Anda di halaman 1dari 24

JANTUNG

A.
1.

ANATOMI JANTUNG
Topografi Jantung

Jantung terletak dalam ruang mediastinum jantung memiliki pangkal yang lebar di sebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks. Sisi kanan dan kiri jantung terpisah, dan berfungsi sebagai pompa. Jantung mempunya 4 ruang atau bilik,yakni atrium (kiri dan kanan) yang berfungsi menerima darah yang kembali ke jantung danmemindahkannya ke bilik-bilik bawah, serta ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Keduabelahan jantung (kiri dan kanan) dipisahkan oleh septum, yaitu suatu partisi otot kontinu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan jantung berfungsi menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung berfungsi menerima dan memompa darah beroksigen tinggi.

Jantung diliputi perikardium yang terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan dalam (viceralis) dan lapisan luar (parietalis), kedua bagian ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung. perikardium parietalis melekat kedepan pada sternum, kebelakang pada klumna vertebralis dan kebawah pada diafragma. perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil di tempatnya. perikardium viceralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. perikardium juga melindungi terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ sekitar ke jantung. jatung terdiri dari tiga lapisan, lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan tedalam adalah lapisan endotel yang disebut endokardium. Ruangan jantung bagian atas atau atrium dan pembuluh darah pusat (arteri pulmonalis dan aorta) membentuk dasar jantung. atrium secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu annulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katup jantung, dan tempat melekatnya katup maupun otot). secara fungsional jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri, yang memompa dari vena ke sirkulasi paru, dan darah bersih ke peredaran darah sistemik. Sebenarnya jantung memutar kekiri dengan apeks terangkat kedepan. Rotasi ini menempatkan bagian kanan jantung ke anterior dibawah sternum dan

bagian kiri jantung relatif ke posterior. Apeks jantung dapat di palpasi di garis midclavicula pada ruang intercostae ke IV atau ke V. 2. Bilik Jantung 2.1 Atrium Kanan Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfngsi sebagai tempat penyimpanan darah, dan sebagai penyalur darah dari vena - vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena cava superior, vena cava inferior, dan sinus koronarius. Yang memisahkan vena cava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah di sisi kanan jantung akan dibalikkan kembali ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik vena ke atrium kanan akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. 25% sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut Atrial kick. Hilangnya atrial kick pada dysritmia jantung dapat menurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel. 2.2 Ventrikel Kanan Pada kontraksi ventrikel, setiap vetrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonar maupun sirkulasi sistemik. ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengairkan darah ke dalam arteri pulmonalis. Sirkulasi paru merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, dibandingkan dengan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. 2.3 Atrium Kiri Atrium kiri menerima darah teroksigenisasi dari paru melalui ke empat vena pulmonalis. antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara

retrograd kedalam pembuluh paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis. 2.4 Ventrikel Kiri Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk menyerupai lingkaran sehingga, mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (Septum interventrikularis) juga memperkuat tekanan yang ditimbukan oleh ruang ventrikel selama berkontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan ventrikel kanan, bila ada hubungan antara kedua ventrikel (pada kasus robeknya Septum Interventrikularis Post-Infark Miokard), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya terjadi penurunan jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katop aorta kedalam aorta 3. Katup Jantung Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik - bilik jantung. Ada 2 jenis katup: Katup Atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katupkatup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung. 3.1 Katup Atrioventrikuler Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup tricuspidalis yang terletak atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan 2 buah daun katup. Daun katup dari kedua katup itu tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut corda tendinae.

Corda tendinae akan meluas menjadi otot papilaris, yaitu tonjolan pada otot dinding ventrikel. Corda tendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup kedalam atrium. 3.2 Katup Semilunaris Kedua katup semilunaris sama bentuknya; katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta terleta antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arterial pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta ataupun arteri pulmonalis kedalam ventrikel sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Tempat atas daun katop aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteri pulmonalis yang disebut sinus Valsafa. Muara arteri koronaria terletak didalam kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut daripenyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka. 4. Sistem Konduksi Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikel memisahkan ruang-ruangan ini secara anatomis maupun elektris. Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung, terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan kondiksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut: (1). Otomatisasi yaitu kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan, (2) Ritmisasi yaitu pembangkitan impluls secara teratur, (3) Konduktivitas yaitu kemampuan menghantarkan impuls, dan (4) Daya rangsang yaitu kemampuan merespon terhadap stimulasi. Impuls jantung biasanya berasal dari nodus sinoatrialis (SA). Nodus SA ini disebut pace maker alami jantung. Nodus SA terletak di dinding posterior atrium kanan dekat dengan muara vena cava superior. Impuls jantung kemudian menyebar ke nodus SA menuju jalur konduksi khusus atrium dan otot atrium. Suatu jalur antar atrium (berkas bachmann) mempermudah penyebaran impuls

