DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ............................................................................................................................................ 1 BAB I PRESENTASI KASUS...................................................................................................................... 2 1.1. 1.2. 1.3. 1.4. 1.5. 1.6. 1.7. 1.8. 1.9. IDENTITAS ............................................................................................................................. 2 ANAMNESIS........................................................................................................................... 2 PEMERIKSAAN FISIK .............................................................................................................. 3 PEMERIKSAAN PENUNJANG.................................................................................................. 5 RESUME ................................................................................................................................ 5 DIAGNOSIS ............................................................................................................................ 5 PEMERIKSAAN ANJURAN ...................................................................................................... 6 PENGOBATAN DAN PENATALAKSANAAN.............................................................................. 6 PROGNOSIS ........................................................................................................................... 6

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................................... 7 2.1. 2.2. PENDAHULUAN ..................................................................................................................... 7 KLASIFIKASI ........................................................................................................................... 7 PRURIGO SIMPLEKS....................................................................................................... 7 DERMATOSIS PRURIGINOSA
1,3,4,5.................................................................................. 8

2.2.1. 2.2.2. 2.2.3. 2.2.4. 2.2.5.

PRURIGO HEBRA............................................................................................................ 9 PRURIGO NODULARIS.................................................................................................. 11 PRURIGO PIGMENTOSA............................................................................................... 15

BAB III ANALISIS KASUS....................................................................................................................... 18 3.1. 3.2. PERBANDINGAN KASUS DENGAN TEORI ............................................................................. 18 PERBANDINGAN KASUS DENGAN DIAGNOSA BANDING ..................................................... 18

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................................... 20

BAB I PRESENTASI KASUS

1.1. IDENTITAS
Nama Umur Jenis kelamin Agama Suku Alamat : An. Granissa Aulia : 6 tahun : Perempuan : Islam : Jawa : Kp.Bakom RT 001/005, Cilengsi

1.2. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 29 Oktober 2013, pukul 10.00 WIB Keluhan Utama : Bintik-bintik yang terasa gatal pada kedua tangan dan kaki sejak 5 tahun yang lalu dan kambuhan. Keluhan Tambahan : Bekas garukan menjadi hitam dan tidak bisa hilang. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan bintik-bintik yang terasa gatal pada kedua lengan dan kaki yang sering kambuhan. Bintik-bintik ini terutama pada daerah depan yang tidak tertutup pakaian, kecuali di muka. Bintik-bintik gatal ini tidak ditemukan pada sela jari maupun di daerah lipatan kulit. Menurut ibu pasien, keluhan ini berawal sejak 5 tahun yang lalu. Bintik-bintik kemerahan ini awalanya muncul di kedua kaki seperti bekas gigitan nyamuk yang kecil, dan beberapa ada yang melenting. Bintik-bintik ini kemudian bertambah banyak, dan menyebar ke tangan pasien. Rasa gatal yang dirasakan pasien hilang timbul, muncul terutama dirasakan setelah pasien bermain di luar rumah, dan membaik setelah pasien mandi maupun setelah diberikan bedak caladine. Ibu pasien mengatakan bahwa pasien sering menggaruk bintik-bintik tersebut hingga mengeluarkan cairan bening, bahkan kadang-kadang sampai muncul luka dengan sedikit darah. Ibu pasien mengatakan bahwa keadaan ini sangat mengganggu pasien, khususnya di malam hari, yang membuat pasien sulit untuk tidur. Ibu pasien mengatakan bahwa pasien belum pernah berobat ke dokter kulit sebelumnya, namun pernah berobat ke dokter umum beberapa kali. Pada saat berobat, pasien diberikan obat penghilang gatal, dan bedak salicyl. Ibu pasien mengatakan bahwa keadaan pasien membaik setelah di obati. Saat ini, ibu pasien merasa khawatir akan penampilan anaknya karena bintik-bintik gatal ini menimbulkan bekas hitam yang tidak dapat hilang.

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat penyakit serupa : Ibu pasien mengatakan keluhan serupa terjadi sejak 5 tahun yang lalu. Riwayat alergi makanan : disangkal Riwayat alergi obat :disangkal Riwayat asma : disangkal Riwayat rhinitis alergika : disangkal Riwayat dermatitis atopik saat bayi : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat penyakit serupa : Ibu dan kakak pasien pernah mengalami keluhan yang sama seperti pasien, namun sembuh setelah akil balik. Riwayat alergi makanan : disangkal Riwayat asma : disangkal Riwayat rhinitis alergika : disangkal Riwayat dermatitis atopik saat bayi : disangkal

Riwayat Kebiasaan : Pasien sering bermain di luar rumah dengan teman-temannya dan sering tidak membersihkan badan setelahnya. Pasien sering menggaruk bintik-bintik pada kulitnya karena terasa gatal.

Riwayat Sosial : Tidak ada teman bermain, mauoun teman sekelas pasien yang mengalami gejala serupa.

