Anda di halaman 1dari 18

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Demam tifoid merupakan penyakit infeksi sistemik akut yang mengenai sistem retikuloendotelial, kelenjar limfe saluran cerna, dan kandung empedu. Disebabkan terutama oleh Salmonella enterica serovar typhi (S. typhi) dan menular melalui jalur fekal-oral.1 Demam tifoid dijumpai secara luas di berbagai negara berkembang yang terutama terletak di daerah tropis dan subtropis. Data World Health Organization (WHO) tahun 2003 memperkirakan terdapat sekitar 17 juta kasus demam tifoid di seluruh dunia dengan insidensi 600.000 kasus kematian tiap tahun. Sebuah

penelitian berbasis populasi yang melibatkan 13 negara di berbagai benua, melaporkan bahwa selama tahun 2000 terdapat 21.650.974 kasus demam tifoid dengan angka kematian 10%. Insidens demam tifoid pada anak tertinggi ditemukan pada kelompok usia 5-15 tahun. Indonesia merupakan salah satu negara dengan insidens demam tifoid, pada kelompok umur 5-15 tahun dilaporkan 180,3 per 100,000 penduduk.1,2 Sumber penularan penyakit demam tifoid dapat melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi, biasanya kontaminasi dari bahan feses, muntahan maupun cairan badan. Salmonella typhi dapat menyebar penderita, lalat dan serangga lain. Infeksi dapat terjadi melalui tangan secara langsung

maupun tidak secara langsung dengan kuman Salmonella thypi. Kontak langsung berarti ada kontak antara orang sehat dan bahan muntahan penderita demam tifoid. Kontak tidak langsung dapat melalui air misalnya air minum yang tidak dimasak, air es yang dibuat dari air yang terkontaminasi, atau dilayani oleh orang yang membawa kuman, baik penderita aktif maupun carrier.3

Gambaran klinis demam tifoid sangat bervariasi, ringan sampai berat dengan komplikasi yang dapat menyebabkan kematian. Salah satu faktor yang mempengaruhi variasi ini terutama adalah usia. Meskipun demam tifoid pada usia < 5 tahun dapat disertai sepsis, secara umum gambaran klinis lebih ringan sehingga dapat menyulitkan dalam menegakkan diagnosis. Penelitian mengenai demam tifoid pada kelompok usia < 5 tahun belum banyak dilaporkan(khususnya) di Indonesia.4 Bahaya yang ditimbulkan penyakit ini dapat berupa perdarahan akibat luka pada usus yang dapat menimbulkan syok dan kematian bagi si penderita. Untuk mencegah kejadian bahaya akibat penyakit tersebut dapat dilakukan dengan

pemberian antibiotika yang sesuai pada waktu yang tepat sehingga si penderita dapat disembuhkan.3 Pemberian antibiotik empiris yang tepat pada pasien demam tifoid sangat penting, karena dapat mencegah komplikasi dan mengurangi angka kematian.1 Rendahnya resistensi tubuh pada anak dan keadaan bakteri khususnya jumlah bakteri yang masuk, virulensi, maupun resistensi bakteri terhadap

antibiotik yang diberikan menyebabkan demam tifoid kadangkala menjadi berat. Kloramfenikol, ampisilin, dan kotrimoksazol merupakan antibiotik lini pertama yang telah dipakai selama puluhan tahun sampai akhirnya timbul resistensi yang disebut multidrug resistant Salmonella typhi (MDRST). Dalam 5 tahun terakhir telah

dilaporkan kasus demam tifoid berat pada anak bahkan fatal yang disebabkan oleh adanya resistensi obat ganda terhadap salmonella typhi (MDRST). Beberapa penelitian menunjukkan keunggulan seftriakson sebagai antibiotik terpilih.5,1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Demam tifoid merupakan penyakit infeksi sistemik akut yang mengenai sistem retikuloendotelial, kelenjar limfe saluran cerna, dan kandung empedu. Disebabkan terutama oleh Salmonella enterica serovar typhi (S. typhi) dan menular melalui jalur fekal-oral.1

