Anda di halaman 1dari 21

Nama : Vivi Vionita NPM : 1102012303

Sasbel 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung 1.1 Menjelaskan Makroskopis 1.2 Menjelaskan Mikroskopis 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung 2.1 Menjelaskan Mekanisme Pompa Jantung 2.2 Menjelaskan Mekanisme Siklus Kerja Jantung 3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi 3.1 Menjelaskan Definisi 3.2 Menjelaskan Klasifikasi 3.3 Menjelaskan Etiologi 3.4 Menjelaskan Patofisiologi 3.5 Menjelaskan Manifestasi Klinis 3.6 Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang 3.7 Menjelaskan Diagnosis 3.8 Menjelaskan Diagnosis Banding 3.9 Menjelaskan Penatalaksanaan 3.10 Menjelaskan Komplikasi 3.11 Menjelaskan Prognosis 3.12 Menjelaskan Epidemiologi

Jawaban 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung 1.1 Menjelaskan Makroskopis Jantung Terletak Di Tengah Rongga Dada Jantung adalah organ berotot berongga dengan ukuran sekepalan. Jantung terletak di rongga toraks (dada) dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa (250-300) gram. Pada laki-laki 300 gram dan pada wanita 250 gram dan ukuran mediastinum (8-10) cm dapat terlihat pada foto rontgen thorak. Jantung

berdenyut hampir 100.000 x sehari dan (60-70) x per menit terus menerus tanpa henti selam hidup, dan memompakan darah 2000 galon setara dengan 7,571 liter darah sehari. Jantung memiliki pangkal yang lebar di sebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks di dasar. Jantung membentuk sudut terhadap sternum, sehingga pangkalnya terutama berada di kanan apeks di kiri sternum. Sewaktu jantung berdenyut, terutama sewaktu berkontraksi secra kuat, apkes sebenarnya membentur bagian dalam dinding dada di sisi kiri. Letak Jantung Dalam Cavum Toraks 1/3 bagian terletak sebelah kanan linea mediana (pertengahan tulang dada) di dapatkan bagian jantung sebagai berikut : atrium dextra (kanan) dan sedikit ventrikel dextra dan pembuluh darah besar (vena cava, aorta, truncus). 2/3 bagian terletak sebelah kiri linea mediana terdapat : ventrikel dextra, atrium sinistra dan ventrikel kanan. Berdasarkan makroanatomi organ jantung terdapat dalam cavum toraks diantara kedua paru kanan dan kiri yang disebut dengan ruang mediatinum tepatnya pada mediastinum media. Batas-batas ruang mediastinum : Depan : sternum Belakang : vertebra thoracal I sampai thoracal X Atas : clavicula Bawah : diaphragma Pembagian Mediastinum Mediastinum superior, terdapat alat-alat : 1. Vena cava, trachea, bronchus primer, thymus pada anak, esophagus dan ductus thoracicus 2. Arcus aorta, a. Brachocephalica, nervus vagus, n.phrenicus Mediatinum inferior, terbagi menjadi 3 ruangan : 1. Mediastinum anterior (antara jantung dengan bagian permukaan dalam sternum) 2. Mediastinum media (antara mediastinum anterior dan posterior) 3. Medistinum posterior dibelakang mediatinum media Alat-alat yang terdapat di dalamnya adalah : 1. Mediastinum anterior : ligamentum sternopericardial dan jaringan ikat 2. Mediastinum media : jantung dan pericardium, radix pulmonis

3. Mediastinum posterior : esophagus, ductus thoracicus, aorta descendens, truncus symphaticus, vena azygost, vene cava inferior.