dari atrium kanan ke atrium kiri. Jalur internodal-Jalur anterior, tengah, dan posterior menghubungkan nodus SA dengan nodus atrioventrikularis. Impuls listrik kemudian menyampai nodus atrioventrikularis (AV) yang terletak di sebalah kanan intraatrial dalam atrium kanan dekat dengan muara sinus koronarius. Nodus AV merupakan jalur normal transmisi impuls antara atrium dan ventrikel. Penghantaran impuls terjadi relatif lambat melewati nodus AV karena tipisnya serat di daerah ini dan konsentrasi taut selisih yang rendah. Taut selisih merupakan mekanisme komunikasi antara sel yang mempemudah konduksi impuls. Hasilnya adalah hambatan konduksi impuls selama 0,9 detik melalui nodus AV. Hambatan hantaran melalui nodus AV menyebabkan sinkronisasi kontraksi atrium sebelum kontraksi ventrikel, sehingga pengisian ventrikel menjadi optimal. Hambatan AV juga melindungi ventrikel dari banyaknya impuls atrial abnormal. Berkas His menyebar dari nodus AV, yang memasuki selubung fibrosa yang memisahkan antara atrium dari ventrikel. Serabut berkas kiri berjalan secara vertikal melalui septum interventrikularis dan kemudian berabang menjadi bagian anterior dan posterior yang tebal. Berkas serabut kanan dan kiri kemudian menjadi serabut purkinje. Hantaran impuls melalui serabut purkinje berjalan cepat sekali. Serabut berdiameter relatif besar dan memberikan sedikit resistensi terhadap penyebaran hantaran. Serabut purkinje juga memiliki potensial aksi yang dicirikan dengan ledakan cepat pada fase nol yang berkaitan dengan kecepatan hantaran yang cepat, serabut purkinje mengandung taut selisih dalam konsentrasi besar yang disesuaikan secara maksimal, sehingga menyebabkan hantaran impuls yang cepat. Penyebaran hantaran melalui serabut purkinje dimulai dari permukaan endokardium jantung sebelum berjalan ke sepertiga jalur menuju miokardium. Pada miokardium ini, impuls dihantarkan ke serabut otot ventrikel. Impuls kemudian berlanjut menyebar dengan cepat ke epikardium. Struktur ini menyebabkan aktivasi segera dan kontraksi ventrikel yang terjadi hampir bersamaan.

5. Sirkulasi Sistemik Sirkulasi sistemik menyuplai ke semua jaringan tubuh dengan

pengecualian pada paru. Sebanyak 84% volume darah total terdapat dalam sirkulasi sistemik. Dan sebanyak 16% volume sisa darah terdapat paru dan jantung. 5.1 Arteria Dinding Aorta dan arteri besar mengandung banyak jaringan elastis dan sebagian otot polos. ventrikel kiri memompa darah masuk ke dalam aorta dengan tekanan tinggi. DOrongan darah secara mendadak ini merenggangkan dinding arterial yang elastis tersebut; pada saat ventrikel beristirahat maka dinding yang elastis tersebut kembali pada keadaan semula dan memompa darah ke depan ke seluruh sistem sirkulasi. Di daerah perifer cabang-cabang sistem arterial berproliferasi dan terbagi lagi menjadi pembuluh darah yang kecil. 5.2 Arteriola Dinding pembuluh darah arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis. dinding otot arteriola ini sangat peka dan dapat berdilatasi dan berkontraksi, bila berkontraksi, arteriola merupakan tempat resistensi utama aliran darah dalam cabang arteriola. Saat berdilatasi penuh, arteriola hampir tidak memberikan resistensi terhadap aliran darah. 5.3 Kapiler Pembuluh kapiler memiliki dinding tipis yang terdiri dari satu lapis sel endotel. Nutrisi dan metabolik berfidusi dari daerah berkonsentrasi tinggi menuju daerah berkonsentrasi rendah melalui membran yang tipis dan semipermeabel ini. Dengan oksigen dan nutrisi akan meninggalkan pembuluh darah dan masuk kedalam ruang interstisial dan sel. Karbondioksida dan metabolik berdifusi kearah yang berlawanan. Pergerakan cairan dan ruangan interstisial bergantung pada keseimbangan relatif antara tekanan hidrostatik dan osmotik jaringan kapiler. 5.4 Venula

Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dan terdiri dari sel-sel endotel dan jaringan fibrosa. 5.5 Vena Adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi menyalurkan darah dari jaringan kapiler melalui sistem vena, masuk ke atrium kanan. Aliran vena ke jantung searah karena katup-katupnya terletak strategis di dalam vena. Vena merupakan pembuluh pada sirkulasi sistemik yang paling cepat meregang; pembuluh ini dapat menampung darah dalam jumlah banyak dengan tekanan relatif rendah. Sifat aliran vena yang bertekanan rendah dan vervolume tinggi ini menyebabkan sistem ini sistem kapasitasi. 6. Sirkulasi Koroner Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenisasi otot jantung melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan epikardium jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium, melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. 6.1 Distribusi Arterial Koronaria Arterial koronaria adalah percabangan pertama sirkulasi sistemik. Muara arteri koronaria ini terdapat di balik daun katup aorta kanan dan kiri di dalam sinus valsava. sirkulasi koroner terdiri dari : arteri coroner kanan dan kiri. arteri koronaria kiri atau left main, mempunyai dua cabang besar yaitu : arteri desendens anterior kiri dan arteria sirkumflexa kiri. arteria desenden anterior kiri mendarahi dinding anterior ventricle kiri, sedangkan arteria sirkumflexa kiri mendarahi dinding lateral ventricle kiri. arteria coronaria kanan mendarahi ventricle dan atrium kanan. Setiap pembuluh darah koroner besar memiliki cabang epikardium dan intra myokardium yang khas. arteria desendens anterior kiri memperabangkan cabang-cabang septal yang mendarahi 2/3 anterior septum dan cabang diagonal yang berjalan diatas permukaan antero lateral ventricle kiri. cabang marginal arteria circumflexa kiri mendarahi permukaan lateral ventricle kiri. daerah sistem hantaran juga di suplai oleh arteria coronaria yang berbeda. pada sekitar 60%

populasi, nodus SA di suplai oleh arteria coronaria kanan. pada sekitar 40% populasi, arteria circumflexa kiri mendarahi nodus SA. Nodus AV disupali oleh arteria coronaria kanan pada 90% populasi dan oleh arteria circumflexa kiri pada sekitar 10% populasi. Pengetahuan mengenai suplai darah ke daerah-daerah tertentu pada myocardium dan sistem hantaran bermanfaat secara klinis sebagai antisipasi dan indentifikasi dini akan adanya komplikasi klinis. 6.2 Vena Jantung Tiga pembagian vena jantung meliputi sinus uronarius, vena coronaria antrior, dan vena thebesia. sinus coronarius dan cabang-cabangnya merupakan sistem vena terbesar dan terpenting, yang berfungsi mengalirkan sebagian besar darah vena melalui ostium sinus koronarius dan kedalam atrium kanan. vena-vena jantung anterior mengalirkan sebagian besar darah vena ventrikel kanan secara langsung kedalam atrium kanan. vena thebesia mengalirkan sebagian kecil darah vena dari semua daerah myokardium secara langsung kedalam bilik jantung. 7. Sirkulasi Limpatik. Jaringan kapiler getah bening dalam ruang intertisial mengumpulkan cairan berlebihan dan protein yang disaring melalui kapiler sistemik. filtrat kapiler ini kemudian dikembalikan ke sirkulasi sistemik melalui pembuluh-pembuluh pengumpul yang terletak dekat dengan vena yang bersangkutan. getah bening dialirkan keatas melalui katup satu arah dari gabungan dua pengaruh dinamis : 1. daya tekan eksternal oleh otot-otot dn denyut arteria, 2. peristaltik intrinsik. cairan getah bening terkumpul dalam duktus thoraksikus dan duktus limphatikus kanan dan kemudian mengosongkan sistem aliran vena melalui vena subklavia dan jugularis internal. 8. Sirkulasi Paru Pembuluh darah paru mempunyai dinding yang lebih tipis dengan sedikit otot polos dibandingkan dengan pembuluh darah sistemik. oleh karena itu, sirkulasi paru lebih mudah regang dan resistensinya terhadap aliran darah lebih kecil. besarnya tekanan dalam sirkulasi paru kira-kira 1/5 tekanan dalam sirkulasi

sistemik. dinding pembuluh darah paru jauh lebih kecil reaksinya terhadap pengaruh otonom dan humoral. namun perubahan kadar oksigen dan karbondioksida dalam darah dan alveoli maupun mengubanh aliran darah yang melalui pembuluh paru. perbedaan-perbedaan ini menyebabkan sirkulasi paru benar-benar tepat memenuhi fungsi fisiologisnya yaitu untuk mengambil oksigen dan melepaskan karbondioksida.