2.2. Epidemiologi Demam tifoid dijumpai secara luas di berbagai negara berkembang yang terutama terletak di daerah tropis dan subtropis. Data World Health Organization (WHO) tahun 2003 memperkirakan terdapat sekitar 17 juta kasus demam tifoid di seluruh dunia dengan insidensi 600.000 kasus kematian tiap tahun. Sebuah

penelitian berbasis populasi yang melibatkan 13 negara di berbagai benua, melaporkan bahwa selama tahun 2000 terdapat 21.650.974 kasus demam tifoid dengan angka kematian 10%. Insidens demam tifoid pada anak tertinggi ditemukan pada kelompok usia 5-15 tahun. Indonesia merupakan salah satu negara dengan insidens demam tifoid, pada kelompok umur 5-15 tahun dilaporkan 180,3 per 100,000 penduduk.1,2 Di Indonesia, menurut laporan data surveilans yang dilakukan oleh sub Direktorat surveilans Departemen Kesehatan, insiden penyakit menunjukkan angka yang terus meningkat yaitu jumlah kasus pada tahun 1990, 1991, 1992, 1993, dan 1994 berturut-turut adalah 9,2 ; 13,4 ; 15,8 ; 17,4 per 10000 penduduk.

Sementara data penyakit demam tifoid dari Rumah Sakit dan pusat kesehatan juga meningkat dari 92 kasus pada tahun 1994 menjadi 125 kasus pada tahun 1996 per 100.000 penduduk. Kecenderungan meningkatnya angka kejadian demam

tifoid di Indonesia terjadi karena banyak faktor, antara lain : urbanisasi, sanitasi yang buruk, karier yang tidak terdeteksi dan keterlambatan diagnosis.6 Sedangkan pada tahun 1985 insiden demam tifoid di Indonesia

diperkirakan sebagai berikut: Umur 0 4 tahun : 25,32 % Umur 5 9 tahun : 35,59 % Umur 10 14 tahun : 39,09 % Data rumah tangga tahun 1985 / 1986 menunjukkan demam tifoid (klinis) sebesar 12 per 1000 penduduk per tahun.6

2.3. Etiologi Penyebab demam tifoid adalah Salmonella typhi dan atau paratyphi A, B dan C. Salmonella typhi adalah bakteri gram negatif batang.7 Salmonella merupakan Gram negatif, motile, batang, aerobik, tidak

menghasilkan spora, berflagela, berkapsul, termasuk famili Enterobacteriaceae. Mempunyai karakteristik fermentasi terhadap glukosa dan manosa tapi tidak terhadap laktosa atau sukrosa. Kuman ini tahan pada pembekuan dalam air jangka waktu lama, namun mati pada pemanasan suhu 54,40C selama satu jam dan 600C selama 15 menit. Terdapat tiga jenis Salmonella yaitu Salmonella typhi (mempunyai 1 serotipe), Salmonella enteritidis (lebih dari 1500 serotipe), dan Salmonella choleraesuis (1 serotipe). Salmonella mempunyai empat komponen antigen, yakni antigen H (flagela), antigen O (dinding sel/lipopoli sakarida), yang terdiri dari lebih dari 60 jenis antigen, antigen Vi/antigen kapsul, dan protein membran luar (outer membrane protein).8 Sumber penularan penyakit demam tifoid dapat melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi, biasanya kontaminasi dari bahan feses, muntahan maupun cairan badan. Salmonella typhi dapat menyebar penderita, lalat dan serangga lain. Infeksi dapat terjadi melalui tangan secara langsung

maupun tidak secara langsung dengan kuman Salmonella thypi. Kontak langsung

berarti ada kontak antara orang sehat dan bahan muntahan penderita demam tifoid. Kontak tidak langsung dapat melalui air misalnya air minum yang tidak dimasak, air es yang dibuat dari air yang terkontaminasi, atau dilayani oleh orang yang membawa kuman, baik penderita aktif maupun carrier.3 Salmonella typhi merupakan salah satu penyebab infeksi tersering di daerah tropis, khususnya di tempat-tempat dengan higiene yang buruk.7 Manusia terinfeksi Salmonella typhi secara fecal-oral. Tidak selalu Salmonella typhi yang masuk ke saluran cerna akan menyebabkan infeksi karena untuk menimbulkan infeksi, Salmonella typhi harus dapat mencapai usus halus. Salah satu faktor penting yang menghalangi Salmonella typhi mencapai usus halus adalah keasaman lambung. Bila keasaman lambung berkurang atau makanan terlalu cepat melewati lambung, maka hal ini akan memudahkan infeksi Salmonella typhi.9