PERMUKAAN JANTUNG Jantung mempunyai tiga permukaan : facies sternocostalis (anterior), facies diaphragmatica (inferior), dan basis cordis (facies posterior). Jantung juga mempunyai apex yang arahnya ke bawah, depan, dan kiri. Facies sternocostalis terutama dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter, yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir kirinya oleh venticulus sinister dan sebagian auricula sinistra. Ventriculus dexter dipisahkan dari ventriculus sinister oleh sulcus interventricularis anterior. Facies diaphragmatica jantung terutama dibentuk oleh venticulus dexter dan sinister yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior. Permukaan inferior atrium dextrum, tempat bermuara vena cava inferior, juga ikut membentuk facies diaphragmatica. Basis cordis, atau facies posterior terutama dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuara empat vena pulmonalis. Basis cordis terletak berlawanan dengan apex cordis. Apex cordis, dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan, dan kiri. Apex terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, 9 cm dari garis tengah. Pada daerah apex, denyut apex biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup. Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah vena pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel dextra darah dipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria pulmonalis dextra dan sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh melalui aorta ascendens.

Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian bagian jantung sebagai berikut Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga Valvula vena cava inferior Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra) M. pectinati: otot dalam atrium Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena vena jantung Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra yang terdiri dari: 1. Valvula atau cuspis anterior 2. valvula atau cuspis posterior 3. valvula septal Valvula biuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang terdiri dari: 1. Valvula atau cuspis anterior 2. Valvula atau cuspis posterior Bagian jantung pada ruang ventrikel: 1. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup 2. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup yaitu: valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis 3. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup 4. Chorda tendineae: serabut serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris 5. Myocardium: lapisan otot jantung 6. Aorta ascendens 7. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata

1.2 Menjelaskan Mikroskopis

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : Endokardium, miokardium dan epikardium 1. Endokardium Lapisan ini pada atrium tebal sedangkan pada ventrikel tipis Lapisan endotel berhubungan dengan endotel pembuluh darah yang masuk keluar jantung Sel endotel berbentuk agak bulat/poligonal

a. Lapisan sub endotelial : Lapisan tipis dari anyaman penyambung jarang yang mengandung serat kolagen, elastis dan fibroblast b. Lapisan elastikomuskular Terdiri dari anyaman penyambung elastis yang lebih padat dan otot polos c. Lapisan sub endokardial

Dekat miokard terdiri dari anyaman penyambung jarang, terdapat pembuluh darah kecil, pada ventrikel pada lapisan ini terdapat serat purkinye. Lapisan endokardium ini meliputi permukaan dari atrium dan ventrikel dan struktur lain pada permukaan jantung seperti : - katup antara atrium dan ventrikel - muskulus papillaris : merupakan tonjolan apeks otot jantung - chorda tendinae : terdiri dari serat-serat kolagen yang menghubungkan muskulus papillaris dengan katup jantung sehingga katup-katup ini tidak terdorong ke atrium pada saat ventrikel berkontraksi, pada saat ventrikel berkontraksi maka katup-katup menutup ke arah atrium. Ini untuk mencegah darah mengalir kembali ke atrium, dan katup-katup ini tidak akan masuk ke atrium karena disokong oleh chorda tendinae dan muskulus papillaris. 2. Miokardium Merupakan bagian paling tebal dari dinding jantung yang terdiri dari lapisan otot jantung dan terdapat pada lapisan dalam dari epikardium. Lapisan otot jantung di atrium lebih tipis daripada di ventrikel, sedang ventrikel kanan lebih tipis dari ventrikel kiri hal ini disebabkan oleh fungsi ventrikel kiri yang harus memompa darah lebih banyak ke sirkulasi besar sehingga ototnya harus lebih tebal. Otot jantung merupakan sinsitium palsu , yaitu serat-seratnya seolah-olah sambung-menyambung dengan inti ditengah , batas antara serat-serat otot jantung satu dengan yang lain disebut : diskus interkalaris

3. Epikardium Merupakan lapisan luar jantung yang terdiri dari jaringan ikat fibroelastis yang terdiri dari serat kolagen dan elastis, permukaannya dilapisi oleh mesotel. Pada epikardium ini dapat ditemukan : - pembuluh darah agak besar, disebut arteri koronaria yang berfungsi untuk nutrisi dinding sebelah luar jantung - potongan serat saraf - jaringan lemak dekat pembuluh darah besar - kapiler limfe