1.3. PEMERIKSAAN FISIK

STATUS GENERALIS Keadaan umum Kesadaran Keadaan gizi Berat badan Tinggi badan BMI Tanda-tanda Vital Tekanan darah Nadi Frekuensi nafas Temperatur Kepala Mata THT : Baik : Compos mentis : : 23 kg : 110 cm : 19.01 kg/m 2 : : 110/70 mmHg : 82x/menit : 22x/menit : 36.8C : Normochepal, deformitas (-) : Kunjungtiva anemis -/-, skelra ikterik -/-, lipatan dennie morgan -/: Tidak ada kelainan

Leher : Tidak ada kelainan Thorax : (I) : Gerakan nafas simetris statis dan dinamis, iktus kordis terlihat. (P) : Taktil fremitus kanan=kiri. (P) : Sonor pada kedua lapangan paru (A) : Cor : S1/S2 reguler, murmur (-), gallop (-). Pulmo : Vesikuler +/+, rhonchi-/-, wheezing -/Abdomen : (I) : Tampak datar,lesi (-) (P) : Supel, massa (-), NT (-) (P) : Timpani (A) : BU (+), normal Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-, hiperlinear palmaris -/Kelenjar Getah Bening Kepala dan leher Aksila Inguinal : : Tidak ada pembesaran : Tidak ada pembesaran : Tidak diperiksa

STATUS DERMATOLOGIS Pada sepanjang ekstensor lengan atas dan bawah bilateral, serta ekstesor tungkai bawah bilateral terdapat papul multipel hiperpigmentasi dengan puncak sebagian berkrusta dan sebagian ekskoriasi. Ukuran milier sampai lentikuler. Batas tegas. Distribusi : regional dan bilateral. Lesi tidak ditemukan di daerah yang tertutup pakaian dan di wajah.

Gambar 1.1.Lengan kanan

Gambar 1.2. Lengan kiri

Gambar 1.3. Kaki kanan STATUS VENEROLOGI Tidak diperiksa KELAINAN RAMBUT DAN KUKU Tidak ada kelainan

Gambar 1.4. Kaki kiri

1.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak dilakukan

1.5. RESUME
Anak perempuan, 6 tahun, datang dengan keluhan papul pruritik pada ekstensor ekstremitas atas dan bawah sejak kurang lebih 5 tahun yang lalu, dan residif. Lesi awalnya berupa papul pruritik sebagian dengan puncak vesikel yang digaruk oleh pasien sehingga menyebabkan erosi maupun ekskoriasi dengan sebagian lesi mengalami hiperpigmentasi serta berpuncak krusta. Pasien merasa gatal terutama setelah bermain di luar rumah. Pasien sudah berobat beberapa kali ke dokter umum,dan diberi obat anti gatal. Setelah diobati, gejala yang ada dirasa membaik, namun kembali muncul. Baik pasien maupun keluarga tidak ada riwayat atopi. Ibu dan kakak pasien pernah mengalami gejala serupa, namun sembuh setelah akil balik. Tidak ada anggota keluarga maupun sahabat pasien yang menderita gejala serupa saat ini. Pada pemeriksaan fisik, statusdermatologis didapatkan papul-papul hiperpigmentasi pada ekstensor ekstremitas atas dan bawah bilateral dengan puncak berupa erosi, ekskoriasi, maupun krusta. Batas tegas, dengan distribusi regional bilateral berukuran milier sampai lentikuler.

1.6. DIAGNOSIS
Diagnosis kerja :Prurigo Hebra Diagnosis banding : Scabies

1.7. PEMERIKSAAN ANJURAN

Pemeriksaan tinja : untuk mencari penyebab / kemungkinan infeksi parasit. Tes tusuk : untuk mengidentifikasi alergen penyebab.

1.8. PENGOBATAN DAN PENATALAKSANAAN

NON-MEDIKAMENTOSA Menjaga kebersihan kulit dengan segera mandi setelah bermain di luar rumah. Menghindari gigitan nyamuk dan serangga sebisa mungkin dengan menggunakan lotion anti-nyamuk. Jangan menggaruk bintik yang gatal, apabila gatal gunakan bedak pengurang gatal. MEDIKAMENTOSA Sistemik : Chlorpeniramine maleate 2mg 3x sehari Topikal : Denoxim (desoxymethasone 0.05% + neomycine sulfate 0.5%) dioleskan 2x sehari (pagi dan siang). Bedak kocok dengan campuran menthol 1%, camphora 2%, asam salisilat 1% bila gatal. Interquin plus cream(hydroquinone 2%, glycolic acid 4%) oles 1x sehari (malam).

1.9. PROGNOSIS
Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanactionam : Bonam : Bonam : Dubia ad Bonam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. PENDAHULUAN
Prurigo ialah erupsi papular kronik dan rekurens. Terdapat berbagai macam prurigo, yang tersering terlihat ialah prurigo Hebra, disusul oleh prurigo nodularis. Adapaun jenis yang lain jarang dijumpai. Istilah prurigo menunjuk pada suatu lesi kulit sangat gatal yang sampai kini belum diketahui penyebab pastinya. Penyakit ini biasanya dianggap sebagai salah satu penyakit kulit yang paling gatal dan lesinya dapat diikuti dengan timbulnya penebalan dan hiperpigmentasi pada kulit tersebut. 1,2,3,4,5