Gambar 2.1. Salmonella typhi, the agent of typhoid. Gram stain. (CDC)10

2.4. Patogenesis Patogenesis Infeksi Salmonella typhi Setelah masuk ke saluran cerna dan mencapai usus halus, Salmonella typhi akan ditangkap oleh makrofag di usus halus dan memasuki peredaran darah,

menimbulkan bakteriemia primer. Selanjutnya, Salmonella typhi akan mengikuti aliran darah hingga sampai di kandung empedu. Bersama dengan sekresi empedu ke dalam saluran cerna, Salmonella typhi kembali memasuki saluran cerna dan akan menginfeksi Peyers patches, yaitu jaringan limfoid yang terdapat di ileum, kemudian kembali memasuki peredaran darah, menimbulkan bakteriemia sekunder. Pada saat terjadi bakteriemia sekunder, dapat ditemukan gejala-gejala klinis dari demam tifoid.9 Masuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam tubuh manusia terjadi makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lagi masuk ke usus halus dan berkembang biak. Bila respon imunitas humoral mukosa (IgA) usu kurang baaik maka kuman akan menembus sel sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propia. Di lanmina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plaque Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesentrika. Selanjutnya melalui duktus thorasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam darah lagi mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.11 Didalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu disekresikan secara intermitten ke dalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang lama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutny akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut.11

Di dalam plaque Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia jaringan (Salmonella thypi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hiperplasis jaringan dan nekrosi organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plaque Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot,serosa usus dan dapat mengakibatkan perforasi.11 Endotoksin dapat menempel di sel r eseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsiatrikm kardiovaskuler, pernafasan, dan gangguan organ lainnya.11 Patogenesis deman tifoid melibatkan 4 proses kompleks mengikuti ingesti organisme, yaitu: 1. Penempelan dan invasi sel-sel M Peyers patch 2. Bakteri bertahan hidup dan bermultiplikasi di makrofag Peyers patch, nodus limfatikus mesentrikus, dan organ-organ intestinal sistem retikuloendotelial 3. Bakteri bertahan hidup di dalam aliran darah, dan 4. Produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar cAMP di dalam kripta usus dan menyebabkan keluarnya elektrolit dan air ke dalam lumen intestinal.12

Gambar 2.2. Patofisiologi Demam Tifoid12

2.5. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis demam tifoid pada anak seringkali tidak khas dan sangat bervariasi yang sesuai dengan patogenesis demam tifoid. Spektrum klinis demam tifoid tidak khas dan sangat lebar, dari asimtomatik atau yang ringan berupa panas disertai diare yang mudah disembuhkan sampai dengan bentuk klinis yang berat baik berupa gejala sistemik panas tinggi, gejala septik yang lain, ensefalopati atau timbul komplikasi gastrointestinal berupa perforasi usus atau perdarahan. Hal ini mempersulit penegakan diagnosis berdasarkan gambaran klinisnya saja.13,14 Demam merupakan keluhan dan gejala klinis terpenting yang timbul pada semua penderita demam tifoid. Demam dapat muncul secara tiba-tiba, dalam 1-2 hari menjadi parah dengan gejala yang menyerupai septisemia oleh karena Streptococcus atau Pneumococcus daripada Salmonella typhi. Menggigil tidak biasa didapatkan pada demam tifoid tetapi pada penderita yang hidup di daerah endemis malaria, menggigil lebih mungkin disebabkan oleh malaria. Namun demikian demam tifoid dan malaria

dapat timbul bersamaan pada satu penderita. Sakit kepala hebat yang menyertai demam tinggi dapat menyerupai gejala meningitis, di sisi lain Salmonella typhi juga dapat menembus sawar darah otak dan menyebabkan meningitis. Manifestasi gejala mental kadang mendominasi gambaran klinis, yaitu konfusi, stupor, psikotik atau koma. Nyeri perut kadang tak dapat dibedakan dengan apendisitis. Pada tahap lanjut dapat muncul gambaran peritonitis akibat perforasi usus.15 Pengamatan selama 6 tahun (1987-1992) di Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr.Soetomo Surabaya terhadap 434 anak berumur 1-12 tahun dengan diagnosis demam tifoid atas dasar ditemukannya Salmonella typhi dalam darah dan 85% telah mendapatkan terapi antibiotika sebelum masuk rumah sakit serta tanpa memperhitungkan dimensi waktu sakit penderita, didapatkan keluhan dan gejala klinis pada penderita sebagai berikut : panas (100%), anoreksia (88%), nyeri perut (49%), muntah (46%), obstipasi (43%) dan diare (31%). Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran delirium (16%), somnolen (5%) dan sopor (1%) serta lidah kotor (54%), meteorismus (66%), hepatomegali (67%) dan splenomegali (7%).11 Hal ini sesuai dengan penelitian di RS Karantina Jakarta dengan diare (39,47%), sembelit (15,79%), sakit kepala (76,32%), nyeri perut (60,5%), muntah (26,32%), mual (42,11%), gangguan kesadaran (34,21%), apatis (31,58%) dan delirium (2,63%).12 Sedangkan tanda klinis yang lebih jarang dijumpai adalah disorientasi, bradikardi relatif, ronki, sangat toksik, kaku kuduk, penurunan pendengaran, stupor dan kelainan neurologis fokal.14 Angka kejadian komplikasi adalah kejang (0.3%), ensefalopati (11%), syok (10%), karditis (0.2%), pneumonia (12%), ileus (3%), melena (0.7%), ikterus (0.7%).16 Gejala berdasarkan bentuk klinis demam tifoid:12 A. Demam tifoid klinis Panas lebih dari 7 hari, di dukung gejala klinik lain: - Gangguan GIT : typhoid tongue, rhagaden, anoreksia, konstipasi/ diare - Hepatomegali - Tidak ditemukan penyebab lain dari panas.