B.

FISIOLOGI JANTUNG

1. Siklus Pompa Jantung Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung.

Selama diastol ventrikel awal, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Tahap ini sesuai dengan interval TP pada EKG interval setelah repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya.karena aliran masuk darah yang kontinu dari system vena ke dalamatrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka dan darah mengali langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol venrikel nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium yang terekam di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium.peningkatan ekanan ventrikel yang menyertai yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke venrikel oleh kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (end diastolic volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara stimultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Kompleks QRS yang mewakili eksitasi ventrikel, menginduksi kontraksi ventrikel. Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong katup AV menutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelumtekana tersebut dapat

melebihi tekana aorta untuk membuka katup aorta. Dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat vebtrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetrik berarti volume dan panjang dan konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap. Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel. Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tesisa di ventrikel pada akhir sistolketika fase ejeksi selesai disebut sebagai volume sistolok akhir (end sistolic volume, ESV), yang besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini. Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume/isi sekuncup (stroke volume, SV). SV setara dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir. Gelombang T menandakan repolarisasi yang terjadi di akhir sistol ventrikel. Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Akibatnya tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium. Dengan demikian, semua katup tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

Sewaktu tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode relaksasi ventrikel isovolumetrik an fase pengisian ventrikel. Repolarisasi atrium dan deolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah berkumpul di dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Sewaktu katup AV terbuka pada akhir sistol ventrikel darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali. 2. Curah Jantung Curah jantung (cardiac output, CO) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel permenit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). Dua penentu curah ajntung adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa perdenyut). Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukan oleh irama nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70 ml per denyut, sehingga curah jantung rata-rata adalah 4.900 ml/menit atau mendekati 5 liter/menit. CO = kecepatan denyut jantung volume sekuncup Selama olahraga, curah jantung dapat meningkat menjadi 20-25 liter/menit, dan curah jantung sebesar 40 liter/menit dapat dicatat pada atlet-atlet terlatih selama olaraga berat. Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan

volume maksimum darah yang dapat dipompa oleh jantung/menit dikenal sebagai cadangan jantung (cardiac reserve). Besarnya variasi curah jantung bergantung pada kebutuhan tubuh.

Pengaturan curah jantung bergantung pada kontrol terhadap kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonm pada nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ketika nodus mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi.hal ini berlangsung sekitar 70 kali per menit, sehingga kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali permenit. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan dan kekuatan kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus terutama mempersarafi atrium (nodus SA dan AV). Persarafan parasimpatis ke ventrikel tidak signifikan. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV serta banyk mempersarafi ventrikel. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung (1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya. (2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.

(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung(a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gayagravitasi(b) Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium(c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun(d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena (4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung(a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena(b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya (5) Pengaruh tambahan pada curah jantung(a) Hormone medular

adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.(b) Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. (c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.(d) Penyakit kardiovaskular.

3. Sistem Konduksi Jantung Sistem konduksi jantung meliputi: 1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.

2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium dekat muara sinus koronari. 3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi posterior dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare. 4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada endokardium menyebar pada kedua ventrikel. Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel sel pekerja. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran

saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje. Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung Jaringan Nodus SA ( pemicu normal) Nodus AV Berkas His dan serat serat purkinje Potensial aksi per menit 70 80 40 60 20 - 40

Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin, dan tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 % berdasarkan beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin dan troponin C yang mengikat kalsium. Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari ECM ke intrasel melalui L type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin- sensitive reseptor di Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+ ( CICR = Ca2+ induced Ca2+ release). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan troponin C dan dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ). Proses ini terjadi berulang ulang dan akhirnya terjadi kontraksi otot. Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin fosfat, dan fosforilasi oksidatif. SumberATP pertama sekali

adalah cadangan ATP, setelah itu menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya lipolisis. Efek Sistem Saraf Otonom pada Jantung dan Stuktur yang Mempengaruhi Jantung Daerah yang terpengaruh Efek parasimpatis Nodus SA Penurunan kecepatan Peningkatan kecepatan stimulasi Efek stimulasi simpatis

depolarisasi ke ambang; depolarisasi ke ambang; penurunan denyut jantung Nodus AV Penurunan kecepatan peningkatan denyut jantung kecepatan

eksitabilitas; Peningkatan eksitabilitas; perlambatan

peningkatan perlambatan penurunan nodus AV Jalur ventrikel penghantar Tidak ada efek nodus AV

Meningkatkan eksitabilitas; meningkatkan hantaran

melalui berkas His dan sel Purkinje Otot atrium Penurunan kontraktilitas; Meningkatkan melemahkan kontraksi kontraktilitas; memperkuat kontraktilitas Otot ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan kontraktilitas; memperkuat kontraktilitas Medula adrenal Tidak ada efek Mendorong epinefrin Vena Tidak ada efek Meningkatkan aliran sekresi

balik

vena,

yang kekuatan

meningkatkan

kontraksi jantung melalui mekanisme Starling Frank-

PARU PARU
A. ANATOMI PARU

Paru merupakan salah satu organ sistem pernapasan yang berada di dalam rongga toraks dan berbentuk kerucut. Paru terdiri dari alveoli yang tesusun oleh sel-sel epitel dan endotel. Paru terletak di samping mediastinum dan melekat pada perantaraan radiks pulmonalis yang satu sama lainnya dipisahkan oleh jantung,

pembuluh darah besar, dan struktur lain dalam mediastinum. Paru memiliki apeks yang berbentuk bundar menonjol ke arah dasar yang melebar melewati apartura torasis superior 2,5-4 cm di atas ujung iga pertama dan basis yang terletak pada bagian inferior. Pembuluh darah paru, bronkial, bronkus, saraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru. Fasies kostalis yang berbentuk konveks berhubungan dengan dinding dada sedangkan fasies mediastinalis yang berbentuk konkaf membentuk perikardium. Pada pertengahan permukaan paru kiri terdapat hilus pulmonalis yaitu lekukan di mana bronkus, pembuluh darah, dan saraf masuk ke parumembentuk radiks pulmonalis. Paru terbagi menjadi dua bagian, sebelah kanan memiliki tiga lobus (superior, medius dan inferior) dan sebelah kiri memiliki dua lobus (superior dan inferior). Lobus-lobus tersebut dibagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen bronkusnya. Paru kanan dibagi menjadi 10 segmen, 3 pada lobus superior (apikal, superior, inferior), 2 pada lobus medius (lateral dan medial) dan 5 pada lobus inferior (superior, mediobasal, aterobasal, laterobasal, dan posterobasal). Paru kiri dibagi menjadi sembilan segmen, . Paru dilapisi oleh suatu lapisan tipis yang mengandung kolagen dan jaringan elastis yang disebut pleura. Pleura parietalis yang melapisi rongga dan pleura visceralis yang melapisi paru. Diantara pleura terdapat cairan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan tersebut bergerak selama pernafasan dan untuk mencegah pemisahan toraks dan paru.

Paru terdiri dari alveoli, bronkus dan bronkiolus. Bronkus merupakan batang yang menghubungkan paru kanan dan kiri dengan trachea. Bronkiolus merupakan cabang bronkus berupa tabung-tabung kecil berjumlah sekitar 30.000 pada tiap paru. Bronkiolus akan membawa oksigen lebih jauh ke dalam paru. Alveolus merupakan ujung dari bronkiolus yang jumlahnya sekitar 600 juta pada paru manusia dewasa. Dinding alveolus yang disebut alveolar capillary membrane berperan dalam pertukaran gas dari udara ke darah. Paru kanan memiliki dua incisura, incisura obligue dan incisura interlobularies sekunder dan paru kiri memiliki tiga incisura, incisura obligue dan incisura interlobularies sekunder dan incisura cardiaca.

B.

FISIOLOGI PARU

1. Peredaran darah paru Paru memiliki 2 sumber suplai darah, dari a.bronkialis dan a.pulmonalis. A.bronkialis berasal dari aorta torakalis dan berjalan sepanjang dinding posterior bronkus. Vena brokialis yang besar mengalirkan darah kedalam sistem azigos yang kemudian bermuara kepada vena kava superior dan mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena bronkialis yang lebih kecil akan mengalirkan darah ke vena pulmonalis. Arteri pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah vena campuran ke paru, yaitu darah yang mengambil bagian dalam pertukaran gas. Darah teroksigenasi kemudian dikembalikan melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri, yang selanjutnya membagikannya kepada sel-sel melalui sirkulasi sistemik.