2.2. KLASIFIKASI
KOCSARD pada tahun 1962 mendefinisikan prurigo papul sebagai papul yang berbentuk kubah dengan vesikel pada puncaknya. Vesikel hanya terdapat dalam waktu yang singkat saja, karena segera menghilang akibat garukan, sehingga yang tertinggal hanya papul yang berkrusta. Papul berkrusta lebih sering terlihat dibandingkan papul primer dengan puncak vesikel. Likenifikasi hanya terjadi sekunder akibat proses kronik. La membagi prurigo menjadi 2 kelompok: yaitu prurigo simplex dan dermatosis pruriginosa. Namun terdapat juga bentuk prurigo lain yang juga terdeteksi secara klinis, yaitu prurigo nodularis (tergolong dalam neurodermatitis), prurigo pigmentosa, dan prurigo aktinik. 1,2,3,4,5,7,8 Dalamtinjauanpustakainiakandibahasmengenaibeberapajenis prurigo yang terdapat di masyarakat, yaitu Prurigo Simpleks, Prurigo Pigmentosa,Dermatosis Pruriginosa Prurigo Hebra,danPrurigoNodularis. 2.2.1. PRURIGO SIMPLEKS 2.2.1.1. Sinonim Nama lain dari prurigo simpleks adalah Prurogo Mitis. Jika warnanya lebih gelap, dapat disebut prurigo pigmentosa. 2.2.1.2. Epidemiologi Prurigo simpleks bisa mengenai anak-anak maupun dewasa. Prurigo papul tampak dalam macammacam tingkat perkembangan dan ditemukan paling sering pada orang dengan usia pertengahan. 2,3 2.2.1.3. Predileksi Tempat yang sering terkena ialah badan dan bagian ekstensor ekstremitas, terbanyak pada tungkai dan bokong. Muka dan bagian kepala yang berambut juga dapat terkena tersendiri atau bersama-sama dengan tempat lainnya. 1,2,3 2.2.1.4. Manifestasi Klinis Gambaran klinis dapat bervariasi. Lesi biasanya muncul dalam kelompok-kelompok, sehingga papulpapul, vesikel-vesikel dan jaringan-jaringan parut sebagai tingkat perkembangan penyakit terakhir dapat terlihat pada saat yang bersamaan. Tampak terdistribusi simetris, kecil, gatal yang terus menerus, dan terlihat sebagai papul beratap seperti kubah dan kadang terdapat lepuh. Gatal
1,2

yang parah dapat membuat pasien terus menggaruk sehingga memberikan gambaran papul yang ekskoriasi disertai likenifikasi atau penebalan pada kulit. Dapat menyebabkan stres karena rasa sangat gatal hingga sering membuat sulit tidur 1,2,3 Beberapa variasi prurigo pemah dilaporkan. Prurigo melanotik Pierini dan Borda terjadi pada wanita usia pertengahan berupa pruritus bersamaan dengan sirosis biliaris primer. Lesi berupa hiperpigmentasi retikular, sangat gatal, terutama mengenai badan. Prurigo kulit kepala yang berambut dapat terjadi secara sendiri atau bersama-sama dengan lesi prurigo di tempat lain. 1

Gambar 2.1. Prurigo Simpleks 2.2.1.5. Pengobatan Pengobatannya simtomatik, diberikan obat untuk mengurangi gatal seperti antihistamin, baik sistemik (sedativa) maupun topikal. 1 Lesi juga berespon terhadap pemberian kortikosteroid topikal, dan terapi UVA dan UVB untuk kasus tertentu. Terdapat penelitian pada kasus prurigo simpleks subakut diterapi dengan foil bath PUVA pada konsentrasi 0.5 mg 8methoxypsoralen/l. Terapi tersebut dinyatakan aman dan dapat ditoleransi dengan baik untuk prurigo simpleks subakut. 17

2.2.2. DERMATOSIS PRURIGINOSA 1,3,4,5

Pada kelompok penyakit ini prurigo papul terdapat bersama-sama dengan urtika, infeksi piogenik, tanda-tanda bekas garukan, likenifikasi dan eksematisasi. Termasuk dalam kelompok penyakit ini antara lain, ialah : strofulus, prurigo kronik multiformis Lutz, dan prurigo Hebra. 2.2.2.1. Strofulus Penyakit ini juga dikenal sebagai urtikaria papular, liken urtikatus dan strofulus pruriginosis, sering dijumpai pada bayi dan anak-anak. Papul-papul kecil yang gatal tersebar di lengan dan tungkai, terutama mengenai bagian ekstensor. Lesi muia-mula berupa urticated papules yang kecil, akibat garukan menjadi ekskoriasi dan mengalami infeksi sekunder atau likenifikasi Lesi-lesi muncul kembali dalam kelompok, biasanya pada malam hari. Tetapi lesi dapat bertahan sampai 12 hari. Semua tingkatan perkembangan dan regresi papul-papul dapat dilihat pada saat yang bersamaan. Serangan dapat berlangsung bulanan sampai tahunan. Biasanya tidak disertai pembesaran kelenjar getah bening maupun gejala konstitusi. 1,3,4,5

1,3,4,5

Urtikaria papular merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap gigitan fleas, gnats, nyamuk, kutu dan yang tersering ialah kepinding. Gambaran histopatologiknya menyerupai reaksi gigitan artropod. Terdapat sebukan infiltrat perivaskular yang superfisial dan dalam, yang terdiri atas limfosit, histiosit dan eosinofil. 1,3,4,5 Pengobatan mencakup pemberantasan serangga yang mungkin dapat mengenai anak, terutama fleas (cat & dog fleas, dan kuman fleas), serta kutu busuk. Tempat-tempat tidur binatang peliharaan harus disemprot dengan insektisida. Juga lemari-lemari, sela-sela rumah, permadani dan perkakas rumah tangga disemprot dengan semprotan insektisida dua kali seminggu. Secara topikal penderita diberikan losio antipruritus. Krim kortikosteroid dapat dipakai. Antihistamin per oral dapat menghilangkan rasa gatal. 1,3,4,5 2.2.2.2. Prurigo kronik multiformis Lute Kelainan kulitnya berupa papul prurigo, disertai likenifikasi dan eksematisasi. Di samping itu penderita juga mengalami pembesaran kelenjar getah bening (limfadenitis dermatopatik) dan eosinofilia. Pengobatan bersifat simtomatik.
1,3,4,5