B.

Demam tifoid Demam Tifoid Klinis + Salmonella typhi (+) pada biakan darah, urine atau

feces dan/ atau pemeriksaan serologis didapatkan titer O Ag > 1/160 atau meningkat lebih 4 kali dalam interval 1 minggu. C. Demam tifoid berat Demam Tifoid + keadaan: lebih dari minggu kedua sakit, toksik, dehidrasi, delirium jelas, hepatomegali (& splenomegali), leukopeni < 2000/ul, aneosinofilia, SGOT/SGPT meningkat D. Ensefalopati tifoid Demam tifoid atau demam tifoid klinis disertai satu atau lebih gejala: - kejang - kesadaran menurun: soporous sampai koma - kesadaran berubah/ kontak psikik tidak ada

Gambar 2..3. Manifestasi Klinis Demam Tifoid17

10

2.6. Diagnosis A. Anamnesis12 Demam lebih dari 7 hari. Demam timbul insidius, naik secraa bertahap setiap hari, mencapai suhu tertinggi pada akhir minggu pertama, setelah itu demam bertahan tinggi pada minggu keempat demam turun perlahan secara lisis (step-ladder temperature chart) Anak sering mengigau (delirium), malaise, letargi Gangguan GIT: anoreksiam muntah, nyeri perut, konstipasi/diare, kembung, bau nafas tak sedap Pada demam tifoid berat dapat dijumpai penurunan kesadaran, kejang, dan ikterus B. Pemeriksaan klinis12 Gejala klinis bervariasi dari ringan sampai berat dengan komplikasi Kesadaran dapat menurun mulai apatis sampai koma, delirium Pada demam tifoid berat anak tampak toksik: tampak sakit berat Demam Bradikardi relatif h=jrang terjadi pada anak Rhagaden, thypoid tounge ( bagian tengah kotor dengan tepi hiperemis dan tremor) Meteorismus, spleenomegali C. Kriteria Diagnosis12 Apabila ditemukan gejala klinis sperti diatas, seorang klibnisi dapat membat diagnosis demam tifoid klinis Diagnosis pasti apabila ditemukan: Salmonella typhi (+) pada biakan darah, urin
atau feses dan atau pemeriksan serologis didapatkan titer O Ag 1/160 atau menningkat lebih dari 4 kali dalam interval 1 minggu (titer fase akut ke fase konvalens)

hepatomegali

lebih

sering

dijumpai

dibandingkan

11

2.7. Pemeriksaan Penunjang12 A. Pemeriksaan Darah Tepi Anemia, umumnya terjadi karena supresi sumsusm tulang, defesiensi besi, atau perdarahan usus Aneusinofilia Leukopenia Limfositosis relatif Trombositopenia Pemeriksaan SGOT, SGPT dengan indikasi tanda-tanda demam tifoid berat. B. Pemeriksaan Serologi Serologi widal titer O Ag 1/160 atau menningkat lebih dari 4 kali dalam
interval 1 minggu (titer fase akut ke fase konvalens)

Kadar IgM dan IgG (Typii-dot) C. Biakan Salmonella Biakan darah terutama pada minggu 1-2 dari perjalanan penyakit Biarakan dari urine atau fesef kemungkinan keberhasilan lebih kecil dibandingkan biakan darah D. Pemeriksaan Radiologis Foto abdomen bila diduga terjadi komplikasi intraintestinal (perforasi usus, perdarahan saluran cerna) E. EKG bila dicurigai miokarditis