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung 2.1 Menjelaskan Mekanisme Pompa Jantung Darah tinggi CO2 dari seluruh tubuh akan bermuara di vena cava superior dan inferior, kemudian terkumpul di atrium dextra karena katup atrioventrikulare dalam posisi tertutup, disaat yang sama potensial aksi SA node mencapai treshold dan menjalar ke AV node melalui internodal pathway. Impuls yang sudah sampai di AV node akan mengkontraksikan otot-otot atrium, tekanan dalam atrium menjadi lebih tinggi dari tekanan ventrikel sehingga katup terbuka dan darah meluncur masuk ke ventrikel. Di dalam ventrikel darah akan ditampung, disaat yang sama impuls dari AV node berjalan menuju serabut His hingga ke serat-serat purkinje yang ada di subendokardium ventrikel. Perjalanan impuls ini menyebabkan kontraksi otot-otot ventrikel. Kontraksi otot menyebabkan diameter ventrikel mengecil, apeks jantung bergerak keatas, tekanan didalam ventrikel lebih besar dari tekanan atrium sehingga katup atrioventrikulare tertutup dan katup semilunaris aorta/pulmonalis terbuka, maka darah akan dipompa oleh otot ventrikel untuk bergerak ke aorta atau ke arteri pulmonalis. Darah yang sudah terpompa tersebut akan terpacu untuk kembali lagi ke ventrikel karena pengaruh gaya gravitasi dan tekanan aorta atau pulmonalis lebih besar dari ventrikel, akan tetapi baliknya darah akan dicegah oleh katup semilunaris masing-masing, dimana katup tersebut akan tertutup rapat bila tekanan didalam (aorta/arteri pulmonal) lebih besar dari tekanan diluar (ventrikel). Darah dari aorta akan disalurkan ke seluruh tubuh karena telah mengandung banyak oksigen, sementara darah dari arteri pulmonalis akan dioksigenasi oleh paru-paru.

Peran Baroreseptor : Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskular. Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal. Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal. Aktivitas listrik jantung Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi 2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja. Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik Sel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel sel tersebut memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser antara potensial potensial aksi sampai tercapai ambang, pada saat membran mengalami potensial aksi. Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial potensial aksi, masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya. Sel sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi lokasi berikut ini: 1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava superior 2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel. 3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. 4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting ranting pohon.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil Tidak seperti sel sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ lambat dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.

mekanisme kontraksi dan relaksasi otot jantung

2.2 Menjelaskan Mekanisme Siklus Kerja Jantung Fase fase jantung 1. Diastol ventrikel Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. 2. Depolarisasi atrium Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml. 3. Kontraksi ventrikel 150 volumetrik Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel, volume balik ventrikel tetap dan panjang serat serat otot juga tetapi tekanan ventrikel terus meningkat sementara volume tetap. 4. Ejeksi ventrikel Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi iso volumetrik dan fase ejeksi ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai ESV = 65 ml. 5. Relaksasi volume isovolumetrik Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi 3.1 Menjelaskan Definisi Hipertensi merupakan suatu keadaan di mana tekanan arteri tinggi, berbagai kriteria sebagai batasannya telah diajukan berkisar dari tekanan sistolik 140 200 mmHg dan tekanan diastolik 90-110 mmHg (Dorland, 2007). Hipertensi primer atau hipertensi essensial merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya (Anggraini dkk, 2009). Pada beberapa pasien hipertensi primer terdapat kecenderungan herediter yang kuat (Guyton and Hall, 2008). Hipertensi adalah salah satu faktor resiko yang menyebabkan terjadinya penyakit jantung, gagal jantung, diseksi aorta, dan gagal ginjal. Dimana, tekanan diastol menetap di atas 90 mmHg, dan tekanan sisitol di atas 140 mmHg (Robbins, 2007).

WHO dalam Junaedi (2010), memberikan gambaran suatu batasan normal tekanan darah yaitu 140/90 mmHg dan tekanan darah di atas itu dikatakan sebagai hipertensi. Tekanan darah tingi atau hipertensi merupakan salah satu gangguan pembuluh darah yang menyebabkan suplai darah yang berisi oksigen dan nutrisi menjadi terhambat untuk sampai ke jaringan tubuh sehingga mengakibatkan jantung harus memompa darah keseluruh tubuh dengan lebih kuat (Sustrani, 2006). Sedikit berebda dengan apa yang dikemukakan oleh Bustan (2009), bahwa hipertensi merupakan keadaan peningkatan tekanan darah yang member gjala yang akan berlanjut ke suatu organ target seperti stroke, penyakit jantung koroner dan hipertrofi ventrikel kiri.