2.2.3. PRURIGO HEBRA Di antara berbagai bentuk, prurigo Hebra merupakan bentuk yang tersering terdapat. 2.2.3.1. Definisi

1,3,4,5

Prurigo Hebra ialah penyakit kulit kronik dimulai sejak bayi atau anak. Kelainan kulit terdiri atas papul-papul miliar berbentuk kubah sangat gatal, lebih mudah diraba daripada dilihat, terutama di daerah ekstremitas bagian ekstensor. 1,4,5 2.2.3.2. Epidemiologi Penyakit ini sering terdapat pada keadaan sosial-ekonomi dan higiene yang rendah. Di Jakarta penderita wanita lebih banyak daripada laki-laki. Umumnya terdapat pada anak. Di Eropa dan Amerika Serikat penyakit ini jarang. 1,4,5 2.2.3.3. Etiologi dan Patogenesis Penyebabnya yang pasti belum diketahui. Umumnya ada saudara yang juga menderita penyakit ini, karena itu ada yang menganggap penyakit ini herediter. Sebagian para ahli berpendapat bahwa kulit penderita peka terhadap gigitan serangga, misalnya nyamuk. Mungkin antigen atau toksin yang ada dalam ludah serangga menyebabkan alergi. Di samping itu juga terdapat beberapa faktor yang berperan, antara lain : suhu, investasi parasit (misalnya Ascaris atau Oxyruris). Juga infeksi fokal, misalnya tonsil atau saiuran cerna, endo-krin, alergi makanan. Pendapat lain mengatakan penyakit ini didasari faktor atopi. 1,4,5 2.2.3.4. Gejala klinis Mulainya penyakit sering pada anak berumur di atas satu tahun. Kelainan yang khas ialah adanya papul-papul miliar tidak berwarna, berbentuk kubah, lebih mudah diraba daripada dilihat. Garukan yang terus menerus menimbulkan erosi, ekskoriasi, krusta, hiperpigmentasi

dan likenifikasi. Sering pula terjadi infeksi sekunder. Jika telah kronik tampak kulit yang sakit lebih gelap kecotdatan dan berlikenifikasi. 1,4,5 Tempat predileksi di ekstremitas bagian ekstensor dan simetrik, dapat meluas ke bokong dan perut, muka dapat pula terkena. Biasanya bagian distal lengan dan tungkai lebih parah dibandingkan bagian proksimal. Demikian pula umumnya tungkai lebih parah daripada lengan. 1,4,5 Kelenjar getah bening regional biasanya membesar, meskipun tidak disertai infeksi, tidak nyeri, tidak bersupurasi, pada perabaan teraba lebih lunak. Pembesaran tersebut disebut bubo prurigo. Keadaan umum penderita biasanya pemurung atau pemarah akibat kurang tidur, kadang-kadang nafsu makan berkurang sehingga timbul anemia dan malnutrisi. Untuk menyatakan berat-ringannya penyakit dipakai istilah prurigo mitis, jika ringan, bila berat disebut prurigo feroks (agria). Prurigo mitis hanya terbatas di ekstremitas bagian ekstensor serta sembuh sebelum akil balik. Sebaliknya prurigo feroks, lokasi lesi lebih luas dan berlanjut sampai dewasa.
1,4,5

1,4,5

Gambar 2.2. Prurigo Hebra 2.2.3.5. Histopatologi Gambaran histopatologik tidak khas, sering ditemukan akantosis, hiperkeratosis, edema pada epidermis bagian bawah, dan dermis bagian atas. Pada papul yang masih baru terdapat pelebaran pembuluh darah, infiltrasi ringan sel radang seki-tar papul dan dermis bagian atas. 1,4,5 Bila telah kronik infiltrat kronis ditemukan di sekitar pembuluh darah serta deposit pigmen di bagian basal. 1,4,5 2.2.3.6. Diagnosis banding Diagnosis prurigo Hebra terutama berdasarkan gambaran klinis ialah adanya papul-papul miliar, berbentuk kubah terutama terdapat di ekstremitas bagian ekstensor. Keluhannya ialah sangat gatai, biasanya pada anak. Sebagai diagnosis banding ialah skabies. Pada

penyakit tersebut gatal terutama pada malam hari, orang-orang yang berdekatan juga terkena. Kelainan kulit berupa banyak vesikel dan papul pada lipatan-lipatan kulit. 1,4,5 2.2.3.7. Pengobatan Karena penyebab prurigo belum diketahui, maka tidak ada pengobatan yang tepat. Penatalaksanaannya ialah menghindari hal-hal yang ada kaitannya dengan prurigo, yakni menghindari gigitan nyamuk atau serangga, mencari dan mengobati infeksi fokal, memperbaiki higiene perseorangan maupun lingkungan. Pengobatan berupa simtomatik, yakni mengurangi gatal dengan pemberian sedativa. Bila terdapat infeksi sekunder diobati. 1,4,5 Contoh pengobatan topikal ialah sulfur 5-10% dapat diberikan dalam bentuk bedak kocok atau salap. Untuk mengurangi gatalnya dapat diberikan mentol 0,25 - 1% atau kamper 2 3%. Bila terdapat infeksi sekunder diberikan antibiotik topikal. Kadang- kadang dapat diberikan steroid topikal untuk menekan inflamasi bila kelainan tidak begitu luas. 2.2.3.8. Prognosis Sebagian besar akan sembuh spontan pada usia akil balik.
1,4,5