2.8. Tata Laksana12 A. Perawatan Isolasi Tirah baring sampai 7 hari bebas panas, kemudian mobilisasi secara bertahap B. Diet Bebas serat, tidak merangsang Tidak menimbulkan gas

12

Mudah dicerna (lunak) Tidak dalam jumlah banyak Bubur saring sampai 7 hari bebas panas, bubur biasa (3 hari, kemudian makanan biasa Bila intake peroral < 50%, kesadaran menurun makanan personde atau cairan IV C. Medikamentosa Obat pilihan pertama: Kloramfenikol 100 mg/kg BB/hari oral atau IV dalam 4 dosis (dosis maksimal 2 g/hari) sampai tujuh hari bebas panas, minimal 10 hari. Apabila Hb <8 g% dan atau leukosit <2000/mm3, kloramfenikol diganti dengan: o Ampisilin 200 mg/kgBB/hari IV dalam 4 dosis, atau o Trimetoprimsulfametoksasol 10mg/kbBB/hari (TMP) atau 50 mg/kg BB/hari (SMX) oral dalam 2 dosis bila alergi penisilin, atau o Cefixim 15-20 mg/kgBB/hari peroral dalam 2 dosis selama 14 hari tidak digunakan pada demam tifoid berat Demam tifoid berat: Ceftriaxon 80 mg/kgBB/hari IV dosis tunggal diberikan selama 5-7 hari, Bila panas tidak turun dalam 5 hari pertimbangkan: komplikasi, fokal infeksi lain, resisten, dosis tidak optimal, diagnosis tidak tepat pengobatan disesuaikan. Pada ensepalopati tifoid diberikan juga dexametason dengan dosis awal 3 mg/kgBB/kali, dilanjutkan 1 mg/kg BB/6 jam, sebanyak 8 kali (selama 48 jam), lalu distop tanpa tapering off, reduksi cairan 4/5 kebutuhan, lakukan pemeriksaan elektrolit cairan disesuaikan dengan hasil pemeriksaan, LP bila tidak terdapat indikasi kontra, koreksi asam basa (bila perlu).

13

Bila terdapat peritonitis atau perdarahan saluran cerna: pasien dipuasakan, pasang pipa nasogastrik, nutrisi parenteral, transfusi darah (atas indikasi), foto abdomen, antibiotik sefalosporin generasi III parenteral Bila terjadi perforasi usus: konsultasi dengan bagian Bedah untuk tindakan laparotomi Pengobatan penunjang o Beri cairan iv bila: dehidrasi, keadaan umum lemah, tidak dapat makan peroral, atau timbul syok. o Terapi demam tifoid dengan syok sesuai dengan standar penatalaksanaan berdasarkan penyebab syok (syok hipovolemik atau syok sepsis) o Transfusi darah bila Hb <6gr% atau bila terdapat gejala perdarahan yang jelas. D. Indikasi Rawat Demam tifoid klinis bila ada hiperpireksia, dehidrasi atau keadaan umum lemah. Semua demam tifoid Semua ensepalopati tifoid Semua demam tifoid dengan komplikasi E. Indikasi pulang 3 hari bebas panas, klinis baik, dan diharapkan compliance baik.

2.9. Komplikasi A. B. Perforasi usus atau perdarahan saluran pencernaan, Kolesistitis akut, kolesistitis kronik berhubungan dengan terbentukny abtu empedu dan fenomena pembawa (carrier) C. Ekstra intestinal: Ensefalopati tifoid, hepatitis tifosa, meningitis, pneumonia, syok septic, pyelonefritis, miokarditis.

2.10. Prognosis

14

A.

Teragntung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan sebelumnya, serta komplikasi.

B.

Relaps dapat timbul beberapa kali: 5-20%, karier kronik terjadi pada 1-5% penderita demam tifoid. Kematian <1%, meningkat bila terdapat komplikasi dan ensefalopati tifoid.

2.11. Pencegahan Higiene perorangan dan longkungan karena penularan lewat oral-fekal. Imunisasi o Vaksin Polisakarida (capsular Vi polysacharide) 2 tahun atau lebih (IM), diulang tiap 3 bulan o Vaksin tifoid oral (Ty-21a), diberikan pada usia 6 tahun dengan interval selang hari (1,3,5), ulangan setiap 3-5 tahun. Belum beredar di Indonesia, terutama direkomendasikan untuk turid yang bepergian ke daerha endemik.