3.2 Menjelaskan Klasifikasi Berdasarkan konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia tahun 2007 klasifikasi hipertensi untuk orang Indonesia belum dapat ditentukan. Hal ini karena data penelitian hipertensi di Indonesia berskala nasional sangat jarang. Karena itu para pakar hipertensi di Indonesia sepakat untuk menggunakan klasifikasi WHO dan JNC 7 sebagai klasifikasi hipertensi yang digunakan di Indonesia. a. Menurut WHO dalam Junaidi (2010), klasifikasi hipertensi pada orang dewasa Kategori Tekanan sistolik (mmHg) < 120 < 130 Tekanan sistolik (mmHg) 130 139 140 159 140 149 160 179 180 209 140 140 149 210 Tekanan diastolic (mmHg) < 80 < 85 Tekanan diastolik (mmHg) 85 89 90 99 90 94 100 109 110 119 <90 < 90 120

Tensi optimal Tensi normal Kategori

Tensi normal tinggi Tingkat 1 : hipertensi ringan Subgroup : batas Tingkat 2 : hipertensi sedang Tingakt 3 : hipertensi berat Hipertensi sistolik isolasi Subgroup : batas Tingkat 4 : hipertensi maligna

b. Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7 dalam Kuswardhani (2007) adalah : Kategori Normal Pre hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi tahap 2 Sistol (mmHg) <120 120-139 140-159 160 Dan/atau Dan Atau Atau Atau Diastole (mmHg) <80 80-89 90-99 100

3.3 Menjelaskan Etiologi Menurut Sustrani (2006), hipertensi dibagi menjadi 2 jenis yaitu hipertensi esensial atau primer dan hipertensi renal atau hipertensi sekunder. a. Hipertensi esensial (hipertensi primer) Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya (Gunawan, 2001). Merupakan hipertensi yang belum dapat diketahui secara pasti penyebabnya, tetapi para ahli berpendapat bahwa yang melatar belakangi hipertensi ini adalah karena stress dan para pakar juga berkesimpulan bahwa terdapat hubungan antara riwayat keluarga penderita hipertensi atau keturunan (genetik). Faktor lain yang mungkin berperan adalah lingkungan, kelainan metabolisme intra seluler, dan faktor yang meningkatkan terjadinya obesitas, konsumsi alkohol, merokok dan kelainan darah. Junaedi (2010) menyebutkan penyebab hipertensi esensial adalah karena kondisi masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam yang cukup tinggi lebih dari 6,8 gram per hari dan juga faktor genetik. b. Hipertensi sekunder Penyebab lain hipertensi selain dari faktor yang mengakibatkan hipertensi esensial di atas,termasuk dalam hipertensi sekunder dimana penyebab yang spesifiknya sudah dapat diketahui secara pasti, seperti gangguan pada hormonal, penyakit jantung, diabetes, ginjal, penyakit pembuluh darah, atau berhubungan dengan kehamilan. Jarang sekali ditemukan kasus keganasan pada kelenjar adrenal. 1) Kelainan ginjal: glomerulonefritis, pielonefritis, penyempitan arteri renalis (ginjal), tumor ginjal, trauma pada ginjal, penyakit ginjal polikista 2) Kelainan hormon: diabetes mellitus / kencing manis, hiperaldosteronisme, sindrom cussing, feokromositoma. 3) Kelainan neurologist / syaraf: tumor otak 4) Obat-obatan: pil KB, kortekosteroid, siklosporin, eritropoitin, kokain, penyalahgunaan alkohol, kayu manis ( dalam jumlah yang besar ) 5) Lain lain: koartraksi aorta (penyempitan arteri besar), kehamilan, keracunan timbal akut, porfiria intermiten akut. Menurut Bustan (2007) dalam bukunya jenis hipertensi dapat juga dibedakan menurut gangguan tekanan darah yaitu hipertensi sistolik dimanan terjadi peninggian tekanan darah sistolik saja dan hipertensi diastolik yaitu peningkatan tekanan diastolik. Serta ada hipertensi ringan, sedang, dan berat jika dibedakan menurut beratnya atau tinggi peningkatan tekanan darah. 3.4 Menjelaskan Patofisiologi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitiv terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. (Smeltzer & Bare, 2002)