1,4,5

2.2.4. PRURIGO NODULARIS 2.2.4.1. Sinonim Hyde prurigo nodularis, Nodul Picker, Liken Simpleks Kronis, Neurodermatitis Sirkumskripta Bentuk Nodular Atipik, Liken Corneus Obtusus .13,14 2.2.4.2. Definisi Prurigo nodularis merupakan penyakit kulit inflamasi kronik, pada orang dewasa, ditandai oleh adanya nodus kutan yang sangat gatal, terutama terdapat di ekstermitas bagian ekstensor (lengan atau tungkai). 1,10,12,13,14,15 2.2.4.3. Etiologi Kausa penyakit ini belum diketahui, walaupun kondisi lain dapat menginduksi Prurigo Nodularis. Kondisi tersebut meliputi HIV (berhubungan dengan jumlah CD4 yang rendah) 10 dan penyakit imunodefisiensi lain, kolestasis, penyakit tiroid, polisitemia rubra vera, uremia, penyakit Hodgkin, keganasan, penyakit hati, gagal ginjal, anemia, gigitan serangga, memiliki kondisi alergi seperti asma, dermatitis, atau demam hay, atau memiliki keluarga yang memiliki kondisi tersebut, dan penyakit psikiatri (seranganserangan gatal timbul bila terdapat atau mengalami ketegangan emosional), meski beberapa penelitian terkini menyangkal psikiatri sebagai penyebab dari Prurigo Nodularis. 1,11,12,13,14,15 Sumber lain mengatakan kaitan terjadinya Prurigo Nodularis dengan Hepatitis C, Mucobacteria, Helicobacter pylori ,dan Strongyloides stercoralis . 10,15 Lockshin et al menghubungkan Prurigo Nodularis dengan Nevus Becker, Torchia et al mengubungkannya dengan penyakit yang berkaitan dengan IgA, kondisi autoimun, dan Sonkoly et al menghubungkannya dengan sel T. 13,14

Sumber lain menyatakan faktor pemicu Prurigo Nodularis dapat berasal dari penyakit kulit lain, seperti eksim, pemfigoid bulosa, dan dermatitis herpetiformis. 12 2.2.4.4. Epidemiologi Kondisi ini muncul pada pasien yang memiliki kondisi-kondisi tertentu sebagai pemicu, namun belum ada survei terhadap prevalensi pada populasi umum. 10,13 Dapat ditemukan pada semua ras. 15 Ditemukan dalam jumlah besar pada wanita dibandingkan dengan pria 10,13,15, walau belum ada dokumentasi mengenai hal tersebut. 15 Terutama pada usia pertengahan dan oarang yang lebih tua walaupun dapat terjadi pada semua usia. 10,13,15 Sekitar 80 % pasien memiliki riwayat personal/keluarga terhadap dermatitis atopi, asma, atau demam fever (prevalensi hanya 25 % pada populasi umum ). 10,15 Prurigo nodularis bersifat jinak dan tidak meningkatkan angka kematian, namun angka kesakitan yang parah dapat terjadi jika tidak diobati dengan baik dan bahkan untuk yang sudah diobati sekalipun. 15 Gatal yang sangat parah pada permukaan tubuh menyebabkan pasien tidak dapat bekerja secara maksimal dalam aktivitas sehari-harinya.
11,15

Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan prurigo nodularis dapat menyebabkan kematian. Dalam dokumentasi, Prurigo Nodularis dapat muncul pada populasi HIVatau kondisi imunokompromais lain. Beberapa ditemukan dengan keganasan internal dan gangguan fungsi ginjal yang parah. 15 2.2.4.5. Patofisiologi Trauma mekanis kronis terhadap kulit menyebabkan penebalan pada kulit. Penggarukan, penggosokan, dan penyentuhan yang berulang menghasilkan plak atau likenifikasi nodular dan hiperkeratosis hingga perubahan pigmen (hiperpigmentasi). Jika tidak ditangani dengan baik, akan terjadi lesi ekskoriasi yang berskuama, krusta, atau membentuk keropeng. Penjelasan dari rasa gatal masih belum diketahui. 15 Sel mast dan netrofil ditemukan lebih banyak dibandingkan nilai normal, namun produk degranulasi tidak meningkat. Eosinofil tidak meningkat, namun produk granula protein (seperti protein dasar besar, protein kation eosinofilik, dan neurotoxin derivat eosinofil) secara signifikan mengalami peningkatan jumlah. Nervus papilar dermal dan sel Merkel merupakan nervus sensoris yang ditemukan pada dermis dan epidermis, keduanya mengalami peningkatan jumlah pada Prurigo Nodularis. Ini merupakan reseptor neural terhadap rangsang sentuhan, temperatur, nyeri, dan gatal. Gen kalsitoninberhubungan dengan peptida dan nervus imunoreaktif substansi P dinyatakan meningkat pada kulit dengan prurigo nodularis dibandingkan dengan kulit normal. Neuropeptida ini akan memediasi inflamasi meurogenik kutaneus dan pruritus. Interleukin 31, a sel T-derivat sitokin yang menyebabkan pruritus berat dan dermatitis juga mengalami peningkatan. 15 2.2.4.6. Predileksi Dapat muncul di seluruh bagian tubuh, namun yang terbanyak muncul pada ekstermitas bagian ekstensor (lengan atau tungkai), pada permukaan anterior paha, dan dapat pula timbul pada batang tubuh; seperti punggung, bokong, dada, dan bahu. 1,10,11,12,13,14,15

Gambar 2.3.Prurigo Nodularis 2.2.4.7. Gejala klinis

dari 2 cm (3-20 mm 15), ukurannya menetap, jarang membesar atau mengecil, dan tidak spontan berubah
10,12,13,14,15

10,13,14,15

verukosa atau mengalami fisurasi.

menjadi sangat gatal siang

11

13,14

digaruk 11 2.2.4.8. Histopatologi 1 Gambaran histologik akan memperlihatkan: yang tak teratur atau disebut juga sebagai hiperplasi psoriasiformis yang tak teratur. -diri atas kumpulan serat kolagen kasar, yang arahnya tegak lurus terhadap permukaan kulit (disebut sebagai collagen in vertical streaks).