2. Faal Paru Secara fungsional saluran pernafasan dibagi menjadi dua bagian: 1. zona konduksi, terdiri dari hidung, faring, trakea, bronkus serta bronkiolus terminalis. 2. zona respiratorius, terdiri dari bronkiolus respiratorius, sakus alveolus serta alveolus. Tujuan dari pernapasan adalah untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dan membuang karbondioksida. Pernapasan dapat dibagi menjadi empat fungsi utama: 1.ventilasi paru yaitu masuk dan keluarnya udara antara atomsfer dan alveoli paru. Proses ini terdiri dari dua tahap, inspirasi dan ekspirasi. Inspirasi yaitu pergerakan udara dari luar kedalam paru. Ekspirasi merupakan pergerakan udara dari dalam ke luar paru. 2. difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan darah.

3.pengangkutan oksigen dan karbondioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel jaringan tubuh. 4. pengaturan ventilasi dan hal-hal lain dari pernafasan. 3. Ventilasi Udara bergerak masuk dan keluar paru karena ada seisih tekanan yang terdapa antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Selama inspirasi, volume thoraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akiba kontraksi beberapa otot. Peningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan intrapleural dari sekitar -4 mmHg menjadi sekitar-8 mmHg. Pada saat yang sama tekanan intrapulmonal atau tekanan jalan napas menuru sampai sekitar -2 mmHg Selisih tekanan antara jalan napas dan atmosfer menyebaban udara mengalir ke dalam paru sampai tekanan jalan napas pada akhir inspirasi sama dengan tekanan atmosfer. Ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru. Pada saat otot interkostalis eksternus relaksasi, rangka iga turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan volue toraks berkurang yang dapat meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara jalan nafas dan atmosfer menjadi terbalik, sehinga udara mengalir ke luar dari paru sampai tekanan jalan nafas dan tekanan atmosfer menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi. 4. Difusi Tahap kedua dari proses pernafasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus-kapiler yang tipis. Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan parsial O2 yang diinspirasi akan menurun kira-kira 103 mmHg pada saat mencapai alveoli karena tercampur dengan udara dalam ruang mati anatomic pada saluran jalan nafas. Hanya udara bersih yang mencapai alveolus yang merupakan ventilasi efektif. PO2 kapiler lebih rendah daripada tekanan dalam alveolus sehingga O2 mudah berdifusi dalam aliran aliran darah. Perbedaan tekanan antara darah dan

PaCO2 yang jauh lebih rendah (6 mmHg) menyebabkan CO2 berdifusi kedalam alveolus yang kemudian dikeluarkan ke atmosfer. 5. Transpor O2 dalam Darah O2 dapat diangkut dari paru ke jaringan melalui dua jalan: secara fisik larut dalam plasma atau secara kimia berikatan dengan Hb sebagai oksiHb (HbO2). Jumlah O2 yang secara fisik larut dalam plasma memiliki hubungan langsung dengan tekanan parsial O2 dalam alveolus. Jumlah O2 juga bergantung pada daya larut O2 dalam plasma. Hanya sekitar 1% dari jumlah O2 total yang diangkut ke jaringan-jaringan ditranspor dengan cara ini. Sebagian besar O2 diangkut oleh Hb yang terdapat dalam sel darah merah. 1 gram Hb dapat mengikat 1,34 ml O2. Pada tingkat jaringan, O2 akan melepaskn dari Hb ke dalam plasma dan berdifusi dari plasma ke sel-sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan yang bersangkutan. Meskipun kebutuhan jaringan bervariasi, sekitar 75% Hb masih berikatan dengan O2 pada waktu Hb kembali ke paru dalam bentuk darah vena campuran. Hal ini menyebabkan hanya sekitar 25% O2 dalam arteri yang digunakan untuk keperluan jaringan. 6. Transpor CO2 dalam Darah Transpor CO2 dari jaringan ke plasma terbagi menjadi dua, larut dalam plasma dan masuk ke dalam plasma terus menuju eritrosit. Semakin banyak O2 yang digunakan untuk metabolisme semakin banyak CO2 yang masuk ke dalam plasma.