3.5 Menjelaskan Manifestasi Klinis Hipertensi tidak menimbulkan gejala yang khas pada umumnya dan sangat jarang dirasakan atau dikeluhkan oleh penderita. Adakalanya beberapa gejala timbul bersamaan dengan hipertensi dipercaya sebagai akibat dari tekanan darah tinggi,diantaranya yaitu : Sakit kepala, kelelahan, mual dan muntah, sesak nafa, gelisah, pandangan menjadi kabur. Manifestasi klinis pada hipertensi berat mungkin hingga terjadi koma, penurunan kesadaran karena pembengkakan otak yang disebut ensefalopati hipertensi (Sustrani, 2006).

3.6 Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Pemeriksaan Fisik Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis. Adanya pembesaran jantung, irama gallop. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri, iskemia atau infark miokard. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi bendungan atau edema paru. Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah,profil lipid K + dan N+ serum

Pemeriksaan penunjang meliputi tes urinalisis, pemeriksaan kimia darah (untuk mengetahui kadar potassium, sodium, creatinin, High Density Lipoprotein (HDL), Low Density Lipoprotein (LDL), glukosa), dan Pemeriksaan EKG (Carretero, 2000). 3.7 Menjelaskan Diagnosis Anamnesis Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik) Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah tersinggung, dll) Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause. Riwayat keluarga untuk hipertensi. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis. Adanya pembesaran jantung, irama gallop. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri, iskemia atau infark miokard. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi bendungan atau edema paru. Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah,profil lipid K + dan N+ serum

Pemeriksaan penunjang meliputi tes urinalisis, pemeriksaan kimia darah (untuk mengetahui kadar potassium, sodium, creatinin, High Density Lipoprotein (HDL), Low Density Lipoprotein (LDL), glukosa), dan Pemeriksaan EKG (Carretero, 2000). 3.8 Menjelaskan Diagnosis Banding 1.Hipertensi akut Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein. Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE, BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut. 2.Hipertensi kronik Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir. 3. Hipertensi Pulmonal Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin, penderita tampak abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan. 4. Hipertensi Sekunder Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan oleh penyakit ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor, karsinoid, kelainan neurologis

(ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain. Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar. 5. Koarktasio Aorta Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan. 3.9 Menjelaskan Penatalaksanaan Menurut Junaidi (2010) penatalaksanaan hipertensi dibagi menjadi 2 yaitu : a. Penatalaksanaan non-farmakologis Merupakan pengobatan tanpa menggunakan obat-obatan yang diterapikan untuk hipertensi. Pengobatan dengan cara ini penurunan tekanan darah diupayakan melalui merubah kebiasaan yang dapat mengakibatkan terjadinya hipertensi antara lain: 1) Penderita hipertensi yang obesitas dianjurkan untuk mengurangi berat badan sampai batas ideal dengan cara diit yang diatur porsi makannya. 2) Mengurangi penggunaan garam sampai kurang dari 2-3 gram natrium perhari atau 6 gram natrium klorida setiap harinya yang disertai dengan asupan kalsium, magnesium, dan kalium yang cukup. 3) Membatasi konsumsi alkohol dan kopi 4) Melakukan olahraga secara teratur (tidak fluktuatif). 5) Berhenti merokok. 6) Managemen stress agar tidak terlalu mempengaruhi pikiran. 7) Berusaha membina hidup yang positif. b. Penatalaksanaan farmakologis Adalah pengobatan yang didasarkan pada obat-obat medis. Pengobatan ini dilakukan pada hipertensi dengan tekanan sisitolik >140 mmHg, dan tekanan darah diastolic > 90 mmHg. Perlu diingat pengobatan farmakologis merupakan pengobatan jangka panjang bahkan mungkin sampai seumur hidup. Berdasarkan U.S Departement Health and Human Services (2004) pengobatan hipertensi adalah sebagai berikut : 1) Normal, tekanan < 120 dan < 80 mmHg : tanpa ada perubahan gaya hidup dan terapi. 2) Prehipertensi, tekanan darah 120 139 atau 80 89 mmHg : pola hidup sehat dan tanpa terapi obat. 3) Hipertensi derajat 1, tekanan darah 140-159 / 90-99 mmHg : melalui pola hidup sehat ditambah dengan 1 jenis obat anti hipertensi tipe diuretik thiazide dan bisa dipertimbangkan ACE (angiotensin-converting enzym) inhibitor, ARB (angiotensinreseptor bloker), beta-bloker, atau kombinasi. 4) Hipertensi derajat 2, tekanan darah 160/100 mmHg dengan : pola hidup sehat dan ditambah dengan dua atau lebih obat anti hipertensi tipe diuretic thiazide atau ACE inhibitor, ARB, beta-bloker. Dalam kacamata epidemiologi yang ditulis oleh Bustan (2007) pengobatan hipertensi yang ideal mempunyai sifat-sifat seperti : menurunkan tekanan darah secara bertahap, mampu menurunkan darah secara multifokal, berkhasiat untuk semua tingkatan hipertensi dan melindungi organ vital, mendukung

pengobatan penyakit penyerta seperti DM serta mengurangi faktor resiko penyakit jantung koroner, mengurangi frekuensi dan beratnya serangan angina, memperbaiki fungsi ginjal dan menghambat kerusakan ginjal lebih lanjut, efek samping serendah mungkin, dapat membuat jantung bekerja efisien dan melindungi dari infrak serta tidak mengganggu gaya dan kualitas hidup penderita seperti mengantuk dan batuk. Menurut Sanif (2009), beberapa obat yang digunakan dalam penanganan hipertensi dengan farmakologis : 1) Diuretik a. Aldosteron Antagonis Obat ini akan memblokir reseptor aldosteron di : Jantung, ginjal, otak, dinding pembuluh darah, obat ini akan mengakibatkan sering kencing, berkeringat yang akan membawa lebih banyak garam dan air keluar dari tubuh, sehingga volume darah berkurang dan berakibat turunnya tekanan darah. Contoh obat dari aldosteron antara lain : Spironolactone (Aldactone,Aldazide,Carpiatone,Letonal,Spirola,Spirolacton) b. Thiazides Merupakan diuretik pada tahap awal, namun jangka panjang dapat melebarkan dinding pembuluh darah, mekanismenya belum jelas. Efek samping, impotensi. Beberapa contoh obat thiazide: Chlorthalidone (hygroton), Chlorthiazide (Diuril), H.C.T (hyrochlorthyazide), Triamterene (maxzide) 2) Penyekat sistem renin-angiotensin ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II, meningkatkan kadar bradikinin, dan mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis. Penyekat reseptor angiotensin II menyediakan blokade reseptor AT1 secara selektif, dan efek angiotensin II pada reseptor AT2 yang tidak tersekat dapat menambah efek hipotensi. Contoh dari ACE inhibitor adalah captopril, enalapril, fosinopril, trandopril dll. 3) Beta blocker Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan curah jantung, karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas. Mekanisme lain yang diajukan mengenai bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah adalah efek pada sistem saraf pusat, dan inhibisi pelepasan renin. Beta blocker terutama efektif pada pasien hipertensi dengan takikardia, dan potensi hipotensi mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. Beberapa contoh antihipertensi golongan Beta Blocker adalah amlodipine, cardivask, diltiazem, felodipine, nicardipine, dll. Pencegahan Pencegahan hipertensi dipandang dari epidemiologi menurut Bustan (2007) dapat dibedakan menjadi prepatogenesis, pathogenesis dan post pathogenesis. Pada tahap prepatogenesis level pencegahan dapat berupa primordial, promotif (promosi kesehatan), proteksi spesifik (kurangi garam sebagai salah satu factor resiko) dengan intervensi pencegahan: meningkatkan derajat kesehatan gizi dan perilaku hidup sehat, pertahankan keseimbangan trias epidemiologi, serta turunkan atau hindari factor resiko. Pathogenesis dalam tahap ini dibagi dalam 2 level pencegahan yaitu diagnose awal dan pengobatan yang tepat. Pengobatan yang tepat artinya segera mendapatkan pengobatan komprehensif dan kausal pada awal keluhan. Intervensi pencegahan pathogenesis meliputi pemeriksaan fisik periodik tekanan darah dan hindari lingkungan yang stress. Pada tahap post pathogenesis level pencegahan dengan upaya rehabilitasi yaitu perbaikan dampak lanjut hipertensi yang tidak bisa diobati.