-sel radang sekitar pembuluh darah yang melebar di dermis bagian atas. Sel-sel tersebut terutama terdiri atas limfosit dan histiosit. 2.2.4.9. Pemeriksaan penunjang untuk membantu deteksi adanya penyakit penyerta pada ginjal, hepar, atau penyakit metabolik dan infeksiyangberhubungan
10

infeksi jamur, dan limfoma kutaneus jumlah eosinofiluntukPrurigoNodularis

14

. 10,12,14 Biopsi juga akan memperlihatkan peningkatan

2.2.4.10. Pengobatan Sebagianbesarpengobatantunggalmemilikihasilmengecewakan,sehinggadibutuhkankombinasiterapi. Pengobatanlokalmeliputi: penggunaan secara berkala untuk mendinginkan dan menyejukkan kulit yang gatal; mentol dapat ditambahkan 10 min; seperti Zonalon, Pramoxine 12 melembutkan nodus, biasanya topikal, namun dapat diberikan intralesi atau oral. Responnya bervariasi. 10,11,12,14 Lesi kulit memberikan respons cepat terhadap penyuntikan kortikosteroid intralesi. Biasanya dipakai suspensi triamsinolon asetonid 2,5 sampai 12,5 mg per ml. Dosisnya 0,5, sampai 1 ml per cm 2 dengan maksimum 5 ml untuk sekali pengobatan. 1

6 kali per hari embekukan luka dengan cairan nitrogen dapat menyusutkan nodus dan mengurangi gatal
10,12,14

Terapi Sistemik meliputi : min untuk mengkontrol rasa gatal. 10,11 Antihistamin standar biasanya tidak cukup membantu untuk kondisi ini, tapi kadangn pengobatan dengan amitriptyline dapat nermanfaat. Amitrityline biasanya digunakan sebagai antidepresan namun juga memiliki efek antihistamin.
11

menyebabkan teratogenik dan resiko neuropatik perifer 10,14 o Dosisnya 2 x 100 mg per hari dan pengobatan dilanjutkan sampai 3 bulan. reseptor antagonis, seperti naltrexone, terbukti efektif mengatasi gatal 10

gatal

10

selama beberapa minggu minggu.

11

11

3 kali dalam seminggu selama beberapa

berat, seperti makrolid, roxithromycin, dikombinasikan dengan anti-fibroblas, tranilast

10

sedatif bagi pasien 10 efektif

14

Horiuchi et al melaporkan perbaikan signifikan pada Prurogo Nodularis dengan terapi antibiotik 14 2.2.4.11.Prognosis Lesi tidak dapat membaik secara spontan. Keparahan mungkin dapat berkurang dengan terapi namun cenderung menetap untuk beberapa waktu. 10 Penyakit ini bersifat kronis dan setelah sembuh dengan pengobatan biasanya residif. 2.2.4.12.Komplikasi Prurigo Nodularis bersifat jinak. Namun, dalam beberapa kasus dapat menyebabkan gangguan fungsional dan kesakitan pada yang tidak ditangani dengan baik.Beberapa lesi dapat menjadi hiperpigmentasi yang permanen dan meninggalkan jaringan parut. 10
1

2.2.5. PRURIGO PIGMENTOSA 2.2.5.1. Definisi Prurigo pigmentosa adalah penyakit kulit inflamasi berulang yang langka dengan penyebab yang belum diketahui. 16,17,18,19,20,21,23 Prurigo pigmentosa adalah prurigo simpleks atau prurigo mitis dengan warna yang lebih gelap. 2.2.5.2. Etiologi Penyebabnya masih belum diketahui. 16,17,18,19,20,21,23 Beberapa penulis menduga bahwa kontak beberapa alergen dapat menjadi patogen atau faktor pemicu, namun hampir semua percobaan untuk mengidentifikasi alergen belum berhasil. Dilaporkan sebuah kasus dari prurigo pigmentosa yang diinduksi oleh kontak alergi terhadap bahan krom pada detergen, yang mendukung kesimpulan bahwa kontak alergi seperti krom memiliki peranan dalam menginduksi terjadinya prurigo pigmentosa. 19
11

2.2.5.3. Epidemiologi Biasanya muncul saat musim semi dan musim panas. 19 Di Jepang telah dilaporkan sekitar 200 kasus penderita Prurigo Pigmentosa. Di luar Jepang, hanya 7 kasus yang diketahui.

