Anda di halaman 1dari 18

NASRUL ZUBIR

12-9-2013

IMFLAMSI
Adalah reaksi lokal jaringan thd infeksi/cedera

dan melibatkan lbh banyak mediator dibanding respons imun didapat Merupakan respons fisiologis Dapat lokal, sistemik, akut dan kronis Menimbulkan kelainan patologis

PETANDA RESPONS IMFLAMASI:


1. KEMERAHAN 2. BENGKAK

3. PANAS
4. SAKIT

5. KEHILANGAN FUNGSI

TUJUAN IMFLAMASI
1. MENGHANCURKAN BENDA ASING,

MIKROORGANISME
2. MEMBERSIHKAN JARINGAN YG

RUSAK

PROSES IMFLAMASI
1. VASODILATASI PENINGKATAN ALIRAN DARAH

KETEMPAT BENDA ASING, MIKROORGANISME ATAU JARINGAN YG RUSAK


2. PENINGKATAN PERMEABILITAS KAPILER Ab

DAN SEL FAGOSIT KELUAR


3. LEUKOSIT(PMN) DAN MAKROFAG KETEMPAT

PROSES OK C3a DAN C5a KEMOTAKSIS C3b DAN C4B OPSONIN

EFEK BIOLOGIK C5a

SEL-SEL IMFLAMASI
NEUTROFIL UTAMA, N: >10'/hari INFLAMASI DPT

MENINGKAT SP 10 KALI
SEL MAST BASOFIL

EOSINOFIL
MAKROFAG

MEDIATOR INFLAMASI
A .PRODUK SEL MAST:

- MEDIATOR PENTING - VASODILATASI P.D - EDEMA - MENINGKATKAN ADHESI PMN DAN MONOSIT KE ENDOTEL

SEL MAST PADA INFLAMASI AKUT

B. ANAFILATOKSIN PRODUK KOMPLEMEN


MEDIATOR INFLAMASI PENTING IKATAN ANAFILATOKSIN (C3a DAN C5a)DAN RESEPTORNYA PD

SEL MAST HISTAMIN DLL MENINGKATKAN PERMEABILITAS PEM DARAH


C3a, C5a DAN C3b INDUKSI MONOSIT DAN NEUTROFIL

KELUAR KAPILER
AKTIVASI KOMPLEMEN KELUARNYA Ab DAN SEL FAGOSIT

KETEMPAT Ag MASUK

JALUR AKTIVASI KOMPLEMEN

BERBAGAI EFEK SISTEM KOMPLEMEN

PERAN C3b DAN ANTIBODI PADA OPSONISASI

C. SITOKIN
FAGOSIT DIPERLUKAN AWAL REAKSI INFLAMASI DAN UTK MEMPERTAHANKAN RESPONS INFLAMASI KRONIS

ENDOTOKSIN MIKROBA MENGAKTIFKAN MAKROFAG TNF- DAN IL-1 VASODILATASI, KONTRAKSI SEL ENDOTEL, ADESI NEUTROFIL DAN MIGRASI SEL

FUNGSI SITOKIN PADA INFLAMASI DINI

JALUR KININ MENGHASILKAN MEDIATOR INFLAMASI

SITOKIN YANG DIPRODUKSI MAKROFAG

PERJALANAN INFEKSI