3.10 Menjelaskan Komplikasi Komplikasi hipertensi menurut Sustrani (2006) adalah: a. Penyakit jantung koroner dan arteri Ketika usia bertambah lanjut, seluruh pembuluh darah di tubuh akan semakin mengeras, terutama di jantung, otak dan ginjal. Hipertensi sering diasosiasikan dengan kondisi arteri yang mengeras ini. b. Payah jantung Payah jantung (Congestive heart failure) adalah kondisi dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah yang dibutuhkan tubuh. Kondisi ini terjadi karena kerusakan otot jantung atau sistem listrik jantung. c. Stroke Hipertensi adalah faktor penyebab utama terjadinya stroke, karena tekanan darah yang terlalu tinggi dapat menyebabkan pembuluh darah yang sudah lemah menjadi pecah. Bila hal ini terjadi pada pembuluh darah di otak, maka terjadi perdarahan otak yang dapat berakibat kematian. Stroke juga dapat terjadi akibat sumbatan dari gumpalan darah yang macet di pembuluh yang sudah menyempit. d. Kerusakan pada ginjal Hipertensi dapat menyempitkan dan menebalkan aliran darah yang menuju ginjal, yang berfungsi sebagai penyaringkotoran tubuh. Dengan adanya gangguan tersebut, ginjal menyaring lebih sedikit cairan dan membuangnya kembali kedarah. Gagal ginjal dapat terjadi dan diperlukan cangkok ginjal baru. e. Gangguan pada mata Hipertensi dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah di mata, sehingga mengakibatkan mata menjadi kabur atau kebutaan.

3.11 Menjelaskan Prognosis Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani (Fauci AS et al, 1998). Di Amerika serikat, ras kulit hitam mempunyai angka morbiditas dan mortalitas empat kali lebih besar dari pada ras kulit putih. Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin (Fauci AS et al, 1998).

3.12 Menjelaskan Epidemiologi Pada awal mula istilah epidemiologi hanya terbatas pada wabah penyakit menular. Sesuai dengan perkembangan jaman kemudian epidemiologi mulai masuk ke dalam penyakit tidak menular,

seperti halnya penyakit degeneratif, penyakit akibat populasi dan penyakit kanker bahkan epidemiologi juga membahas masalah kedelakaan lalu lintas dewasa ini (Wahyuningsih, 2009). Sebagai gambaran umum, masalah hipertensi ditijau dari segi epidemiologi adalah: a. Tingkat prevalensi sebesar 6 15% pada orang dewasa. Sebagai suatu proses penuaan, hipertensi tentu umumnya ditemukan pada orang tua. Ditemukan kecenderungan peningkatan prevalensi berdasarkann usia. b. Sebagaian besar penderita tidak menyadari bahwa diri sebagai penderita hipertensi, oleh karena itu cenderung penderita tidak berusaha merubah gaya hidup yang dapat menyebabkan hipertensi bertambah parah. c. Sebanyak 70% merupakan hipertensi ringan karena itu hipertensi banyak diremehkan atau terabaikan sehingga menjadi ganas. d. Sebesar 90% adalah hipertensi essential, mereka dengan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya secara pasti sehingga menyulitkan untuk mencari bentuk intervensi atau pengobatan yang sesuai.