Prevalensi lebih banyak ditemukan pada orang Asia. Tercatat juga kasus serupa terjadi di Cina. 16,22 Penulis lain menyebutkan ditemukan sekitar 20 kasus di luar Jepang 20 dan lainnya menyebutkan berjumlah 28 pasien. 22 Ditemukan pada populasi Turki dan Sisilia. Kesemua dari mereka sebelumnya pernah didiagnosis memiliki berbagai tipe berbeda dari dermatitis. 20,25 Dilaporkan beberapa kasus dihubungkan dengan anorexia nervosa. Penemuan ini dibuktikan dengan produksi ketosis yang terjadi pada anorexia nervosa dapat mengkontribusi terjadinya patogenesis dari prurigo pigmentosa. 17 Di Jepang, terdapat pula kasus eksaserbasi diabetes mellitus yang diduga memiliki korelasi dengan timbulnya prurigo pigmentosa berupa pembentukan sejumlah vesikel dan bula pada pasien tersebut. Selanjutnya erupsi mereda saat glukosa urin dan nilai keton terkontrol oleh pemberian glibenklamid. 18 2.2.5.4. Predileksi Lesi terdistribusi simetris dan biasanya muncul di punggung, leher,dan regio clavicula. 2.2.5.5. Manifestasi Klinis Wujudnya dapat berupa papul, vesikel, dan papulovesikel dengan pola retikuler berwarna kemerahan yang sangat gatal, dan normalnya dalam beberapa hari akan berubah menjadi hiperpigmentasi retikular dan akan sembuh sendiri 15,17,18,22,23 Dalam kasus yang berat dapat berbentuk edema plak infiltrat, tanpa adanya vesikel atau bula. eksaserbasi dan rekurensi. 22 18 Dapat teerjadi
17,22

Gambar 2.4. Prurigo Pigmentosa 2.2.5.6. Histopatologi Prurigo pigmentosa diawali dengan infiltrat perivaskular superfisial pada netrofil. Dalam waktu cepat, netrofil meyebar dalam papila dermis dan kemudian menjalar dengan cepat melalui epidermis dan terbentuk spongiosis, penggembungan, dan keratosis nekrosis. Dalam perjalanannya, abses dapat terbentuk di dalam permukaan epitel. Selanjutnya, eosinofil dan limfosit datang mendominasi netrofil dalam infiltrat dermis yang membentuk pola seperti bentuk liken tidak sempurna (Pinkus). Vesikel intradermal yang mengikuti spongiosis dan penggembungan, terkadang, vesikel subepidermal pada batas vakuola di pertemuan dermis-epidermis. Sejalan dengan epidermis yang menjadi

hiperplastik, parakeratosis, dan sedikit hiperpigmentasi, melofag mulai muncul di dermis. 22,23,26 Penelitian secara imunofluoresens menunjukkan hasil negatif. 22,23 2.2.5.7. Pengobatan Beberapa terapi medikamentosa terbukti efektif mengatasi keluhan, seperti Dapson, Minosiklin dan Doksisiklin. 18,20,22,23 Dapson dan Minosiklin dapt menghambat migrasi dan/atau fungsi dari netrofil. 22 Sebuah penelitian terhadap pemberian Minosiklin dengan dosis 100 mg/hari selama 1 bulan menginduksi hilangnya erupsi papul dan gatal pada 2 pasien dengan perbaikan pada pembentukan hiperpigmentasi retikular. Pada pasien ke-3 tidak terdapat perubahan setelah 2 bulan terapi, namun kondisinya secara signifikan mengalami perbaikan setelah 1 bulan mendapat terpai diaminodiphenylsulfone (DDS) 100 mg/hari. 25 Pemberian sulfamethoxazole disebutkan juga memberikan respon baik. Efek dari sulfamethoxazole pada produksi dari Oxygen Intermediates (Ois) dalam sistem mediasi sel dan sistem oksidase xanthine-xanthine. Ditemukan bahwa dosis terapeutik secara signifikan dapat menurunkan level hidroksil radikal, salah satu oksidan terkuat yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan. Penemuan ini memberikan kemungkinan bahwa produksi OIs oleh sel-sel infiltrat terlibat dalam proses inflamasi dari prurigo pigmentosa dan penggunaan sulfonamide sebagai anti-inflamasi berefek pada pembentukan Ois dimana hasilnya berupa proteksi melawan reaksi jaringan seperti bentuk liken. 26

BAB III ANALISIS KASUS

3.1. PERBANDINGAN KASUS DENGAN TEORI
Epidemiologi TEORI Dimulai sejak anak-anak Pada sosial-ekonomidan hygine yang rendah Wanita lebih sering Diduga terkait herediter Kulit peka terhadap gigitan serangga Infeksi fokal Faktor atopi Papul-papul berbentuk kubah Ukuran miliar Biasa disertai erosi, ekskoriasi, krusta, hiperpigmentasi, dan likenifikasi Predileksi di ekstensor dan umumnya simetrik Menghindari gigitan serangga Memperbaiki hygine Pemberian sedativa Steroi topikal Antibiotik topikal Bedak kocok KASUS Anak-anak (Usia 6 tahun) Hygine kurang begitu baik. Wanita Ibu dan kakak memiliki riwayat serupa

Etiologi

Manifestasi

Infeksi fokal (-) Riwayat atopi (-) Papul-papul Ukuran miliar lentikuler Disertai erosi, ekskoriasi, krusta, dan hiperpigmentasi Di ekstensor dan simetrik. Lotion anti-nyamuk Membersihkan diri CTM 3x2mg Desoxymethasone 0.05% Neomycinsulfate 0.5% Bedak kocok

Tatalaksana

PERBANDINGAN KASUS DENGAN DIAGNOSA BANDING

3.2. Epidemiologi PRURIGO Dimulai sejak anak-anak Pada sosial-ekonomidan hygine yang rendah Wanita lebih sering Diduga terkait herediter Kulit peka terhadap gigitan serangga Infeksi fokal Faktor atopi Tidak menular Gatal Mengenai perorangan Papul-papul berbentuk kubah Ukuran miliar Biasa disertai erosi, ekskoriasi, krusta, hiperpigmentasi, dan SCABIES Mengenai semua usia Sosial ekonomi rendah Hygine buruk Sarcoptes scabiei

