan resiko out(ome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen S$, dan baik depresi segmen S$ maupun perubahan troponin $ keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NS$8M0. $roponin $ atau $roponin 0 merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai, karena lebih spesifik daripada enDim jantung tradisional seperti #3 dan #3MB. 5ada pasien dengan 0MA, peningkatan a/al troponin pada darah perifer setelah 6-7 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. 5enilaian klinis dan 83,, keduanya merupakan pusat utama dalam pengenalan dan penilaian resiko NS$8M0. +ika ditemukan resiko tinggi, maka keadaan ini memerlukan terapi a/al yang segera. 3arena NS$8M0 merupakan penyakit yang heterogen dengan subgroup yang berbeda, maka terdapat keluaran tambahan yang berbeda pula. 5enatalaksanaan sebaiknya terkait pada faktor resikonya.M ,astritis

,astritis adalah inflamasi dari dinding lambung terutama pada mukosa gaster ditandai dengan anoreksia, rasa penuh di perut, rasa tidak enak dan nyeri epigastrium, mual dan muntah. ,astritis terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan %asam 1#>& dan pepsi, erosi yang terkait berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam-pepsin atau

berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus cukup untuk bertindak sebagai barier terhadap 1#>. Seseorang mungkin mengalami gastritis karena 2 faktor yaitu hipersekresi asam pepsin dan kelemahan barrier mukosa lambung. 5ada gastritis akut terdapat gangguan keseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensi)e yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa lambung. :aktor agresif tersebut 1#>, pepsin, asam empedu, infeksi, )irus, bakteri dan bahan korosif %asam dan basa kuat&. Sedangkan faktor defensi)e adalah mukosa lambung dan mikro sirkulasi. *alam keadaan normal faktor defensi)e dapat mengatasi faktor agresif sehingga tidak menimbulkan kelainan patologis pada lambung. $ukak lambungGtukak peptik merupakan keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai ba/ah epitel. $anda dan ,ejala gastritis yaitu' - 3eluhan biasanya berupa nyeri ulu hati - Anoreksia - mual kadang disertai muntah dan - nyeri tekan ringan di epigastrium. 55@3 5enyakit paru obstruktif kronik %55@3& adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonre)ersibel atau re)ersibel parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya. Manifestasi klinis' Ada gejala batuk dan nafas pendek yang bersifat progresif lambat dalam beberapa tahun pada perokok atau mantan perokok cukup untuk menegakkan diagnosis. Beratnya penyakit ditentukan berdarkan derajat obstruksi saluran pernafasan %)olume ekspirasi paksa 1 detik %:891&.

1. 5enyakit ringan' :891 H(-E(O dari perkiraan usia atau jenis kelamin-batuk, dispena minimal, pemeriksaan fisis normal. 2. 5enyakit sedang ' :891 7(-4(O --batuk, sedak nafas saat akti)itas yang tidak terlalu berat, mengi, hiperinflasi, dan penurunan udara yang masuk. 6. 5enyakit berat' :891 I7(O batuk, sesak napas saat akti)itas ringanA tandatanda 55@3 sedang dan kemungkinan gagas napas serta kor pulmonal.E Epidemiologi *i amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dira/at di rumah sakit karena angina pectoris tak stabilA diamna H-E O kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.7 Klasifikasi angina Berdasarkan keadaan klinis dibagi menjadi' - kelas A. Angian tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris. - kelas B. Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak. - kelas #. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung. Berdasarkan intesitas pengobatan' tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal timbul keluhan /alaupun telah dapat terapi yang standar masih timbul serangan angina /alaupun telah diberikan pengobatan yang maksimumdengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium. berdasarkan keadaan klinis inetnsitas pengobatan Menurut pedoman American #ollage of cardiology %A##& dan America 1eart association %A1A& perbedaan angina tak stabil dan imfark tanpa ele)asi segmen S$ %NS$8M0N non S$ ele)ation myocardial infarction& ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. *iagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun #3-MB, denagn

ataupun tanpa perubahan 8#, untuk iskemia seperti adanya depresi segmen S$ ataupun ele)asi yang sebentar atau adanya gelombang $ yang negatif. 3arena kenaikan enDim biasanya dalam /aktu 12 jam, maka pada tahap a/al serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NS$8M0.M