15

BAB III KESIMPULAN


Demam tifoid merupakan penyakit infeksi sistemik akut yang mengenai sistem retikuloendotelial, kelenjar limfe saluran cerna, dan kandung empedu. Disebabkan terutama oleh Salmonella enterica serovar typhi (S. typhi) dan menular melalui jalur fekal-oral. Sumber penularan penyakit demam tifoid dapat melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi, biasanya kontaminasi dari bahan feses, muntahan maupun cairan badan. Manifestasi klinis demam tifoid berupa demam lebih dari 7 hari, anak sering mengigau (delirium), malaise, letargi, terdapat gangguan GIT, seperti anoreksiam muntah, nyeri perut, konstipasi/diare, kembung, bau nafas tak sedap. Pada demam tifoid berat dapat dijumpai penurunan kesadaran, kejang, dan ikterus.

16

DAFTAR PUSTAKA

1.

Sidabutar, S. dan Satari, H. I. 2010. Pilihan Terapi Empiris Demam Tifoid pada Anak: Kloramfenikol atau Seftriakson?. Sari Pediatri. 11 (6): 432 - 439.

2.

Riyatno, I. P. dan Sutrisna, E. 2011. Cost-effectiveness Analysis Pengobatan Demam Tifoid Anak Menggunakan Sefotaksim dan Kloramfenikol di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwekerto. Mandala of Health. 5 (2): 1 - 5.

3.

Musnelina, L. , dkk. 2004. Pola Pemberian Antibiotika Pengobatan Demam Tifoid Anak di Rumah Sakit Fatmawati Jakarta Tahun 2001 - 2002. MAKARA KESEHATAN. 8 (1): 27 - 31.

4.

Setiabudi, D. dan Madiapermana, K. 2005. Demam Tifoid pada Anak Usia di bawah 5 Tahun di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Hasan Sadikin, Bandung. Sari Pediatri. 7 (1): 9 - 14.

5.

Tjandra, L. 2011. Efikasi dan Toleransi Pengobatan Demam Tifoid Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya.

(http://elib.fk.uwks.ac.id/jurnal/judul/84, Diakses 20 Agustus 2012). 6. Rohman. 2010. Distribusi Penderita Demam Tifoid Menurut Umur dan Gejala (Studi Kasus di RSI. Roemani). Prosiding Seminar Nasional UNIMUS 2010. ISBN: 978.979.704.883.9, hal. 88 - 90. 7. Brooks, G. F. , Butel, J. S. , Morse, S. A. 2001. Medical Microbiology, 22nd ed. USA: Appleton & Lange, pg. 219, 225 - 227. 8. Retnosari, S. dan Tumbelaka, A. R. 2000. Pendekatan Diagnostik Serologik dan Pelacak Antigen Salmonella typhi. Sari Pediatri. 2 (2): 90 95. 9. Salyers, A. A. and Whitt, D. D. 2002. Bacterial Pathogenesis, 2nd ed. Washington: ASM Press, pg. 229 - 243. 10. Todar, K. 2009. Salmonella and Salmonellosis. Department of Bacteriology, University of Wisconsin-Madison.

(http://textbookofbacteriology.net/themicrobialworld/Salmonella.html, Diakses tanggal 20 Agustus 2012).

17

11.

Widodo, D. 2006. Demam Tifoid. Dalam: Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibarata, M., Setiati, S. (Editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit FK UI, Edisi Keempat (hal. 1752- 1757). Balai Penerbit FK UI, Jakarta, Indonesia.

12.

Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH, 2012.

13.

Darmowandowo, D. 2003. Demam Tifoid. Dalam : Continuing Education Ilmu Kesehatan Anak XXXIII (hal. 19-34). Surabaya Intellectual Club, Surabaya, Indonesia.

14.

Tumbelaka, A. R. 2005. Tata Laksana Terkini Demam Tifoid pada Anak. Simposium Infeksi Pediatri Tropik dan Gawat Darurat pada Anak. IDAI Cabang Jawa Timur. Malang : IDAI Jawa Timur, hal. 37 - 50.

15.

Pawitro, U. E. , Noorvitry, M. , Darmowandowo, W. 2002. Demam Tifoid. Dalam : Soegijanto, S. (Editor). Ilmu Penyakit Anak : Diagnosa dan Penatalaksanaan, Edisi 1 (hal. 1 - 43). Salemba Medika, Jakarta, Indonesia.

16. Darmowandowo, W. 1998. Demam tifoid. Media Ikatan Dokter Indonesia. 23 :


4 - 7.

18