Etiologi

Transmisi Gejala Klinis Manifestasi

Ditularkan lewat kontak Gatal terutama di malam hari Mengenai kelompok Papul maupun vesiker Ukuran miliar Dapat disertai pustul, ekskoriasi, dsb.

likenifikasi Predileksi di ekstensor dan umumnya simetrik Tatalaksana Menghindari gigitan serangga Memperbaiki hygine Pemberian sedativa Steroi topikal Antibiotik topikal Bedak kocok

Predileksi di tempat dengan stratum korneum yang tipis Kanalikuli (+) Belerang endap 4-20% Emulsi benzil-benzoas 20-25% Gama Benzena Heksa Klorida 1% Krotamiton 10% Permetrin 5%

DAFTAR PUSTAKA
1. Wiryadi, Benny. Prurigo. dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Djuanda A. dkk. (Ed.). Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.2007: 272-275. 2. Prurigo. Februari 14, 2011 (cited March 24, 2011) Available http://dermnetnz/Prurigo.h tml 3. Principles of Pediatric Dermatology chapter 36. Prurigo. (cited March 24, 2011) Available at http://prurigo/chapter36/Prurigo.htm 4. Prurigo. 2010 (cited March 24, 2011) Available athttp://dinars-site/Prurigo.h tm 5. Prurigo. August 10, 2011 (cited March 24, 2011) Available athttp://medicaljournal/Prurigo.h tm 6. Siregar R.S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. EGC. Jakarta. 2005: 16-17. 7. Actinic Prurigo. January 15, 2009 (cited March 24, 2011) Available http://webmd/Prurigo.h tm 8. Actinic Prurigo. April 21, 2010 (cited March 24, 2011) http://wikipedia/Prurigo.h tm 9. American Journal of Dermatopathology. (cited March 24,2011) http://histopathology/Prurigo.htm 10. Prurigo Nodularis. November 17, http://Patient.co.uk/ Prurigo Nodularis 2009 (cited March 24, 2011) Available Available Available at at at at

at

11. Nodular Prurigo. November, 2010 (cited March 24, 2011) Available athttp://Bupa.uk/ Nodular Prurigo 12. American Osteopathic College of Dermatology. Prurigo Nodularis. 2011 (cited March 24, 20011) Available athttp://AOCD/Prurigo Nodularis.html 13. Prurigo Nodularis. January, 2008 (cited March 24, 2011) Available athttp://wikidoc/Prurigo Nodularis.htm 14. Prurigo Nodularis. December 30, 2010 (cited March 24, 2011) Available at

http://wikipedia/Prurigo Nodularis.htm 15. Prurigo Nodularis. July 9, 2010 (cited March 24, 2011) Available athttp://webmd/Prurigo Nodularis.htm 16. MT,Liu and Wong CK. Prurigo Pigmentosa. Department of Dermatology, National Yang-Ming Medical College. Republic of China. Dermatology 1994; 188 (3);219-221 Abstract quote. 17. T,Nakada and Sueki H and Iijima M. Prurigo Pigmentosa (nagashima) Associated with Anorexia Nervosa. Department of Dermatology, Showa University School of Medicine, Tokyo. Japan. Clin Exp Dermatol 1998 Jan; 23 (1):25-7 Abstract quote. 18. Y,Kubota and Koga T and Nakayama J. Bullous Prurigo Pigmentosa and Diabetes. Department of Dermatology School of Medicine, Fukuoka University. Japan. Eur J dermatol 1998 Sep;8(6):439-41 Abstract quote. 19. MH,Kim et al. Prurigo Pigmentosa from Contact Allergy to Chrome in Detergent. Department of Dermatology, College of Medicine, Ewha Womans University. Korea. Contact Dermatitis 2001 May;44(5):289-92 Abstract quote. 20. G,Gur-Toy et al. Prurigo Pigmentosa. Department of Dermatology, Ankara Numune Education and research Hospital, Turkey. Int J Dermatol 2002 May;41(5):288-91 Abstract

quote. 21. Ap,Joyce and Horn TD and Anhalt GJ. Prurigo Pigmentosa Report in Case and Review of Literature. Department of Dermatology National Naval Medical Center, Bethesda. Arch Dermatol 1989 Nov;125911):1551-4 Abstract quote. 22. A,Boer et al. Prurigo Pigmentosa: A Distinctive Inflammatory Disease of the Skin. Am J Dermatopathol 2003 Apr;25(2):117-29 Abstract quote. 23. H,Shimizu et al. Prurigo Pigmentosa case report with an electron microscopic observation. J Am Acad Dermatol 1985 Jan;12(1 pt 2):165-9 Abstract quote. 24. C,Matsumoto et al. Vesicular Prurigo Pigmentosa Cured by Minocycline. Department of Dermatology, Surugadai Nihon University Hospital. Japan. J Eur Acad Dermatol Venereol 2001 Jul;15(4):354-6 Abstract quote. 25. C,Schepiz et al. Prurigo Pigmentosa: A Misdiagnosed Dermatitis in Sicily. Unit of Dermatology, Oasi Institute for Research on Mental Retardation and Brain Aging (IRCCS). Italia. Cutis 1999 Feb; 63(2):99-102 Abstract quote. 26. Y,Miyachi et al. Prurigo Pigmentosa: A Possible Mechanism of Action of Sulfonamides. Dermatologica 1986;172(2):82-8 Abstract quote.